ЭМР2

АДГРЭ2
Доступные структуры
ПДБ	Поиск Human UniProt: PDBe RCSB
showСписок идентификационных кодов PDB
	2BOX, 2BO2, 2BOU
Идентификаторы
Псевдонимы	ADGRE2 , CD312, VBU, EMR2, рецептор E2, связанный с G-белком адгезии, CD97
Внешние идентификаторы	Опустить : 606100 ; Гомологен : 113735 ; GeneCards : ADGRE2 ; OMA : ADGRE2 — ортологи
showМестоположение гена ( человек )
Chr.	Chromosome 19 (human)
End	14,778,560 bp
show экспрессии РНК Характер
	Top expressed in
	monocyte; ; blood; ; granulocyte; ; spleen; ; appendix; ; periodontal fiber; ; upper lobe of left lung; ; palpebral conjunctiva; ; right lung; ; gallbladder;
	n/a
	More reference expression data
	More reference expression data
showГенная онтология
Molecular function	calcium ion binding; chondroitin sulfate binding; transmembrane signaling receptor activity; signal transducer activity; G protein-coupled receptor activity;
Cellular component	ruffle membrane; plasma membrane; cell projection; membrane; leading edge membrane; integral component of membrane; intracellular anatomical structure; integral component of plasma membrane;
Biological process	cell surface receptor signaling pathway; inflammatory response; cell migration; granulocyte chemotaxis; signal transduction; G protein-coupled receptor signaling pathway; cell adhesion; regulation of mast cell degranulation; adenylate cyclase-activating G protein-coupled receptor signaling pathway;
	Sources:Amigo / QuickGO
hideОртологи
	30817
	н/д
	ENSG00000127507
	н/д
	Q9UHX3
	н/д
showНМ_001271052 ; НМ_013447 ; НМ_152916 ; НМ_152917 ; НМ_152918 ;
	NM_152919; NM_152920; NM_152921
	н/д
	НП_001257981 ; НП_038475
	н/д
	Викиданные
Просмотр/редактирование человека

EGF-подобный модуль, содержащий муциноподобный гормон-рецептор типа 2, также известный как CD312 ( кластер дифференцировки 312), представляет собой белок, кодируемый ADGRE2 геном . ^[3] EMR2 является членом семейства адгезивных GPCR . ^[4]^[5]Адгезионные GPCR характеризуются расширенной внеклеточной областью, часто содержащей N-концевые белковые модули, которые связаны с областью TM7 через домен, известный как домен INиндуцирующий аутопротеолиз GPCR (GAIN) . ^[6]

EMR2 экспрессируется моноцитами/макрофагами, дендритными клетками и всеми типами гранулоцитов. ^[7] В случае EMR2 N-концевые домены состоят из альтернативно сплайсированных доменов, подобных эпидермальному фактору роста ( EGF-подобных ). EMR2 тесно связан с CD97 с 97% аминокислотной идентичностью в EGF-подобных доменах. N-концевой фрагмент (NTF) EMR2 у человека представляет 2-5 EGF-подобных доменов. ^[8] У мышей отсутствует ген Emr2 . ^[9] Этот ген тесно связан с геном, кодирующим EGF-подобную молекулу, содержащую рецептор 3 муциноподобного гормона EMR3 на хромосоме 19.

Лиганд

Как и родственный белок CD97 , четвертый EGF-подобный домен EMR2 связывает хондроитинсульфат B, опосредуя прикрепление клеток. ^[10] Однако, в отличие от CD97, EMR2 не взаимодействует с регуляторным белком комплемента, фактором ускорения распада CD55 , что указывает на то, что эти очень близкородственные белки, вероятно, имеют неизбыточные функции. ^[11]

