CD79

Молекула CD79b, бета-ассоциированный иммуноглобулин
Молекула CD79b, бета-ассоциированный иммуноглобулин
Идентификаторы
Символ	CD79B
Альт. символы	ИГ бета
ген NCBI	974
HGNC	1699
МОЙ БОГ	147245
RefSeq	НМ_021602
ЮниПрот	P40259
Другие данные
Локус	Хр. 17 q23
Structures
показывать Искать
Structures	Swiss-model
Domains	InterPro

показывать Искать
Structures	Swiss-model
Domains	InterPro

Молекула CD79a, иммуноглобулин-ассоциированная альфа
Молекула CD79a, иммуноглобулин-ассоциированная альфа
Идентификаторы
Символ	CD79A
Альт. символы	ИГ-альфа
ген NCBI	973
HGNC	1698
МОЙ БОГ	112205
RefSeq	НМ_001783
ЮниПрот	P11912
Другие данные
Локус	Хр. 19 q13.2
Structures
показывать Искать
Structures	Swiss-model
Domains	InterPro

Введение

CD79 ( Сластер 79 D- дифференциации ) представляет собой трансмембранный белок , который образует комплекс с B-клеточным рецептором (BCR) и генерирует сигнал после распознавания антигена BCR. CD79 состоит из двух отдельных цепей, называемых CD79A и CD79B (также известных как Igα и Igβ); они образуют гетеродимер на поверхности В-клетки, стабилизированный дисульфидной связью . ^[1] CD79a и CD79b являются членами суперсемейства иммуноглобулинов . CD79a человека кодируется геном mb-1 , расположенным на хромосоме 19 , а CD79b кодируется геном B29 , расположенным на хромосоме 17 . ^[1]^[2] Обе цепи CD79 содержат мотив активации иммунорецептора на основе тирозина (ITAM) в своих внутриклеточных хвостах, который они используют для распространения сигнала в В-клетке, аналогично CD3 передаче сигнала, генерируемой , наблюдаемой во время активации рецептора Т-клеток на Т-клетках . ^[3]

Функция

CD79 служит маркером пан-В-клеток для выявления В-клеточных новообразований . Однако было показано, что опухолевые клетки в некоторых случаях Т-лимфобластного лейкоза / лимфомы и ОМЛ потенциально положительно реагируют на моноклональные антитела CD79. ^[4] Кроме того, обе цепи CD79 содержат мотив активации иммунорецептора на основе тирозина (ITAM), который, как обнаружили некоторые ученые, распространяет нисходящую передачу сигналов в B-клетках. CD79 был протестирован в качестве мишени для B-клеток на мышах MRL/lpr, мышиной модели системной красной волчанки (СКВ) . ^[5] CD79, экспрессируемый предшественниками B-клеток и плазматических клеток, является кандидатом, который индуцирует апоптоз , а также ингибирует активацию B-клеточного рецептора (BCR) и, возможно, истощение эктопических зародышевых центров (GC). ^[5] Однако исследования CD79 все еще остаются очень открытыми.

Сигнализация CD79 и BCR

Ученые выявили мутации в корецепторе CD79A/B BCR, которые приводят к хронической активации передачи сигналов BCR. Соматические мутации, затрагивающие сигнальные модули ITAM CD79B и CD79A , часто обнаруживались в образцах биопсии. ^[6] Более того, некоторые исследователи полагают, что CD79 может стать альтернативной мишенью для лечения В-клеточно-зависимого аутоиммунитета. ^[7] Харди и др. обнаружили, что при агрегации BCR, индуцированной Ag, CD79 фосфорилируется и инициирует каскад последующих сигнальных событий. Харди и др. дополнительно охарактеризовали альтернативный режим передачи сигналов BCR, который индуцируется хронической стимуляцией AgR и поддерживает состояние невосприимчивости B-клеток, называемое «анергией». ^[8] Другие исследования, сосредоточенные на недостатках, наблюдаемых в выработке антител у новорожденных, могут быть связаны с различными внутренними особенностями, такими как незрелость B-клеток, плохой репертуар B-клеток или сниженная сила передачи сигналов BCR. Активация BCR Т-клеточно-зависимыми (TD) или TI-антигенами индуцирует перекрестное сшивание поверхностных молекул Ig и связывание с трансмембранным белком CD79.

