✖


Jump to content

Рецептор фактора роста нервов с низким сродством

(Перенаправлено с P75NTR )

НФР
Доступные структуры
ПДБ Поиск ортологов: PDBe RCSB
Идентификаторы
Псевдонимы NGFR , CD271, Gp80-LTNFRSF16, p75(NTR), p75NTR, рецептор фактора роста нервов
Внешние идентификаторы Опустить : 162010 ; МГИ : 97323 ; Гомологен : 1877 ; GeneCards : NGFR ; ОМА : NGFR — ортологи
Ортологи
Разновидность Человек Мышь
Входить

4804

18053

Вместе

ENSG00000064300

ENSMUSG00000000120

ЮниПрот

P08138

Q9Z0W1

RefSeq (мРНК)

НМ_002507

НМ_033217

RefSeq (белок)

НП_002498

НП_150086

Местоположение (UCSC) Чр 17: 49,5 – 49,52 Мб Чр 11: 95,46 – 95,48 Мб
в PubMed Поиск [ 3 ] [ 4 ]
Викиданные
Просмотр/редактирование человека Просмотр/редактирование мыши

Рецептор нейротрофина p75 (p75NTR) был впервые идентифицирован в 1973 году как рецептор фактора роста нервов с низким сродством (LNGFR). [ 5 ] [ 6 ] до открытия, что p75NTR связывает другие нейротрофины так же хорошо, как и фактор роста нервов . [ 7 ] [ 8 ] p75NTR — рецептор нейротрофического фактора . Рецепторы нейротрофических факторов связывают нейротрофины , включая фактор роста нервов , нейротрофин-3 , нейротрофический фактор головного мозга и нейротрофин-4 . Все нейротрофины связываются с p75NTR. Сюда также входят незрелые формы пронейротрофинов. [ 9 ] [ 10 ] Рецепторы нейротрофических факторов, включая p75NTR, отвечают за обеспечение правильного соотношения плотности и мишени развивающихся нейронов, превращая более широкие карты развития в точные связи. p75NTR участвует в путях, которые способствуют выживанию и гибели нейронов. [ 7 ]

Семейство рецепторов

[ редактировать ]

p75NTR является членом суперсемейства рецепторов фактора некроза опухоли . p75NTR/LNGFR был первым охарактеризованным членом этого большого семейства рецепторов. [ 5 ] [ 6 ] [ 11 ] который теперь содержит около 25 рецепторов, включая фактор некроза опухоли 1 (TNFR1) и TNFR2, Fas, RANK и CD40. Все члены суперсемейства TNFR содержат в своих ECD структурно родственные богатые цистеином модули. p75NTR является необычным членом этого семейства из-за его склонности к димеризации, а не тримеризации, из-за его способности действовать как корецептор тирозинкиназы, а также из-за того, что нейротрофины структурно не связаны с лигандами, которые обычно связывают членов семейства TNFR. Действительно, за исключением p75NTR, по существу все члены семейства TNFR преимущественно связывают структурно родственные тримерные трансмембранные лиганды типа II, члены суперсемейства лигандов TNF. [ 12 ]

Структура

[ редактировать ]

p75NTR представляет собой трансмембранный белок I типа с молекулярной массой 75 кДа, определяемой гликозилированием через N- и O-связи во внеклеточном домене. [ 13 ] Он состоит из внеклеточного домена, трансмембранного домена и внутриклеточного домена. Внеклеточный домен состоит из стебельчатого домена, соединяющего трансмембранный домен, и четырех богатых цистеином повторяющихся доменов: CRD1, CRD2, CRD3 и CRD4; которые заряжены отрицательно, и это свойство облегчает связывание нейротрофинов. Внутриклеточная часть представляет собой глобальный домен, известный как домен смерти, который состоит из двух наборов перпендикулярных спиралей, расположенных в наборах по три. Он соединяет трансмембранный домен через N-концевой домен гибкой линкерной области. [ 14 ] Важно сказать, что в отличие от домена смерти типа I, обнаруженного в других белках TNFR, домен внутриклеточной смерти типа II p75NTR не самоассоциируется. Это было ранним признаком того, что p75NTR не сигнализирует о смерти посредством того же механизма, что и домены смерти TNFR, хотя способность домена смерти p75NTR активировать другие вторичные мессенджеры сохраняется. [ 13 ]

Интерфейс связывания p75ECD с NT-3 можно разделить на три основных сайта контакта, два в случае NGF, которые стабилизируются гидрофобными взаимодействиями, солевыми мостиками и водородными связями. Области соединения между CDR1 и CDR2 образуют сайт 1, содержащий пять водородных связей и один солевой мостик. Сайт 2 образован равными вкладами CDR3 и CRD4 и включает два солевых мостика и две водородные связи. Участок 3 в CRD4 включает только один соляной мост. [ 15 ]

