✖


Jump to content

Рецептор формилпептида 2

ФПР2
Идентификаторы
Псевдонимы FPR2 , ALXR, FMLP-R-II, FMLPX, FPR2A, FPRH1, FPRH2, FPRL1, HM63, LXA4R, рецептор формилпептида 2, ALX
Внешние идентификаторы ОМИМ : 136538 ; МГИ : 1278319 ; Гомологен : 74395 ; Генные карты : FPR2 ; ОМА : FPR2 — ортологи
Ортологи
Разновидность Человек Мышь
Входить

2358

14289

Вместе

ENSG00000171049

ENSMUSG00000052270

ЮниПрот

P25090

О88536

RefSeq (мРНК)

НМ_001005738
НМ_001462

НМ_008039

RefSeq (белок)

НП_001005738
НП_001453

НП_032065

Местоположение (UCSC) Чр 19: 51,75 – 51,77 Мб Чр 17: 18.11 – 18.11 Мб
в PubMed Поиск [3] [4]
Викиданные
Просмотр/редактирование человека Просмотр/редактирование мыши

Рецептор 2 N-формилпептида ( FPR2 ) представляет собой рецептор, связанный с G-белком (GPCR), расположенный на поверхности многих типов клеток различных видов животных. человека рецептора Белок кодируется FPR2 геном и активируется для регулирования функции клеток путем связывания любого из широкого спектра лигандов , включая не только определенные N-формилметионин -содержащие олигопептиды, такие как N-формилметионин-лейцил-фенилаланин (FMLP), но и также полиненасыщенных жирных кислот метаболит арахидоновой кислоты , липоксин А4 ( LXA4 ). [5] [6] Из-за взаимодействия с липоксином А4 FPR2 также часто называют ALX/FPR2 или просто ALX- рецептором.

Выражение

[ редактировать ]

Рецептор FPR2 экспрессируется на нейтрофилах человека , эозинофилах , моноцитах , макрофагах , Т-клетках , синовиальных фибробластах , эпителии кишечника и дыхательных путей . [7]

Функция

[ редактировать ]

Многие олигопептиды , которые обладают -формилметионина N-концевым остатком N , такие как прототипный трипептид N-формилметионин-лейцил-фенилаланин (т.е. FMLP), являются продуктами синтеза белка, проводимого бактериями . Они стимулируют гранулоциты к направленной миграции (см. хемотаксис ) и становятся активными в поглощении (см. фагоцитоз ) и уничтожении бактерий и тем самым способствуют защите хозяина, направляя врожденный иммунный ответ острого воспаления на места бактериальной инвазии. Ранние исследования показали, что эти формилолигопептиды действуют по рецепторному (биохимическому) механизму. Соответственно, клеточная линия лейкоцитов человека, HL-60 промиелоциты (которые не реагируют на FMLP), была намеренно дифференцирована в гранулоциты (которые действительно реагируют на FMLP) и использовалась для частичной очистки. [8] и клонировать ген, который при трансфекции в невосприимчивые к FMLP клетки обеспечивал чувствительность к этому и другим N-формилолигопептидам. [9] [10] [11] [12] [13] Этот рецептор первоначально был назван рецептором формилпептида (т.е. FPR). Однако в серии последующих исследований были клонированы два гена, кодирующие рецептороподобные белки с аминокислотными последовательностями, очень похожими на FPR. [14] [15] [16] Трем рецепторам были даны разные названия, но теперь они называются рецептором формилпептида 1 (т.е. FPR1) для первого определенного рецептора, FPR2, и рецептора формилпептида 3 (т.е. FPR3). FPR2 и FPR3 называются рецепторами формилпептидов на основании сходства их аминокислотных последовательностей с последовательностями FPR1, а не каких-либо предпочтений в связывании формилпептидов. Действительно, FPR2 предпочитает совершенно другой набор лигандов и имеет некоторые совершенно другие функции, чем FPR1, тогда как FPR3 не связывает FMLP или многие другие N-формильные пептиды, которые связываются с FPR1 или FPR2. [17] Основной функцией FPR2 является связывание некоторых специализированных про-разрешающих медиаторов (SPM), то есть липоксина (Lx)A4 и AT-LxA4 (метаболитов арахидоновой кислоты), а также резольвина D1 (RvD)1, RvD2 и AT-RvD1. (метаболиты докозагексаеновой кислоты ) и, таким образом, опосредовать активность этих метаболитов в ингибировании и разрешении воспаления (см. Специализированные медиаторы, способствующие разрешению воспаления ). Однако FPR2 также опосредует ответы на широкий спектр полипептидов и белков, которые могут способствовать воспалению или регулировать деятельность, не связанную напрямую с воспалением. Функция FPR3 не ясна.

