CD47
CD47 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
![]() | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Идентификаторы | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Псевдонимы | CD47 , IAP, MER6, OA3, молекула CD47 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Внешние идентификаторы | ОМИМ : 601028 ; МГИ : 96617 ; Гомологен : 1346 ; Генные карты : CD47 ; ОМА : CD47 – ортологи | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Викиданные | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
CD47 ( кластер дифференциации D- 47), также известный как интегрин-ассоциированный белок (IAP), представляет собой трансмембранный белок , который у человека кодируется геном CD47 . CD47 принадлежит к суперсемейству иммуноглобулинов. [5] и является партнером мембранных интегринов , а также связывает лиганды тромбоспондин-1 ( TSP-1 ) и сигнально-регуляторный белок альфа ( SIRPα ). [6] CD-47 действует как сигнал «не ешьте меня» для макрофагов иммунной системы, что сделало его потенциальной терапевтической мишенью при некоторых видах рака, а в последнее время и при лечении легочного фиброза . [7]
CD47 участвует в ряде клеточных процессов, включая апоптоз , пролиферацию , адгезию и миграцию . Кроме того, он играет роль в секреции инсулина, а также в иммунных и ангиогенных реакциях. CD47 повсеместно экспрессируется в клетках человека и, как было обнаружено, сверхэкспрессируется во многих различных опухолевых клетках. [6] [8] Сообщалось также об экспрессии в опухолях кожи лошадей. [9]
Структура
[ редактировать ]CD47 представляет собой мембранный рецептор массой 50 кДа, который имеет внеклеточный N-концевой домен IgV , пять трансмембранных доменов и короткий С-концевой внутриклеточный хвост. Существует четыре альтернативно сплайсированных изоформы CD47, которые отличаются только длиной цитоплазматического хвоста. [10]
Форма 2 является наиболее широко экспрессируемой формой, которая обнаруживается во всех циркулирующих и иммунных клетках. Второй по распространенности изоформой является форма 4, которая преимущественно экспрессируется в головном мозге и периферической нервной системе. Только кератиноциты экспрессируют значительное количество формы 1. О функциональном значении этого альтернативного сплайсинга известно мало. Однако эти изоформы высоко консервативны у мышей и человека, что указывает на важную роль цитоплазматических доменов в функции CD47. [6] [10] [11]
Взаимодействия
[ редактировать ]Тромбоспондин (TSP)
[ редактировать ]CD47 представляет собой рецептор с высоким сродством к тромбоспондину-1 (TSP-1), секретируемому гликопротеину, который играет роль в развитии сосудов и ангиогенезе, и в этой более поздней роли взаимодействие TSP1-CD47 ингибирует передачу сигналов оксида азота на нескольких уровнях в сосудистых клетках. [12] Связывание TSP-1 с CD47 влияет на несколько фундаментальных клеточных функций, включая миграцию и адгезию клеток, пролиферацию клеток или апоптоз, а также играет роль в регуляции ангиогенеза и воспаления. [6]
Сигнально-регуляторный белок (SIRP)
[ редактировать ]CD47 взаимодействует с сигнально-регуляторным белком альфа (SIRPα), ингибирующим трансмембранным рецептором, присутствующим на миелоидных клетках . Взаимодействие CD47/SIRPα приводит к двунаправленной передаче сигналов, что приводит к различным реакциям между клетками, включая ингибирование фагоцитоза , стимуляцию слияния клеток и активацию Т-клеток . [6] [13] [14]
Интегрины
[ редактировать ]CD47 взаимодействует с несколькими мембранными интегринами, чаще всего с интегрином α V β 3 . Эти взаимодействия приводят к образованию комплексов CD47/интегрин, которые влияют на ряд клеточных функций, включая адгезию, распространение и миграцию. [6] [14]
Функция
[ редактировать ]Опухолевые клетки
[ редактировать ]Из-за повсеместной экспрессии CD47 передача сигналов различается в зависимости от типа клеток. Вполне вероятно, что внутриклеточные и мембраносвязанные партнеры имеют решающее значение в определении клеточного ответа на передачу сигналов CD47.
Пролиферация клеток
[ редактировать ]Роль CD47 в стимулировании пролиферации клеток во многом зависит от типа клеток, поскольку как активация, так и потеря CD47 могут привести к усилению пролиферации.