Функция

[ редактировать ]

Взаимодействие с нейротрофинами

[ редактировать ]

Нейротрофины , которые взаимодействуют с p75NTR, включают NGF , NT-3 , BDNF и NT-4/5 . [ 7 ] Нейротрофины, активирующие p75NTR, могут инициировать апоптоз (например, посредством передачи сигналов N-концевых киназ c-Jun и последующей активации p53, Jax-подобных белков и активации каспаз). [ 13 ] Этому эффекту можно противодействовать с помощью антиапоптотической передачи сигналов с помощью TrkA . [ 16 ] Связывание нейротрофина с p75NTR, помимо передачи апоптотических сигналов, также может способствовать выживанию нейронов (например, посредством NF-kB ). активации [ 17 ] Существует множество мишеней Akt, которые могут играть роль в обеспечении p75NTR-зависимого выживания, но одна из наиболее интригующих возможностей заключается в том, что Ant-индуцированное фосфорилирование киназы 1 IkB (IKK1) играет роль в индукции NF-kB. [ 12 ]

Взаимодействие с пронейротрофинами

[ редактировать ]

Проформы NGF и BDNF (proNGF и proBDNF) являются предшественниками NGF и BDNF. proNGF и proBDNF взаимодействуют с p75NTR и вызывают p75NTR-опосредованный апоптоз, не активируя TrkA-опосредованные механизмы выживания. Расщепление проформ до зрелых нейротрофинов позволяет зрелому NGF и BDNF активировать TrkA-опосредованные механизмы выживания. [ 18 ] [ 19 ]

Сенсорное развитие

[ редактировать ]

Недавние исследования показали, что LNGFR играет различную роль, в том числе в развитии глаз и сенсорных нейронов. [ 20 ] [ 21 ] и при восстановлении повреждений мышц и нервов у взрослых. [ 22 ] [ 23 ] [ 24 ] две отдельные субпопуляции обонятельной обкладочной глии. Были идентифицированы [ 25 ] с высокой или низкой экспрессией на клеточной поверхности низкоаффинного рецептора фактора роста нервов (p75).

Взаимодействие с другими рецепторами

[ редактировать ]

Сортилин

[ редактировать ]

Сортилин необходим для многих реакций p75NTR, способствующих апоптозу, действуя как корецептор для связывания нейротрофинов, таких как BDNF . пронейротрофины (такие как proBDNF) особенно хорошо связываются с p75NTR в присутствии сортилина. [ 26 ]

Перекрестные помехи с Trk-рецепторами

[ редактировать ]

Когда p75NTR инициирует апоптоз, NGF связывание с киназой А рецептора тропомиозина (TrkA) может свести на нет апоптозные эффекты p75NTR. p75NTR Активация пути киназы c-Jun (которая вызывает апоптоз) подавляется, когда NGF связывается с TrkA. На активацию p75NTR NF-kB , которая способствует выживанию, не влияет связывание NGF с TrkA. [ 26 ]

Nogo-66 receptor (NgR1)

[ редактировать ]

p75NTR функционирует в комплексе с рецептором Nogo-66 (NgR1), опосредуя RhoA-зависимое ингибирование роста регенерирующих аксонов, подвергающихся воздействию ингибирующих белков миелина ЦНС, таких как Nogo , MAG или OMgP . Без p75NTR OMgP может активировать RhoA и ингибировать регенерацию аксонов ЦНС. Совместная экспрессия p75NTR и OMgP подавляет активацию RhoA. Комплекс NgR1, p75NTR и LINGO1 может активировать RhoA. [ 27 ]

p75NTR-опосредованные сигнальные пути

[ редактировать ]

Активация NF-kB

[ редактировать ]

NF-kB представляет собой фактор транскрипции, который может активироваться p75NTR. Фактор роста нервов (NGF) представляет собой нейротрофин, который способствует росту нейронов, а в отсутствие NGF нейроны погибают. Гибель нейронов в отсутствие NGF можно предотвратить путем активации NF-kB. Фосфорилированная киназа IκB связывается с NF-kB и активирует его перед отделением от NF-kB. После разделения IκB деградирует, а NF-kB продолжает двигаться в ядро, чтобы инициировать транскрипцию, способствующую выживанию. NF-kB также способствует выживанию нейронов в сочетании с NGF. [ 17 ]

Активность NF-kB активируется p75NTR и не активируется через рецепторы Trk . Активность NF-kB не влияет нейротрофическими факторами головного мозга . на стимулирование выживаемости нейронов [ 17 ]

