CD20
| MS4A1 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Идентификаторы | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Псевдонимы | MS4A1 , B1, Bp35, CD20, CVID5, LEU-16, MS4A2, S7, мембрана, охватывающая 4 домена A1, FMC7 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Внешние идентификаторы | Опустить : 112210 ; МГИ : 88321 ; Гомологен : 7259 ; Генные карты : MS4A1 ; ОМА : MS4A1 — ортологи | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Викиданные | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Антиген B-лимфоцитов CD20 или CD20 представляет собой молекулу клеточной поверхности B-лимфоцитов.
Это негликозилированный белок массой 33-37 кДа. CD20 экспрессируется на поверхности В-клеток из пре-В-фазы, экспрессия теряется в терминально дифференцированных плазматических клетках . [5] [6]
CD20 используется в качестве терапевтической мишени при В-клеточных злокачественных новообразованиях и аутоиммунных заболеваниях. [6]
Ген
[ редактировать ]У человека CD20 кодируется MS4A1, геном локализованным в 11q12. [7] [8]
Ген имеет длину 16 т.п.н. и состоит из 8 экзонов. Существует по крайней мере 3 транскрипта мРНК (результат альтернативного сплайсинга ), которые транслируются в идентичный полноразмерный белковый продукт CD20. [6] [8] Варианты 1 и 2 плохо транслируются из-за ингибирующих расположенных выше открытых рамок считывания и структур «стебель-петля» в их 5'- нетранслируемых областях . Относительная распространенность трансляционно-компетентного варианта 3, в отличие от плохо транслируемых вариантов 1 и 2, может быть ключевым фактором, определяющим уровни CD20 в нормальных и злокачественных В-клетках человека и их ответы на CD20-направленную иммунотерапию . [9]
Ген MS4A1 является членом семейства трансмембранных генов 4A. Члены этого зарождающегося семейства белков характеризуются общими структурными особенностями и сходными границами сплайсинга интронов / экзонов и демонстрируют уникальные паттерны экспрессии среди гемопоэтических клеток и нелимфоидных тканей. [8]
Структура
[ редактировать ]CD20 представляет собой трансмембранный белок, состоящий из четырех гидрофобных трансмембранных доменов, одного внутриклеточного домена и двух внеклеточных петель. Существует три различные формы CD20 в зависимости от вариабельного фосфорилирования.
CD20 локализован на поверхности клетки в виде гомодимерных и гомотетрамерных олигомеров. Он связан с другими белками клеточной поверхности и цитоплазмы, связанными с передачей сигнала ( CD53 , CD81 , CD82 ).
Известно также, что CD20 физически связан с главным комплексом гистосовместимости класса II (MHCII), CD40 и B-клеточным рецептором (BCR). [6]
Функция
[ редактировать ]Биологическая функция CD20, а также его природного лиганда полностью не выяснена. [6] [10]
Делеция CD20 у мышей не нарушает дифференцировку В-клеток, переключение изотипа, созревание, пролиферацию или тканевую локализацию. Однако у мышей CD20-/- наблюдается снижение гуморального иммунного ответа как Т-клеточно-зависимым, так и Т-клеточно-независимым образом. [6]
Функциональные исследования показывают, что молекула CD20 необходима для эффективной передачи сигналов BCR. Возможно, он действует как кальциевый канал (CD20 имеет структурное сходство с некоторыми известными ионными каналами ) или напрямую связан с потоком кальция.
Не до конца понятно, могут ли уровни CD20 на поверхности В-клеток влиять на другие молекулярные пути или взаимодействия В- и Т-клеток. [6] [11]
Выражение
[ редактировать ]CD20 экспрессируется на всех стадиях развития В-клеток: от пре-В-клеток костного мозга до незрелых, наивных , зрелых клеток и клеток памяти в лимфоидных тканях и крови. Экспрессия теряется в плазменных бластах и плазматических клетках . [12] [13]
CD20 является маркером В-клеточных злокачественных новообразований. Он обнаружен в В-клеточных лимфомах , волосатоклеточном лейкозе , В-клеточном хроническом лимфоцитарном лейкозе и стволовых клетках рака меланомы . [14]
Иммуногистохимия может использоваться для определения присутствия CD20 на клетках в гистологических срезах ткани. Поскольку CD20 остается в клетках большинства В-клеточных новообразований и отсутствует в других схожих по внешнему виду Т-клеточных новообразованиях, он может быть очень полезен при диагностике таких состояний, как В-клеточные лимфомы и лейкемии.
