✖


Jump to content

Дегидроэпиандростерон

Эта статья о ДГЭА как гормоне. Информацию о его использовании в качестве лекарства или добавки см. в разделе Прастерон . Чтобы узнать о других значениях, см. ДГЭА (значения) . О гормоне-предшественнике ДГЭА, вырабатываемом в основном в коре надпочечников, сульфате ДГЭА или ДГЭА-С, см. Сульфат дегидроэпиандростерона .
Дегидроэпиандростерон
Имена
Название ИЮПАК
3β-Гидроксиандрост-5-ен-17-он
Систематическое название ИЮПАК
(3a S ,3b R ,7 S ,9a R ,9b S ,11a S )-7-Гидрокси-9а,11а-диметил-2,3,3а,3b,4,6,7,8,9,9а, 9b,10,11,11a-тетрадекагидро-1H - циклопента[ а ]фенантрен-1-он
Другие имена
Андростенолон; Прастерон; Андрост-5-ен-3β-ол-17-он; 5,6-дидегидроэпиандростерон; [1] Дегидроизоэпиандростерон
Идентификаторы
3D model ( JSmol )
ЧЭБИ
ЧЕМБЛ
ХимическийПаук
Лекарственный Банк
Информационная карта ECHA 100.000.160 Отредактируйте это в Викиданных
НЕКОТОРЫЙ
Характеристики
С 19 Н 28 О 2
Молярная масса 288.424 g/mol
Температура плавления 148.5
Фармакология
QA14AA07 ( ВОЗ )
G03EA03 ( ВОЗ ) (комбинация с эстрогеном )
Внутрь , вагинально ( вставка ), внутримышечная инъекция (в виде прастерона энантата ), инъекция (в виде прастерона сульфата натрия )
Фармакокинетика :
50% [2]
Печеночный [2]
ДГЭА : 25 минут [3]
ДГЭА-С : 11 часов [3]
Моча
Если не указано иное, данные приведены для материалов в стандартном состоянии (при 25 °C [77 °F], 100 кПа).

Дегидроэпиандростерон ( ДГЭА ), также известный как андростенолон , является эндогенным предшественником стероидных гормонов . [4] Это один из наиболее распространенных стероидов, циркулирующих в организме человека. [5] ДГЭА вырабатывается в надпочечниках , [6] и половые железы мозг. [7] Он действует как метаболический промежуточный продукт в биосинтезе андрогенов других и эстрогенов половых стероидов как в половых железах, так и в различных тканях . [4] [8] [9] Тем не менее, DHEA также обладает множеством потенциальных биологических эффектов, связываясь с множеством ядерных и клеточных поверхностных рецепторов . [10] и действует как нейростероид и модулятор рецепторов нейротрофических факторов . [11]

В Соединенных Штатах ДГЭА продается как безрецептурная добавка , а также лекарство под названием прастерон .

Биологическая функция

[ редактировать ]

В качестве андрогена

[ редактировать ]

ДГЭА и другие андрогены надпочечников, такие как андростендион , хотя и относительно слабые андрогены, ответственны за андрогенные эффекты адренархе , такие как ранний рост волос на лобке и подмышками по-взрослому , запах тела , повышенная жирность волос и кожи и легкие прыщи . [12] [13] [14] ДГЭА усиливается локально за счет превращения в тестостерон и дигидротестостерон (ДГТ) в коже и волосяных фолликулах . [4] У женщин с синдромом полной нечувствительности к андрогенам (CAIS), которые имеют нефункциональный андрогенный рецептор (AR) и невосприимчивы к андрогенному воздействию DHEA и других андрогенов, отсутствуют или только редкие/скудные волосы на лобке и подмышках, а также волосы на теле в целом. , демонстрируя роль ДГЭА и других андрогенов в развитии волос на теле как при адренархе, так и при пубархе . [15] [16] [17] [18]

В качестве эстрогена

[ редактировать ]

ДГЭА – слабый эстроген . [4] [10] [19] Кроме того, он трансформируется в мощные эстрогены, такие как эстрадиол, в определенных тканях, таких как влагалище , и тем самым оказывает эстрогенное действие на такие ткани. [4]

Как нейростероид

[ редактировать ]

Как нейростероид и нейротрофин , ДГЭА оказывает важное воздействие на центральную нервную систему . [20] [21] [22]

Биологическая активность

[ редактировать ]

Гормональная активность

[ редактировать ]

Андрогенный рецептор

[ редактировать ]

Хотя он действует как эндогенный предшественник более мощных андрогенов, таких как тестостерон и ДГТ, было обнаружено, что ДГЭА обладает некоторой степенью андрогенной сам по себе низким сродством (K i = 1 мкМ). активности, действуя как слабый частичный агонист с андрогенный рецептор (АР). Однако его внутренняя активность в отношении рецептора довольно слаба, и из-за конкуренции за связывание с полными агонистами , такими как тестостерон, он может фактически вести себя скорее как антагонист в зависимости от циркулирующих уровней тестостерона и дигидротестостерона (ДГТ), и, следовательно, , как антиандроген . Однако его сродство к рецептору очень низкое и по этой причине вряд ли будет иметь большое значение в нормальных обстоятельствах. [19] [23]