РоГДИ и РоА

[ редактировать ]

p75NTR служит регулятором сборки актина. Член семейства гомологов Ras A ( RhoA ) приводит к тому, что актиновый цитоскелет становится жестким, что ограничивает подвижность конуса роста и ингибирует удлинение нейронов в развивающейся нервной системе. p75NTR без связанного с лигандом активирует RhoA и ограничивает сборку актина, но нейротрофина с p75NTR может инактивировать RhoA и способствовать сборке актина. связывание [ 28 ] p75NTR связывается с ингибитором диссоциации Rho GDP (RhoGDI) , а RhoGDI связывается с RhoA . Взаимодействие с Nogo может усилить связь между p75NTR и RhoGDI. Связывание нейротрофина с p75NTR ингибирует ассоциацию RhoGDI и p75NTR, тем самым подавляя высвобождение RhoA и способствуя удлинению конуса роста (ингибируя супрессию актина RhoA). [ 29 ]

Сигнальный путь JNK

[ редактировать ]

Связывание нейротрофина с p75NTR активирует сигнальный путь N-концевой киназы c-Jun (JNK), вызывая апоптоз развивающихся нейронов. JNK через ряд промежуточных продуктов активирует р53 , а р53 активирует Bax , что инициирует апоптоз. TrkA может предотвращать апоптоз пути JNK, опосредованный p75NTR. [ 30 ]

Сигнальный путь JNK-Bim-EL

[ редактировать ]

JNK может напрямую фосфорилировать Bim-EL, изоформу сплайсинга Bcl-2, взаимодействующего с медиатором гибели клеток (Bim) , что активирует апоптотическую активность Bim-EL. Активация JNK необходима для апоптоза, но c-jun , белок сигнального пути JNK, не всегда требуется. [ 16 ]

Каспазозависимая передача сигналов

[ редактировать ]

LNGFR также активирует каспазо -зависимый сигнальный путь, который способствует обрезке аксонов в процессе развития и дегенерации аксонов при нейродегенеративных заболеваниях. [ 31 ]

На пути апоптоза члены суперсемейства рецепторов TNF собирают сигнальный комплекс, индуцирующий смерть (DISC), в котором TRADD или FADD связываются непосредственно с доменом смерти рецептора, тем самым обеспечивая агрегацию и активацию каспазы 8 и последующую активацию каспазного каскада. Однако индукция каспазы 8, по-видимому, не участвует в апоптозе, опосредованном p75NTR, но каспаза 9 активируется во время уничтожения, опосредованного p75NTR. [ 12 ]

Роль в болезни

[ редактировать ]

болезнь Хантингтона

[ редактировать ]

Болезнь Хантингтона характеризуется когнитивными нарушениями. В гиппокампе пациентов с болезнью Хантингтона (включая модели мышей и людей) наблюдается повышенная экспрессия p75NTR. Чрезмерная экспрессия p75NTR у мышей вызывает когнитивные нарушения, подобные болезни Хантингтона. p75NTR связан с уменьшением количества дендритных шипов в гиппокампе, вероятно, за счет взаимодействий p75NTR с трансформирующим белком RhoA . Модуляция функции p75NTR может стать будущим направлением лечения болезни Хантингтона. [ 32 ]

Боковой амиотрофический склероз

[ редактировать ]

Боковой амиотрофический склероз БАС — нейродегенеративное заболевание, характеризующееся прогрессирующим мышечным параличом, отражающим дегенерацию мотонейронов первичной моторной коры, кортикоспинальных трактов, ствола головного мозга и спинного мозга. В одном исследовании с использованием мышей, мутантных по супероксиддисмутазе 1 (SOD1), модели БАС, у которой развивается тяжелая нейродегенерация, экспрессия p75NTR коррелировала со степенью дегенерации, а нокдаун p75NTR задерживал прогрессирование заболевания. [ 33 ] [ 34 ] [ 35 ]

болезнь Альцгеймера

[ редактировать ]

Болезнь Альцгеймера (БА) является наиболее распространенной причиной деменции у пожилых людей. AD — это нейродегенеративное заболевание, характеризующееся потерей когнитивных функций (мышления, запоминания и рассуждения) и поведенческих способностей до такой степени, что это мешает повседневной жизни и деятельности человека. Нейропатологическими признаками БА являются амилоидные бляшки и нейрофибриллярные клубки, которые приводят к гибели нейронов. Исследования на животных моделях AD показали, что p75NTR способствует повреждению нейронов, вызванному β-амилоидом. [ 36 ] Предполагается, что у людей с БА увеличение экспрессии p75NTR по сравнению с TrkA ответственно за потерю холинергических нейронов. [ 37 ] [ 38 ] Увеличение proNGF при AD [ 39 ] указывают на то, что среда нейротрофинов благоприятна для передачи сигналов p75NTR/sortilin и подтверждает теорию о том, что возрастное повреждение нейронов облегчается сдвигом в сторону передачи сигналов, опосредованной proNGF. [ 35 ] Недавнее исследование показало, что активация передачи сигналов Ngfr в ​​астроглии мышиной модели болезни Альцгеймера усиливает нейрогенез и снижает два признака болезни Альцгеймера. [ 40 ] Это исследование также показало, что передача сигналов NGFR у людей зависит от возраста и коррелирует с пролиферативным потенциалом нейронных предшественников.