Однако наличие или отсутствие CD20 в таких опухолях не имеет значения для прогноза, поскольку прогрессирование заболевания в любом случае практически одинаково. CD20-положительные клетки также иногда обнаруживаются при болезни Ходжкина , миеломе и тимоме . [15]
Несмотря на то, что В-клетки представляют собой большинство CD20+ клеток, часть CD3+ Т-клеток также экспрессирует CD20. CD20+ Т-клетки в основном представляют собой эффекторные Т-клетки памяти CD8+ с провоспалительными свойствами. Необходима дальнейшая работа, чтобы понять вклад этих клеток в иммунные реакции. [16]
Моноклональные антитела против CD20
[ редактировать ]Нацеливание на молекулу CD20 является высокоэффективным способом истощения популяций B-клеток. [11] против CD20 Таким образом, моноклональные антитела (мАт) играют решающую роль в лечении В-клеточных злокачественных новообразований , а также некоторых воспалительных и аутоиммунных заболеваний . Первым моноклональным антителом против CD20, одобренным FDA в 1997 году, был ритуксимаб , открывший новую эпоху в гематоонкологии .
Преимущества CD20 как терапевтической мишени:
- консервативная экспрессия CD20 экспрессируется на поверхности практически всех зрелых B-клеток. Экспрессия на злокачественных B-клетках также относительно постоянна.
- ограниченная нецелевая токсичность Анти-CD20-терапия не влияет на гемопоэтические стволовые клетки и плазматические клетки, поскольку они не экспрессируют CD20. Это важно для репопуляции В-клеток после терапии и сохранения гуморальной защиты против ранее встречавшихся патогенов через плазматические клетки соответственно.
- эпитопа Стабильность Внеклеточные петли CD20 представляют собой консервативные последовательности и подвергаются лишь небольшим посттрансляционным модификациям . Он обеспечивает стабильные и предсказуемые эпитопы связывания для моноклональных антител.
Механизм
[ редактировать ]Механизм действия анти-CD20 эффектов включает: [11] [17]
- Комплементзависимая цитотоксичность Анти-CD20 моноклональные антитела взаимодействуют с белком комплемента C1q , что приводит к активации классического пути комплемента и возможной комплементзависимой цитотоксичности .
- Эффекты, опосредованные рецептором Fcγ Рецепторы Fcγ, экспрессируемые на нейтрофилах , NK-клетках или макрофагах, взаимодействуют с Fc-частью mAb против CD20. Взаимодействие приводит к усилению цитотоксической активности NK-клеток ( антителозависимая клеточно-опосредованная цитотоксичность ) и фагоцитозу макрофагов и нейтрофилов (антителозависимый клеточно-опосредованный фагоцитоз).
- Гиперсшивка. Накопление моноклональных антител против CD20 на поверхности клеток может вызвать каспазозависимую апоптотическую гибель клеток .
В клинической практике
[ редактировать ]Примеры моноклональных антител против CD20 и статуса их одобрения: [17]
| Общее имя | Формат | Индикация | Статус одобрения ( FDA / EMA) |
|---|---|---|---|
| Ритуксимаб | химерный IgG1 | НХЛ | 1998/1997 |
| Ибритумомаб | мышиный IgG1 | НХЛ | 2002/2004 |
| Офатумумаб | человеческий IgG1 | ХЛЛ | 2009/2009 |
| Обинутузумаб | гуманизированный IgG1 | ХЛЛ | 2013/2014 |
| Окрелизумаб | гуманизированный IgG1 | РС | 2017/на рассмотрении |
| Велтузумаб | гуманизированный IgG1 | НХЛ, ХЛЛ, ИТП | клинические испытания |
| Ублитуксимаб | химерный IgG1 | ХЛЛ, МС | клинические испытания |
| Окаратузумаб | гуманизированный IgG1 | ХЛЛ | клинические испытания |
CD20 является мишенью моноклональных антител ритуксимаба , окрелизумаба , обинутузумаба , офатумумаба , ибритумомаба тиуксетина , тозитумомаба и ублитуксимаба , которые являются активными агентами при лечении всех В-клеточных лимфом , лейкозов и В-клеточно-опосредованных аутоиммунных заболеваний.
Анти-CD20 mAB офатумумаб ( Генмаб ) был одобрен FDA в октябре 2009 года для лечения хронического лимфоцитарного лейкоза .