Активация CD47 с помощью TSP-1 увеличивает пролиферацию человека U-87 MG и U373 клеток астроцитомы , но не нормальных астроцитов . Кроме того, антитела, блокирующие CD47, ингибируют пролиферацию нестимулированных клеток астроцитомы, но не нормальных астроцитов. Хотя точный механизм неясен, вполне вероятно, что CD47 способствует пролиферации по пути PI3K/Akt в раковых клетках, но не в нормальных клетках. [15]
Потеря CD47 обеспечивает устойчивую пролиферацию первичных эндотелиальных клеток мыши и позволяет этим клеткам спонтанно перепрограммироваться с образованием мультипотентных эмбриоидных тельцеподобных кластеров. Экспрессия нескольких маркеров стволовых клеток , включая c-Myc , повышена в CD47-нулевых эндотелиальных клетках и в линии Т-клеток человека, лишенной CD47. Активация CD47 с помощью TSP-1 в клетках дикого типа ингибирует пролиферацию и снижает экспрессию факторов транскрипции стволовых клеток. [16]
Гибель клеток
[ редактировать ]CD47 Лигирование приводит к гибели клеток во многих нормальных и опухолевых клеточных линиях посредством апоптоза или аутофагии .Активация CD47 вызывает быстрый апоптоз Т-клеток. Клетки Jurkat и мононуклеарные клетки периферической крови ( PBMC ), инкубированные с моноклональным антителом Ad22, приводят к апоптозу в течение 3 часов. Однако апоптоз не наблюдался после культивирования с другими антителами против CD47. Функция CD47, индуцирующая апоптоз, по-видимому, зависит от активации специфических эпитопов во внеклеточном домене. [17]
Аналогичным образом, лигирование CD47 быстро индуцирует апоптоз в В-клеточных клетках хронического лимфоцитарного лейкоза (ХЛЛ). Лечение димером дисульфидно-связанного антитела индуцирует апоптоз CD47-положительных первичных B-CLL и лейкозных клеток ( MOLT-4 и JOK-1). Кроме того, введение антитела продлило выживаемость мышей SCID, которым имплантировали клетки JOK-1. Индукция апоптоза, по-видимому, регулируется путем индуцируемого гипоксией фактора 1α ( HIF-1α ). [18]
Линии клеток, трансформированные RAS, MDFB6 и B6ras демонстрируют почти полную потерю экспрессии TSP-1. Активация CD47 с помощью TSP-1 приводит к потере жизнеспособности этих клеток, экспрессирующих RAS. Пораженные клетки не проявляют признаков апоптоза, а скорее аутофагии, что видно по окрашиванию акридиновым оранжевым и иммунореактивности в отношении LC3. [19]
Миграция
[ редактировать ]Миграция клеток, по-видимому, повсеместно стимулируется лигированием и активацией CD47. Роль CD47 в миграции клеток была впервые продемонстрирована на нейтрофилах , где антитела, блокирующие CD47, ингибировали трансмиграцию нейтрофилов и моноцитов через эндотелий. Было показано, что эти эффекты зависят от интегринов avb3, которые взаимодействуют с CD47 и активируются ими на плазматической мембране. [6] [14]
Блокирование функции CD47 , первоначально открытое группой Ирвинга Вейсмана в Стэнфордском университете , было показано, что оно ингибирует миграцию и метастазирование на различных моделях опухолей. Блокада CD47 нейтрализующими антителами снижает миграцию и хемотаксис в ответ на коллаген IV в клетках меланомы , рака простаты и рака яичников . [20] В мышиной модели множественной миеломы опухоли метастазирование в кости было снижено у мышей с дефицитом CD47 по сравнению с контрольной группой дикого типа. [21] В работе под руководством Марка Чао и Эша Ализаде в Стэнфорде мышам были ксенотрансплантированы человека клетки неходжкинской лимфомы (НХЛ); блокирование функции CD47 с помощью shRNA или антител привело к резкому уменьшению метастазирования в основные органы. [22]
Стромальные клетки
[ редактировать ]Ангиогенез
[ редактировать ]Потеря CD47 способствует пролиферации и усиливает асимметричное деление первичных эндотелиальных клеток мышей. [16] Кроме того, активация CD47 с помощью TSP-1 в первичных церебральных эндотелиальных клетках мышей дикого типа индуцирует цитотоксичность, которая значительно снижается в церебральных эндотелиальных клетках, полученных от мышей, нокаутных по CD47. [23]
Передача сигналов CD47 может подавлять ангиогенез, поскольку активация TSP-1 значительно ингибирует миграцию эндотелиальных клеток и образование трубочек in vitro. [23] In vivo инъекции TSP-1 мышам после ишемии задних конечностей вызывают значительное снижение восстановления кровотока. [24] Механизм антиангиогенной активности CD47 не до конца понятен, но было показано, что введение антител CD47 и TSP-1 ингибирует стимулированные оксидом азота (NO) ответы как в эндотелиальных, так и в сосудистых гладкомышечных клетках. [12] Передача сигналов CD47 влияет на путь хемокинов SDF-1 , который играет роль в ангиогенезе. [24]
