НТ5Е

НТ5Е
Доступные структуры
ПДБ	Поиск ортологов: PDBe RCSB
showСписок идентификационных кодов PDB
	4H2B, 4H1Y, 4H2F, 4H2I, 4H1S, 4H2G
Идентификаторы
Псевдонимы	NT5E , CALJA, CD73, E5NT, NT, NT5, NTE, eN, eNT, экто 5'-нуклеотидазы
Внешние идентификаторы	Опустить : 129190 ; МГИ : 99782 ; Гомологен : 1895 ; Генные карты : NT5E ; ОМА : NT5E — ортологи
showМестоположение гена ( человек )
Chr.	Chromosome 6 (human)
End	85,495,791 bp
showМестоположение гена ( Мышь )
Chr.	Chromosome 9 (mouse)
End	88,254,145 bp
show экспрессии РНК Характер
	Top expressed in
	stromal cell of endometrium; ; Achilles tendon; ; jejunal mucosa; ; synovial joint; ; cartilage tissue; ; smooth muscle tissue; ; canal of the cervix; ; tendon of biceps brachii; ; germinal epithelium; ; tibia;
	Top expressed in
	epithelium of stomach; ; lumbar spinal ganglion; ; left colon; ; right kidney; ; seminal vesicula; ; granulocyte; ; neural layer of retina; ; retinal pigment epithelium; ; proximal tubule; ; skin of external ear;
	More reference expression data
	More reference expression data
showГенная онтология
Molecular function	metal ion binding; nucleotide binding; hydrolase activity, acting on ester bonds; hydrolase activity; 5'-nucleotidase activity;
Cellular component	anchored component of membrane; extracellular exosome; membrane; plasma membrane; cytosol; cell surface; nucleoplasm;
Biological process	pyrimidine nucleoside catabolic process; negative regulation of inflammatory response; purine nucleotide catabolic process; AMP catabolic process; adenosine biosynthetic process; dephosphorylation; DNA metabolic process; leukocyte cell-cell adhesion; nucleotide catabolic process; NAD metabolic process;
	Sources:Amigo / QuickGO
hideОртологи
	4907
	23959
	ENSG00000135318
	ENSMUSG00000032420
	P21589
	Q61503
	НМ_002526 ; НМ_001204813
	НМ_011851
	НП_001191742 ; НП_002517
	НП_035981
	Викиданные
Просмотр/редактирование человека	Просмотр/редактирование мыши

5'-нуклеотидаза (5'-NT), также известная как экто-5'-нуклеотидаза или CD73 ( кластер дифференцировки 73), представляет собой фермент , который у человека кодируется NT5E геном . ^{[ 5 ]} CD73 обычно служит для преобразования AMP в аденозин . ^{[ 6 ]}

Сайты связывания факторов транскрипции

NT5E содержит сайты связывания факторов транскрипции AP-2, белков SMAD , SP-1 и элементов, чувствительных к c-AMP , которые можно найти в частях промотора c-AMP. SMAD 2, 3, 4 и 5 и SP-1 связываются с промотором NT5E у крыс, как было доказано в анализах иммунопреципитации хроматина. Поскольку транскрипты NT5E человека и крысы на 89% идентичны, NT5E человека также может регулироваться белками SMAD. ^{[ 7 ]}

Функция

Экто-5-прайм-нуклеотидаза (5-прайм-рибонуклеотидфосфогидролаза; EC 3.1.3.5) катализирует превращение при нейтральном pH пуриновых 5-прайм-мононуклеотидов в нуклеозиды, предпочтительным субстратом является AMP . Фермент состоит из димера из двух идентичных субъединиц массой 70 кДа, связанных гликозилфосфатидилинозитоловой связью с внешней стороной плазматической мембраны. Фермент используется в качестве маркера дифференцировки лимфоцитов . Следовательно, дефицит NT5 возникает при различных иммунодефицитных заболеваниях (например, см. MIM 102700, MIM 300300). Другие формы 5-прайм-нуклеотидазы существуют в цитоплазме и лизосомах и могут отличаться от экто-NT5 по их сродству к субстрату, потребности в ионе двухвалентного магния, активации АТФ и ингибированию неорганическим фосфатом. ^{[ 8 ]} Редкие аллельные варианты связаны с синдромом кальцификации суставов и артерий у взрослых (CALJA), поражающим подвздошные , бедренные и большеберцовые артерии, снижающим кровообращение в ногах и суставах рук и ног, вызывая боль. ^{[ 9 ]}^{[ 10 ]}^{[ 11 ]}