Эстрогеновые рецепторы

[ редактировать ]

Помимо сродства к андрогенным рецепторам, DHEA также связывается с ERα и ERβ рецепторами эстрогена (и активирует их) со значениями K i 1,1 мкМ и 0,5 мкМ соответственно и значениями EC 50 >1 мкМ и 200 нМ соответственно. Хотя было обнаружено, что он является частичным агонистом ERα с максимальной эффективностью 30–70%, концентрации, необходимые для такой степени активации, делают маловероятным, что активность DHEA в отношении этого рецептора является физиологически значимой. Примечательно, однако, что DHEA действует как полный агонист ERβ с максимальным ответом, аналогичным или немного превышающим таковой эстрадиола , а его уровни в кровообращении и местных тканях человеческого тела достаточно высоки, чтобы активировать рецептор в той же степени. как это наблюдается при уровнях циркулирующего эстрадиола, несколько превышающих их максимальные, неовуляторные концентрации ; действительно, в сочетании с эстрадиолом, когда оба препарата находились на уровнях, эквивалентных их физиологическим концентрациям, общая активация ERβ удваивалась. [10] [19]

Другие ядерные рецепторы

[ редактировать ]

DHEA не связывается и не активирует рецепторы прогестерона , глюкокортикоидов или минералокортикоидов . [19] [24] Другие ядерные рецепторы- мишени DHEA, помимо рецепторов андрогенов и эстрогенов, включают PPARα , PXR и CAR . [25] Однако, хотя DHEA является лигандом PPARα и PXR у грызунов, у человека он отсутствует. [26] Считается, что помимо прямых взаимодействий DHEA регулирует ряд других белков посредством непрямых геномных механизмов, включая ферменты CYP2C11 и 11β-HSD1 , последний из которых необходим для биосинтеза глюкокортикоидов, таких как кортизол , и, как было предложено, участвовать в антиглюкокортикоидном эффекте DHEA – и белка-носителя IGFBP1 . [19] [27]

Нейростероидная активность

[ редактировать ]

Рецепторы нейромедиаторов

[ редактировать ]

Было обнаружено, что DHEA напрямую действует на несколько нейромедиаторов , в том числе действует как аллостерический модулятор рецептора NMDA , как отрицательный аллостерический модулятор рецептора GABA A рецепторов и как агонист рецептора σ1 - положительный . [28] [25]

Нейротрофиновые рецепторы

[ редактировать ]
Основная статья: Рецептор нейротрофического фактора

В 2011 году было сделано удивительное открытие, что DHEA, а также его сульфатный эфир DHEA-S напрямую связываются и активируют TrkA и p75. НТР , рецепторы нейротрофинов, таких как фактор роста нервов (NGF) и нейротрофический фактор головного мозга (BDNF), с высоким сродством. [25] [29] Впоследствии было также обнаружено, что DHEA связывается с TrkB и TrkC с высоким сродством, хотя он активирует только TrkC, а не TrkB. [25] [30] DHEA и DHEA-S связывались с этими рецепторами со сродством в низком наномолярном диапазоне (около 5 нМ), которое, тем не менее, было примерно на два порядка ниже по сравнению с высокоэффективными полипептидными нейротрофинами, такими как NGF (0,01–0,1 нМ). [25] [29] [30] В любом случае, DHEA и DHEA-S циркулируют в концентрациях, необходимых для активации этих рецепторов, и поэтому были идентифицированы как важные эндогенные нейротрофические факторы . [25] [29] С тех пор их назвали «стероидными микронейротрофинами» из-за их низкомолекулярной и стероидной природы по сравнению с их полипептидными аналогами-нейротрофинами. [31] Последующие исследования показали, что ДГЭА и/или ДГЭА-С на самом деле могут быть филогенетически древними «предковыми» лигандами рецепторов нейротрофинов с ранних этапов эволюции нервной системы . [25] [30] Выводы о том, что ДГЭА связывается с рецепторами нейротрофинов и мощно активирует их , могут объяснить положительную связь между снижением уровня циркулирующего ДГЭА с возрастом и возрастными нейродегенеративными заболеваниями . [25] [29]

Белок 2, связанный с микротрубочками

[ редактировать ]

что, как и прегненолон , его синтетическое производное 3β-метоксипрегненолон (MAP-4343) и прогестерон Было обнаружено, , DHEA связывается с белком 2, ассоциированным с микротрубочками (MAP2), особенно с подтипом MAP2C (K d = 27 мкМ). [25] Однако неясно, увеличивает ли ДГЭА связывание MAP2 с тубулином , как прегненолон. [25]

