Jump to content

CD47

CD47
Доступные структуры
ПДБ Поиск ортологов: PDBe RCSB
Идентификаторы
Псевдонимы CD47 , IAP, MER6, OA3, молекула CD47
Внешние идентификаторы ОМИМ : 601028 ; МГИ : 96617 ; Гомологен : 1346 ; Генные карты : CD47 ; ОМА : CD47 – ортологи
Ортологи
Разновидность Человек Мышь
Входить
Вместе
ЮниПрот
RefSeq (мРНК)

НМ_001025079
НМ_001025080
НМ_001777
НМ_198793
НМ_001382306

НМ_010581
НМ_001368415
НМ_001368416
НМ_001368417
НМ_001368418

RefSeq (белок)

НП_001768
НП_942088
НП_001369235

НП_034711
НП_001355344
НП_001355345
НП_001355346
НП_001355347

Местоположение (UCSC) Чр 3: 108.04 – 108.09 Мб Чр 16: 49,62 – 49,74 Мб
в PubMed Поиск [3] [4]
Викиданные
Просмотр/редактирование человека Просмотр/редактирование мыши

CD47 ( кластер дифференциации D- 47), также известный как интегрин-ассоциированный белок (IAP), представляет собой трансмембранный белок , который у человека кодируется геном CD47 . CD47 принадлежит к суперсемейству иммуноглобулинов. [5] и является партнером мембранных интегринов , а также связывает лиганды тромбоспондин-1 ( TSP-1 ) и сигнально-регуляторный белок альфа ( SIRPα ). [6] CD-47 действует как сигнал «не ешьте меня» для макрофагов иммунной системы, что сделало его потенциальной терапевтической мишенью при некоторых видах рака, а в последнее время и при лечении легочного фиброза . [7]

CD47 участвует в ряде клеточных процессов, включая апоптоз , пролиферацию , адгезию и миграцию . Кроме того, он играет роль в секреции инсулина, а также в иммунных и ангиогенных реакциях. CD47 повсеместно экспрессируется в клетках человека и, как было обнаружено, сверхэкспрессируется во многих различных опухолевых клетках. [6] [8] Сообщалось также об экспрессии в опухолях кожи лошадей. [9]

Структура

[ редактировать ]

CD47 представляет собой мембранный рецептор массой 50 кДа, который имеет внеклеточный N-концевой домен IgV , пять трансмембранных доменов и короткий С-концевой внутриклеточный хвост. Существует четыре альтернативно сплайсированных изоформы CD47, которые отличаются только длиной цитоплазматического хвоста. [10]

Форма 2 является наиболее широко экспрессируемой формой, которая обнаруживается во всех циркулирующих и иммунных клетках. Второй по распространенности изоформой является форма 4, которая преимущественно экспрессируется в головном мозге и периферической нервной системе. Только кератиноциты экспрессируют значительное количество формы 1. О функциональном значении этого альтернативного сплайсинга известно мало. Однако эти изоформы высоко консервативны у мышей и человека, что указывает на важную роль цитоплазматических доменов в функции CD47. [6] [10] [11]

Взаимодействия

[ редактировать ]

Тромбоспондин (TSP)

[ редактировать ]

CD47 представляет собой рецептор с высоким сродством к тромбоспондину-1 (TSP-1), секретируемому гликопротеину, который играет роль в развитии сосудов и ангиогенезе, и в этой более поздней роли взаимодействие TSP1-CD47 ингибирует передачу сигналов оксида азота на нескольких уровнях в сосудистых клетках. [12] Связывание TSP-1 с CD47 влияет на несколько фундаментальных клеточных функций, включая миграцию и адгезию клеток, пролиферацию клеток или апоптоз, а также играет роль в регуляции ангиогенеза и воспаления. [6]

Сигнально-регуляторный белок (SIRP)

[ редактировать ]