Сигнализация

Анализы накопления инозитолфосфата (IP3) в сверхэкспрессирующих клетках HEK293 продемонстрировали связывание EMR2 с Gα ₁₅ . ^[12] EGF-подобный модуль, содержащий муциноподобный гормоноподобный рецептор 2 (EMR2), представляет собой адгезивный GPCR, который подвергается аутопротеолизу GPS перед тем, как попасть на плазматическую мембрану. ^[13] Кроме того, распределение, транслокация, совместная локализация N-концевого фрагмента (NTF) и N-концевого фрагмента (CTF) EMR2 внутри липидных рафтов могут влиять на передачу сигналов в клетках. ^[14] Мутации в GPS показали, что EMR2 не нуждается в аутопротеолизе для транспортировки, но теряет функцию. Было показано, что EMR2 необходим для миграции клеток in vitro . Было показано, что при расщеплении N-конец связывается с 7TM, но также и диссоциирует, давая две возможные функции. Когда N-конец диссоциирует, его можно обнаружить в липидных рафтах. Кроме того, было обнаружено, что расщепленный белок 7TM EMR2 связывается с N-концом EMR4.

Функция

Экспрессия EMR2 и CD97 на активированных лимфоцитах и миелоидных клетках способствует связыванию их лиганда хондроитинсульфата B с периферическими B-клетками, что указывает на их роль во взаимодействии лейкоцитов. ^[15] Взаимодействие между EMR2 и хондроитинсульфатом B в воспаленной ревматоидной синовиальной ткани предполагает роль рецепторов в рекрутировании и удержании лейкоцитов в синовиальной оболочке пациентов с артритом. ^[16] При активации нейтрофилов EMR2 быстро перемещается к складкам мембраны и переднему краю клетки. Кроме того, лигирование EMR2 антителом способствует эффекторным функциям нейтрофилов и макрофагов, что указывает на их роль в усилении воспалительных реакций. ^[14]^[17]

Клиническое значение

EMR2 редко экспрессируется опухолевыми клеточными линиями и опухолями, но был обнаружен при аденокарциноме молочной железы и колоректальном раке. ^[18]^[19] При раке молочной железы сильная экспрессия и различное распределение EMR2 обратно коррелируют с выживаемостью. ^[20]Было показано, что мутации усиления функции в домене GAIN EMR2 у некоторых групп пациентов приводят к чрезмерной дегрануляции тучных клеток, что приводит к вибрационной крапивнице. ^[21]