Воспалительная реакция
[ редактировать ]Взаимодействия между CD47 эндотелиальных клеток и SIRPγ лейкоцитов регулируют трансэндотелиальную миграцию Т-клеток (ТЕМ) в участках воспаления. У мышей с нокаутом CD47 наблюдается снижение рекрутирования Т-клеток крови , а также нейтрофилов и моноцитов в областях воспаления. [25] CD47 также действует как собственный маркер на мышиных эритроцитах, что позволяет эритроцитам избегать фагоцитоза. Эритроциты, в которых отсутствует CD47, быстро выводятся из кровотока макрофагами , и этот процесс опосредуется взаимодействием с SIRPα. [26] Мышиные гемопоэтические стволовые клетки (HSC) и их предшественники временно активируют CD47 во время фазы миграции, что снижает поглощение макрофагов in vivo. [27]
Опухолевые клетки также могут уклоняться от фагоцитоза макрофагов за счет экспрессии CD47. [8] CD47 высоко экспрессируется в клетках, инициирующих опухоль мочевого пузыря (T-IC), по сравнению с остальной частью опухоли. Блокада CD47 моноклональным антителом приводит к поглощению макрофагами клеток рака мочевого пузыря in vitro. [28] Уровень CD47 также повышается при миелоидных лейкозах у мышей и людей, а сверхэкспрессия CD47 в линиях миелолейкоза позволяет этим клеткам уклоняться от фагоцитоза. [27]
Секреция инсулина
[ редактировать ]Передача сигналов рецептора CD47 ингибирует высвобождение инсулина из β-клеток поджелудочной железы человека, а также мыши, и что в обеих моделях его можно фармакологически блокировать для повышения секреции инсулина. [29]
Клиническое значение
[ редактировать ]CD47 был впервые идентифицирован как опухолевый антиген рака яичников человека в 1980-х годах. С тех пор было обнаружено, что CD47 экспрессируется во многих типах опухолей человека, включая острый миелолейкоз (ОМЛ), хронический миелолейкоз, острый лимфобластный лейкоз (ОЛЛ), неходжкинскую лимфому (НХЛ), множественную миелому (ММ), рак мочевого пузыря. и другие солидные опухоли. [8] CD47 также высоко экспрессируется в опухолях головного мозга у детей и взрослых. [30]
Высокий уровень CD47 позволяет раковым клеткам избегать фагоцитоза, несмотря на более высокий уровень кальретикулина — доминирующего профагоцитарного сигнала. [31] Это связано с вовлечением SIRP-α макрофага CD47. Вовлечение SIRP-α приводит к ингибированию фагоцитоза. Таким образом, блокирование CD47 антителом отключает сигнал «не ешь меня» и способствует фагоцитозу.
Как потенциальная мишень для наркотиков
[ редактировать ]Фагоцитоз рака, опосредованный анти-CD47-антителами, способствует активации рак-специфичных лимфоцитов: раковые клетки обнаруживают мутантные белки, на которые теперь может реагировать иммунная система. [32] [33] Основываясь на значительной активности в доклинических моделях и в синергических комбинациях с другими антителами, [34] Гуманизированное антитело против CD47 оценивается для лечения различных видов рака, например, диффузной крупноклеточной В-клеточной лимфомы (DLBCL), фолликулярной лимфомы (FL), [35] и острый миелоидный лейкоз (ОМЛ). [36]
См. также
[ редактировать ]Ссылки
[ редактировать ]- ^ Перейти обратно: а б с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000196776 – Ensembl , май 2017 г.
- ^ Перейти обратно: а б с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000055447 – Ensembl , май 2017 г.
- ^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
- ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
- ^ «Ген Энтрез: молекула CD47 CD47» .
- ^ Перейти обратно: а б с д и ж г Больной Э., Жанна А., Шнайдер С., Дедье С., Такеда К., Мартини Л. (декабрь 2012 г.). «Обновление CD47: многогранный игрок в микроокружении опухоли, представляющий потенциальный терапевтический интерес» . Британский журнал фармакологии . 167 (7): 1415–1430. дои : 10.1111/j.1476-5381.2012.02099.x . ПМЦ 3514757 . ПМИД 22774848 .
- ^ «Фиброз обращался вспять, когда блокировался сигнал «не ешь меня», как показало исследование» . www.medicalxpress.com .
- ^ Перейти обратно: а б с Чао MP, Вайсман И.Л., Маджети Р. (апрель 2012 г.). «Путь CD47-SIRPα при уклонении от иммунного ответа при раке и потенциальные терапевтические последствия» . Современное мнение в иммунологии . 24 (2): 225–232. дои : 10.1016/j.coi.2012.01.010 . ПМК 3319521 . ПМИД 22310103 .
- ^ Кастон С.С., Купер Э.Э., Чандрамани-Шивалингаппа П., Спонселлер Б.А., Хостеттер Дж.М., Сан Ю (июль 2016 г.). «Экспрессия CD47 в криоконсервированных кожных образованиях лошадей и нормальной коже» . Журнал ветеринарных диагностических исследований . 28 (4): 408–413. дои : 10.1177/1040638716643352 . ПМИД 27154320 .