СДВГ

[ редактировать ]

Некоторые исследования показали, что уровни ДГЭА слишком низкие у людей с СДВГ, а лечение метилфенидатом или бупропионом (стимулирующие препараты) нормализует уровни ДГЭА. [32]

Другая деятельность

[ редактировать ]

Ингибитор G6PDH

[ редактировать ]

DHEA является неконкурентным ингибитором глюкозо G6PDH -6-фосфатдегидрогеназы Tooltip (K i = 17 мкМ; IC 50 = 18,7 мкМ) и способен снижать NADPH уровни никотинамидадениндинуклеотидфосфата Tooltip и уменьшать НАДФН-зависимое производство свободных радикалов . [33] [34] Считается, что это действие может быть ответственным за большую часть противовоспалительных , антигиперпластических , химиопрофилактических , антигиперлипидемических , антидиабетических и противообестических , а также определенных иммуномодулирующих действий ДГЭА (при наличии некоторых экспериментальных данных, подтверждающих это мнение). [33] [34] [35] [36] Однако также сообщалось, что ингибирование активности G6PDH DHEA in vivo не наблюдалось и что концентрации, необходимые DHEA для ингибирования G6PDH in vitro , очень высоки, что делает возможный вклад ингибирования G6PDH в эффекты DHEA неопределенным. . [34]

Рак

[ редактировать ]

Добавки DHEA рекламируются в виде добавок из-за заявленных ими свойств предотвращения рака; нет никаких научных доказательств, подтверждающих эти утверждения. [37]

Разнообразный

[ редактировать ]

Было обнаружено, что DHEA конкурентно ингибирует TRPV1 . [28]

Биохимия

[ редактировать ]
Комплексный обзор стероидогенеза , показывающий ДГЭА слева среди андрогенов. [38]

Биосинтез

[ редактировать ]

ДГЭА вырабатывается в сетчатой ​​зоне под коры надпочечников контролем адренокортикотропного гормона (АКТГ) и гонадами под контролем гонадотропин-высвобождающего гормона (ГнРГ). [39] [40] Он также вырабатывается в мозге. [41] ДГЭА синтезируется из холестерина с помощью ферментов, расщепляющих боковую цепь холестерина (CYP11A1; P450scc) и 17α-гидроксилазы/17,20-лиазы (CYP17A1), с прегненолоном и 17α-гидроксипрегненолоном в качестве промежуточных продуктов . [42] Он вырабатывается главным образом из коры надпочечников , и только около 10% секретируется половыми железами . [43] [44] [45] Примерно от 50 до 70% циркулирующего ДГЭА возникает в результате десульфатации ДГЭА-С в периферических тканях. [43] Сам ДГЭА-С происходит почти исключительно из коры надпочечников, причем у женщин от 95 до 100% секретируется корой надпочечников. [39] [45]

Увеличение эндогенного производства

[ редактировать ]

Известно, что регулярные физические упражнения увеличивают выработку ДГЭА в организме. [46] [47] ограничение калорий увеличивает уровень DHEA у приматов. Также было показано, что [48] Некоторые предполагают, что увеличение эндогенного ДГЭА, вызванное ограничением калорий, частично ответственно за увеличение продолжительности жизни, которое, как известно, связано с ограничением калорий. [49]

Распределение

[ редактировать ]

В кровообращении ДГЭА в основном связан с альбумином , а небольшое количество связано с глобулином, связывающим половые гормоны (ГСПГ). [50] [51] Небольшой остаток ДГЭА, не связанный с альбумином или ГСПГ, является несвязанным и находится в свободном обращении. [50]

ДГЭА легко проникает через гематоэнцефалический барьер в центральную нервную систему . [41]

Метаболизм

[ редактировать ]

DHEA трансформируется в DHEA-S путем сульфатирования в положении C3β с помощью сульфотрансферазы ферментов SULT2A1 и, в меньшей степени, SULT1E1 . [42] [52] [53] Это происходит естественным путем в коре надпочечников и во время метаболизма первого прохождения в печени и кишечнике при экзогенного ДГЭА. пероральном введении [52] Уровни ДГЭА-С в кровообращении примерно в 250–300 раз выше, чем ДГЭА. [20] ДГЭА-С, в свою очередь, может превращаться обратно в ДГЭА в периферических тканях с помощью стероидсульфатазы (СТС). [54] [55]

Конечный период полувыведения ДГЭА короткий и составляет всего 15–30 минут. [56] Напротив, конечный период полувыведения ДГЭА-С намного дольше – от 7 до 10 часов. [56] Поскольку ДГЭА-С может быть преобразован обратно в ДГЭА, он служит циркулирующим резервуаром для ДГЭА, тем самым продлевая срок действия ДГЭА. [57] [20]

Метаболиты ДГЭА включают ДГЭА-С, 7α-гидрокси-ДГЭА , 7β-гидрокси-ДГЭА , 7-кето-ДГЭА , 7α-гидроксиэпиандростерон и 7β-гидроксиэпиандростерон , а также андростенедиол и андростендион . [8]