См. также

Рецептор муциноподобного гормона, содержащий модуль EGF

Ссылки

^ Jump up to: ^а ^б ^с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000127507 – Ensembl , май 2017 г.
^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ Хаманн Дж., Ауст Г., Арас Д., Энгель Ф.Б., Формстоун С., Фредрикссон Р. и др. (апрель 2015 г.). «Международный союз фундаментальной и клинической фармакологии. XCIV. Рецепторы, связанные с адгезией G-белка» . Фармакологические обзоры . 67 (2): 338–67. дои : 10.1124/пр.114.009647 . ПМЦ 4394687 . ПМИД 25713288 .
^ Стейси М., Йона С. (2011). Адгезия-GPCR: структура и функция (достижения экспериментальной медицины и биологии) . Берлин: Шпрингер. ISBN 978-1-4419-7912-4 .
^ Лангенхан Т., Ауст Г., Хаманн Дж. (май 2013 г.). «Липкая передача сигналов - на сцену выходят рецепторы, связанные с белками класса G». Научная сигнализация . 6 (276): Лe3. дои : 10.1126/scisignal.2003825 . ПМИД 23695165 . S2CID 6958640 .
^ Арас Д., Букар А.А., Боллигер М.Ф., Нгуен Дж., Солтис С.М., Зюдхоф Т.К., Брунгер А.Т. (март 2012 г.). «Новый эволюционно консервативный домен GPCRs клеточной адгезии опосредует аутопротеолиз» . Журнал ЭМБО . 31 (6): 1364–78. дои : 10.1038/emboj.2012.26 . ПМК 3321182 . ПМИД 22333914 .
^ Лин Х.Х., Стейси М., Хаманн Дж., Гордон С., Макнайт А.Дж. (июль 2000 г.). «Человеческий EMR2, новая молекула EGF-TM7 на хромосоме 19p13.1, тесно связана с CD97». Геномика . 67 (2): 188–200. дои : 10.1006/geno.2000.6238 . ПМИД 10903844 .
^ Гордон С., Хаманн Дж., Лин Х.Х., Стейси М. (сентябрь 2011 г.). «F4/80 и родственные адгезионные GPCR» . Европейский журнал иммунологии . 41 (9): 2472–6. дои : 10.1002/eji.201141715 . ПМИД 21952799 . S2CID 29257475 .
^ Кваккенбос М.Дж., Матмати М., Мэдсен О., Паувелс В., Ван Ю., Бонтроп Р.Э., Хайдт П.Дж., Хук Р.М., Хаманн Дж. (декабрь 2006 г.). «Необычный способ согласованной эволюции химеры EMR2 рецептора EGF-TM7» . Журнал ФАСЭБ . 20 (14): 2582–4. doi : 10.1096/fj.06-6500fje . ПМИД 17068111 . S2CID 16254868 .
^ Стейси М., Чанг Г.В., Дэвис Дж.К., Кваккенбос М.Дж., Сандерсон Р.Д., Хаманн Дж., Гордон С., Лин Х.Х. (октябрь 2003 г.). «Домены человеческого рецептора EMR2, подобные эпидермальному фактору роста, опосредуют прикрепление клеток через хондроитинсульфатгликозаминогликаны» . Кровь . 102 (8): 2916–24. дои : 10.1182/кровь-2002-11-3540 . ПМИД 12829604 .
^ Кваккенбос М.Дж., Чанг Г.В., Лин Х.Х., Паувелс В., де Йонг Э.К., ван Лиер Р.А., Гордон С., Хаманн Дж. (май 2002 г.). «Член EMR2 семейства EGF-TM7 человека представляет собой гетеродимерный рецептор, экспрессируемый на миелоидных клетках». Журнал биологии лейкоцитов . 71 (5): 854–62. дои : 10.1189/jlb.71.5.854 . ПМИД 11994511 . S2CID 16582952 .
^ Гупте Дж., Сваминатх Дж., Данао Дж., Тянь Х., Ли Ю, Ву X (апрель 2012 г.). «Исследование сигнальных свойств рецепторов, связанных с G-белком адгезии» . Письма ФЭБС . 586 (8): 1214–9. дои : 10.1016/j.febslet.2012.03.014 . ПМИД 22575658 . S2CID 3020230 .
^ Лин Х.Х., Чанг Г.В., Дэвис Дж.К., Стейси М., Харрис Дж., Гордон С. (июль 2004 г.). «Автокаталитическое расщепление рецептора EMR2 происходит по консервативному мотиву протеолитического сайта рецептора, связанного с G-белком» . Журнал биологической химии . 279 (30): 31823–32. дои : 10.1074/jbc.M402974200 . ПМИД 15150276 .