CD47 взаимодействует с сигнально-регуляторным белком альфа (SIRPα), ингибирующим трансмембранным рецептором, присутствующим на миелоидных клетках . Взаимодействие CD47/SIRPα приводит к двунаправленной передаче сигналов, что приводит к различным реакциям между клетками, включая ингибирование фагоцитоза , стимуляцию слияния клеток и активацию Т-клеток . [6] [13] [14]

Интегрины

[ редактировать ]

CD47 взаимодействует с несколькими мембранными интегринами, чаще всего с интегрином α V β 3 . Эти взаимодействия приводят к образованию комплексов CD47/интегрин, которые влияют на ряд клеточных функций, включая адгезию, распространение и миграцию. [6] [14]

Опухолевые клетки

[ редактировать ]

Из-за повсеместной экспрессии CD47 передача сигналов различается в зависимости от типа клеток. Вполне вероятно, что внутриклеточные и мембраносвязанные партнеры имеют решающее значение в определении клеточного ответа на передачу сигналов CD47.

Пролиферация клеток

[ редактировать ]

Роль CD47 в стимулировании пролиферации клеток во многом зависит от типа клеток, поскольку как активация, так и потеря CD47 могут привести к усилению пролиферации.

Активация CD47 с помощью TSP-1 увеличивает пролиферацию человека U-87 MG и U373 клеток астроцитомы , но не нормальных астроцитов . Кроме того, антитела, блокирующие CD47, ингибируют пролиферацию нестимулированных клеток астроцитомы, но не нормальных астроцитов. Хотя точный механизм неясен, вполне вероятно, что CD47 способствует пролиферации по пути PI3K/Akt в раковых клетках, но не в нормальных клетках. [15]

Потеря CD47 обеспечивает устойчивую пролиферацию первичных эндотелиальных клеток мыши и позволяет этим клеткам спонтанно перепрограммироваться с образованием мультипотентных эмбриоидных тельцеподобных кластеров. Экспрессия нескольких маркеров стволовых клеток , включая c-Myc , повышена в CD47-нулевых эндотелиальных клетках и в линии Т-клеток человека, лишенной CD47. Активация CD47 с помощью TSP-1 в клетках дикого типа ингибирует пролиферацию и снижает экспрессию факторов транскрипции стволовых клеток. [16]

Гибель клеток

[ редактировать ]

CD47 Лигирование приводит к гибели клеток во многих нормальных и опухолевых клеточных линиях посредством апоптоза или аутофагии .Активация CD47 вызывает быстрый апоптоз Т-клеток. Клетки Jurkat и мононуклеарные клетки периферической крови ( PBMC ), инкубированные с моноклональным антителом Ad22, приводят к апоптозу в течение 3 часов. Однако апоптоз не наблюдался после культивирования с другими антителами против CD47. Функция CD47, индуцирующая апоптоз, по-видимому, зависит от активации специфических эпитопов во внеклеточном домене. [17]

Аналогичным образом, лигирование CD47 быстро индуцирует апоптоз в В-клеточных клетках хронического лимфоцитарного лейкоза (ХЛЛ). Лечение димером дисульфидно-связанного антитела индуцирует апоптоз CD47-положительных первичных B-CLL и лейкозных клеток ( MOLT-4 и JOK-1). Кроме того, введение антитела продлило выживаемость мышей SCID, которым имплантировали клетки JOK-1. Индукция апоптоза, по-видимому, регулируется путем индуцируемого гипоксией фактора 1α ( HIF-1α ). [18]

Линии клеток, трансформированные RAS, MDFB6 и B6ras демонстрируют почти полную потерю экспрессии TSP-1. Активация CD47 с помощью TSP-1 приводит к потере жизнеспособности этих клеток, экспрессирующих RAS. Пораженные клетки не проявляют признаков апоптоза, а скорее аутофагии, что видно по окрашиванию акридиновым оранжевым и иммунореактивности в отношении LC3. [19]

Миграция

[ редактировать ]