- ^ Перейти обратно: а б Рейнхольд М.И., Линдберг Ф.П., Плас Д., Рейнольдс С., Питерс М.Г., Браун Э.Дж. (ноябрь 1995 г.). «Экспрессия in vivo альтернативно сплайсированных форм белка, ассоциированного с интегрином (CD47)». Журнал клеточной науки . 108 (Часть 11) (Часть 11): 3419–3425. дои : 10.1242/jcs.108.11.3419 . ПМИД 8586654 .
- ^ Фрейзер В.А., Айзенберг Дж.С., Каур С., Робертс Д.Д. (февраль 2010 г.). «CD47». Страницы природных молекул UCSD . doi : 10.1038/mp.a002870.01 (неактивен 25 марта 2024 г.).
{{cite journal}}
: CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на март 2024 г. ( ссылка ) - ^ Перейти обратно: а б Айзенберг Дж.С., Риднур Л.А., Дмитрий Дж., Фрейзер В.А., Винк Д.А., Робертс Д.Д. (сентябрь 2006 г.). «CD47 необходим для ингибирования стимулированных оксидом азота ответов сосудистых клеток тромбоспондином-1» . Журнал биологической химии . 281 (36): 26069–26080. дои : 10.1074/jbc.M605040200 . ПМИД 16835222 .
- ^ Барклай АН (февраль 2009 г.). «Взаимодействие и функция сигнального регуляторного белка альфа (SIRPalpha)/CD47» . Современное мнение в иммунологии . 21 (1): 47–52. дои : 10.1016/j.coi.2009.01.008 . ПМК 3128989 . ПМИД 19223164 .
- ^ Перейти обратно: а б с Браун Э.Дж., Фрейзер В.А. (март 2001 г.). «Интегрин-ассоциированный белок (CD47) и его лиганды». Тенденции в клеточной биологии . 11 (3): 130–135. дои : 10.1016/S0962-8924(00)01906-1 . ПМИД 11306274 .
- ^ Сик Э., Бухари А., Дерамаудт Т., Ронде П., Бушер Б., Андре П. и др. (февраль 2011 г.). «Активация рецепторов CD47 вызывает пролиферацию астроцитомы человека, но не нормальных астроцитов, через Akt-зависимый путь» . Глия . 59 (2): 308–319. дои : 10.1002/glia.21102 . ПМИД 21125662 . S2CID 24501501 .
- ^ Перейти обратно: а б Каур С., Сото-Пантоха Д.Р., Штейн Е.В., Лю С., Элкахлун А.Г., Пендрак М.Л. и др. (апрель 2013 г.). «Передача сигналов тромбоспондина-1 через CD47 ингибирует самообновление путем регулирования c-Myc и других факторов транскрипции стволовых клеток» . Научные отчеты . 3 : 1673. Бибкод : 2013NatSR...3E1673K . дои : 10.1038/srep01673 . ПМЦ 3628113 . ПМИД 23591719 .
- ^ Петтерсен Р.Д., Хестдал К., Олафсен М.К., Ли С.О., Линдберг Ф.П. (июнь 1999 г.). «CD47 сигнализирует о смерти Т-клеток». Журнал иммунологии . 162 (12): 7031–7040. doi : 10.4049/jimmunol.162.12.7031 . ПМИД 10358145 . S2CID 14427167 .
- ^ Сагава М., Симидзу Т., Фукусима Н., Киношита Ю., Охизуми И., Уно С. и др. (июнь 2011 г.). «Новый димер с дисульфидной связью фрагмента одноцепочечного антитела против CD47 человека индуцирует апоптоз в лимфоидных злокачественных клетках через путь фактора-1α, индуцируемый гипоксией» . Раковая наука . 102 (6): 1208–1215. дои : 10.1111/j.1349-7006.2011.01925.x . ПМИД 21401803 . S2CID 205236897 .
- ^ Калас В., Свидерек Э., Свитальска М., Ветшик Дж., Рак Дж., Стрзадала Л. (апрель 2013 г.). «Рецептор тромбоспондина-1 опосредует аутофагию раковых клеток, экспрессирующих RAS, и запускает ингибирование роста опухоли». Противораковые исследования . 33 (4): 1429–1438. ПМИД 23564783 .
- ^ Шахан Т.А., Фаузи А., Беллон Дж., Монбуас Дж.К., Кефалидес Н.А. (февраль 2000 г.). «Регуляция хемотаксиса опухолевых клеток с помощью коллагена IV типа опосредована Ca(2+)-зависимым механизмом, требующим CD47 и интегрина альфа(V)бета(3)» . Журнал биологической химии . 275 (7): 4796–4802. дои : 10.1074/jbc.275.7.4796 . ПМИД 10671513 .