^ Jump up to: ^а ^б Хуан Ю.С., Чан Нью-Йорк, Ху CH, Сяо CC, Ченг К.Ф., Цай В.П., Йона С., Стейси М., Гордон С., Чанг Г.В., Линь Х.Х. (апрель 2012 г.). «Активация специфичного для миелоидных клеток рецептора EMR2, связанного с белком адгезии класса G, посредством индуцированной лигированием транслокации и взаимодействия субъединиц рецептора в микродоменах липидного рафта» . Молекулярная и клеточная биология . 32 (8): 1408–20. дои : 10.1128/MCB.06557-11 . ПМЦ 3318590 . ПМИД 22310662 .
^ Кваккенбос М.Дж., Пауэлс В., Матмати М., Стейси М., Лин Х.Х., Гордон С., ван Лиер Р.А., Хаманн Дж. (январь 2005 г.). «Экспрессия крупнейших изоформ CD97 и EMR2 на лейкоцитах способствует специфическому взаимодействию с хондроитинсульфатом на В-клетках» . Журнал биологии лейкоцитов . 77 (1): 112–9. дои : 10.1189/jlb.0704402 . ПМИД 15498814 . S2CID 15589445 .
^ Коп Э.Н., Кваккенбос М.Дж., Теске Г.Дж., Краан М.К., Смитс Т.Дж., Стейси М., Лин Х.Х., Так П.П., Хаманн Дж. (февраль 2005 г.). «Идентификация рецептора эпидермального фактора роста-TM7 EMR2 и его лиганда дерматансульфата в ревматоидной синовиальной ткани» . Артрит и ревматизм . 52 (2): 442–50. дои : 10.1002/арт.20788 . ПМИД 15693006 .
^ Йона С., Лин Х.Х., Дри П., Дэвис Дж.К., Хейхо Р.П., Льюис С.М., Хайнсбрук С.Е., Браун К.А., Перретти М., Хаманн Дж., Тричер Д.Ф., Гордон С., Стейси М. (март 2008 г.). «Лигирование адгезии-GPCR EMR2 регулирует функцию нейтрофилов человека» . Журнал ФАСЭБ . 22 (3): 741–51. дои : 10.1096/fj.07-9435com . ПМИД 17928360 . S2CID 16235723 .
^ Ауст Г., Хаманн Дж., Шиллинг Н., Вобус М. (июль 2003 г.). «Обнаружение альтернативно сплайсированных мРНК EMR2 в клеточных линиях колоректальных опухолей, но редкая экспрессия этой молекулы в колоректальных аденокарциномах». Архив Вирхова . 443 (1): 32–7. дои : 10.1007/s00428-003-0812-4 . ПМИД 12761622 . S2CID 31812716 .
^ Ауст Г., Штайнерт М., Шютц А., Больце С., Валбуль М., Хаманн Дж., Вобус М. (ноябрь 2002 г.). «CD97, но не его близкородственный член семейства EGF-TM7 EMR2, экспрессируется на карциномах желудка, поджелудочной железы и пищевода» . Американский журнал клинической патологии . 118 (5): 699–707. doi : 10.1309/A6AB-VF3F-7M88-C0EJ . ПМИД 12428789 .
^ Дэвис Дж.К., Лин Х.Х., Стейси М., Йона С., Чанг Г.В., Гордон С., Хаманн Дж., Кампо Л., Хан С., Чан П., Фокс С.Б. (март 2011 г.). «Лейкоцитарная адгезия-GPCR EMR2 аберрантно экспрессируется в карциномах молочной железы человека и связана с выживаемостью пациентов» . Отчеты онкологии . 25 (3): 619–27. дои : 10.3892/или.2010.1117 . ПМИД 21174063 .
^ Бойден С.Э., Десаи А., Круз Дж., Янг М.Л., Болан Х.К., Скотт Л.М., Эйш А.Р., Лонг Р.Д., Ли С.С., Саториус С.Л., Пакстис А.Дж., Оливера А., Малликин Дж.С., Шуери Е., Мегарбане А., Медлеж-Хашим М., Кидд К.К., Кастнер Д.Л., Меткалф Д.Д., Комаров Х.Д. (февраль 2016 г.). «Вибрационная крапивница, связанная с миссенс-вариантом ADGRE2» . Медицинский журнал Новой Англии . 374 (7): 656–63. дои : 10.1056/NEJMoa1500611 . ПМЦ 4782791 . ПМИД 26841242 .