Ссылки

^ Jump up to: ^а ^б Чу П.Г., Арбер Д.А. (июнь 2001 г.). «CD79: обзор». Прикладная иммуногистохимия и молекулярная морфология . 9 (2): 97–106. дои : 10.1097/00022744-200106000-00001 . ПМИД 11396639 .
^ Ван Нозель С.Дж., Браунс Г.С., ван Шейндел Г.М., Бенде Р.Дж., Мейсон Д.Ю., Борст Дж., ван Лиер Р.А. (июнь 1992 г.). «Сравнение комплексов рецепторов антигена В-клеток человека: экспрессируемые на мембране формы иммуноглобулина (Ig) M, IgD и IgG связаны со структурно родственными гетеродимерами» . Журнал экспериментальной медицины . 175 (6): 1511–9. дои : 10.1084/jem.175.6.1511 . ПМК 2119249 . ПМИД 1375264 .
^ Мюллер Б., Купер Л., Терхорст С. (январь 1995 г.). «Взаимодействие между эпсилоном TCR/CD3 человека и Ig-бета, связанным с рецептором B-клеточного антигена (B29)». Письма по иммунологии . 44 (2–3): 97–103. дои : 10.1016/0165-2478(94)00199-2 . ПМИД 7541024 .
^ Наим Ф., Рао П.Н., Сонг SX, Гроди WW (2013). «Принципы иммунофенотипирования». Атлас гематопатологии . стр. 25–46. дои : 10.1016/b978-0-12-385183-3.00002-4 . ISBN 9780123851833 .
^ Jump up to: ^а ^б Наккен Б., Мунте Л.А., Континен Ю.Т., Сандберг А.К., Секанеч З., Алекс П., Содорай П. (ноябрь 2011 г.). «В-клетки и их воздействие при ревматоидном артрите - современные концепции и перспективы на будущее». Обзоры аутоиммунитета . 11 (1): 28–34. дои : 10.1016/j.autrev.2011.06.010 . ПМИД 21777703 .
^ Дэвис Р.Э., Нго В.Н., Ленц Г., Толар П., Янг Р.М., Ромессер П.Б., Кольхаммер Х., Лами Л., Чжао Х., Ян Ю, Сюй В., Шаффер А.Л., Райт Дж., Сяо В., Пауэлл Дж., Цзян Дж.К., Томас СиДжей , Розенвальд А., Отт Г., Мюллер-Хермелинк Х.К., Гаскойн Р.Д., Коннорс Дж.М., Джонсон Н.А., Римза Л.М., Кампо Е., Джаффе Э.С., Уилсон В.Х., Делаби Дж., Смеланд Э.Б., Фишер Р.И., Бразил Р.М., Таббс Р.Р., Кук Дж.Р. , Вайзенбургер Д.Д., Чан В.К., Пирс С.К., Штаудт Л.М. (январь 2010 г.). «Хроническая активная передача сигналов B-клеточных рецепторов при диффузной крупноклеточной B-клеточной лимфоме» . Природа . 463 (7277): 88–92. Бибкод : 2010Natur.463...88D . дои : 10.1038/nature08638 . ПМЦ 2845535 . ПМИД 20054396 .
^ Ли Ю, Чен Ф, Патт М, Ку ЮК, Мадайо М, Камбье Дж. К., Коэн П. Л., Айзенберг Р. А. (сентябрь 2008 г.). «Истощение В-клеток с помощью моноклональных антител против CD79 облегчает аутоиммунное заболевание у мышей MRL/lpr» . Журнал иммунологии . 181 (5): 2961–72. doi : 10.4049/jimmunol.181.5.2961 . ПМЦ 2865432 . ПМИД 18713966 .
^ Харди И.Р., Ансерис Н., Руссо Ф., Зеефельдт М.Б., Хэттерер Е., Ирла М., Буатойс В., Шатель Л.Е., Гетахун А., Флетчер А., Конс Л., Понтини Дж., Герцберг Н.А., Магистрелли Г., Малиндж П., Смит М.Дж., Рейт В. , Коско-Вильбуа М.Х., Ферлин В.Г., Камбье Ж.К. (февраль 2014 г.). «Антитело к CD79 индуцирует анергию В-клеток, которая защищает от аутоиммунитета» . Журнал иммунологии . 192 (4): 1641–50. doi : 10.4049/jimmunol.1302672 . ПМЦ 3941979 . ПМИД 24442438 .