Роль в раковых стволовых клетках

[ редактировать ]

p75NTR используется в качестве маркера раковых стволовых клеток при меланоме и других видах рака. Было показано, что клетки меланомы, трансплантированные в модель мыши с иммунодефицитом, требуют экспрессии CD271 для роста меланомы. [ 41 ] нокдаун гена Также было показано, что CD271 отменяет свойства стволовых клеток нервного гребня клеток меланомы и снижает стабильность генома, что приводит к снижению миграции, туморогенности, пролиферации и индукции апоптоза. [ 42 ] [ 43 ] [ 44 ] Кроме того, повышенные уровни CD271 наблюдались в клетках метастатической меланомы головного мозга, тогда как резистентность к ингибитору BRAF вемурафенибу предположительно вызывает отбор высокозлокачественных клеток меланомы головного мозга и легких. [ 45 ] [ 44 ] [ 46 ] [ 47 ] Недавно экспрессия p75NTR (NGFR) была связана с прогрессирующим внутричерепным заболеванием у пациентов с меланомой. [ 48 ]

Взаимодействия

[ редактировать ]

Было показано, что низкоаффинный рецептор фактора роста нервов взаимодействует с:

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Jump up to: а б с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000064300 – Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ Jump up to: а б с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000000120 – Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Jump up to: а б Джонсон Д., Ланахан А., Бак С.Р., Сегал А., Морган С., Мерсер Э. и др. (ноябрь 1986 г.). «Экспрессия и структура человеческого рецептора NGF». Клетка . 47 (4): 545–554. дои : 10.1016/0092-8674(86)90619-7 . ПМИД   3022937 . S2CID   22472119 .
  6. ^ Jump up to: а б Радеке М.Дж., Миско Т.П., Сюй С., Герценберг Л.А., Шутер Э.М. (1987). «Перенос генов и молекулярное клонирование рецептора фактора роста нервов крысы». Природа . 325 (6105): 593–597. Бибкод : 1987Natur.325..593R . дои : 10.1038/325593a0 . ПМИД   3027580 . S2CID   4342838 .
  7. ^ Jump up to: а б с д и ж Бибель М., Хоппе Э., Барде Я.А. (февраль 1999 г.). «Биохимические и функциональные взаимодействия между рецепторами нейротрофинов trk и p75NTR» . Журнал ЭМБО . 18 (3): 616–622. дои : 10.1093/emboj/18.3.616 . ПМЦ   1171154 . ПМИД   9927421 .
  8. ^ Фраде Дж.М., Барде Я.А. (февраль 1998 г.). «Фактор роста нервов: два рецептора, множество функций» . Биоэссе . 20 (2): 137–145. doi : 10.1002/(SICI)1521-1878(199802)20:2<137::AID-BIES6>3.0.CO;2-Q . ПМИД   9631659 . S2CID   38060583 .
  9. ^ Баркер П.А. (май 2004 г.). «p75NTR определенно беспорядочен в связях: новые партнеры и новые идеи» . Нейрон . 42 (4): 529–533. дои : 10.1016/j.neuron.2004.04.001 . ПМИД   15157416 . S2CID   15080734 .
  10. ^ Чао М.В., Ботвелл М. (январь 2002 г.). «Нейротрофины: расщеплять или не расщеплять» . Нейрон . 33 (1): 9–12. дои : 10.1016/s0896-6273(01)00573-6 . ПМИД   11779474 . S2CID   17364992 .
  11. ^ Он XL, Гарсия К.С. (май 2004 г.). «Структура фактора роста нервов в комплексе с общим рецептором нейротрофина p75». Наука . 304 (5672): 870–875. Бибкод : 2004Sci...304..870H . дои : 10.1126/science.1095190 . ПМИД   15131306 . S2CID   46060440 .
  12. ^ Jump up to: а б с Ру П.П., Баркер П.А. (июнь 2002 г.). «Передача сигналов нейротрофина через рецептор нейротрофина p75». Прогресс нейробиологии . 67 (3): 203–233. дои : 10.1016/S0301-0082(02)00016-3 . ПМИД   12169297 . S2CID   8659757 .
  13. ^ Jump up to: а б с Андервуд К.К., Коулсон Э.Дж. (30 июня 2007 г.). «Рецептор нейротрофина p75». Международный журнал биохимии и клеточной биологии . 40 (9): 1664–1668. doi : 10.1016/j.biocel.2007.06.010 . ПМИД   17681869 .