Внешние ссылки

Консорциум GPCR

[refGRCh38Ensembl-1] Jump up to: ^а ^б ^с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000127507 – Ensembl , май 2017 г.

[2] «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[3] Хаманн Дж., Ауст Г., Арас Д., Энгель Ф.Б., Формстоун С., Фредрикссон Р. и др. (апрель 2015 г.). «Международный союз фундаментальной и клинической фармакологии. XCIV. Рецепторы, связанные с адгезией G-белка» . Фармакологические обзоры . 67 (2): 338–67. дои : 10.1124/пр.114.009647 . ПМЦ 4394687 . ПМИД 25713288 .

[isbn1-4419-7912-3-4] Стейси М., Йона С. (2011). Адгезия-GPCR: структура и функция (достижения экспериментальной медицины и биологии) . Берлин: Шпрингер. ISBN 978-1-4419-7912-4 .

[5] Лангенхан Т., Ауст Г., Хаманн Дж. (май 2013 г.). «Липкая передача сигналов - на сцену выходят рецепторы, связанные с белками класса G». Научная сигнализация . 6 (276): Лe3. дои : 10.1126/scisignal.2003825 . ПМИД 23695165 . S2CID 6958640 .

[pmid22333914-6] Арас Д., Букар А.А., Боллигер М.Ф., Нгуен Дж., Солтис С.М., Зюдхоф Т.К., Брунгер А.Т. (март 2012 г.). «Новый эволюционно консервативный домен GPCRs клеточной адгезии опосредует аутопротеолиз» . Журнал ЭМБО . 31 (6): 1364–78. дои : 10.1038/emboj.2012.26 . ПМК 3321182 . ПМИД 22333914 .

[7] Лин Х.Х., Стейси М., Хаманн Дж., Гордон С., Макнайт А.Дж. (июль 2000 г.). «Человеческий EMR2, новая молекула EGF-TM7 на хромосоме 19p13.1, тесно связана с CD97». Геномика . 67 (2): 188–200. дои : 10.1006/geno.2000.6238 . ПМИД 10903844 .

[8] Гордон С., Хаманн Дж., Лин Х.Х., Стейси М. (сентябрь 2011 г.). «F4/80 и родственные адгезионные GPCR» . Европейский журнал иммунологии . 41 (9): 2472–6. дои : 10.1002/eji.201141715 . ПМИД 21952799 . S2CID 29257475 .

[9] Кваккенбос М.Дж., Матмати М., Мэдсен О., Паувелс В., Ван Ю., Бонтроп Р.Э., Хайдт П.Дж., Хук Р.М., Хаманн Дж. (декабрь 2006 г.). «Необычный способ согласованной эволюции химеры EMR2 рецептора EGF-TM7» . Журнал ФАСЭБ . 20 (14): 2582–4. doi : 10.1096/fj.06-6500fje . ПМИД 17068111 . S2CID 16254868 .

[10] Стейси М., Чанг Г.В., Дэвис Дж.К., Кваккенбос М.Дж., Сандерсон Р.Д., Хаманн Дж., Гордон С., Лин Х.Х. (октябрь 2003 г.). «Домены человеческого рецептора EMR2, подобные эпидермальному фактору роста, опосредуют прикрепление клеток через хондроитинсульфатгликозаминогликаны» . Кровь . 102 (8): 2916–24. дои : 10.1182/кровь-2002-11-3540 . ПМИД 12829604 .

[11] Кваккенбос М.Дж., Чанг Г.В., Лин Х.Х., Паувелс В., де Йонг Э.К., ван Лиер Р.А., Гордон С., Хаманн Дж. (май 2002 г.). «Член EMR2 семейства EGF-TM7 человека представляет собой гетеродимерный рецептор, экспрессируемый на миелоидных клетках». Журнал биологии лейкоцитов . 71 (5): 854–62. дои : 10.1189/jlb.71.5.854 . ПМИД 11994511 . S2CID 16582952 .

[12] Гупте Дж., Сваминатх Дж., Данао Дж., Тянь Х., Ли Ю, Ву X (апрель 2012 г.). «Исследование сигнальных свойств рецепторов, связанных с G-белком адгезии» . Письма ФЭБС . 586 (8): 1214–9. дои : 10.1016/j.febslet.2012.03.014 . ПМИД 22575658 . S2CID 3020230 .

[13] Лин Х.Х., Чанг Г.В., Дэвис Дж.К., Стейси М., Харрис Дж., Гордон С. (июль 2004 г.). «Автокаталитическое расщепление рецептора EMR2 происходит по консервативному мотиву протеолитического сайта рецептора, связанного с G-белком» . Журнал биологической химии . 279 (30): 31823–32. дои : 10.1074/jbc.M402974200 . ПМИД 15150276 .