Беременность

[ редактировать ]

Во время беременности ДГЭА-С метаболизируется в сульфаты 16α-гидрокси-ДГЭА и 15α-гидрокси-ДГЭА в плода печени в качестве промежуточных продуктов при выработке эстрогенов эстриола и эстетрола соответственно. [58]

Уровни

[ редактировать ]

До полового созревания у человека уровни ДГЭА и ДГЭА-С повышаются при дифференцировке ​​зоны сетчатой надпочечников коры . [25] Пиковые уровни DHEA и DHEA-S наблюдаются примерно в возрасте 20 лет, после чего следует возрастное снижение на протяжении всей жизни, в конечном итоге возвращающееся к препубертатным концентрациям. [25] Уровни ДГЭА в плазме у взрослых мужчин составляют от 10 до 25 нМ, у женщин в пременопаузе — от 5 до 30 нМ, а у женщин в постменопаузе — от 2 до 20 нМ. [25] И наоборот, уровни DHEA-S на порядок выше при концентрации 1–10 мкМ. [25] Уровни ДГЭА и ДГЭА-С снижаются до более низких наномолярных и микромолярных диапазонов у мужчин и женщин в возрасте от 60 до 80 лет. [25]

Уровни DHEA следующие: [59]

  • Взрослые мужчины: 180–1250 нг/дл.
  • Взрослые женщины: 130–980 нг/дл.
  • Беременные женщины: 135–810 нг/дл.
  • Дети препубертатного возраста (<1 года): 26–585 нг/дл.
  • Дети препубертатного возраста (1–5 лет): 9–68 нг/дл.
  • Дети препубертатного возраста (6–12 лет): 11–186 нг/дл.
  • Мальчики-подростки (Таннер II–III): 25–300 нг/дл.
  • Девочки-подростки (Таннер II–III): 69–605 нг/дл.
  • Мальчики-подростки (Таннер IV–V): 100–400 нг/дл.
  • Девочки-подростки (Таннер IV–V): 165–690 нг/дл.

Измерение

[ редактировать ]

Поскольку почти весь ДГЭА вырабатывается надпочечниками, измерения уровня ДГЭА-С/ДГЭА в крови полезны для выявления избыточной активности надпочечников, наблюдаемой при раке или гиперплазии надпочечников, включая определенные формы врожденной гиперплазии надпочечников . Женщины с синдромом поликистозных яичников, как правило, имеют повышенный уровень ДГЭА-С. [60]

Химия

[ редактировать ]
См. Также: Список андрогенов / анаболических стероидов и Список нейростероидов.

ДГЭА, также известный как андрост-5-ен-3β-ол-17-он, представляет собой природный андростана стероид и 17-кетостероид . [61] Структурно он тесно связан с андростенедиолом (андрост-5-ен-3β,17β-диол), андростендионом (андрост-4-ен-3,17-дион) и тестостероном (андрост-4-ен-17β-ол-3). -один). [61] ДГЭА является 5- ( 5α δ дегидроаналогом эпиандростерона -андростан-3β-ол-17-он) и также известен как 5-дегидроэпиандростерон или как 5 -эпиандростерон. [61]

Изомеры

[ редактировать ]

Термин «дегидроэпиандростерон» неоднозначен с химической точки зрения, поскольку он не включает определенные положения в эпиандростероне, в которых отсутствуют атомы водорода. Сам ДГЭА представляет собой 5,6-дидегидроэпиандростерон или 5-дегидроэпиандростерон. Также существует ряд встречающихся в природе изомеров, которые могут иметь аналогичную активность. Некоторые изомеры ДГЭА представляют собой 1-дегидроэпиандростерон (1-андростерон) и 4-дегидроэпиандростерон . [62] Эти изомеры также технически называются «ДГЭА», поскольку они представляют собой дегидроэпиандростероны, в которых водороды удалены из скелета эпиандростерона .

Дегидроандростерон (ДГК) представляет собой 3α- эпимер ДГЭА и также является эндогенным андрогеном.

История

[ редактировать ]
Смотрите также: Прастерон § История

ДГЭА был впервые выделен из мочи человека в 1934 году Адольфом Бутенандтом и Куртом Чернингом. [63]