Миграция клеток, по-видимому, повсеместно стимулируется лигированием и активацией CD47. Роль CD47 в миграции клеток была впервые продемонстрирована на нейтрофилах , где антитела, блокирующие CD47, ингибировали трансмиграцию нейтрофилов и моноцитов через эндотелий. Было показано, что эти эффекты зависят от интегринов avb3, которые взаимодействуют с CD47 и активируются ими на плазматической мембране. [6] [14]

Блокирование функции CD47 , первоначально открытое группой Ирвинга Вейсмана в Стэнфордском университете , было показано, что оно ингибирует миграцию и метастазирование на различных моделях опухолей. Блокада CD47 нейтрализующими антителами снижает миграцию и хемотаксис в ответ на коллаген IV в клетках меланомы , рака простаты и рака яичников . [20] В мышиной модели множественной миеломы опухоли метастазирование в кости было снижено у мышей с дефицитом CD47 по сравнению с контрольной группой дикого типа. [21] В работе под руководством Марка Чао и Эша Ализаде в Стэнфорде мышам были ксенотрансплантированы человека клетки неходжкинской лимфомы (НХЛ); блокирование функции CD47 с помощью shRNA или антител привело к резкому уменьшению метастазирования в основные органы. [22]

Стромальные клетки

[ редактировать ]

Ангиогенез

[ редактировать ]

Потеря CD47 способствует пролиферации и усиливает асимметричное деление первичных эндотелиальных клеток мышей. [16] Кроме того, активация CD47 с помощью TSP-1 в первичных церебральных эндотелиальных клетках мышей дикого типа индуцирует цитотоксичность, которая значительно снижается в церебральных эндотелиальных клетках, полученных от мышей, нокаутных по CD47. [23]

Передача сигналов CD47 может подавлять ангиогенез, поскольку активация TSP-1 значительно ингибирует миграцию эндотелиальных клеток и образование трубочек in vitro. [23] In vivo инъекции TSP-1 мышам после ишемии задних конечностей вызывают значительное снижение восстановления кровотока. [24] Механизм антиангиогенной активности CD47 не до конца понятен, но было показано, что введение антител CD47 и TSP-1 ингибирует стимулированные оксидом азота (NO) ответы как в эндотелиальных, так и в сосудистых гладкомышечных клетках. [12] Передача сигналов CD47 влияет на путь хемокинов SDF-1 , который играет роль в ангиогенезе. [24]

Воспалительная реакция

[ редактировать ]

Взаимодействия между CD47 эндотелиальных клеток и SIRPγ лейкоцитов регулируют трансэндотелиальную миграцию Т-клеток (ТЕМ) в участках воспаления. У мышей с нокаутом CD47 наблюдается снижение рекрутирования Т-клеток крови , а также нейтрофилов и моноцитов в областях воспаления. [25] CD47 также действует как собственный маркер на мышиных эритроцитах, что позволяет эритроцитам избегать фагоцитоза. Эритроциты, в которых отсутствует CD47, быстро выводятся из кровотока макрофагами , и этот процесс опосредуется взаимодействием с SIRPα. [26] Мышиные гемопоэтические стволовые клетки (HSC) и их предшественники временно активируют CD47 во время фазы миграции, что снижает поглощение макрофагов in vivo. [27]

Опухолевые клетки также могут уклоняться от фагоцитоза макрофагов за счет экспрессии CD47. [8] CD47 высоко экспрессируется в клетках, инициирующих опухоль мочевого пузыря (T-IC), по сравнению с остальной частью опухоли. Блокада CD47 моноклональным антителом приводит к поглощению макрофагами клеток рака мочевого пузыря in vitro. [28] Уровень CD47 также повышается при миелоидных лейкозах у мышей и людей, а сверхэкспрессия CD47 в линиях миелолейкоза позволяет этим клеткам уклоняться от фагоцитоза. [27]

Секреция инсулина

[ редактировать ]