[ReferenceA-14] Jump up to: ^а ^б Хуан Ю.С., Чан Нью-Йорк, Ху CH, Сяо CC, Ченг К.Ф., Цай В.П., Йона С., Стейси М., Гордон С., Чанг Г.В., Линь Х.Х. (апрель 2012 г.). «Активация специфичного для миелоидных клеток рецептора EMR2, связанного с белком адгезии класса G, посредством индуцированной лигированием транслокации и взаимодействия субъединиц рецептора в микродоменах липидного рафта» . Молекулярная и клеточная биология . 32 (8): 1408–20. дои : 10.1128/MCB.06557-11 . ПМЦ 3318590 . ПМИД 22310662 .

[15] Кваккенбос М.Дж., Пауэлс В., Матмати М., Стейси М., Лин Х.Х., Гордон С., ван Лиер Р.А., Хаманн Дж. (январь 2005 г.). «Экспрессия крупнейших изоформ CD97 и EMR2 на лейкоцитах способствует специфическому взаимодействию с хондроитинсульфатом на В-клетках» . Журнал биологии лейкоцитов . 77 (1): 112–9. дои : 10.1189/jlb.0704402 . ПМИД 15498814 . S2CID 15589445 .

[16] Коп Э.Н., Кваккенбос М.Дж., Теске Г.Дж., Краан М.К., Смитс Т.Дж., Стейси М., Лин Х.Х., Так П.П., Хаманн Дж. (февраль 2005 г.). «Идентификация рецептора эпидермального фактора роста-TM7 EMR2 и его лиганда дерматансульфата в ревматоидной синовиальной ткани» . Артрит и ревматизм . 52 (2): 442–50. дои : 10.1002/арт.20788 . ПМИД 15693006 .

[17] Йона С., Лин Х.Х., Дри П., Дэвис Дж.К., Хейхо Р.П., Льюис С.М., Хайнсбрук С.Е., Браун К.А., Перретти М., Хаманн Дж., Тричер Д.Ф., Гордон С., Стейси М. (март 2008 г.). «Лигирование адгезии-GPCR EMR2 регулирует функцию нейтрофилов человека» . Журнал ФАСЭБ . 22 (3): 741–51. дои : 10.1096/fj.07-9435com . ПМИД 17928360 . S2CID 16235723 .

[18] Ауст Г., Хаманн Дж., Шиллинг Н., Вобус М. (июль 2003 г.). «Обнаружение альтернативно сплайсированных мРНК EMR2 в клеточных линиях колоректальных опухолей, но редкая экспрессия этой молекулы в колоректальных аденокарциномах». Архив Вирхова . 443 (1): 32–7. дои : 10.1007/s00428-003-0812-4 . ПМИД 12761622 . S2CID 31812716 .

[19] Ауст Г., Штайнерт М., Шютц А., Больце С., Валбуль М., Хаманн Дж., Вобус М. (ноябрь 2002 г.). «CD97, но не его близкородственный член семейства EGF-TM7 EMR2, экспрессируется на карциномах желудка, поджелудочной железы и пищевода» . Американский журнал клинической патологии . 118 (5): 699–707. doi : 10.1309/A6AB-VF3F-7M88-C0EJ . ПМИД 12428789 .

[20] Дэвис Дж.К., Лин Х.Х., Стейси М., Йона С., Чанг Г.В., Гордон С., Хаманн Дж., Кампо Л., Хан С., Чан П., Фокс С.Б. (март 2011 г.). «Лейкоцитарная адгезия-GPCR EMR2 аберрантно экспрессируется в карциномах молочной железы человека и связана с выживаемостью пациентов» . Отчеты онкологии . 25 (3): 619–27. дои : 10.3892/или.2010.1117 . ПМИД 21174063 .