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Девиллерс Дж. (27 апреля 2009 г.). Моделирование эндокринных нарушений . ЦРК Пресс. стр. 339–. ISBN  978-1-4200-7636-3 .
  2. ^ Перейти обратно: а б Капп М.Дж., Трейси Т.С. (10 декабря 2002 г.). Диетические добавки: токсикология и клиническая фармакология . Springer Science & Business Media. стр. 135–. ISBN  978-1-59259-303-3 .
  3. ^ Перейти обратно: а б Одденс Б.Дж., Вермюлен А. (15 ноября 1996 г.). Андрогены и стареющие мужчины . ЦРК Пресс. стр. 5–. ISBN  978-1-85070-763-9 .
  4. ^ Перейти обратно: а б с д и Лабри Ф., Луу-Те В., Беланжер А., Лин С.С., Симард Дж., Пеллетье Дж., Лабри С. (ноябрь 2005 г.). «Является ли дегидроэпиандростерон гормоном?» . Дж. Эндокринол . 187 (2): 169–96. дои : 10.1677/joe.1.06264 . ПМИД   16293766 .
  5. ^ Уильям Ф. Ганонг, доктор медицинских наук, «Обзор медицинской физиологии», 22-е изд., McGraw Hill, 2005, стр. 362.
  6. ^ Индекс Merck , 13-е издание, 7798.
  7. ^ Шульман Р.А., Дин С. (2007). Решите задачу с помощью добавок . Нью-Йорк: Rodale, Inc., с. 100. ИСБН  978-1-57954-942-8 . ДГЭА (дегидроэпиандростерон) — это распространенный гормон, вырабатываемый надпочечниками, половыми железами и мозгом.
  8. ^ Перейти обратно: а б Мо Кью, Лу С.Ф., Саймон Н.Г. (апрель 2006 г.). «Дегидроэпиандростерон и его метаболиты: дифференциальное влияние на трафик андрогенных рецепторов и транскрипционную активность». Журнал биохимии стероидов и молекулярной биологии . 99 (1): 50–8. дои : 10.1016/j.jsbmb.2005.11.011 . ПМИД   16524719 . S2CID   30489004 .
  9. ^ Скотт Т. (1996). Краткая энциклопедия биологии . Вальтер де Грюйтер. п. 49 . ISBN  978-3-11-010661-9 . Проверено 25 мая 2012 г.
  10. ^ Перейти обратно: а б с Уэбб С.Дж., Геогеган Т.Э., Проф Р.А., Майкл Миллер К.К. (2006). «Биологическое действие дегидроэпиандростерона затрагивает множество рецепторов» . Обзоры метаболизма лекарств . 38 (1–2): 89–116. дои : 10.1080/03602530600569877 . ПМЦ   2423429 . ПМИД   16684650 .
  11. ^ Фрисс Э., Шиффельхольц Т., Стеклер Т., Штайгер А. (декабрь 2000 г.). «Дегидроэпиандростерон - нейростероид». Европейский журнал клинических исследований . 30 (Приложение 3): 46–50. дои : 10.1046/j.1365-2362.2000.0300s3046.x . ПМИД   11281367 . S2CID   30733847 .
  12. ^ Песковиц О.Г., Югстер Э.А. (2004). Детская эндокринология: механизмы, проявления и управление . Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. стр. 362–. ISBN  978-0-7817-4059-3 .
  13. ^ Фима Лифшиц (26 декабря 2006 г.). Детская эндокринология: нарушения роста, надпочечников, половой функции, щитовидной железы, кальция и баланса жидкости . ЦРК Пресс. стр. 289–. ISBN  978-1-4200-4272-6 .
  14. ^ Салхан С. (1 августа 2011 г.). Учебник гинекологии . JP Medical Ltd., стр. 94–. ISBN  978-93-5025-369-4 .
  15. ^ Лавери Дж. П., Санфилиппо Дж. С. (6 декабря 2012 г.). Детская и подростковая акушерство и гинекология . Springer Science & Business Media. стр. 45–. ISBN  978-1-4612-5064-7 .
  16. ^ Нуссбаум Р.Л., Макиннес Р.Р., Уиллард Х.Ф. (28 апреля 2015 г.). Томпсон и Томпсон Генетика в медицине . Elsevier Науки о здоровье. стр. 102–. ISBN  978-0-323-39206-8 .
  17. ^ Сетчелл, М.Э., Хадсон, штат Коннектикут (4 апреля 2013 г.). Учебник Шоу по оперативной гинекологии . Elsevier Науки о здоровье. стр. 129–. ISBN  978-81-312-3481-5 .
  18. ^ Биссоннетт Б., Даленс Б. (20 июля 2006 г.). Синдромы: быстрое распознавание и периоперационные последствия . МакГроу Хилл Профессионал. п. 184. ИСБН  978-0-07-135455-4 .
  19. ^ Перейти обратно: а б с д и Чен Ф., Кнехт К., Бирзин Э., Фишер Дж., Уилкинсон Х., Мойена М., Морено К.Т., Шмидт А., Харада С., Фридман Л.П., Решка А.А. (ноябрь 2005 г.). «Прямые функции агониста/антагониста дегидроэпиандростерона» . Эндокринология . 146 (11): 4568–76. дои : 10.1210/en.2005-0368 . ПМИД   15994348 .