  14. ^ Чен Ю, Цзэн Дж, Цен Л, Чен Ю, Ван Х, Яо Г и др. (2009). «Множественные роли рецептора нейротрофина p75 в нервной системе». Журнал международных медицинских исследований . 37 (2): 281–288. дои : 10.1177/147323000903700201 . ПМИД   19383220 . S2CID   40720230 .
  15. ^ Вилар М. (29 ноября 2016 г.). «Структурная характеристика рецептора нейротрофина p75: незнакомец в суперсемействе TNFR». Витамины и гормоны . 104 : 57–87. дои : 10.1016/bs.vh.2016.10.007 . ПМИД   28215307 .
  16. ^ Jump up to: а б Беккер Э.Б., Хауэлл Дж., Кодама Ю., Баркер П.А., Бонни А. (октябрь 2004 г.). «Характеристика сигнального пути N-концевой киназы c-Jun-BimEL при апоптозе нейронов» . Журнал неврологии . 24 (40): 8762–8770. doi : 10.1523/JNEUROSCI.2953-04.2004 . ПМК   6729963 . ПМИД   15470142 .
  17. ^ Jump up to: а б с д Хамануэ М., Миддлтон Дж., Вятт С., Джафрей Э., Хэй РТ, Дэвис А.М. (июль 1999 г.). «p75-опосредованная активация NF-kappaB усиливает реакцию выживания развивающихся сенсорных нейронов на фактор роста нервов». Молекулярная и клеточная нейронауки . 14 (1): 28–40. дои : 10.1006/mcne.1999.0770 . ПМИД   10433815 . S2CID   25648122 .
  18. ^ Jump up to: а б Ли Р., Кермани П., Тенг К.К., Хемпстед Б.Л. (ноябрь 2001 г.). «Регуляция выживания клеток секретируемыми пронейротрофинами». Наука . 294 (5548): 1945–1948. Бибкод : 2001Sci...294.1945L . дои : 10.1126/science.1065057 . ПМИД   11729324 . S2CID   872149 .
  19. ^ Фэн Д., Ким Т., Озкан Э., Лайт М., Торкин Р., Тенг К.К. и др. (март 2010 г.). «Молекулярное и структурное понимание взаимодействия proNGF с p75NTR и сортилином» . Журнал молекулярной биологии . 396 (4): 967–984. дои : 10.1016/j.jmb.2009.12.030 . ПМЦ   2847487 . ПМИД   20036257 .
  20. ^ Никол Г.Д. (октябрь 2008 г.). «Фактор роста нервов, сфингомиелины и сенсибилизация сенсорных нейронов». Шэн Ли Сюэ Бао . 60 (5): 603–604. ПМИД   18958367 .
  21. ^ Ди Джироламо Н., Саррис М., Чуи Дж., Чима Х., Коронео М.Т., Уэйкфилд Д. (декабрь 2008 г.). «Локализация низкоаффинного рецептора фактора роста нервов p75 в лимбальных эпителиальных клетках человека» . Журнал клеточной и молекулярной медицины . 12 (6Б): 2799–2811. дои : 10.1111/j.1582-4934.2008.00290.x . ПМЦ   3828893 . ПМИД   19210757 .
  22. ^ Чен Л.В., Юнг К.К., Чан Ю.С., Шум Д.К., Болам Дж.П. (декабрь 2008 г.). «Сигнальный комплекс proNGF-p75NTR-сортилин как новая мишень для терапевтического лечения болезни Паркинсона». Целевые препараты для лечения ЦНС и неврологических расстройств . 7 (6): 512–523. дои : 10.2174/187152708787122923 . ПМИД   19128208 .
  23. ^ Кочис Дж.Д., Ланкфорд К.Л., Сасаки М., Радтке С. (июнь 2009 г.). «Уникальные свойства обонятельных обонятельных клеток in vivo, которые могут способствовать восстановлению и защите нейронов после травмы спинного мозга» . Письма по неврологии . 456 (3): 137–142. дои : 10.1016/j.neulet.2008.08.093 . ПМК   2713444 . ПМИД   19429149 .
  24. ^ Депонти Д., Буоно Р., Катандзаро Г., Де Пальма С., Лонги Р., Меневери Р. и др. (август 2009 г.). «Рецептор с низким сродством к нейротрофинам p75NTR играет ключевую роль в функции сателлитных клеток при восстановлении мышц, действуя через RhoA» . Молекулярная биология клетки . 20 (16): 3620–3627. дои : 10.1091/mbc.E09-01-0012 . ПМЦ   2777922 . ПМИД   19553472 .
  25. ^ Оноре А., Ле Корр С., Дерамбур С., Норманд Р., Дюкло С., Бойер О. и др. (март 2012 г.). «Выделение, характеристика и генетическое профилирование субпопуляций обонятельных обонятельных клеток обонятельной луковицы». Глия . 60 (3): 404–413. дои : 10.1002/glia.22274 . ПМИД   22161947 . S2CID   31230806 .