Передача сигналов рецептора CD47 ингибирует высвобождение инсулина из β-клеток поджелудочной железы человека, а также мыши, и что в обеих моделях его можно фармакологически блокировать для повышения секреции инсулина. [29]

Клиническое значение

[ редактировать ]

CD47 был впервые идентифицирован как опухолевый антиген рака яичников человека в 1980-х годах. С тех пор было обнаружено, что CD47 экспрессируется во многих типах опухолей человека, включая острый миелолейкоз (ОМЛ), хронический миелолейкоз, острый лимфобластный лейкоз (ОЛЛ), неходжкинскую лимфому (НХЛ), множественную миелому (ММ), рак мочевого пузыря. и другие солидные опухоли. [8] CD47 также высоко экспрессируется в опухолях головного мозга у детей и взрослых. [30]

Высокий уровень CD47 позволяет раковым клеткам избегать фагоцитоза, несмотря на более высокий уровень кальретикулина — доминирующего профагоцитарного сигнала. [31] Это связано с вовлечением SIRP-α макрофага CD47. Вовлечение SIRP-α приводит к ингибированию фагоцитоза. Таким образом, блокирование CD47 антителом отключает сигнал «не ешь меня» и способствует фагоцитозу.

Как потенциальная мишень для наркотиков

[ редактировать ]

Фагоцитоз рака, опосредованный анти-CD47-антителами, способствует активации рак-специфичных лимфоцитов: раковые клетки обнаруживают мутантные белки, на которые теперь может реагировать иммунная система. [32] [33] Основываясь на значительной активности в доклинических моделях и в синергических комбинациях с другими антителами, [34] Гуманизированное антитело против CD47 оценивается для лечения различных видов рака, например, диффузной крупноклеточной В-клеточной лимфомы (DLBCL), фолликулярной лимфомы (FL), [35] и острый миелоидный лейкоз (ОМЛ). [36]