Иммуносупрессия

NT5E (CD73) представляет собой поверхностный фермент , который экспрессируется во многих клетках. Этот фермент опосредует постепенный гидролиз аутокринных и паракринных сигналов опасности АТФ и АДФ до противовоспалительного аденозина . Иммунная супрессия, опосредованная аденозинэргическими путями, очень важна для поддержания гомеостаза иммунной системы. Иммуносупрессивные функции Т-регуляторных клеток также зависят от экспрессии CD73. Трег обычно подавляет иммунный ответ. Они влияют на пролиферацию и функцию Т-клеток. ^{[ 12 ]} CD73 также встречается на анергических CD4+ Т-клетках, тем самым поддерживая аутотолерантность к здоровым тканям, а также защищая плод от иммунной системы матери во время беременности. Также описан аденозин, вырабатываемый NT5E, который ограничивает воспалительный иммунный ответ за счет отрицательной обратной связи в нейтрофилах , экспрессирующих аденозиновый рецептор . ^{[ 13 ]}

Как мишень для наркотиков

В некоторых опухолях наблюдается повышенная регуляция и сверхэкспрессия CD73, поэтому его предложили в качестве лекарственной мишени для терапии рака. ^{[ 14 ]}^{[ 15 ]}^{[ 16 ]}

Антитело CPI-006 против CD73 начало ранние клинические испытания в качестве средства лечения поздних стадий рака. ^{[ 17 ]}

Системная красная волчанка

Специализированные иммунные клетки, такие как супрессорные клетки миелоидного происхождения и регуляторные Т-клетки, также опосредуют свои эффекты через аденозин, генерируемый местной эктонуклеотидазой. В некоторых случаях у больных волчанкой адекватная экспрессия CD73 Т-клетками отсутствует, что свидетельствует о нарушении регуляторной функции Т-клеток. ^{[ 18 ]}

Рак

NT5E может действовать как молекула, контролирующая иммунный ингибирование. Свободный аденозин, вырабатываемый NT5E, ингибирует клеточные иммунные реакции и тем самым способствует иммунному бегству опухолевых клеток. ^{[ 13 ]} Благодаря ферментативным и неферментативным свойствам CD73 участвует в процессах, связанных с раком, и его активация повышается при многих видах рака, таких как лейкемия , глиобластома , меланома , пищевода , простаты , яичников и рак молочной железы . Это важная ключевая молекула в регуляции и развитии рака, а также участвует в прогрессировании опухоли. Кроме того, NT5E действует как адгезивная и сигнальная молекула и может регулировать клеточную передачу сигналов с помощью компонентов внеклеточного матрикса, таких как фибронектин и ламинин . Это может опосредовать метастатические и инвазивные свойства рака. ^{[ 19 ]} На мышиных моделях опухолей молочной железы и рака простаты, а также на модели ксенотрансплантата рака молочной железы было подтверждено, что NT5E поддерживает опухолевый ангиогенез . Его экспрессия способствует инвазии и метастазированию клеток меланомы мыши и человека , а также клеток рака молочной железы человека. Инфильтрация опухоли клетками, экспрессирующими NT5E, такими как клетки-супрессоры миелоидного происхождения (MDSC), Treg, дендритные клетки (DC), приводит к накоплению аденозина. Впоследствии передача сигналов цАМФ запускается в Т-клетках , которые экспрессируют аденозиновый рецептор А2А . ^{[ 20 ]} Аденозиновые рецепторы также экспрессируются на макрофагах , DC, MDSC и естественных клетках-киллерах (NK). Таким образом, аденозин может ингибировать функцию этих иммунных клеток. Кроме того, опухолевые клетки могут также экспрессировать аденозиновые рецепторы А1 и А3 , связанные с белками Gαi, способствуя как миграции, так и пролиферации опухолевых клеток. ^{[ 13 ]}^{[ 19 ]}^{[ 21 ]} особенно из-за ее благоприятного воздействия на модель опухоли у мышей , Терапия анти-CD73, в настоящее время является многообещающим подходом к лечению рака в будущем. CD73 Ингибитор в настоящее время проходит клинические испытания для лечения рака. ^{[ 19 ]}