  20. ^ Перейти обратно: а б с Вейцман А (1 февраля 2008 г.). Нейроактивные стероиды в функции мозга, поведении и нервно-психических расстройствах: новые стратегии исследований и лечения . Springer Science & Business Media. стр. 229–. ISBN  978-1-4020-6854-6 .
  21. ^ Граванис АГ, Меллон С.Х. (24 июня 2011 г.). Гормоны в нейродегенерации, нейропротекции и нейрогенезе . Джон Уайли и сыновья. стр. 349–. ISBN  978-3-527-63397-5 .
  22. ^ Половые различия в человеческом мозге, их основы и последствия . Эльзевир. 3 декабря 2010 г. стр. 127–. ISBN  978-0-444-53631-0 .
  23. ^ Гао В., Бол CE, Далтон Дж. Т. (сентябрь 2005 г.). «Химия и структурная биология андрогенных рецепторов» . Химические обзоры . 105 (9): 3352–70. дои : 10.1021/cr020456u . ПМК   2096617 . ПМИД   16159155 .
  24. ^ Линдшау С., Кирш Т., Клинге У., Колкхоф П., Петерс И., Фибелер А. (сентябрь 2011 г.). «Индуцированное дегидроэпиандростероном фосфорилирование и транслокация FoxO1 зависят от минералокортикоидного рецептора» . Гипертония . 58 (3): 471–8. doi : 10.1161/ГИПЕРТЕНЗИЯХА.111.171280 . ПМИД   21747041 .
  25. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м н тот Проф Р.А., Кларк Б.Дж., Клинге К.М. (апрель 2016 г.). «Новые механизмы действия ДГЭА» . Журнал молекулярной эндокринологии . 56 (3): Р139–55. дои : 10.1530/JME-16-0013 . ПМИД   26908835 .
  26. ^ Уотсон Р.Р. (22 июля 2011 г.). ДГЭА в здоровье человека и старении . ЦРК Пресс. стр. 208–. ISBN  978-1-4398-3884-6 .
  27. ^ Калими М., Шафагой Ю., Лория Р., Пэджетт Д., Регелсон В. (февраль 1994 г.). «Антиглюкокортикоидные эффекты дегидроэпиандростерона (ДГЭА)». Молекулярная и клеточная биохимия . 131 (2): 99–104. дои : 10.1007/BF00925945 . ПМИД   8035785 . S2CID   26893297 .
  28. ^ Перейти обратно: а б Король СР (9 ноября 2012 г.). Нейростероиды и нервная система . Springer Science & Business Media. стр. 15–16. ISBN  978-1-4614-5559-2 .
  29. ^ Перейти обратно: а б с д Лазаридис I, Харалампопулос I, Алексаки VI, Авлонитис Н, Педиадитакис I, Эфстатопулос П, Калогеропулу Т, Кастанас Э, Граванис А (апрель 2011 г.). «Нейростероид дегидроэпиандростерон взаимодействует с рецепторами фактора роста нервов (NGF), предотвращая апоптоз нейронов» . ПЛОС Биология . 9 (4): e1001051. дои : 10.1371/journal.pbio.1001051 . ПМК   3082517 . ПМИД   21541365 .
  30. ^ Перейти обратно: а б с Педиадитакис I, Илиопулос I, Теологидис I, Деливаноглу Н, Маргиорис А.Н., Харалампопулос I, Граванис А (январь 2015 г.). «Дегидроэпиандростерон: предковый лиганд рецепторов нейротрофинов» . Эндокринология . 156 (1): 16–23. дои : 10.1210/en.2014-1596 . ПМИД   25330101 .
  31. ^ Граванис А., Калогеропулу Т., Панутсакопулу В., Термос К., Неофиту С., Харалампопулос I (октябрь 2012 г.). «Нейростероиды и микронейротрофины передают сигнал через рецепторы NGF, чтобы индуцировать передачу сигналов, способствующих выживанию, в нейрональных клетках». Научная сигнализация . 5 (246): пт8. дои : 10.1126/scisignal.2003387 . ПМИД   23074265 . S2CID   26914550 .
  32. ^ Ли, MS; Ян, JW; Ко, Ю.Х.; Хан, К.; Ким, Ш.; Ли, MS; Джо, Ш.; Юнг, И.К. (2008). «Влияние метилфенидата и бупропиона на уровни DHEA-S и кортизола в плазме при синдроме дефицита внимания и гиперактивности» . Детская психиатрия и развитие человека . 39 (2): 201–209. дои : 10.1007/s10578-007-0081-6 . ПМИД   17763937 . S2CID   11041447 .
  33. ^ Перейти обратно: а б Шварц А.Г., Пашко Л.Л. (апрель 2004 г.). «Дегидроэпиандростерон, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа и долголетие». Обзоры исследований старения . 3 (2): 171–87. дои : 10.1016/J.arr.2003.05.001 . ПМИД   15177053 . S2CID   11871872 .
  34. ^ Перейти обратно: а б с Чолино HP, Макдональд CJ, Yeh GC (июль 2002 г.). «Ингибирование ферментов, активирующих канцерогены, 16альфа-фтор-5-андростен-17-оном». Исследования рака . 62 (13): 3685–90. ПМИД   12097275 .