См. также

[ редактировать ]
  1. ^ Перейти обратно: а б с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000196776 Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ Перейти обратно: а б с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000055447 Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ «Ген Энтрез: молекула CD47 CD47» .
  6. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г Больной Э., Жанна А., Шнайдер С., Дедье С., Такеда К., Мартини Л. (декабрь 2012 г.). «Обновление CD47: многогранный игрок в микроокружении опухоли, представляющий потенциальный терапевтический интерес» . Британский журнал фармакологии . 167 (7): 1415–1430. дои : 10.1111/j.1476-5381.2012.02099.x . ПМЦ   3514757 . ПМИД   22774848 .
  7. ^ «Фиброз обращался вспять, когда блокировался сигнал «не ешь меня», как показало исследование» . www.medicalxpress.com .
  8. ^ Перейти обратно: а б с Чао MP, Вайсман И.Л., Маджети Р. (апрель 2012 г.). «Путь CD47-SIRPα при уклонении от иммунного ответа при раке и потенциальные терапевтические последствия» . Современное мнение в иммунологии . 24 (2): 225–232. дои : 10.1016/j.coi.2012.01.010 . ПМК   3319521 . ПМИД   22310103 .
  9. ^ Кастон С.С., Купер Э.Э., Чандрамани-Шивалингаппа П., Спонселлер Б.А., Хостеттер Дж.М., Сан Ю (июль 2016 г.). «Экспрессия CD47 в криоконсервированных кожных образованиях лошадей и нормальной коже» . Журнал ветеринарных диагностических исследований . 28 (4): 408–413. дои : 10.1177/1040638716643352 . ПМИД   27154320 .
  10. ^ Перейти обратно: а б Рейнхольд М.И., Линдберг Ф.П., Плас Д., Рейнольдс С., Питерс М.Г., Браун Э.Дж. (ноябрь 1995 г.). «Экспрессия in vivo альтернативно сплайсированных форм белка, ассоциированного с интегрином (CD47)». Журнал клеточной науки . 108 (Часть 11) (Часть 11): 3419–3425. дои : 10.1242/jcs.108.11.3419 . ПМИД   8586654 .
  11. ^ Фрейзер В.А., Айзенберг Дж.С., Каур С., Робертс Д.Д. (февраль 2010 г.). «CD47». Страницы природных молекул UCSD . doi : 10.1038/mp.a002870.01 (неактивен 25 марта 2024 г.). {{cite journal}}: CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на март 2024 г. ( ссылка )
  12. ^ Перейти обратно: а б Айзенберг Дж.С., Риднур Л.А., Дмитрий Дж., Фрейзер В.А., Винк Д.А., Робертс Д.Д. (сентябрь 2006 г.). «CD47 необходим для ингибирования стимулированных оксидом азота ответов сосудистых клеток тромбоспондином-1» . Журнал биологической химии . 281 (36): 26069–26080. дои : 10.1074/jbc.M605040200 . ПМИД   16835222 .
  13. ^ Барклай АН (февраль 2009 г.). «Взаимодействие и функция сигнального регуляторного белка альфа (SIRPalpha)/CD47» . Современное мнение в иммунологии . 21 (1): 47–52. дои : 10.1016/j.coi.2009.01.008 . ПМК   3128989 . ПМИД   19223164 .
  14. ^ Перейти обратно: а б с Браун Э.Дж., Фрейзер В.А. (март 2001 г.). «Интегрин-ассоциированный белок (CD47) и его лиганды». Тенденции в клеточной биологии . 11 (3): 130–135. дои : 10.1016/S0962-8924(00)01906-1 . ПМИД   11306274 .
  15. ^ Сик Э., Бухари А., Дерамаудт Т., Ронде П., Бушер Б., Андре П. и др. (февраль 2011 г.). «Активация рецепторов CD47 вызывает пролиферацию астроцитомы человека, но не нормальных астроцитов, через Akt-зависимый путь» . Глия . 59 (2): 308–319. дои : 10.1002/glia.21102 . ПМИД   21125662 . S2CID   24501501 .
  16. ^ Перейти обратно: а б Каур С., Сото-Пантоха Д.Р., Штейн Е.В., Лю С., Элкахлун А.Г., Пендрак М.Л. и др. (апрель 2013 г.). «Передача сигналов тромбоспондина-1 через CD47 ингибирует самообновление путем регулирования c-Myc и других факторов транскрипции стволовых клеток» . Научные отчеты . 3 : 1673. Бибкод : 2013NatSR...3E1673K . дои : 10.1038/srep01673 . ПМЦ   3628113 . ПМИД   23591719 .