против CD20 Обинутузумаб (Газива) был одобрен FDA в ноябре 2013 года для лечения хронического лимфоцитарного лейкоза .
Окрелизумаб был одобрен FDA в марте 2017 года для лечения рассеянного склероза в качестве первого метода лечения первично-прогрессирующей формы рассеянного склероза. Клинические испытания при ревматоидном артрите и системной красной волчанке были прекращены в 2010 году из-за риска безопасности, связанного с инфекцией. [18]
Хотя исследования II фазы по применению ритуксимаба при миалгическом энцефаломиелите показали многообещающие результаты, их не удалось повторить в крупном рандомизированном контролируемом исследовании. [19] а предварительные результаты исследования фазы III были отрицательными. [20]
Дополнительные терапевтические средства на основе антител против CD20, находящиеся в стадии разработки (клинические испытания фазы II или III в 2008 г.), включают:
- Обинутузумаб при системной красной волчанке .
- Окаратузумаб при фолликулярной лимфоме и ревматоидном артрите .
- ТРУ-015 (производство Трубион ), (снято с производства в 2010 г.) [21] )
- IMMU-106 ( велтузумаб ). [22] для неходжкинской лимфомы или (2015) иммунной тромбоцитопении .
Клиническое значение
[ редактировать ]Сахарный диабет
[ редактировать ]связь между иммунной системы и В-клетками сахарным диабетом . Установлена [23]
В случаях ожирения наличие жировых тканей, окружающих основные системы органов тела, приводит к некрозу клеток и нечувствительности к инсулину вдоль границы между ними. В конце концов, содержимое жировых клеток, которое в противном случае было бы переварено инсулином, попадает в кровоток. Реакция воспаления , которая мобилизует как Т- , так и В-клетки , приводит к созданию антител против этих клеток, что приводит к тому, что они становятся менее чувствительными к инсулину по пока еще неизвестному механизму и способствуют развитию гипертонии , гипертриглицеридемии и атеросклероза , признаков метаболического синдрома. .
Мыши с ожирением, которым вводили антитела против B-клеток CD-20, однако не становились менее чувствительными к инсулину и, как следствие, не развивали сахарный диабет или метаболический синдром; предполагаемый механизм заключается в том, что антитела против CD20 вырабатывают антитела к Т-клеткам. дисфункциональны и, следовательно, бессильны вызвать нечувствительность к инсулину за счет аутоиммунного ответа, модулированного антителами к В-клеткам. Защита, обеспечиваемая анти-CD-20, длилась примерно сорок дней — время, необходимое организму для пополнения запаса В-клеток, — после чего для ее восстановления требовалось повторение. Следовательно, утверждалось, что сахарный диабет следует переклассифицировать как аутоиммунное заболевание, а не чисто метаболическое, и сосредоточить его лечение на модуляции иммунной системы. [24]
Ссылки
[ редактировать ]- ^ Перейти обратно: а б с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000156738 – Ensembl , май 2017 г.
- ^ Перейти обратно: а б с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000024673 – Ensembl , май 2017 г.
- ^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
- ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
- ^ Харди Р. (2008). «Глава 7: Развитие и биология B-лимфоцитов». В Поле В. (ред.). Фундаментальная иммунология (книга) (6-е изд.). Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. стр. 237–269. ISBN 978-0-7817-6519-0 .
- ^ Перейти обратно: а б с д и ж г Павласова Г., Мраз М. (июнь 2020 г.). «Регуляция и функция CD20: «загадка» биологии B-клеток и таргетной терапии» . Гематологическая . 105 (6): 1494–1506. дои : 10.3324/haematol.2019.243543 . ПМЦ 7271567 . ПМИД 32482755 .
- ^ Теддер Т.Ф., Стреули М., Шлоссман С.Ф., Сайто Х. (январь 1988 г.). «Выделение и структура кДНК, кодирующей антиген клеточной поверхности B1 (CD20) В-лимфоцитов человека» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 85 (1): 208–212. Бибкод : 1988PNAS...85..208T . дои : 10.1073/pnas.85.1.208 . ПМЦ 279513 . ПМИД 2448768 .
- ^ Перейти обратно: а б с «Ген Энтрез: MS4A1, охватывающий 4 домена, охватывающий мембрану, подсемейство А, член 1» .