Внешние ссылки

Антигены CD79 + в Национальной медицинской библиотеке США по медицинским предметным рубрикам (MeSH)

[chu-1] Jump up to: ^а ^б Чу П.Г., Арбер Д.А. (июнь 2001 г.). «CD79: обзор». Прикладная иммуногистохимия и молекулярная морфология . 9 (2): 97–106. дои : 10.1097/00022744-200106000-00001 . ПМИД 11396639 .

[2] Ван Нозель С.Дж., Браунс Г.С., ван Шейндел Г.М., Бенде Р.Дж., Мейсон Д.Ю., Борст Дж., ван Лиер Р.А. (июнь 1992 г.). «Сравнение комплексов рецепторов антигена В-клеток человека: экспрессируемые на мембране формы иммуноглобулина (Ig) M, IgD и IgG связаны со структурно родственными гетеродимерами» . Журнал экспериментальной медицины . 175 (6): 1511–9. дои : 10.1084/jem.175.6.1511 . ПМК 2119249 . ПМИД 1375264 .

[3] Мюллер Б., Купер Л., Терхорст С. (январь 1995 г.). «Взаимодействие между эпсилоном TCR/CD3 человека и Ig-бета, связанным с рецептором B-клеточного антигена (B29)». Письма по иммунологии . 44 (2–3): 97–103. дои : 10.1016/0165-2478(94)00199-2 . ПМИД 7541024 .

[4] Наим Ф., Рао П.Н., Сонг SX, Гроди WW (2013). «Принципы иммунофенотипирования». Атлас гематопатологии . стр. 25–46. дои : 10.1016/b978-0-12-385183-3.00002-4 . ISBN 9780123851833 .

[:0-5] Jump up to: ^а ^б Наккен Б., Мунте Л.А., Континен Ю.Т., Сандберг А.К., Секанеч З., Алекс П., Содорай П. (ноябрь 2011 г.). «В-клетки и их воздействие при ревматоидном артрите - современные концепции и перспективы на будущее». Обзоры аутоиммунитета . 11 (1): 28–34. дои : 10.1016/j.autrev.2011.06.010 . ПМИД 21777703 .

[6] Дэвис Р.Э., Нго В.Н., Ленц Г., Толар П., Янг Р.М., Ромессер П.Б., Кольхаммер Х., Лами Л., Чжао Х., Ян Ю, Сюй В., Шаффер А.Л., Райт Дж., Сяо В., Пауэлл Дж., Цзян Дж.К., Томас СиДжей , Розенвальд А., Отт Г., Мюллер-Хермелинк Х.К., Гаскойн Р.Д., Коннорс Дж.М., Джонсон Н.А., Римза Л.М., Кампо Е., Джаффе Э.С., Уилсон В.Х., Делаби Дж., Смеланд Э.Б., Фишер Р.И., Бразил Р.М., Таббс Р.Р., Кук Дж.Р. , Вайзенбургер Д.Д., Чан В.К., Пирс С.К., Штаудт Л.М. (январь 2010 г.). «Хроническая активная передача сигналов B-клеточных рецепторов при диффузной крупноклеточной B-клеточной лимфоме» . Природа . 463 (7277): 88–92. Бибкод : 2010Natur.463...88D . дои : 10.1038/nature08638 . ПМЦ 2845535 . ПМИД 20054396 .

[7] Ли Ю, Чен Ф, Патт М, Ку ЮК, Мадайо М, Камбье Дж. К., Коэн П. Л., Айзенберг Р. А. (сентябрь 2008 г.). «Истощение В-клеток с помощью моноклональных антител против CD79 облегчает аутоиммунное заболевание у мышей MRL/lpr» . Журнал иммунологии . 181 (5): 2961–72. doi : 10.4049/jimmunol.181.5.2961 . ПМЦ 2865432 . ПМИД 18713966 .