  35. ^ Маккормик Д.Л., Джонсон В.Д., Козуб Н.М., Рао К.В., Любет Р.А., Стил В.Е., Босланд М.К. (февраль 2007 г.). «Химиопрофилактика канцерогенеза простаты у крыс с помощью диетического 16альфа-фтор-5-андростен-17-она (флуастерона), минимально андрогенного аналога дегидроэпиандростерона» . Канцерогенез . 28 (2): 398–403. дои : 10.1093/carcin/bgl141 . ПМИД   16952912 .
  36. ^ Аучи Д., Калер Л., Субраманиан С., Хуанг Й., Фринк Дж., Ридинг С., Оффнер Х. (сентябрь 2007 г.). «Новый биодоступный перорально синтетический андростен ингибирует коллаген-индуцированный артрит у мышей: гормоны андростена как регуляторы регуляторных Т-клеток». Анналы Нью-Йоркской академии наук . 1110 (1): 630–40. Бибкод : 2007NYASA1110..630A . дои : 10.1196/анналы.1423.066 . ПМИД   17911478 . S2CID   32258529 .
  37. ^ Рассел Дж., Ровер А., ред. (2009). «ДГЭА» . Полное руководство Американского онкологического общества по дополнительным и альтернативным методам лечения рака (2-е изд.). Американское онкологическое общество. стр. 729–733 . ISBN  9780944235713 .
  38. ^ Хэггстрем, Микаэль; Ричфилд, Дэвид (2014). «Схема путей стероидогенеза человека» . Викижурнал медицины . 1 (1). дои : 10.15347/wjm/2014.005 . ISSN   2002-4436 .
  39. ^ Перейти обратно: а б Эрккола Р. (2006). Менопауза . Эльзевир. стр. 5–. ISBN  978-0-444-51830-9 .
  40. ^ Кляйне Б., Россманит WG (11 февраля 2016 г.). Гормоны и эндокринная система: Учебник эндокринологии . Спрингер. стр. 264–265. ISBN  978-3-319-15060-4 .
  41. ^ Перейти обратно: а б Пиццорно Дж. Э. (2013). Учебник натуральной медицины . Elsevier Науки о здоровье. стр. 711–. ISBN  978-1-4377-2333-5 .
  42. ^ Перейти обратно: а б Рейни В.Е., Накамура Ю. (февраль 2008 г.). «Регуляция биосинтеза андрогенов надпочечниками» . Журнал биохимии стероидов и молекулярной биологии . 108 (3–5): 281–6. дои : 10.1016/j.jsbmb.2007.09.015 . ПМК   2699571 . ПМИД   17945481 .
  43. ^ Перейти обратно: а б Адлер РА (14 декабря 2009 г.). Остеопороз: патофизиология и клиническое лечение . Springer Science & Business Media. стр. 387–. ISBN  978-1-934115-19-0 .
  44. ^ Шилл В.Б., Комхэр Ф.Х., Харгрив Т.Б. (26 августа 2006 г.). Андрология для клинициста . Springer Science & Business Media. стр. 243–. ISBN  978-3-540-33713-3 .
  45. ^ Перейти обратно: а б Линос Д.А., ван Херден Дж.А. (5 декабря 2005 г.). Надпочечники: аспекты диагностики и хирургического лечения . Springer Science & Business Media. стр. 161–. ISBN  978-3-540-26861-1 .
  46. ^ Филер Э., Дюше П., Лак Дж. (октябрь 1998 г.). «Влияние количества тренировок на концентрацию кортизола, дегидроэпиандростерона в слюне и на соотношение концентраций дегидроэпиандростерона: кортизола у женщин за 16 недель тренировок». Европейский журнал прикладной физиологии и физиологии труда . 78 (5): 466–71. дои : 10.1007/s004210050447 . ПМИД   9809849 . S2CID   20583279 .
  47. ^ Коупленд Дж.Л., Конситт Л.А., Трембле М.С. (апрель 2002 г.). «Гормональные реакции на упражнения на выносливость и сопротивление у женщин в возрасте 19-69 лет» . Журналы геронтологии. Серия А, Биологические и медицинские науки . 57 (4): Б158–65. дои : 10.1093/gerona/57.4.B158 . ПМИД   11909881 .
  48. ^ Мэттисон Дж.А., Лейн М.А., Рот Г.С., Ингрэм Д.К. (2003). «Ограничение калорий у макак-резус» . Экспериментальная геронтология . 38 (1–2): 35–46. дои : 10.1016/S0531-5565(02)00146-8 . ПМИД   12543259 . S2CID   41481691 . .
  49. ^ Робертс Э. (февраль 1999 г.). «Важность наличия дегидроэпиандростеронсульфата (в крови приматов): более долгая и здоровая жизнь?». Биохимическая фармакология . 57 (4): 329–46. дои : 10.1016/S0006-2952(98)00246-9 . ПМИД   9933021 . .