- ^ Улучкан О., Беккер С.Н., Денг Х., Зоу В., Прайор Дж.Л., Пивница-Вормс Д. и др. (апрель 2009 г.). «CD47 регулирует костную массу и метастазирование опухоли в кости» . Исследования рака . 69 (7): 3196–3204. дои : 10.1158/0008-5472.CAN-08-3358 . ПМЦ 2763641 . ПМИД 19276363 .
- ^ Чао М.П., Тан С., Пачински Р.К., Чин Р., Маджети Р., Вайсман И.Л. (ноябрь 2011 г.). «Экстранодальное распространение неходжкинской лимфомы требует CD47 и ингибируется терапией антителами против CD47» . Кровь . 118 (18): 4890–4901. doi : 10.1182/blood-2011-02-338020 . ПМК 3208297 . ПМИД 21828138 .
- ^ Перейти обратно: а б Син С., Ли С., Ким В.Дж., Ван Х., Ян Ю.Г., Нин М. и др. (август 2009 г.). «Нейроваскулярные эффекты передачи сигналов CD47: содействие гибели клеток, воспалению и подавлению ангиогенеза в эндотелиальных клетках головного мозга in vitro» . Журнал нейробиологических исследований . 87 (11): 2571–2577. дои : 10.1002/jnr.22076 . ПМЦ 3712846 . ПМИД 19360900 .
- ^ Перейти обратно: а б Смаджа Д.М., д'Одижье С., Бьеш И., Эврар С., Мож Л., Диас Ж.В. и др. (март 2011 г.). «Тромбоспондин-1 является плазматическим маркером заболеваний периферических артерий, который модулирует ангиогенные свойства эндотелиальных клеток-предшественников» . Атеросклероз, тромбоз и сосудистая биология . 31 (3): 551–559. дои : 10.1161/ATVBAHA.110.220624 . ПМИД 21148423 .
- ^ Аскутия В., Стефанидакис М., Цубои Н., Маядас Т., Кроче К.Дж., Фукуда Д. и др. (сентябрь 2012 г.). «Эндотелиальный CD47 способствует фосфорилированию тирозина эндотелия и кадгерина сосудов и участвует в рекрутировании Т-клеток в очагах воспаления in vivo» . Журнал иммунологии . 189 (5): 2553–2562. doi : 10.4049/jimmunol.1103606 . ПМЦ 3424398 . ПМИД 22815286 .
- ^ Ольденборг П.А., Железняк А., Фанг Ю.Ф., Лагенаур К.Ф., Грешам Х.Д., Линдберг Ф.П. (июнь 2000 г.). «Роль CD47 как маркера эритроцитов». Наука . 288 (5473): 2051–2054. Бибкод : 2000Sci...288.2051O . дои : 10.1126/science.288.5473.2051 . ПМИД 10856220 .
- ^ Перейти обратно: а б Джайсвал С., Джеймисон CH, Панг В.В., Парк С.И., Чао М.П., Маджети Р. и др. (июль 2009 г.). «CD47 активируется в циркулирующих гемопоэтических стволовых клетках и клетках лейкемии, чтобы избежать фагоцитоза» . Клетка . 138 (2): 271–285. дои : 10.1016/j.cell.2009.05.046 . ПМЦ 2775564 . ПМИД 19632178 .
- ^ Чан К.С., Эспиноза И., Чао М., Вонг Д., Айлс Л., Дьен М. и др. (август 2009 г.). «Идентификация, молекулярная характеристика, клинический прогноз и терапевтическое воздействие на клетки, инициирующие опухоль мочевого пузыря человека» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 106 (33): 14016–14021. Бибкод : 2009PNAS..10614016C . дои : 10.1073/pnas.0906549106 . ПМК 2720852 . ПМИД 19666525 .
- ^ Гимире К., Кале А., Ли Дж., Джулови С.М., О'Коннелл П., Грей С.Т. и др. (октябрь 2023 г.). «Метаболическая роль CD47 в секреции инсулина β-клетками поджелудочной железы и результатах трансплантации островковых клеток». Наука трансляционной медицины . 15 (717): eadd2387. doi : 10.1126/scitranslmed.add2387 . ПМИД 37820008 . S2CID 263832103 .
- ^ Голамин С., Митра С.С., Фероз А.Х., Лю Дж., Кан С.А., Чжан М. и др. (март 2017 г.). «Нарушение антифагоцитарной оси CD47-SIRPα гуманизированным антителом против CD47 является эффективным методом лечения злокачественных опухолей головного мозга у детей» . Наука трансляционной медицины . 9 (381): eaaf2968. doi : 10.1126/scitranslmed.aaf2968 . ПМИД 28298418 . S2CID 13766254 .