- ^ Анг З., Паруццо Л., Хайер К.Э., Шмидт С., Торрес Диз М., Сюй Ф. и др. (ноябрь 2023 г.). «Альтернативный сплайсинг его 5'-UTR ограничивает трансляцию мРНК CD20 и обеспечивает устойчивость к CD20-направленной иммунотерапии» . Кровь . 142 (20): 1724–1739. дои : 10.1182/blood.2023020400 . ПМЦ 10667349 . ПМИД 37683180 . S2CID 261620430 .
- ^ Крэгг М.С., Уолш К.А., Иванов А.О., Гленни М.Дж. (2005). «Биология CD20 и его потенциал как мишени для терапии моноклональными антителами». Трофические факторы В-клеток и антагонизм В-клеток при аутоиммунных заболеваниях . Современные направления в области аутоиммунитета. Том. 8. С. 140–74. дои : 10.1159/000082102 . ISBN 978-3-8055-7851-6 . ПМИД 15564720 .
- ^ Перейти обратно: а б с Казан Дж. М., Вонг Дж., Норткотт М. Дж., Опат С. (2 декабря 2018 г.). «Моноклональные антитела к CD20: обзор революции» . Человеческие вакцины и иммунотерапия . 14 (12): 2820–2841. дои : 10.1080/21645515.2018.1508624 . ПМК 6343614 . ПМИД 30096012 .
- ^ Уолпорт М., Мерфи К., Джейнвей С., Трэверс П.Дж. (2008). Иммунобиология Джейнвей (7-е изд.). Нью-Йорк: Garland Science. ISBN 978-0-8153-4123-9 .
- ^ Бонилья Ф.А., Бона, Калифорния (1996). «5». Учебник иммунологии . Бока-Ратон: CRC. п. 102. ИСБН 978-3-7186-0596-5 .
- ^ Фанг Д., Нгуен Т.К., Лейшир К., Финко Р., Кулп А.Н., Хотц С. и др. (октябрь 2005 г.). «Онкогенная субпопуляция со свойствами стволовых клеток в меланоме» . Исследования рака . 65 (20): 9328–9337. дои : 10.1158/0008-5472.CAN-05-1343 . ПМИД 16230395 .
- ^ Купер К., Энтони Леонг AS-Y (2003). Руководство по диагностическим антителам для иммуногистологии (2-е изд.). Лондон: Гринвичские медицинские СМИ. ISBN 978-1-84110-100-2 .
- ^ де Сез Ж, Майяр Э, Геген А, Лаплауд Д.А., Мишель Л., Тувено Э. и др. (23 марта 2023 г.). «Анти-CD20-терапия при рассеянном склерозе: от патологии к клинике» . Границы в иммунологии . 14 : 1004795. дои : 10.3389/fimmu.2023.1004795 . ПМЦ 10076836 . ПМИД 37033984 .
- ^ Перейти обратно: а б Маршалл М.Дж., Стопфорт Р.Дж., Крэгг М.С. (4 октября 2017 г.). «Терапевтические антитела: чему мы научились, нацеливаясь на CD20, и куда мы идем?» . Границы в иммунологии . 8 : 1245. дои : 10.3389/fimmu.2017.01245 . ПМК 5632755 . ПМИД 29046676 .
- ^ «Roche и Biogen Idec объявляют о своем решении прекратить программу клинических исследований окрелизумаба у пациентов с ревматоидным артритом» . инвесторы.biogen.com . Проверено 6 января 2022 г.
- ^ Флюге Ø, Рекеланд И.Г., Лиен К., Тюрмер Х., Борхгревинк П.С., Шефер С. и др. (май 2019 г.). «Истощение B-лимфоцитов у пациентов с миалгическим энцефаломиелитом / синдромом хронической усталости: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование». Анналы внутренней медицины . 170 (9): 585–593. дои : 10.7326/M18-1451 . ПМИД 30934066 . S2CID 91186383 .
- ^ «МЭ исследование с отрицательными результатами» . Dagens Medicin (на норвежском языке) . Проверено 6 января 2022 г.
- ^ «Trubion сообщает о решении Pfizer прекратить разработку TRU-015 для РА» . Пресс-релиз Trubion Pharmaceuticals, Inc. 15 июня 2010 г.
- ^ Примечание: информация, включенная в эту статью, находится только в таблице, представленной в печатной версии статьи. Морроу-младший KJ (15 июня 2008 г.). «Методы максимизации выхода антител» . Новости генной инженерии и биотехнологии . Мэри Энн Либерт, Inc. с. 36. Архивировано из оригинала 13 февраля 2009 года . Проверено 6 июля 2008 г.