Номенклатура

[ редактировать ]

Что сбивает с толку, существует две «стандартные» номенклатуры рецепторов FPR и их генов: первая из них — FPR, FPR1 и FPR2, а вторая — FPR1, FPR2 и FPR3. Последняя номенклатура рекомендована Международным союзом фундаментальной и клинической фармакологии. [17] и используется здесь. Другие ранее использовавшиеся названия FPR1 — NFPR и FMLPR; для FPR2 — это FPRH1, FPRL1, RFP, LXA4R, ALXR, FPR2/ALX, HM63, FMLPX и FPR2A; а для FPR3 — FPRH2, FPRL2 и FMLPY. [17]

Гены

[ редактировать ]

Человек

[ редактировать ]

человека Ген FPR2 кодирует рецептор FPR2, состоящий из 351 аминокислоты, в безинтронной открытой рамке считывания . Он образует кластер с генами FPR1 и FPR3 на хромосоме 19q.13.3 в порядке FPR1, FPR2 и FPR3; этот кластер также включает гены двух других рецепторов хемотаксических факторов, рецептора C5a , связанного с G-белком (также называемого CD88), и второго рецептора C5a, GPR77 (т.е. C5a2 или C5L2), который имеет структуру рецепторов G-белка, но, по-видимому, не не связывается с G-белками и имеет неопределенную функцию. [18] FPR1, FPR2 и FPR3 Паралоги , основанные на филогенетическом анализе , произошли от общего предка с ранней дупликацией FPR1 и расщеплением FPR2/FPR3 с FPR3, происходящим в результате последнего события дупликации недалеко от места происхождения приматов. [19]

Мышь

[ редактировать ]

Мыши имеют не менее 7 рецепторов FPR, кодируемых 7 генами, которые локализуются на хромосоме 17А3.2 в следующем порядке: Fpr1 , Fpr-rs2 (или fpr2 ), Fpr-rs1 (или LXA4R ), Fpr-rs4 , Fpr-rs7 , Fpr-rs7 , Fpr-rs6 и Fpr-rs3 ; этот локус также содержит псевдогены ψFpr-rs2 и ψFpr-rs3 (или ψFpr-rs5 ), которые лежат сразу после Fpr-rs2 и Fpr-rs1 соответственно. Семь рецепторов FPR мыши имеют идентичность аминокислотных последовательностей на ≥50% друг с другом, а также с тремя рецепторами FPR человека. [20] Fpr2 и mFpr-rs1 связываются с высоким сродством и реагируют на липоксины, но имеют незначительное сродство или отсутствие реакции на формильные пептиды; таким образом, они имеют общие ключевые свойства с человеческим FPR2; [21] [22] [23]

Исследования нокаута генов

[ редактировать ]

Большое количество мышей по сравнению с человеческими рецепторами FPR затрудняет экстраполяцию функций FPR человека на основе генетических (например, нокаут гена или принудительная сверхэкспрессия) или других экспериментальных манипуляций с рецепторами FPR у мышей. В любом случае комбинированное нарушение генов Fpr2 и Fpr3 вызывает у мышей усиление острых воспалительных реакций, о чем свидетельствуют три модели: воспаление кишечника, вызванное ишемией-реперфузией брыжеечной артерии, отек лапы, вызванный инъекцией каррагинана, и артрит, вызванный внутрибрюшинной инъекцией. сыворотки, вызывающей артрит. [24] Поскольку у мышей с нокаутом гена Fpr2 наблюдается дефектный врожденный иммунный ответ на внутривенную инъекцию Listeria monocytogenes , [25] эти результаты позволяют предположить, что рецептор FPR2 человека и рецептор Fpr3 мыши имеют эквивалентные функции в подавлении, по крайней мере, определенной воспалительной реакции.