  26. ^ Jump up to: а б Чен З.И., Иерачи А., Тенг Х., Далл Х., Мэн С.Х., Эррера Д.Г. и др. (июнь 2005 г.). «Сортилин контролирует внутриклеточную сортировку нейротрофических факторов головного мозга по регулируемому секреторному пути» . Журнал неврологии . 25 (26): 6156–6166. doi : 10.1523/JNEUROSCI.1017-05.2005 . ПМК   1201519 . ПМИД   15987945 .
  27. ^ Jump up to: а б Ми С., Ли Х, Шао З., Тилл Дж., Джи Б., Релтон Дж. и др. (март 2004 г.). «LINGO-1 является компонентом сигнального комплекса рецептор Nogo-66/p75». Природная неврология . 7 (3): 221–228. дои : 10.1038/nn1188 . ПМИД   14966521 . S2CID   2344794 .
  28. ^ Ямасита Т., Такер К.Л., Барде Я.А. (ноябрь 1999 г.). «Связывание нейротрофина с рецептором p75 модулирует активность Rho и рост аксонов» . Нейрон . 24 (3): 585–593. дои : 10.1016/s0896-6273(00)81114-9 . ПМИД   10595511 . S2CID   17271817 .
  29. ^ Jump up to: а б с Ямасита Т., Тохьяма М. (май 2003 г.). «Рецептор p75 действует как фактор смещения, который высвобождает Rho из Rho-GDI». Природная неврология . 6 (5): 461–467. дои : 10.1038/nn1045 . ПМИД   12692556 . S2CID   10865814 .
  30. ^ Jump up to: а б Алоиз Р.С., Бамджи С.Х., Позняк К.Д., Тома Дж.Г., Атвал Дж., Каплан Д.Р., Миллер Ф.Д. (декабрь 1998 г.). «p53 необходим для гибели нейронов в процессе развития, поскольку он регулируется рецепторами нейротрофинов TrkA и p75» . Журнал клеточной биологии . 143 (6): 1691–1703. дои : 10.1083/jcb.143.6.1691 . ПМК   2132983 . ПМИД   9852160 .
  31. ^ Саймон Д.Д., Веймер Р.М., Маклафлин Т., Каллоп Д., Стангер К., Ян Дж. и др. (декабрь 2012 г.). «Каспазный каскад, регулирующий дегенерацию аксонов развития» . Журнал неврологии . 32 (49): 17540–17553. doi : 10.1523/JNEUROSCI.3012-12.2012 . ПМЦ   3532512 . ПМИД   23223278 .
  32. ^ Брито В., Хиральт А., Энрикес-Баррето Л., Пуигделливол М., Суэльвес Н., Самора-Мораталья А. и др. (октябрь 2014 г.). «Рецептор нейротрофина p75 (NTR) опосредует связанную с болезнью Хантингтона дисфункцию синапсов и памяти» . Журнал клинических исследований . 124 (10): 4411–4428. дои : 10.1172/JCI74809 . ПМК   4191006 . ПМИД   25180603 .
  33. ^ Шепард С.Р., Чатауэй Т., Шульц Д.В., Раш Р.А., Роджерс М.Л. (январь 2014 г.). «Внеклеточный домен рецептора нейротрофина p75 как кандидатный биомаркер бокового амиотрофического склероза» . ПЛОС ОДИН . 9 (1): e87398. Бибкод : 2014PLoSO...987398S . дои : 10.1371/journal.pone.0087398 . ПМЦ   3903651 . ПМИД   24475283 .
  34. ^ Тернер Б.Дж., Чеа И.К., Макфарлейн К.Дж., Лопес Э.К., Петратос С., Лэнгфорд С.Дж., Чима С.С. (ноябрь 2003 г.). «Опосредованный антисмысловым пептидом нуклеиновой кислотой нокдаун рецептора нейротрофина p75 задерживает заболевание двигательных нейронов у мутантных трансгенных мышей SOD1». Журнал нейрохимии . 87 (3): 752–763. дои : 10.1046/j.1471-4159.2003.02053.x . ПМИД   14535957 . S2CID   5901529 .
  35. ^ Jump up to: а б Микер Р.Б., Уильямс К.С. (май 2015 г.). «Рецептор нейротрофина p75: на перекрестке восстановления нейронов и смерти» . Исследование регенерации нейронов . 10 (5): 721–725. дои : 10.4103/1673-5374.156967 . ПМЦ   4468762 . ПМИД   26109945 .
  36. ^ Ян Т., Ноулз Дж.К., Лу К., Чжан Х., Арансио О., Мур Л.А. и др. (21 июля 2008 г.). «Маленькие молекулы, непептидные лиганды р75 ингибируют индуцированную Абета нейродегенерацию и синаптические нарушения» . ПЛОС ОДИН . 3 (11): е3604. Бибкод : 2008PLoSO...3.3604Y . дои : 10.1371/journal.pone.0003604 . ПМЦ   2575383 . ПМИД   18978948 .