- ^ Чао М.П., Джайсвал С., Вайсман-Цукамото Р., Ализаде А.А., Джентлес А.Дж., Волкмер Дж. и др. (декабрь 2010 г.). «Калретикулин является доминирующим профагоцитарным сигналом при многих видах рака человека и уравновешивается CD47» . Наука трансляционной медицины . 2 (63): 63ра94. doi : 10.1126/scitranslmed.3001375 . ПМК 4126904 . ПМИД 21178137 .
- ^ Ценг Д., Волкмер Дж.П., Уиллингем С.Б., Контрерас-Трухильо Х., Фатман Дж.В., Фернхофф Н.Б. и др. (июль 2013 г.). «Опосредованный анти-CD47 антителами фагоцитоз рака макрофагами запускает эффективный противоопухолевый Т-клеточный ответ» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 110 (27): 11103–11108. Бибкод : 2013PNAS..11011103T . дои : 10.1073/pnas.1305569110 . ПМК 3703977 . ПМИД 23690610 .
- ^ Унануэ ER (июль 2013 г.). «Перспективы лечения экспериментального рака антителами против CD47» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 110 (27): 10886–10887. Бибкод : 2013PNAS..11010886U . дои : 10.1073/pnas.1308463110 . ПМК 3704033 . ПМИД 23784781 .
- ^ Чао М.П., Ализаде А.А., Тан С., Миклебуст Дж.Х., Варгезе Б., Гилл С. и др. (сентябрь 2010 г.). «Анти-CD47-антитела взаимодействуют с ритуксимабом, стимулируя фагоцитоз и искореняя неходжкинскую лимфому» . Клетка . 142 (5): 699–713. дои : 10.1016/j.cell.2010.07.044 . ПМЦ 2943345 . ПМИД 20813259 .
- ^ Ферлоу Б (декабрь 2018 г.). «Исследователи сообщают о ранних клинических перспективах блокады контрольных точек макрофагов» . Консультант по терапии рака . Хеймаркет Медиа, Инк.
- ^ Молика М., Перроне С., Андриола С., Росси М. (октябрь 2023 г.). «Иммунотерапия моноклональными антителами острого миелолейкоза: работа в стадии разработки» . Раки . 15 (20): 5060. doi : 10.3390/cancers15205060 . ПМЦ 10605302 . ПМИД 37894427 .
Дальнейшее чтение
[ редактировать ]- Ольденборг, Пенсильвания (2013). «CD47: гликопротеин клеточной поверхности, который регулирует многочисленные функции гемопоэтических клеток в здоровом состоянии и при заболеваниях» . ISRN Гематология . 2013 : 614619. doi : 10.1155/2013/614619 . ПМЦ 3564380 . ПМИД 23401787 .
- Сото Пантоха Д.Р., Каур С., Миллер Т.В., Изенберг Дж.С., Робертс Д.Д. (2013). «Лейкоцитарный поверхностный антиген CD47» . Страницы молекул UCSD . 2 (1): 19–36.
- Голамин С., Юсеф О.А., Рафат М., Эспарза Р., Кан С., Шахин М. и др. (февраль 2020 г.). «Облучение или химиотерапия темозоломидом усиливают анти-CD47-лечение глиобластомы» . Врожденный иммунитет . 26 (2): 130–137. дои : 10.1177/1753425919876690 . ПМК 7016411 . ПМИД 31547758 .
- Браун Э.Дж., Фрейзер В.А. (март 2001 г.). «Интегрин-ассоциированный белок (CD47) и его лиганды». Тенденции в клеточной биологии . 11 (3): 130–135. дои : 10.1016/S0962-8924(00)01906-1 . ПМИД 11306274 .
- Ольденборг, Пенсильвания (июль 2004 г.). «Роль CD47 в эритроидных клетках и аутоиммунитете». Лейкемия и лимфома . 45 (7): 1319–1327. дои : 10.1080/1042819042000201989 . ПМИД 15359629 . S2CID 12642148 .
- Качоровски DJ, Billiar TR (март 2007 г.). «Нацеливание на CD47: терапевтический потенциал НЕТ ограничений» . Исследование кровообращения . 100 (5): 602–603. дои : 10.1161/01.RES.0000261609.44977.25 . ПМИД 17363705 .
- Кэмпбелл И.Г., Фримонт П.С., Фаулкс В., Троусдейл Дж. (октябрь 1992 г.). «Маркер опухоли яичника, гомологичный вирусу коровьей оспы, содержит IgV-подобную область и несколько трансмембранных доменов». Исследования рака . 52 (19): 5416–5420. ПМИД 1394148 .