Другие виды

[ редактировать ]

Крысы экспрессируют ортолог FPR2 (74% идентичности аминокислотной последовательности) с высоким сродством к липоксину А4 . [20]

Распределение в клетках и тканях

[ редактировать ]

FPL2 часто экспрессируется совместно с FPR1. Он широко экспрессируется циркулирующими в крови нейтрофилами , эозинофилами , базофилами и моноцитами ; лимфоциты Т-клетки и В-клетки ; тканевые тучные клетки , макрофаги , фибробласты и незрелые дендритные клетки ; сосудов эндотелиальные клетки ; нервной ткани глиальные клетки , астроциты и нейробластомы клетки печени ; гепатоциты ; различные типы эпителиальных клеток ; и различные типы многоклеточных тканей. [20] [26] [27] [28] [29]

[ редактировать ]

FPR2 также известен как рецептор LXA4 или ALX/FPR2 на основании исследований, показавших, что он является рецептором с высоким сродством к метаболиту арахидоновой кислоты , липоксину А4 (LXA4), а затем к родственному метаболиту арахидоновой кислоты, эпилипоксину , аспирину. запускает липоксин A4 (т.е. ATL, 15-epi-LXA4) и метаболит докозагексаеновой кислоты , резольвин D1 (т.е. RvD1); эти три метаболита жирных кислот клеточного происхождения ингибируют и устраняют воспалительные реакции. [30] [31] [32] [33] [34] Этот рецептор ранее был известен как рецептор-сирота, названный RFP, полученный путем скрининга библиотек, полученных из миелоидных клеток, с помощью FMLP-подобного зонда. [35] [36] [37] Помимо LXA4, LTA, RvD1 и FMLP, FPR2 связывает широкий спектр полипептидов, белков и продуктов, полученных из этих полипептидов и белков. Один или несколько из этих различных лигандов могут быть вовлечены не только в регуляцию воспаления, но также участвовать в развитии ожирения, снижения когнитивных функций, репродуктивной функции, нейропротекции и рака. [38] Однако наиболее изученная и общепризнанная роль рецепторов FPR2 заключается в опосредовании действия упомянутых липоксинов и резольвинов по подавлению и разрешению широкого спектра воспалительных реакций (см. липоксин , эпилипоксин и резольвин ). [39] [40]

Ниже приводится список лигандов FPR2/ALX и в скобках их предполагаемое провоспалительное или противовоспалительное действие, основанное на исследованиях in vitro и на животных моделях: а) бактериальные и митохондриальные N-формильные пептиды, такие как FMLP (провоспалительные, но, возможно, менее значимые или незначительные по сравнению с действиями LXA4, ATL и RvD1 на FPR2);

б) Hp(2-20), неформильный пептид, полученный из Helicobacter pylori (провоспалительный, стимулируя воспалительные реакции против этого патогена, вызывающего язву желудка);

в) T21/DP107 и N36, которые представляют собой N-ацетилированные полипептиды, полученные из белка оболочки gp41 вируса ВИЧ-1 , пептид F, который происходит из белка gp120 вируса штамма Bru ВИЧ-1, и пептид V3, который получен из линейной последовательности области V3 вируса штамма MN ВИЧ-1 (эффект на воспаление и ВИЧ-инфекцию неизвестен);

г) укороченная на N-конце форма хемотаксического хемокина , CCL23 называемая сплайс-вариантом CCL23 CCL23β (аминокислоты 22–137) и SHAAGtide, который является продуктом расщепления CCL23β провоспалительными протеазами (провоспалительными); д) два N-ацетиловых пептида, Ac2–26 и Ac9–25 аннексина A1 (ANXA1 или липокортин 1), которые в высоких концентрациях полностью стимулируют функции нейтрофилов, но в более низких концентрациях оставляют нейтрофилы десенсибилизированными (т.е. невосприимчивыми) к хемокину IL-8. (CXCL8) (провоспалительное и противовоспалительное действие соответственно, что подчеркивает двойственность функций FPR2/ALX при воспалении);