микроРНК

МикроРНК — это небольшие некодирующие молекулы РНК , которые регулируют экспрессию генов на посттранскрипционном уровне посредством связывания с мРНК. Это приводит к деградации целевой молекулы мРНК или репрессии трансляции . В опухолевых клетках характер экспрессии микроРНК часто меняется и, следовательно, влияет на поверхностный NT5E, что в результате нарушает противоопухолевый иммунный ответ. ^{[ 22 ]}^{[ 23 ]} Например, исследования подтверждают роль семейства miR30 в регуляции NT5E. При экспрессии miR-30a-5p экспрессия NT5E снижалась. ^{[ 13 ]}

См. также

Ссылки

^ Jump up to: ^а ^б ^с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000135318 – Ensembl , май 2017 г.
^ Jump up to: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000032420 – Ensembl , май 2017 г.
^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ Мисуми Ю., Огата С., Окубо К. и др. (август 1990 г.). «Первичная структура плацентарной 5'-нуклеотидазы человека и идентификация гликолипидного якоря в зрелой форме». Европейский журнал биохимии . 191 (3): 563–9. дои : 10.1111/j.1432-1033.1990.tb19158.x . ПМИД 2129526 .
^ Аллард Б., Кузино И., Спринг К. и др. (2019-01-01), «Глава пятнадцатая. Измерение ферментативной активности CD73 с использованием люминесцентных и колориметрических анализов», в Галлуцци Л., Рудквист Н.П. (ред.), Опухолевая иммунология и иммунотерапия – молекулярные методы , методы в энзимологии, том . 629, Academic Press, стр. 269–289, номер документа : 10.1016/bs.mie.2019.10.007 , ISBN. 978-0-12-818671-8 , PMID 31727245 , S2CID 208035622 , получено 28 ноября 2020 г.
^ Кордасс Т., Осен В., Эйхмюллер С.Б. (2018). «Контроль иммуносупрессора: факторы транскрипции и микроРНК, регулирующие CD73/NT5E» . Границы в иммунологии . 9 : 813. дои : 10.3389/fimmu.2018.00813 . ПМЦ 5915482 . ПМИД 29720980 .
^ «Ген Энтрез: NT5E 5'-нуклеотидаза, экто (CD73)» .
^ Сент-Хилэр С., Зиглер С.Г., Маркелло Т.С. и др. (февраль 2011 г.). «Мутации NT5E и артериальная кальцификация» . Медицинский журнал Новой Англии . 364 (5): 432–42. doi : 10.1056/NEJMoa0912923 . ПМК 3049958 . ПМИД 21288095 .
^ Шарп Дж (март 1954 г.). «Наследственно-семейная сосудистая и суставная кальцификация» . Анналы ревматических болезней . 13 (1): 15–27. дои : 10.1136/ard.13.1.15 . ПМЦ 1030367 . ПМИД 13149051 .
^ Интернет-менделевское наследование у человека (OMIM): 211800
^ Донг К., Гао З.В., Чжан Х.З. (декабрь 2016 г.). «Роль аденозинэргического пути в аутоиммунных заболеваниях человека» . Иммунологические исследования . 64 (5–6): 1133–1141. дои : 10.1007/s12026-016-8870-2 . ПМК 5126201 . ПМИД 27665459 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д Кордасс Т., Осен В., Эйхмюллер С.Б. (18 апреля 2018 г.). «Контроль иммуносупрессора: факторы транскрипции и микроРНК, регулирующие CD73/NT5E» . Границы в иммунологии . 9 : 813. дои : 10.3389/fimmu.2018.00813 . ПМЦ 5915482 . ПМИД 29720980 .
^ Нацеливание на аденозин для иммунотерапии рака, 2018 г.
^ Анти-CD73 в иммунотерапии рака: пробуждение новых возможностей , 2016 г.
^ Галамфарса Г., Каземи М.Х., Рауфи Мохсени С. и др. (2019). «CD73 как потенциальная возможность иммунотерапии рака». Экспертное мнение. Цели . 23 (2): 127–142. дои : 10.1080/14728222.2019.1559829 . ПМИД 30556751 . S2CID 58767911 .
^ Агент антитела против CD73 кажется безопасным и многообещающим при поздних стадиях рака.
^ Найт Дж.С., Мацца Л.Ф., Ялаварти С. и др. (2018). «Опосредованное эктонуклеотидазой подавление волчаночного аутоиммунитета и сосудистой дисфункции» . Границы в иммунологии . 9 : 1322. дои : 10.3389/fimmu.2018.01322 . ПМК 6004379 . ПМИД 29942314 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с Чжу Дж., Цзэн Ю., Ли В. и др. (февраль 2017 г.). «CD73/NT5E является мишенью миР-30a-5p и играет важную роль в патогенезе немелкоклеточного рака легких» . Молекулярный рак . 16 (1): 34. дои : 10.1186/s12943-017-0591-1 . ПМК 5291990 . ПМИД 28158983 .
^ Ю М., Го Г., Хуан Л. и др. (январь 2020 г.). «Схема прямой связи, опосредованная 2B, обеспечивает контрольную точку иммунитета» . Природные коммуникации . 11 (1): 515. doi : 10.1038/s41467-019-14060-x . ПМК 6981126 . ПМИД 31980601 .
^ Трипати А., Лин Э., Нуссенцвейг Р. и др. (20 мая 2019 г.). «Экспрессия NT5E и иммунный ландшафт рака простаты (ПК): анализ из базы данных Атласа генома рака». Журнал клинической онкологии . 37 (15_дополнение): e16591. doi : 10.1200/JCO.2019.37.15_suppl.e16591 . ISSN 0732-183X . S2CID 190909472 .
^ Бажин А.В., Амедей А., Караханова С. (2018). «Редакционная статья: Молекулы иммунных контрольных точек и иммунотерапия рака» . Границы в иммунологии . 9 : 2878. дои : 10.3389/fimmu.2018.02878 . ПМК 6290335 . ПМИД 30568661 .
^ Чжан Ф., Луо Ю, Шао З и др. (апрель 2016 г.). «МикроРНК-187, нижестоящий эффектор пути TGFβ, подавляет Smad-опосредованный эпителиально-мезенхимальный переход при колоректальном раке». Письма о раке . 373 (2): 203–13. дои : 10.1016/j.canlet.2016.01.037 . ПМИД 26820227 .