- Браун Э., Хупер Л., Хо Т., Грешам Х. (декабрь 1990 г.). «Интегрин-ассоциированный белок: антиген плазматической мембраны массой 50 кДа, физически и функционально связанный с интегринами» . Журнал клеточной биологии . 111 (6, ч. 1): 2785–2794. дои : 10.1083/jcb.111.6.2785 . ПМК 2116394 . ПМИД 2277087 .
- Линдберг Ф.П., Грешам Х.Д., Шварц Э., Браун Э.Дж. (октябрь 1993 г.). «Молекулярное клонирование белка, ассоциированного с интегрином: член семейства иммуноглобулинов с несколькими трансмембранными доменами, участвующими в альфа-v-бета-3-зависимом связывании лиганда» . Журнал клеточной биологии . 123 (2): 485–496. дои : 10.1083/jcb.123.2.485 . ПМК 2119833 . ПМИД 7691831 .
- Моуби У.Дж., Холмс CH, Anstee DJ, Spring FA, Таннер MJ (декабрь 1994 г.). «Выделение и характеристика гликопротеина CD47: многопролетного мембранного белка, который аналогичен интегрин-ассоциированному белку (IAP) и маркеру опухоли яичников OA3» . Биохимический журнал . 304 (Часть 2) (Часть 2): 525–530. дои : 10.1042/bj3040525 . ПМЦ 1137523 . ПМИД 7998989 .
- Линдберг Ф.П., Люблин Д.М., Телен М.Дж., Вейле Р.А., Миллер Ю.Е., Донис-Келлер Х. и др. (январь 1994 г.). «Рус-родственный антиген CD47 представляет собой белок, ассоциированный с интегрином-передатчиком сигнала» . Журнал биологической химии . 269 (3): 1567–1570. дои : 10.1016/S0021-9258(17)42058-8 . ПМИД 8294396 .
- Гао А.Г., Линдберг Ф.П., Финн М.Б., Блистон С.Д., Браун Э.Дж., Фрейзер В.А. (январь 1996 г.). «Интегрин-ассоциированный белок является рецептором С-концевого домена тромбоспондина» . Журнал биологической химии . 271 (1): 21–24. дои : 10.1074/jbc.271.1.21 . ПМИД 8550562 .
- Шериф-Захар Б., Рейнал В., Гейн П., Маттеи М.Г., Байи П., Гиббс Б. и др. (февраль 1996 г.). «Ген-кандидат, действующий как супрессор локуса RH в большинстве случаев резус-дефицита». Природная генетика . 12 (2): 168–173. дои : 10.1038/ng0296-168 . ПМИД 8563755 . S2CID 1999844 .
- Чунг Дж., Гао А.Г., Фрейзер В.А. (июнь 1997 г.). «Тромбспондин действует через связанный с интегрином белок, активируя интегрин тромбоцитов альфаIIbbeta3» . Журнал биологической химии . 272 (23): 14740–14746. дои : 10.1074/jbc.272.23.14740 . ПМИД 9169439 .
- Цзян П., Лагенор К.Ф., Нараянан В. (январь 1999 г.). «Интегрин-ассоциированный белок является лигандом молекулы нейронной адгезии P84» . Журнал биологической химии . 274 (2): 559–562. дои : 10.1074/jbc.274.2.559 . ПМИД 9872987 .
- Герман П., Армант М., Браун Э., Рубио М., Исихара Х., Ульрих Д. и др. (февраль 1999 г.). «Рецептор витронектина и связанная с ним молекула CD47 опосредуют синтез провоспалительных цитокинов в моноцитах человека путем взаимодействия с растворимым CD23» . Журнал клеточной биологии . 144 (4): 767–775. дои : 10.1083/jcb.144.4.767 . ПМК 2132927 . ПМИД 10037797 .
- Чунг Дж., Ван XQ, Линдберг Ф.П., Фрейзер В.А. (июль 1999 г.). «Тромбоспондин-1 действует через IAP/CD47, взаимодействуя с коллагеном при альфа2бета1-опосредованной активации тромбоцитов». Кровь . 94 (2): 642–648. дои : 10.1182/blood.V94.2.642 . ПМИД 10397731 .
- Лонгхерст CM, Уайт MM, Уилкинсон Д.А., Дженнингс Л.К. (июль 1999 г.). «CD9, альфаIIbbeta3, интегрин-ассоциированный белок и комплекс GPIb/V/IX на поверхности тромбоцитов человека находятся под влиянием конформационных состояний альфаIIbbeta3». Европейский журнал биохимии . 263 (1): 104–111. дои : 10.1046/j.1432-1327.1999.00467.x . ПМИД 10429193 .
- Матео В., Лагно Л., Брон Д., Бирон Г., Армант М., Делеспесс Г. и др. (ноябрь 1999 г.). «Лигирование CD47 индуцирует независимую от каспаз гибель клеток при хроническом лимфоцитарном лейкозе». Природная медицина . 5 (11): 1277–1284. дои : 10.1038/15233 . ПМИД 10545994 . S2CID 8936080 .