f) Фрагмент бета-амилоида (1–42) и фрагмент прионного белка PrP (106–126) (провоспалительные, что позволяет предположить роль FPR2/ALX в воспалительных компонентах различных заболеваний, связанных с амилоидом , включая болезнь Альцгеймера , болезнь Паркинсона , болезнь Хантингтона). болезни , прионные заболевания, такие как трансмиссивная губчатая энцефалопатия , болезнь Крейтцфельдта-Якоба и Куру ), а также многочисленные другие неврологические и неневрологические заболевания [см. амилоид ]);

g) нейропротекторный пептид Humanin (противовоспалительный эффект за счет ингибирования провоспалительных эффектов бета-амалиоида (1-42) при стимулировании воспаления, связанного с болезнью Альцгеймера);

h) два расщепленных растворимых фрагмента UPARAP , которые представляют собой рецептор активатора плазминогена урокиназного типа (uPAR), D2D3 (88–274) и uPAR (84–95) (провоспалительные);

i) LL-37 и CRAMP, которые являются продуктами ферментативного расщепления человека и крысы соответственно, родственные кателицидину антимикробные пептиды, многочисленные плеуроцидины , которые представляют собой семейство катионных антимикробных пептидов, обнаруженных у рыб и других позвоночных животных, структурно и функционально сходных с кателицидинами, [29] и Темпорин А, который представляет собой антимикробный пептид, полученный из лягушки ((провоспалительные продукты, полученные из антимикробных белков хозяина); и

j) Полипептид 27, активирующий аденилатциклазу гипофиза (провоспалительный). [17] [41]