Дальнейшее чтение

Реста Р., Томпсон Л.Ф. (февраль 1997 г.). «Передача сигналов Т-клеток через CD73». Сотовая сигнализация . 9 (2): 131–9. дои : 10.1016/S0898-6568(96)00132-5 . ПМИД 9113412 .
Кирхгоф С., Хейл Дж. (март 1996 г.). «Межклеточный перенос гликозилфосфатидилинозитол-заякоренных мембранных белков во время созревания сперматозоидов» . Молекулярная репродукция человека . 2 (3): 177–84. дои : 10.1093/моль/2.3.177 . ПМИД 9238677 .
Реста Р., Ямасита Ю., Томпсон Л.Ф. (февраль 1998 г.). «Эктофермент и сигнальные функции лимфоцита CD73». Иммунологические обзоры . 161 : 95–109. дои : 10.1111/j.1600-065X.1998.tb01574.x . ПМИД 9553767 . S2CID 29930691 .
Рози Ф., Карлуччи Ф., Маринелло Э. и др. (март 2002 г.). «Экто-5'-нуклеотидаза при В-клеточном хроническом лимфоцитарном лейкозе». Биомедицина и фармакотерапия . 56 (2): 100–4. дои : 10.1016/S0753-3322(01)00072-5 . ПМИД 12000134 .
Бабийчук Е.Б., Дрегер А. (июнь 2006 г.). «Регуляция активности экто-5'-нуклеотидазы посредством Ca2+-зависимой аннексина 2-опосредованной перестройки мембраны?». Труды Биохимического общества . 34 (Часть 3): 374–6. дои : 10.1042/BST0340374 . ПМИД 16709165 . S2CID 8728207 .
Стефанович В., Мандель П., Розенберг А. (июль 1976 г.). «Экто-5'-нуклеотидаза интактных культивируемых клеток глиомы крысы С6» . Журнал биологической химии . 251 (13): 3900–5. дои : 10.1016/S0021-9258(17)33333-1 . ПМИД 819433 .
Томсон Л.Ф., Руди Дж.М., Гласс А. и др. (январь 1990 г.). «Производство и характеристика моноклональных антител к гликозилфосфатидилинозитол-заякоренному антигену дифференцировки лимфоцитов экто-5'-нуклеотидазе (CD73)». Тканевые антигены . 35 (1): 9–19. дои : 10.1111/j.1399-0039.1990.tb01750.x . ПМИД 2137649 .
Клеменс М.Р., Шерман В.Р., Холмберг, Нью-Джерси, и др. (ноябрь 1990 г.). «Характеристика растворимой и мембраносвязанной плацентарной 5'-нуклеотидазы человека». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 172 (3): 1371–7. дои : 10.1016/0006-291X(90)91601-N . ПМИД 2173922 .
Бойл Дж.М., Эй Ю., Гуртс ван Кессель А. и др. (декабрь 1988 г.). «Присвоение экто-5'-нуклеотидазы хромосоме 6 человека». Генетика человека . 81 (1): 88–92. дои : 10.1007/BF00283737 . ПМИД 2848759 . S2CID 22488106 .
Влахович П., Стефанович В. (1995). «Влияние дофамина на экспрессию экто-5'-нуклеотидазы в клубочковых мезангиальных клетках человека». Международный архив физиологии, биохимии и биофизики . 102 (3): 171–3. дои : 10.3109/13813459409007533 . ПМИД 8000038 .