  50. ^ Перейти обратно: а б Алески С., Маноли И., Блэкман М.Р. (29 декабря 2004 г.). «Дегидроэпиандростерон (ДГЭА)» . В Коутс П.М., Блэкман М.Р., Крэгг Г.М., Левин М., Мосс Дж., Уайт Дж.Д. (ред.). Энциклопедия пищевых добавок (Печать) . ЦРК Пресс. стр. 169–. ISBN  978-0-8247-5504-1 .
  51. ^ Беккер К.Л. (2001). Принципы и практика эндокринологии и обмена веществ . Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. стр. 712–. ISBN  978-0-7817-1750-2 .
  52. ^ Перейти обратно: а б Мюллер Дж.В., Гиллиган Л.К., Идковяк Дж., Арлт В., Фостер П.А. (октябрь 2015 г.). «Регулирование действия стероидов путем сульфатации и десульфатации» . Эндокр преп . 36 (5): 526–63. дои : 10.1210/er.2015-1036 . ПМЦ   4591525 . ПМИД   26213785 .
  53. ^ Лэш Л.Х. (2005). Метаболизм и транспорт лекарств: молекулярные методы и механизмы . Springer Science & Business Media. стр. 353–. ISBN  978-1-59259-832-8 .
  54. ^ Морфин Р. (2 сентября 2003 г.). ДГЭА и мозг . ЦРК Пресс. стр. 28–. ISBN  978-0-203-30121-0 .
  55. ^ Карасек М. (2006). Старение и возрастные заболевания: основы . Издательство Нова. стр. 66–. ISBN  978-1-59454-426-2 .
  56. ^ Перейти обратно: а б Белый BA, Портерфилд SP (2013). Эндокринная и репродуктивная физиология, серия монографий Мосби по физиологии (с онлайн-доступом для студентов), 4: Эндокринная и репродуктивная физиология . Elsevier Науки о здоровье. стр. 164–. ISBN  978-0-323-08704-9 .
  57. ^ Калими М.Ю., Регельсон В. (2000). Дегидроэпиандростерон (ДГЭА): биохимические, физиологические и клинические аспекты . Вальтер де Грюйтер. стр. 41–. ISBN  978-3-11-016111-3 .
  58. ^ Збелла, Э.А.; Илекис, Дж.; Скомменья, А.; Бенвенист, Р. (1986). «Конкурентные исследования сульфата дегидроэпиандростерона и сульфата 16 альфа-гидроксидегидроэпиандростерона в культивируемых клетках хориокарциномы человека JEG-3: влияние на секрецию эстрона, 17 бета-эстрадиола и эстриола» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 63 (3): 751–757. doi : 10.1210/jcem-63-3-751 . ISSN   0021-972X . ПМИД   2942557 .
  59. ^ «ДГЭА (дегидроэпиандростерон)» (PDF) . Квест Диагностика . Архивировано из оригинала (PDF) 27 сентября 2020 г.
  60. ^ Банашевска Б, Спачиньски Р.З., Пелеш М., Павельчик Л. (2003). «Частота повышенного соотношения ЛГ/ФСГ у женщин с синдромом поликистозных яичников с нормо- и гиперинсулинемией». Летопись Медицинской академии в Белостоке . 48 : 131–4. ПМИД   14737959 .
  61. ^ Перейти обратно: а б с Элкс Дж. (14 ноября 2014 г.). Словарь лекарств: Химические данные: Химические данные, структуры и библиография . Спрингер. стр. 641–. ISBN  978-1-4757-2085-3 .
  62. ^ Эдит Джозефи; Ф. Радт (1 декабря 2013 г.). Энциклопедия органической химии Elsevier: Серия III: Карбоизоциклические конденсированные соединения . Спрингер. стр. 2608–. ISBN  978-3-662-25863-7 .
  63. ^ Шварц А.Г., Пашко Л.Л. (2001). «Потенциальное терапевтическое использование дегидроэпиандростерона и структурных аналогов». Технология и терапия диабета . 3 (2): 221–4. дои : 10.1089/152091501300209589 . ПМИД   11478328 .

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]
  • Лабри Ф., Мартель С., Беланжер А., Пеллетье Дж. (апрель 2017 г.). «По данным интракринологии, андрогены у женщин по существу состоят из ДГЭА в каждой периферической ткани». Журнал биохимии стероидов и молекулярной биологии . 168 : 9–18. дои : 10.1016/j.jsbmb.2016.12.007 . ПМИД   28153489 . S2CID   2620899 .
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Dehydroepiandrosterone&oldid=1221473126"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 3c97fb053b94d59a95257c0b4dc88341__1714438860
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/3c/41/3c97fb053b94d59a95257c0b4dc88341.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Dehydroepiandrosterone - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)