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Перейти обратно: а б с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000171049 – Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ Перейти обратно: а б с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000052270 – Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Мэддокс Дж. Ф., Хачича М., Такано Т., Петасис Н. А., Фокин В. В., Серхан К. Н. (март 1997 г.). «Стабильные аналоги липоксина А4 являются мощными миметиками, которые стимулируют моноциты человека и клетки THP-1 через связанный с G-белком рецептор липоксина А4» . Журнал биологической химии . 272 (11): 6972–8. дои : 10.1074/jbc.272.11.6972 . ПМИД   9054386 .
  6. ^ «Ген Энтреза: рецептор формилпептида FPR2 2» .
  7. ^ Дюваль М.Г., Леви Б.Д. (2015). «Резолвины, протектины и марезины, полученные из DHA и EPA, при воспалении дыхательных путей» . Европейский журнал фармакологии . 785 : 144–55. дои : 10.1016/j.ejphar.2015.11.001 . ПМЦ   4854800 . ПМИД   26546247 .
  8. ^ Полакис П.Г., Ухинг Р.Дж., Снайдерман Р. (апрель 1988 г.). «Формилпептидный хемоаттрактантный рецептор очищается совместно с GTP-связывающим белком, содержащим отдельный субстрат коклюшного токсина массой 40 кДа» . Журнал биологической химии . 263 (10): 4969–76. дои : 10.1016/S0021-9258(18)68882-9 . ПМИД   2832415 .
  9. ^ Буле Ф., Тардиф М., Брушон Л., Винье П. (май 1990 г.). «Синтез и использование нового производного N-формилпептида для выделения кДНК рецептора N-формилпептида человека». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 168 (3): 1103–9. дои : 10.1016/0006-291x(90)91143-g . ПМИД   2161213 .
  10. ^ Буле Ф., Тардиф М., Брушон Л., Винье П. (декабрь 1990 г.). «Человеческий рецептор N-формилпептида. Характеристика двух изолятов кДНК и доказательства существования нового подсемейства рецепторов, связанных с G-белком». Биохимия . 29 (50): 11123–33. дои : 10.1021/bi00502a016 . ПМИД   2176894 .
  11. ^ Мерфи П.М., Галлин Е.К., Тиффани Х.Л., Малех Х.Л. (февраль 1990 г.). «Рецептор хемоаттрактанта формилпептида кодируется информационной РНК длиной 2 тыс. оснований. Экспрессия в ооцитах Xenopus». Письма ФЭБС . 261 (2): 353–7. дои : 10.1016/0014-5793(90)80590-ф . ПМИД   1690150 . S2CID   22817786 .
  12. ^ Коутс В.Д., Наварро Дж. (апрель 1990 г.). «Функциональное восстановление рецептора fMet-Leu-Phe в ооцитах Xenopus laevis» . Журнал биологической химии . 265 (11): 5964–6. дои : 10.1016/S0021-9258(19)39276-2 . ПМИД   2156834 .
  13. ^ Перес Х.Д., Холмс Р., Келли Э., МакКлари Дж., Чоу К., Эндрюс У.Х. (ноябрь 1992 г.). «Клонирование гена, кодирующего человеческий рецептор формильных пептидов. Характеристика промоторной области и доказательства полиморфной экспрессии». Биохимия . 31 (46): 11595–9. дои : 10.1021/bi00161a044 . ПМИД   1445895 .
  14. ^ Бао Л., Джерард Н.П., Эдди Р.Л., Шоу ТБ, Джерард С. (июнь 1992 г.). «Картирование генов человеческого рецептора C5a (C5AR), человеческого рецептора FMLP (FPR) и двух орфанных рецепторов гомолога рецептора FMLP (FPRH1, FPRH2) на хромосоме 19». Геномика . 13 (2): 437–40. дои : 10.1016/0888-7543(92)90265-т . ПМИД   1612600 .
  15. ^ Мерфи П.М., Озчелик Т., Кенни Р.Т., Тиффани Х.Л., Макдермотт Д., Франк У (апрель 1992 г.). «Структурный гомолог рецептора N-формилпептида. Характеристика и картирование хромосом семейства пептидных хемоаттрактантных рецепторов» . Журнал биологической химии . 267 (11): 7637–43. дои : 10.1016/S0021-9258(18)42563-X . ПМИД   1373134 .
  16. ^ Йе Р.Д., Кавана С.Л., Квенбергер О., Просниц Э.Р., Кокрейн К.Г. (апрель 1992 г.). «Выделение кДНК, которая кодирует новый рецептор гранулоцитарного N-формилпептида». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 184 (2): 582–9. дои : 10.1016/0006-291x(92)90629-y . ПМИД   1374236 .
  17. ^ Перейти обратно: а б с д Йе Р.Д., Буле Ф., Ван Дж.М., Дальгрен С., Жерар С., Парментье М., Серхан К.Н., Мерфи П.М. (июнь 2009 г.). «Международный союз фундаментальной и клинической фармакологии. LXXIII. Номенклатура семейства формилпептидных рецепторов (FPR)» . Фармакологические обзоры . 61 (2): 119–61. дои : 10.1124/пр.109.001578 . ПМЦ   2745437 . ПМИД   19498085 .