Хансен К.Р., Реста Р., Уэбб К.Ф. и др. (декабрь 1995 г.). «Выделение и характеристика промотора гена, кодирующего 5'-нуклеотидазу человека (CD73)». Джин . 167 (1–2): 307–12. дои : 10.1016/0378-1119(95)00574-9 . PMID 8566797 .
Айрас Л., Ялканен С. (сентябрь 1996 г.). «CD73 опосредует адгезию В-клеток к фолликулярным дендритным клеткам» . Кровь . 88 (5): 1755–64. дои : 10.1182/blood.V88.5.1755.1755 . ПМИД 8781432 .
Айрас Л., Ниемеля Дж., Салми М. и др. (январь 1997 г.). «Дифференциальная регуляция и функция CD73, гликозил-фосфатидилинозитол-связанной молекулы адгезии массой 70 кДа, на лимфоцитах и эндотелиальных клетках» . Журнал клеточной биологии . 136 (2): 421–31. дои : 10.1083/jcb.136.2.421 . ПМК 2134816 . ПМИД 9015312 .
Штромайер Г.Р., Ленцер В.И., Патапофф Т.В. и др. (июнь 1997 г.). «Поверхностная экспрессия, поляризация и функциональное значение CD73 в эпителии кишечника человека» . Журнал клинических исследований . 99 (11): 2588–601. дои : 10.1172/JCI119447 . ПМК 508104 . ПМИД 9169488 .
Аумюллер Г., Реннеберг Х., Шиманн П.Дж. и др. (1997). «Роль белков, высвобождаемых апокрином, в посттестикулярной регуляции функции спермы человека». Судьба мужской половой клетки . Достижения экспериментальной медицины и биологии. Том. 424. стр. 193–219. дои : 10.1007/978-1-4615-5913-9_39 . ISBN 978-1-4613-7711-5 . ПМИД 9361795 .
Рози Ф., Агостиньо А.Б., Карлуччи Ф. и др. (1998). «Поведение человеческих лимфоцитарных изоферментов 5'-нуклеотидазы». Науки о жизни . 62 (25): 2257–66. дои : 10.1016/S0024-3205(98)00206-9 . ПМИД 9651114 .

Внешние ссылки

NT5E + белок, + человек Национальной медицинской библиотеки США по медицинским предметным рубрикам (MeSH)
Обзор всей структурной информации, доступной в PDB для UniProt : P21589 (5'-нуклеотидаза) в PDBe-KB .

Эта статья включает текст из Национальной медицинской библиотеки США , который находится в свободном доступе .

[refGRCh38Ensembl-1] Jump up to: ^а ^б ^с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000135318 – Ensembl , май 2017 г.

[refGRCm38Ensembl-2] Jump up to: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000032420 – Ensembl , май 2017 г.

[3] «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[4] «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[pmid2129526-5] Мисуми Ю., Огата С., Окубо К. и др. (август 1990 г.). «Первичная структура плацентарной 5'-нуклеотидазы человека и идентификация гликолипидного якоря в зрелой форме». Европейский журнал биохимии . 191 (3): 563–9. дои : 10.1111/j.1432-1033.1990.tb19158.x . ПМИД 2129526 .