- ^ Винер Д.А., Винер С., Шен Л., Вадиа П.П., Янта Дж., Палцер Г. и др. (май 2011 г.). «В-клетки способствуют резистентности к инсулину посредством модуляции Т-клеток и выработки патогенных антител IgG» . Природная медицина . 17 (5): 610–617. дои : 10.1038/нм.2353 . ПМК 3270885 . ПМИД 21499269 .
- Криста Конгер (17 апреля 2011 г.). «Изучение диабета 2 типа связано с аутоиммунной реакцией» . Стэнфордская медицинская школа . Архивировано из оригинала 6 мая 2011 года.
- ^ «Сахарный диабет» . Библиотека медицинских концепций Lecturio . Проверено 9 июля 2021 г.
Дальнейшее чтение
[ редактировать ]- Макардл П.Дж., Николсон И.С. (2003). «CD20». Журнал биологических регуляторов и гомеостатических агентов . 16 (2): 136–138. ПМИД 12144126 .
- Тамайосе К., Сато Н., Андо Дж., Сугимото К., Осими К. (декабрь 2002 г.). «CD3-отрицательный, CD20-положительный Т-клеточный пролимфоцитарный лейкоз: отчет о случае и обзор литературы». Американский журнал гематологии . 71 (4): 331–335. дои : 10.1002/ajh.10224 . ПМИД 12447967 . S2CID 23999423 .
- Кюстер Х., Чжан Л., Брини А.Т., МакГлашан Д.В., Кинет Дж.П. (июнь 1992 г.). «Ген и кДНК бета-цепи рецептора человеческого высокоаффинного иммуноглобулина Е и экспрессия полного человеческого рецептора» . Журнал биологической химии . 267 (18): 12782–12787. дои : 10.1016/S0021-9258(18)42344-7 . ПМИД 1535625 .
- Эйнфельд Д.А., Браун Дж.П., Валентайн М.А., Кларк Э.А., Ледбеттер Дж.А. (март 1988 г.). «Молекулярное клонирование рецептора CD20 В-клеток человека позволяет предсказать гидрофобный белок с множеством трансмембранных доменов» . Журнал ЭМБО . 7 (3): 711–717. дои : 10.1002/j.1460-2075.1988.tb02867.x . ПМЦ 454379 . ПМИД 2456210 .
- Теддер Т.Ф., Дистече С.М., Луи Э., Адлер Д.А., Кроче С.М., Шлоссман С.Ф. и др. (апрель 1989 г.). «Ген, кодирующий человеческий дифференцировочный антиген CD20 (B1), расположен на хромосоме 11 рядом с сайтом транслокации t(11;14)(q13;q32)» . Журнал иммунологии . 142 (7): 2555–2559. дои : 10.4049/jimmunol.142.7.2555 . ПМИД 2466898 . S2CID 20030567 .
- Теддер Т.Ф., Клейман Г., Шлоссман С.Ф., Сайто Х. (апрель 1989 г.). «Структура гена, кодирующего антиген дифференцировки В-лимфоцитов человека CD20 (B1)» . Журнал иммунологии . 142 (7): 2560–2568. дои : 10.4049/jimmunol.142.7.2560 . ПМИД 2466899 . S2CID 30587436 .
- Локен М.Р., Шах В.О., Даттилио К.Л., Цивин С.И. (ноябрь 1987 г.). «Проточный цитометрический анализ костного мозга человека. II. Нормальное развитие В-лимфоцитов» . Кровь . 70 (5): 1316–1324. дои : 10.1182/blood.V70.5.1316.1316 . ПМИД 3117132 .
- Стаменкович I, семя B (июнь 1988 г.). «Анализ двух клонов кДНК, кодирующих антиген В-лимфоцитов CD20 (B1, Bp35), интегральный мембранный белок типа III» . Журнал экспериментальной медицины . 167 (6): 1975–1980. дои : 10.1084/jem.167.6.1975 . ПМК 2189672 . ПМИД 3260267 .
- Бофилл М., Яносси Г., Джаносса М., Берфорд Г.Д., Сеймур Г.Дж., Вернет П. и др. (март 1985 г.). «Развитие В-клеток человека. II. Субпопуляции человеческого плода» . Журнал иммунологии . 134 (3): 1531–1538. дои : 10.4049/jimmunol.134.3.1531 . ПМИД 3871452 . S2CID 29484405 .