  17. ^ Петтерсен Р.Д., Хестдал К., Олафсен М.К., Ли С.О., Линдберг Ф.П. (июнь 1999 г.). «CD47 сигнализирует о смерти Т-клеток». Журнал иммунологии . 162 (12): 7031–7040. doi : 10.4049/jimmunol.162.12.7031 . ПМИД   10358145 . S2CID   14427167 .
  18. ^ Сагава М., Симидзу Т., Фукусима Н., Киношита Ю., Охизуми И., Уно С. и др. (июнь 2011 г.). «Новый димер с дисульфидной связью фрагмента одноцепочечного антитела против CD47 человека индуцирует апоптоз в лимфоидных злокачественных клетках через путь фактора-1α, индуцируемый гипоксией» . Раковая наука . 102 (6): 1208–1215. дои : 10.1111/j.1349-7006.2011.01925.x . ПМИД   21401803 . S2CID   205236897 .
  19. ^ Калас В., Свидерек Э., Свитальска М., Ветшик Дж., Рак Дж., Стрзадала Л. (апрель 2013 г.). «Рецептор тромбоспондина-1 опосредует аутофагию раковых клеток, экспрессирующих RAS, и запускает ингибирование роста опухоли». Противораковые исследования . 33 (4): 1429–1438. ПМИД   23564783 .
  20. ^ Шахан Т.А., Фаузи А., Беллон Дж., Монбуас Дж.К., Кефалидес Н.А. (февраль 2000 г.). «Регуляция хемотаксиса опухолевых клеток с помощью коллагена IV типа опосредована Ca(2+)-зависимым механизмом, требующим CD47 и интегрина альфа(V)бета(3)» . Журнал биологической химии . 275 (7): 4796–4802. дои : 10.1074/jbc.275.7.4796 . ПМИД   10671513 .
  21. ^ Улучкан О., Беккер С.Н., Денг Х., Зоу В., Прайор Дж.Л., Пивница-Вормс Д. и др. (апрель 2009 г.). «CD47 регулирует костную массу и метастазирование опухоли в кости» . Исследования рака . 69 (7): 3196–3204. дои : 10.1158/0008-5472.CAN-08-3358 . ПМЦ   2763641 . ПМИД   19276363 .
  22. ^ Чао М.П., ​​Тан С., Пачински Р.К., Чин Р., Маджети Р., Вайсман И.Л. (ноябрь 2011 г.). «Экстранодальное распространение неходжкинской лимфомы требует CD47 и ингибируется терапией антителами против CD47» . Кровь . 118 (18): 4890–4901. doi : 10.1182/blood-2011-02-338020 . ПМК   3208297 . ПМИД   21828138 .
  23. ^ Перейти обратно: а б Син С., Ли С., Ким В.Дж., Ван Х., Ян Ю.Г., Нин М. и др. (август 2009 г.). «Нейроваскулярные эффекты передачи сигналов CD47: содействие гибели клеток, воспалению и подавлению ангиогенеза в эндотелиальных клетках головного мозга in vitro» . Журнал нейробиологических исследований . 87 (11): 2571–2577. дои : 10.1002/jnr.22076 . ПМЦ   3712846 . ПМИД   19360900 .
  24. ^ Перейти обратно: а б Смаджа Д.М., д'Одижье С., Бьеш И., Эврар С., Мож Л., Диас Ж.В. и др. (март 2011 г.). «Тромбоспондин-1 является плазматическим маркером заболеваний периферических артерий, который модулирует ангиогенные свойства эндотелиальных клеток-предшественников» . Атеросклероз, тромбоз и сосудистая биология . 31 (3): 551–559. дои : 10.1161/ATVBAHA.110.220624 . ПМИД   21148423 .
  25. ^ Аскутия В., Стефанидакис М., Цубои Н., Маядас Т., Кроче К.Дж., Фукуда Д. и др. (сентябрь 2012 г.). «Эндотелиальный CD47 способствует фосфорилированию тирозина эндотелия и кадгерина сосудов и участвует в рекрутировании Т-клеток в очагах воспаления in vivo» . Журнал иммунологии . 189 (5): 2553–2562. doi : 10.4049/jimmunol.1103606 . ПМЦ   3424398 . ПМИД   22815286 .
  26. ^ Ольденборг П.А., Железняк А., Фанг Ю.Ф., Лагенаур К.Ф., Грешам Х.Д., Линдберг Ф.П. (июнь 2000 г.). «Роль CD47 как маркера эритроцитов». Наука . 288 (5473): 2051–2054. Бибкод : 2000Sci...288.2051O . дои : 10.1126/science.288.5473.2051 . ПМИД   10856220 .