[21] Бойден С.Э., Десаи А., Круз Дж., Янг М.Л., Болан Х.К., Скотт Л.М., Эйш А.Р., Лонг Р.Д., Ли С.С., Саториус С.Л., Пакстис А.Дж., Оливера А., Малликин Дж.С., Шуери Е., Мегарбане А., Медлеж-Хашим М., Кидд К.К., Кастнер Д.Л., Меткалф Д.Д., Комаров Х.Д. (февраль 2016 г.). «Вибрационная крапивница, связанная с миссенс-вариантом ADGRE2» . Медицинский журнал Новой Англии . 374 (7): 656–63. дои : 10.1056/NEJMoa1500611 . ПМЦ 4782791 . ПМИД 26841242 .

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

[10]

[11]

[12]

[13]

[14]

[15]

[16]

[17]

[18]

[19]

[20]

[21]

v т и Белки : кластеры дифференцировки (см. также список кластеров дифференцировки человека )
1–50	CD1 a-c 1A 1B 1D 1E CD2 CD3 γ δ ε CD4 CD5 CD6 CD7 CD8 a CD9 CD10 CD11 a b c d CD13 CD14 CD15 CD16 A B CD18 CD19 CD20 CD21 CD22 CD23 CD24 CD25 CD26 CD27 CD28 CD29 CD30 CD31 CD32 A B CD33 CD34 CD35 CD36 CD37 CD38 CD39 CD40 CD41 CD42 a b c d CD43 CD44 CD45 CD46 CD47 CD48 CD49 a b c d e f CD50
51–100	CD51 CD52 CD53 CD54 CD55 CD56 CD57 CD58 CD59 CD61 CD62 E L P CD63 CD64 A B C CD66 a b c d e f CD68 CD69 CD70 CD71 CD72 CD73 CD74 CD78 CD79 a b CD80 CD81 CD82 CD83 CD84 CD85 a d e h j k CD86 CD87 CD88 CD89 CD90 CD91 - CD92 CD93 CD94 CD95 CD96 CD97 CD98 CD99 CD100
101–150	CD101 CD102 CD103 CD104 CD105 CD106 CD107 a b CD108 CD109 CD110 CD111 CD112 CD113 CD114 CD115 CD116 CD117 CD118 CD119 CD120 a b CD121 a b CD122 CD123 CD124 CD125 CD126 CD127 CD129 CD130 CD131 CD132 CD133 CD134 CD135 CD136 CD137 CD138 CD140b CD141 CD142 CD143 CD144 CD146 CD147 CD148 CD150
151–200	CD151 CD152 CD153 CD154 CD155 CD156 a b c CD157 CD158 (a d e i k) CD159 a c CD160 CD161 CD162 CD163 CD164 CD166 CD167 a b CD168 CD169 CD170 CD171 CD172 a b g CD174 CD177 CD178 CD179 a b CD180 CD181 CD182 CD183 CD184 CD185 CD186 CD191 CD192 CD193 CD194 CD195 CD196 CD197 CDw198 CDw199 CD200
201–250	CD201 CD202b CD204 CD205 CD206 CD207 CD208 CD209 CDw210 a b CD212 CD213a 1 2 CD217 CD218 (a b) CD220 CD221 CD222 CD223 CD224 CD225 CD226 CD227 CD228 CD229 CD230 CD233 CD234 CD235 a b CD236 CD238 CD239 CD240CE CD240D CD241 CD243 CD244 CD246 CD247 - CD248 CD249
251–300	CD252 CD253 CD254 CD256 CD257 CD258 CD261 CD262 CD263 CD264 CD265 CD266 CD267 CD268 CD269 CD271 CD272 CD273 CD274 CD275 CD276 CD278 CD279 CD280 CD281 CD282 CD283 CD284 CD286 CD288 CD289 CD290 CD292 CDw293 CD294 CD295 CD297 CD298 CD299
301–350	CD300A CD301 CD302 CD303 CD304 CD305 CD306 CD307 CD309 CD312 CD314 CD315 CD316 CD317 CD318 CD320 CD321 CD322 CD324 CD325 CD326 CD327 CD328 CD329 CD331 CD332 CD333 CD334 CD335 CD336 CD337 CD338 CD339 CD340 CD344 CD349 CD350