[8] Харди И.Р., Ансерис Н., Руссо Ф., Зеефельдт М.Б., Хэттерер Е., Ирла М., Буатойс В., Шатель Л.Е., Гетахун А., Флетчер А., Конс Л., Понтини Дж., Герцберг Н.А., Магистрелли Г., Малиндж П., Смит М.Дж., Рейт В. , Коско-Вильбуа М.Х., Ферлин В.Г., Камбье Ж.К. (февраль 2014 г.). «Антитело к CD79 индуцирует анергию В-клеток, которая защищает от аутоиммунитета» . Журнал иммунологии . 192 (4): 1641–50. doi : 10.4049/jimmunol.1302672 . ПМЦ 3941979 . ПМИД 24442438 .

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

v т и Белки : кластеры дифференцировки (см. также список кластеров дифференцировки человека )
1–50	CD1 a-c 1A 1B 1D 1E CD2 CD3 γ δ ε CD4 CD5 CD6 CD7 CD8 a CD9 CD10 CD11 a b c d CD13 CD14 CD15 CD16 A B CD18 CD19 CD20 CD21 CD22 CD23 CD24 CD25 CD26 CD27 CD28 CD29 CD30 CD31 CD32 A B CD33 CD34 CD35 CD36 CD37 CD38 CD39 CD40 CD41 CD42 a b c d CD43 CD44 CD45 CD46 CD47 CD48 CD49 a b c d e f CD50
51–100	CD51 CD52 CD53 CD54 CD55 CD56 CD57 CD58 CD59 CD61 CD62 E L P CD63 CD64 A B C CD66 a b c d e f CD68 CD69 CD70 CD71 CD72 CD73 CD74 CD78 CD79 a b CD80 CD81 CD82 CD83 CD84 CD85 a d e h j k CD86 CD87 CD88 CD89 CD90 CD91 - CD92 CD93 CD94 CD95 CD96 CD97 CD98 CD99 CD100
101–150	CD101 CD102 CD103 CD104 CD105 CD106 CD107 a b CD108 CD109 CD110 CD111 CD112 CD113 CD114 CD115 CD116 CD117 CD118 CD119 CD120 a b CD121 a b CD122 CD123 CD124 CD125 CD126 CD127 CD129 CD130 CD131 CD132 CD133 CD134 CD135 CD136 CD137 CD138 CD140b CD141 CD142 CD143 CD144 CD146 CD147 CD148 CD150
151–200	CD151 CD152 CD153 CD154 CD155 CD156 a b c CD157 CD158 (a d e i k) CD159 a c CD160 CD161 CD162 CD163 CD164 CD166 CD167 a b CD168 CD169 CD170 CD171 CD172 a b g CD174 CD177 CD178 CD179 a b CD180 CD181 CD182 CD183 CD184 CD185 CD186 CD191 CD192 CD193 CD194 CD195 CD196 CD197 CDw198 CDw199 CD200
201–250	CD201 CD202b CD204 CD205 CD206 CD207 CD208 CD209 CDw210 a b CD212 CD213a 1 2 CD217 CD218 (a b) CD220 CD221 CD222 CD223 CD224 CD225 CD226 CD227 CD228 CD229 CD230 CD233 CD234 CD235 a b CD236 CD238 CD239 CD240CE CD240D CD241 CD243 CD244 CD246 CD247 - CD248 CD249
251–300	CD252 CD253 CD254 CD256 CD257 CD258 CD261 CD262 CD263 CD264 CD265 CD266 CD267 CD268 CD269 CD271 CD272 CD273 CD274 CD275 CD276 CD278 CD279 CD280 CD281 CD282 CD283 CD284 CD286 CD288 CD289 CD290 CD292 CDw293 CD294 CD295 CD297 CD298 CD299
301–350	CD300A CD301 CD302 CD303 CD304 CD305 CD306 CD307 CD309 CD312 CD314 CD315 CD316 CD317 CD318 CD320 CD321 CD322 CD324 CD325 CD326 CD327 CD328 CD329 CD331 CD332 CD333 CD334 CD335 CD336 CD337 CD338 CD339 CD340 CD344 CD349 CD350