  27. ^ Перейти обратно: а б Джайсвал С., Джеймисон CH, Панг В.В., Парк С.И., Чао М.П., ​​Маджети Р. и др. (июль 2009 г.). «CD47 активируется в циркулирующих гемопоэтических стволовых клетках и клетках лейкемии, чтобы избежать фагоцитоза» . Клетка . 138 (2): 271–285. дои : 10.1016/j.cell.2009.05.046 . ПМЦ   2775564 . ПМИД   19632178 .
  28. ^ Чан К.С., Эспиноза И., Чао М., Вонг Д., Айлс Л., Дьен М. и др. (август 2009 г.). «Идентификация, молекулярная характеристика, клинический прогноз и терапевтическое воздействие на клетки, инициирующие опухоль мочевого пузыря человека» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 106 (33): 14016–14021. Бибкод : 2009PNAS..10614016C . дои : 10.1073/pnas.0906549106 . ПМК   2720852 . ПМИД   19666525 .
  29. ^ Гимире К., Кале А., Ли Дж., Джулови С.М., О'Коннелл П., Грей С.Т. и др. (октябрь 2023 г.). «Метаболическая роль CD47 в секреции инсулина β-клетками поджелудочной железы и результатах трансплантации островковых клеток». Наука трансляционной медицины . 15 (717): eadd2387. doi : 10.1126/scitranslmed.add2387 . ПМИД   37820008 . S2CID   263832103 .
  30. ^ Голамин С., Митра С.С., Фероз А.Х., Лю Дж., Кан С.А., Чжан М. и др. (март 2017 г.). «Нарушение антифагоцитарной оси CD47-SIRPα гуманизированным антителом против CD47 является эффективным методом лечения злокачественных опухолей головного мозга у детей» . Наука трансляционной медицины . 9 (381): eaaf2968. doi : 10.1126/scitranslmed.aaf2968 . ПМИД   28298418 . S2CID   13766254 .
  31. ^ Чао М.П., ​​Джайсвал С., Вайсман-Цукамото Р., Ализаде А.А., Джентлес А.Дж., Волкмер Дж. и др. (декабрь 2010 г.). «Калретикулин является доминирующим профагоцитарным сигналом при многих видах рака человека и уравновешивается CD47» . Наука трансляционной медицины . 2 (63): 63ра94. doi : 10.1126/scitranslmed.3001375 . ПМК   4126904 . ПМИД   21178137 .
  32. ^ Ценг Д., Волкмер Дж.П., Уиллингем С.Б., Контрерас-Трухильо Х., Фатман Дж.В., Фернхофф Н.Б. и др. (июль 2013 г.). «Опосредованный анти-CD47 антителами фагоцитоз рака макрофагами запускает эффективный противоопухолевый Т-клеточный ответ» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 110 (27): 11103–11108. Бибкод : 2013PNAS..11011103T . дои : 10.1073/pnas.1305569110 . ПМК   3703977 . ПМИД   23690610 .
  33. ^ Унануэ ER (июль 2013 г.). «Перспективы лечения экспериментального рака антителами против CD47» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 110 (27): 10886–10887. Бибкод : 2013PNAS..11010886U . дои : 10.1073/pnas.1308463110 . ПМК   3704033 . ПМИД   23784781 .
  34. ^ Чао М.П., ​​Ализаде А.А., Тан С., Миклебуст Дж.Х., Варгезе Б., Гилл С. и др. (сентябрь 2010 г.). «Анти-CD47-антитела взаимодействуют с ритуксимабом, стимулируя фагоцитоз и искореняя неходжкинскую лимфому» . Клетка . 142 (5): 699–713. дои : 10.1016/j.cell.2010.07.044 . ПМЦ   2943345 . ПМИД   20813259 .
  35. ^ Ферлоу Б (декабрь 2018 г.). «Исследователи сообщают о ранних клинических перспективах блокады контрольных точек макрофагов» . Консультант по терапии рака . Хеймаркет Медиа, Инк.
  36. ^ Молика М., Перроне С., Андриола С., Росси М. (октябрь 2023 г.). «Иммунотерапия моноклональными антителами острого миелолейкоза: работа в стадии разработки» . Раки . 15 (20): 5060. doi : 10.3390/cancers15205060 . ПМЦ   10605302 . ПМИД   37894427 .

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]
[ редактировать ]
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 4208d2e9f44fd4f91901b9d39665ff60__1716776940
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/42/60/4208d2e9f44fd4f91901b9d39665ff60.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
CD47 - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)