[6] Аллард Б., Кузино И., Спринг К. и др. (2019-01-01), «Глава пятнадцатая. Измерение ферментативной активности CD73 с использованием люминесцентных и колориметрических анализов», в Галлуцци Л., Рудквист Н.П. (ред.), Опухолевая иммунология и иммунотерапия – молекулярные методы , методы в энзимологии, том . 629, Academic Press, стр. 269–289, номер документа : 10.1016/bs.mie.2019.10.007 , ISBN. 978-0-12-818671-8 , PMID 31727245 , S2CID 208035622 , получено 28 ноября 2020 г.

[7] Кордасс Т., Осен В., Эйхмюллер С.Б. (2018). «Контроль иммуносупрессора: факторы транскрипции и микроРНК, регулирующие CD73/NT5E» . Границы в иммунологии . 9 : 813. дои : 10.3389/fimmu.2018.00813 . ПМЦ 5915482 . ПМИД 29720980 .

[entrez-8] «Ген Энтрез: NT5E 5'-нуклеотидаза, экто (CD73)» .

[St._HilaireZiegler2011-9] Сент-Хилэр С., Зиглер С.Г., Маркелло Т.С. и др. (февраль 2011 г.). «Мутации NT5E и артериальная кальцификация» . Медицинский журнал Новой Англии . 364 (5): 432–42. doi : 10.1056/NEJMoa0912923 . ПМК 3049958 . ПМИД 21288095 .

[pmid13149051-10] Шарп Дж (март 1954 г.). «Наследственно-семейная сосудистая и суставная кальцификация» . Анналы ревматических болезней . 13 (1): 15–27. дои : 10.1136/ard.13.1.15 . ПМЦ 1030367 . ПМИД 13149051 .

[omim-11] Интернет-менделевское наследование у человека (OMIM): 211800

[12] Донг К., Гао З.В., Чжан Х.З. (декабрь 2016 г.). «Роль аденозинэргического пути в аутоиммунных заболеваниях человека» . Иммунологические исследования . 64 (5–6): 1133–1141. дои : 10.1007/s12026-016-8870-2 . ПМК 5126201 . ПМИД 27665459 .

[Controlling_the_Immune_Suppressor-13] Jump up to: ^а ^б ^с ^д Кордасс Т., Осен В., Эйхмюллер С.Б. (18 апреля 2018 г.). «Контроль иммуносупрессора: факторы транскрипции и микроРНК, регулирующие CD73/NT5E» . Границы в иммунологии . 9 : 813. дои : 10.3389/fimmu.2018.00813 . ПМЦ 5915482 . ПМИД 29720980 .

[14] Нацеливание на аденозин для иммунотерапии рака, 2018 г.

[15] Анти-CD73 в иммунотерапии рака: пробуждение новых возможностей , 2016 г.

[16] Галамфарса Г., Каземи М.Х., Рауфи Мохсени С. и др. (2019). «CD73 как потенциальная возможность иммунотерапии рака». Экспертное мнение. Цели . 23 (2): 127–142. дои : 10.1080/14728222.2019.1559829 . ПМИД 30556751 . S2CID 58767911 .

[17] Агент антитела против CD73 кажется безопасным и многообещающим при поздних стадиях рака.

[18] Найт Дж.С., Мацца Л.Ф., Ялаварти С. и др. (2018). «Опосредованное эктонуклеотидазой подавление волчаночного аутоиммунитета и сосудистой дисфункции» . Границы в иммунологии . 9 : 1322. дои : 10.3389/fimmu.2018.01322 . ПМК 6004379 . ПМИД 29942314 .

[CD73-19] Jump up to: ^а ^б ^с Чжу Дж., Цзэн Ю., Ли В. и др. (февраль 2017 г.). «CD73/NT5E является мишенью миР-30a-5p и играет важную роль в патогенезе немелкоклеточного рака легких» . Молекулярный рак . 16 (1): 34. дои : 10.1186/s12943-017-0591-1 . ПМК 5291990 . ПМИД 28158983 .

[20] Ю М., Го Г., Хуан Л. и др. (январь 2020 г.). «Схема прямой связи, опосредованная 2B, обеспечивает контрольную точку иммунитета» . Природные коммуникации . 11 (1): 515. doi : 10.1038/s41467-019-14060-x . ПМК 6981126 . ПМИД 31980601 .

[21] Трипати А., Лин Э., Нуссенцвейг Р. и др. (20 мая 2019 г.). «Экспрессия NT5E и иммунный ландшафт рака простаты (ПК): анализ из базы данных Атласа генома рака». Журнал клинической онкологии . 37 (15_дополнение): e16591. doi : 10.1200/JCO.2019.37.15_suppl.e16591 . ISSN 0732-183X . S2CID 190909472 .