- Ву А.Л., Ван Дж., Железняк А., Браун Э.Дж. (октябрь 1999 г.). «Белки, связанные с убиквитином, регулируют взаимодействие промежуточных филаментов виментина с плазматической мембраной» . Молекулярная клетка . 4 (4): 619–625. дои : 10.1016/S1097-2765(00)80212-9 . ПМИД 10549293 .
- Эрб Л., Лю Дж., Оккерхаузен Дж., Конг К., Гаррад Р.К., Гриффин К. и др. (апрель 2001 г.). «Последовательность RGD в рецепторе P2Y(2) взаимодействует с интегринами альфа(V)бета(3) и необходима для G(o)-опосредованной передачи сигнала» . Журнал клеточной биологии . 153 (3): 491–501. дои : 10.1083/jcb.153.3.491 . ПМК 2190579 . ПМИД 11331301 .
- Ребрес Р.А., Ваз Л.Е., Грин Дж.М., Браун Э.Дж. (сентябрь 2001 г.). «Нормальное связывание лиганда и передача сигнала с помощью CD47 (белка, ассоциированного с интегрином) требует наличия длиннодействующей дисульфидной связи между внеклеточными и трансмембранными доменами» . Журнал биологической химии . 276 (37): 34607–34616. дои : 10.1074/jbc.M106107200 . ПМИД 11454874 .
- Уиллингем С.Б., Волкмер Дж.П., Джентлес А.Дж., Саху Д., Далерба П., Митра С.С. и др. (апрель 2012 г.). «Взаимодействие CD47-сигнального регуляторного белка альфа (SIRPa) является терапевтической мишенью для солидных опухолей человека» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 109 (17): 6662–6667. Бибкод : 2012PNAS..109.6662W . дои : 10.1073/pnas.1121623109 . ПМК 3340046 . ПМИД 22451913 .
- Эдрис Б., Вайскопф К., Фолькмер А.К., Фолькмер Дж.П., Уиллингем С.Б., Контрерас-Трухильо Х. и др. (апрель 2012 г.). «Терапия антителами, нацеленными на белок CD47, эффективна на модели агрессивной метастатической лейомиосаркомы» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 109 (17): 6656–6661. Бибкод : 2012PNAS..109.6656E . дои : 10.1073/pnas.1121629109 . ПМК 3340056 . ПМИД 22451919 .
- Сото-Пантоха Д.Р., Штейн Е.В., Роджерс Н.М., Шарифи-Санджани М., Изенберг Дж.С., Робертс Д.Д. (январь 2013 г.). «Терапевтические возможности воздействия на вездесущий рецептор клеточной поверхности CD47» . Мнение экспертов о терапевтических целях . 17 (1): 89–103. дои : 10.1517/14728222.2013.733699 . ПМЦ 3564224 . ПМИД 23101472 .
- Цзян Х, Фу Р, Ван Х, Ли Л, Лю Х, Шао З (август 2013 г.). «CD47 аномально экспрессируется на гемопоэтических клетках при миелодиспластическом синдроме». Исследования лейкемии . 37 (8): 907–910. doi : 10.1016/j.leukres.2013.04.008 . ПМИД 23642736 .
- Чжан Ю, Симе В, Юхас М, Шёландер А (октябрь 2013 г.). «Перекрестное взаимодействие между клетками рака толстой кишки и макрофагами через медиаторы воспаления и CD47 способствует миграции опухолевых клеток». Европейский журнал рака . 49 (15): 3320–3334. дои : 10.1016/j.ejca.2013.06.005 . ПМИД 23810249 .
- Старр Дж.С., Цзян Л., Ли З., Цю Ю, Менке Д.М., Тун Х.В. (октябрь 2013 г.). «Экспрессия CD47 и остеопонтина при диффузной крупноклеточной В-клеточной лимфоме с узловым и внутрисосудистым поражением». Клиническая лимфома, миелома и лейкемия . 13 (5): 597–601. дои : 10.1016/j.clml.2013.05.001 . ПМИД 23810243 .
- Венкатраман Л., Такер-Келлог Л. (октябрь 2013 г.). «CD47-связывающий пептид тромбоспондина-1 индуцирует дефенестрацию синусоидальных эндотелиальных клеток печени» . Печень Интернационал . 33 (9): 1386–1397. дои : 10.1111/liv.12231 . ПМЦ 4285809 . ПМИД 23799952 .
Внешние ссылки
[ редактировать ]- CD47+белок+человек Национальной медицинской библиотеки США по медицинским предметным рубрикам (MeSH)
- http://www.pathologyoutlines.com/topic/cdmarkerscd47.html
- человека Расположение генома CD47 и страница сведений о гене CD47 в браузере генома UCSC .