  37. ^ Костантини С., Скрэбл Х., Пульелли Л. (май 2006 г.). «Путь старения контролирует переключение рецептора TrkA на p75NTR и выработку бета-амилоидного пептида» . Журнал ЭМБО . 25 (9): 1997–2006. дои : 10.1038/sj.emboj.7601062 . ПМК   1456930 . ПМИД   16619032 .
  38. ^ Графс С.Е., Надим М., Вуу Дж., Гинзберг С.Д., Сарагови Х.У., Муфсон Э.Дж. (октябрь 2004 г.). «Снижение кортикального белка TrkA, но не белка p75 (NTR) на ранней стадии болезни Альцгеймера». Анналы неврологии . 56 (4): 520–531. дои : 10.1002/ana.20233 . ПМИД   15455399 . S2CID   38106502 .
  39. ^ Фанесток М., Михальски Б., Сюй Б., Кофлин, доктор медицинских наук (август 2001 г.). «Фактор роста пронервов-предшественников является преобладающей формой фактора роста нервов в головном мозге, и его уровень увеличивается при болезни Альцгеймера». Молекулярная и клеточная нейронауки . 18 (2): 210–220. дои : 10.1006/mcne.2001.1016 . ПМИД   11520181 . S2CID   8443739 .
  40. ^ Сиддики Т., Косакак М.И., Попова С., Бхаттараи П., Йилмаз Э., Ли А.Дж., Мин Ю., Ван И., Фройденберг Ю., Вернер С., Тосто Г., Майе Р., Эртекин-Танер Н., Кизил С. (июль 2023). «Рецептор фактора роста нервов (Ngfr) индуцирует нейрогенную пластичность путем подавления реактивной астроглиальной передачи сигналов Lcn2/Slc22a17 при болезни Альцгеймера» . npj Регенеративная медицина . 8 (1): 33. дои : 10.1038/s41536-023-00311-5 . ПМЦ   10333226 . ПМИД   37429840 .
  41. ^ name="pmid20596026"> Бойко А.Д., Разоренова О.В., ван де Рейн М., Светтер С.М., Джонсон Д.Л., Ли Д.П. и др. (июль 2010 г.). «Клетки, инициирующие меланому человека, экспрессируют рецептор фактора роста нервов нервного гребня CD271» . Природа . 466 (7302): 133–137. Бибкод : 2010Natur.466..133B . дои : 10.1038/nature09161 . ПМЦ   2898751 . ПМИД   20596026 .
  42. ^ Редмер Т., Вельте Ю., Беренс Д., Фихтнер И., Пшибилла Д., Врук В. и др. (2014). «Рецептор фактора роста нервов CD271 имеет решающее значение для поддержания туморогенности и стволоподобных свойств клеток меланомы» . ПЛОС ОДИН . 9 (5): е92596. Бибкод : 2014PLoSO...992596R . дои : 10.1371/journal.pone.0092596 . ПМК   4010406 ​​. ПМИД   24799129 .
  43. ^ Редмер Т., Вальц И., Клингер Б., Ходжа С., Вельте Ю., Шефер Р., Регенбрехт К. (январь 2017 г.). «Роль маркера раковых стволовых клеток CD271 в реакции на повреждение ДНК и лекарственной устойчивости клеток меланомы» . Онкогенез . 6 (1): e291. дои : 10.1038/oncsis.2016.88 . ПМЦ   5294251 . ПМИД   28112719 .
  44. ^ Jump up to: а б Радке Дж., Росснер Ф., Редмер Т. (август 2017 г.). «CD271 определяет миграционные свойства клеток меланомы» . Научные отчеты . 7 (1): 9834. Бибкод : 2017НатСР...7.9834Р . дои : 10.1038/s41598-017-10129-z . ПМК   5574914 . ПМИД   28852061 .
  45. ^ Го Р., Фиерро-Файн А., Годдард Л., Рассел М., Чен Дж., Лю Ч.З. и др. (2014). «Повышение экспрессии маркера стволовых клеток меланомы CD271 при метастатической меланоме в мозг» . Международный журнал клинической и экспериментальной патологии . 7 (12): 8947–8951. ПМЦ   4313973 . ПМИД   25674270 .
  46. ^ Зубрилов И., Саги-Ассиф О., Израэли С., Мешель Т., Бен-Менахем С., Гинат Р. и др. (май 2015 г.). «Резистентность к вемурафенибу вызывает отбор высокозлокачественных клеток меланомы головного мозга и легких». Письма о раке . 361 (1): 86–96. дои : 10.1016/j.canlet.2015.02.041 . ПМИД   25725450 .
  47. ^ Редмер Т. (июль 2018 г.). «Расшифровка механизмов метастазирования в мозг при меланоме – суть дела» . Молекулярный рак . 17 (1): 106. дои : 10.1186/s12943-018-0854-5 . ПМК   6064184 . ПМИД   30053879 .