[22] Бажин А.В., Амедей А., Караханова С. (2018). «Редакционная статья: Молекулы иммунных контрольных точек и иммунотерапия рака» . Границы в иммунологии . 9 : 2878. дои : 10.3389/fimmu.2018.02878 . ПМК 6290335 . ПМИД 30568661 .

[23] Чжан Ф., Луо Ю, Шао З и др. (апрель 2016 г.). «МикроРНК-187, нижестоящий эффектор пути TGFβ, подавляет Smad-опосредованный эпителиально-мезенхимальный переход при колоректальном раке». Письма о раке . 373 (2): 203–13. дои : 10.1016/j.canlet.2016.01.037 . ПМИД 26820227 .

[1]

[2]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]

[ 19 ]

[ 20 ]

[ 21 ]

[ 22 ]

[ 23 ]

v т и Белки : кластеры дифференциации (см. также список кластеров дифференцировки человека )
1–50	CD1 a-c 1A 1B 1D 1E CD2 CD3 γ δ ε CD4 CD5 CD6 CD7 CD8 a CD9 CD10 CD11 a b c d CD13 CD14 CD15 CD16 A B CD18 CD19 CD20 CD21 CD22 CD23 CD24 CD25 CD26 CD27 CD28 CD29 CD30 CD31 CD32 A B CD33 CD34 CD35 CD36 CD37 CD38 CD39 CD40 CD41 CD42 a b c d CD43 CD44 CD45 CD46 CD47 CD48 CD49 a b c d e f CD50
51–100	CD51 CD52 CD53 CD54 CD55 CD56 CD57 CD58 CD59 CD61 CD62 E L P CD63 CD64 A B C CD66 a b c d e f CD68 CD69 CD70 CD71 CD72 CD73 CD74 CD78 CD79 a b CD80 CD81 CD82 CD83 CD84 CD85 a d e h j k CD86 CD87 CD88 CD89 CD90 CD91 - CD92 CD93 CD94 CD95 CD96 CD97 CD98 CD99 CD100
101–150	CD101 CD102 CD103 CD104 CD105 CD106 CD107 a b CD108 CD109 CD110 CD111 CD112 CD113 CD114 CD115 CD116 CD117 CD118 CD119 CD120 a b CD121 a b CD122 CD123 CD124 CD125 CD126 CD127 CD129 CD130 CD131 CD132 CD133 CD134 CD135 CD136 CD137 CD138 CD140b CD141 CD142 CD143 CD144 CD146 CD147 CD148 CD150
151–200	CD151 CD152 CD153 CD154 CD155 CD156 a b c CD157 CD158 (a d e i k) CD159 a c CD160 CD161 CD162 CD163 CD164 CD166 CD167 a b CD168 CD169 CD170 CD171 CD172 a b g CD174 CD177 CD178 CD179 a b CD180 CD181 CD182 CD183 CD184 CD185 CD186 CD191 CD192 CD193 CD194 CD195 CD196 CD197 CDw198 CDw199 CD200
201–250	CD201 CD202b CD204 CD205 CD206 CD207 CD208 CD209 CDw210 a b CD212 CD213a 1 2 CD217 CD218 (a b) CD220 CD221 CD222 CD223 CD224 CD225 CD226 CD227 CD228 CD229 CD230 CD233 CD234 CD235 a b CD236 CD238 CD239 CD240CE CD240D CD241 CD243 CD244 CD246 CD247 - CD248 CD249
251–300	CD252 CD253 CD254 CD256 CD257 CD258 CD261 CD262 CD263 CD264 CD265 CD266 CD267 CD268 CD269 CD271 CD272 CD273 CD274 CD275 CD276 CD278 CD279 CD280 CD281 CD282 CD283 CD284 CD286 CD288 CD289 CD290 CD292 CDw293 CD294 CD295 CD297 CD298 CD299
301–350	CD300A CD301 CD302 CD303 CD304 CD305 CD306 CD307 CD309 CD312 CD314 CD315 CD316 CD317 CD318 CD320 CD321 CD322 CD324 CD325 CD326 CD327 CD328 CD329 CD331 CD332 CD333 CD334 CD335 CD336 CD337 CD338 CD339 CD340 CD344 CD349 CD350