- Динс Дж. П., Кальт Л., Ледбеттер Дж. А., Шивен Г. Л., Болен Дж. Б., Джонсон П. (сентябрь 1995 г.). «Ассоциация фосфопротеинов 75/80 кДа и тирозинкиназ Lyn, Fyn и Lck с молекулой CD20 В-клеток. Доказательства против вовлечения цитоплазматических областей CD20» . Журнал биологической химии . 270 (38): 22632–22638. дои : 10.1074/jbc.270.38.22632 . ПМИД 7545683 .
- Валентайн М.А., Личкарди К.А., Кларк Э.А., Кребс Э.Г., Мейер К.Е. (январь 1993 г.). «Инсулин регулирует фосфорилирование серина/треонина в активированных В-лимфоцитах человека» . Журнал иммунологии . 150 (1): 96–105. дои : 10.4049/jimmunol.150.1.96 . ПМИД 7678037 . S2CID 24522632 .
- Бубьен Дж.К., Чжоу Л.Дж., Белл П.Д., Фриззелл Р.А., Теддер Т.Ф. (июнь 1993 г.). «Трансфекция молекулы клеточной поверхности CD20 в эктопические типы клеток генерирует проводимость Ca2+, конститутивно обнаруживаемую в B-лимфоцитах» . Журнал клеточной биологии . 121 (5): 1121–1132. дои : 10.1083/jcb.121.5.1121 . ПМК 2119683 . ПМИД 7684739 .
- Ширакава Т., Ли А., Дубовиц М., Деккер Дж.В., Шоу А.Е., Фаукс Дж.А. и др. (июнь 1994 г.). «Связь между атопией и вариантами бета-субъединицы высокоаффинного рецептора иммуноглобулина Е». Природная генетика . 7 (2): 125–129. дои : 10.1038/ng0694-125 . ПМИД 7920628 . S2CID 24026689 .
- Маруяма К., Сугано С. (январь 1994 г.). «Олиго-кэпирование: простой метод замены кэп-структуры эукариотических мРНК олигорибонуклеотидами». Джин . 138 (1–2): 171–174. дои : 10.1016/0378-1119(94)90802-8 . ПМИД 8125298 .
- Шепетовский П., Перукка-Лостанлен Д., Годрэ П. (июнь 1993 г.). «Картирование генов в соответствии со статусом их амплификации в опухолевых клетках: вклад в карту 11q13». Геномика . 16 (3): 745–750. дои : 10.1006/geno.1993.1257 . ПМИД 8325649 .
- Альгино К.М., Томасон Р.В., Кинг Д.Е., Монтьель М.М., Крейг Ф.Е. (июль 1996 г.). «Экспрессия CD20 (пан-В-клеточного антигена) на Т-клетках, полученных из костного мозга» . Американский журнал клинической патологии . 106 (1): 78–81. дои : 10.1093/ajcp/106.1.78 . ПМИД 8701937 .
- Сёллоши Дж., Хорейси В., Бене Л., Ангелисова П., Дамьянович С. (октябрь 1996 г.). «Супрамолекулярные комплексы MHC класса I, MHC класса II, CD20 и молекул тетраспана (CD53, CD81 и CD82) на поверхности линии B-клеток JY» . Журнал иммунологии . 157 (7): 2939–2946. дои : 10.4049/jimmunol.157.7.2939 . ПМИД 8816400 . S2CID 18389389 .
- Канзаки М., Линдорфер М.А., Гаррисон Дж.К., Кодзима I (июнь 1997 г.). «Активация проницаемого для кальция катионного канала CD20 альфа-субъединицами белка Gi» . Журнал биологической химии . 272 (23): 14733–14739. дои : 10.1074/jbc.272.23.14733 . ПМИД 9169438 .
- Сузуки Ю, Ёситомо-Накагава К, Маруяма К, Суяма А, Сугано С (октябрь 1997 г.). «Создание и характеристика библиотеки кДНК, обогащенной по полной длине и по 5'-концу». Джин . 200 (1–2): 149–156. дои : 10.1016/S0378-1119(97)00411-3 . ПМИД 9373149 .
Внешние ссылки
[ редактировать ]- Антиген CD20 + в Национальной медицинской библиотеке США по медицинским предметным рубрикам (MeSH)
- изображения формы можно найти здесь , а более подробно здесь.
- Местоположение генома человека MS4A1 и MS4A1 страница сведений о гене в браузере генома UCSC .
- человека Расположение генома MS4A2 и MS4A2 страница сведений о гене в браузере генома UCSC .