  48. ^ Радке Дж., Шуман Э., Онкен Дж., Колл Р., Акер Г., Боднар Б. и др. (ноябрь 2022 г.). «Расшифровка молекулярных программ при метастазах меланомы в головной мозг» . Природные коммуникации . 13 (1): 7304. Бибкод : 2022NatCo..13.7304R . дои : 10.1038/s41467-022-34899-x . ПМЦ   9701224 . ПМИД   36435874 .
  49. ^ Сёнукан О, Багайого И, МакКри П, Чао М, Хемпстед Б (июнь 2003 г.). «Миграция клеток меланомы, индуцированная нейротрофином, опосредуется белком фасцином, связывающим актин». Онкоген . 22 (23): 3616–3623. дои : 10.1038/sj.onc.1206561 . ПМИД   12789270 . S2CID   13116876 .
  50. ^ Jump up to: а б Черпаков М., Бронфман Ф.К., Контичелло С.Г., Васьковский А., Леви З., Ниинобе М. и др. (декабрь 2002 г.). «Рецептор нейротрофина p75 взаимодействует с несколькими белками MAGE» . Журнал биологической химии . 277 (51): 49101–49104. дои : 10.1074/jbc.C200533200 . ПМИД   12414813 .
  51. ^ Кувако К., Таниура Х., Ёсикава К. (январь 2004 г.). «Связанные с некдином белки MAGE по-разному взаимодействуют с транскрипционным фактором E2F1 и рецептором нейротрофина p75» . Журнал биологической химии . 279 (3): 1703–1712. дои : 10.1074/jbc.M308454200 . ПМИД   14593116 .
  52. ^ Бронфман ФК, Черпаков М, Йовин ТМ, Файнзильбер М (апрель 2003 г.). «Индуцированная лигандами интернализация рецептора нейротрофина p75: медленный путь к сигнальной эндосоме» . Журнал неврологии . 23 (8): 3209–3220. doi : 10.1523/JNEUROSCI.23-08-03209.2003 . ПМК   6742322 . ПМИД   12716928 .
  53. ^ Мукаи Дж., Хачия Т., Сёдзи-Хосино С., Кимура М.Т., Надано Д., Суванто П. и др. (июнь 2000 г.). «NADE, p75NTR-ассоциированный исполнитель гибели клеток, участвует в передаче сигнала, опосредованной общим рецептором нейротрофина p75NTR» . Журнал биологической химии . 275 (23): 17566–17570. дои : 10.1074/jbc.C000140200 . ПМИД   10764727 .
  54. ^ Нюкьяер А., Ли Р., Тенг К.К., Янсен П., Мэдсен П., Нильсен М.С. и др. (февраль 2004 г.). «Сортилин необходим для гибели нейронов, вызванной proNGF». Природа . 427 (6977): 843–848. Бибкод : 2004Natur.427..843N . дои : 10.1038/nature02319 . ПМИД   14985763 . S2CID   4343450 .
  55. ^ Хигучи Х., Ямашита Т., Ёсикава Х., Тохьяма М. (апрель 2003 г.). «ПКА фосфорилирует рецептор р75 и регулирует его локализацию на липидных рафтах» . Журнал ЭМБО . 22 (8): 1790–1800. дои : 10.1093/emboj/cdg177 . ПМК   154469 . ПМИД   12682012 .
  56. ^ Jump up to: а б Йе X, Мелен П., Рабизаде С., ВанАрсдейл Т., Чжан Х., Шин Х. и др. (октябрь 1999 г.). «Белки семейства TRAF взаимодействуют с общим рецептором нейротрофинов и модулируют индукцию апоптоза» . Журнал биологической химии . 274 (42): 30202–30208. дои : 10.1074/jbc.274.42.30202 . ПМИД   10514511 .
  57. ^ Краевска М., Краевски С., Сапата Дж.М., Ван Арсдейл Т., Гаскойн Р.Д., Берерн К. и др. (июнь 1998 г.). «Экспрессия TRAF-4 в эпителиальных клетках-предшественниках. Анализ в нормальных тканях взрослого, плода и опухоли» . Американский журнал патологии . 152 (6): 1549–1561. ПМК   1858434 . ПМИД   9626059 .

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Low-affinity_nerve_growth_factor_receptor&oldid=1231651767"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: c0d97502b80e46bd73bb11a1d0d73522__1719658080
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/c0/22/c0d97502b80e46bd73bb11a1d0d73522.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Low-affinity nerve growth factor receptor - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)