  18. ^ Ли Р., Култхард Л.Г., Ву MC, Тейлор С.М., Вудрафф Т.М. (март 2013 г.). «C5L2: спорный рецептор анафилатоксина комплемента, C5a» . Журнал ФАСЭБ . 27 (3): 855–64. дои : 10.1096/fj.12-220509 . ПМИД   23239822 . S2CID   24870278 .
  19. ^ Муто Ю., Гуиндон С., Умемура Т., Кодидай Л., Уэда Х. (февраль 2015 г.). «Адаптивная эволюция рецепторов формилпептидов у млекопитающих». Журнал молекулярной эволюции . 80 (2): 130–41. Бибкод : 2015JMolE..80..130M . дои : 10.1007/s00239-015-9666-z . ПМИД   25627928 . S2CID   14266716 .
  20. ^ Перейти обратно: а б с Мижотт I, Communi D, Пармантье М (декабрь 2006 г.). «Рецепторы формилпептида: беспорядочное подсемейство рецепторов, связанных с G-белком, контролирующих иммунные реакции». Обзоры цитокинов и факторов роста . 17 (6): 501–19. doi : 10.1016/j.cytogfr.2006.09.009 . ПМИД   17084101 .
  21. ^ He HQ, Ляо Д., Ван З.Г., Ван З.Л., Чжоу Х.К., Ван М.В., Е Р.Д. (февраль 2013 г.). «Функциональная характеристика трех мышиных рецепторов формилпептида» . Молекулярная фармакология . 83 (2): 389–98. дои : 10.1124/моль.112.081315 . ПМК   4170117 . ПМИД   23160941 .
  22. ^ Такано Т., Фиоре С., Мэддокс Дж. Ф., Брэди Х. Р., Петасис Н. А., Серхан К. Н. (май 1997 г.). «Стабильные аналоги 15-эпилипоксина А4 (LXA4) и LXA4, запускаемые аспирином, являются мощными ингибиторами острого воспаления: доказательства наличия противовоспалительных рецепторов» . Журнал экспериментальной медицины . 185 (9): 1693–704. дои : 10.1084/jem.185.9.1693 . ПМК   2196289 . ПМИД   9151906 .
  23. ^ Вон М.В., Проске Р.Дж., Хэвиленд Д.Л. (сентябрь 2002 г.). «Идентификация, клонирование и функциональная характеристика гена гомолога мышиного рецептора липоксина А4» . Журнал иммунологии . 169 (6): 3363–9. дои : 10.4049/jimmunol.169.6.3363 . ПМИД   12218158 .
  24. ^ Дафтон Н., Хэннон Р., Бранкалеоне В., Далли Дж., Патель Х.Б., Грей М., Д'Акисто Ф., Бэкингем Дж.К., Перретти М., Флауэр Р.Дж. (март 2010 г.). «Противовоспалительная роль мышиного формилпептидного рецептора 2: лиганд-специфическое влияние на реакцию лейкоцитов и экспериментальное воспаление» . Журнал иммунологии . 184 (5): 2611–9. doi : 10.4049/jimmunol.0903526 . ПМК   4256430 . ПМИД   20107188 .
  25. ^ Лю М., Чен К., Йошимура Т., Лю Ю., Гонг В., Ван А., Гао Дж.Л., Мерфи П.М., Ван Дж.М. (2012). «Формилпептидные рецепторы имеют решающее значение для быстрой мобилизации нейтрофилов в защите хозяина от Listeria monocytogenes» . Научные отчеты . 2 : 786. Бибкод : 2012NatSR...2E.786L . дои : 10.1038/srep00786 . ПМК   3493074 . ПМИД   23139859 .
  26. ^ де Паулис А., Превете Н., Фиорентино И., Уоллс А.Ф., Курто М., Петрароли А., Кастальдо В., Чеппа П., Фиокка Р., Мароне Дж. (июнь 2004 г.). «Базофилы проникают в слизистую оболочку желудка человека в местах заражения Helicobacter pylori и проявляют хемотаксис в ответ на пептид Hp (2-20), полученный из H. pylori» . Журнал иммунологии . 172 (12): 7734–43. дои : 10.4049/jimmunol.172.12.7734 . ПМИД   15187157 .
  27. ^ Свенссон Л., Редвалл Э., Бьорн К., Карлссон Дж., Бергин А.М., Рабьет М.Дж., Дальгрен К., Веннерос К. (июль 2007 г.). «Аллерген клеща домашней пыли активирует эозинофилы человека через рецептор формилпептида и рецептор формилпептида, подобный 1» . Европейский журнал иммунологии . 37 (7): 1966–77. дои : 10.1002/eji.200636936 . ПМИД   17559171 .
  28. ^ Сканзано А, Шембри Л, Расини Э, Луини А, Даллаторре Дж, Леньяро М, Бомбелли Р, Конджиу Т, Косентино М, Марино Ф (февраль 2015 г.). «Адренергическая модуляция миграции, экспрессии CD11b и CD18, продукции АФК и интерлейкина-8 полиморфноядерными лейкоцитами человека». Исследование воспаления . 64 (2): 127–35. дои : 10.1007/s00011-014-0791-8 . ПМИД   25561369 . S2CID   17721865 .
  29. ^ Перейти обратно: а б Пундир П., Каталли А., Леггиадро С., Дуглас С.Е., Кулка М. (январь 2014 г.). «Плевроцидин, новый противомикробный пептид, индуцирует активацию тучных клеток человека через рецептор FPRL1» . Иммунология слизистой оболочки . 7 (1): 177–87. дои : 10.1038/ми.2013.37 . ПМИД   23839065 . S2CID   23300384 .
  30. ^ Кришнамурти С., Реккиути А., Чанг Н., Якубиан С., Ли Ч., Ян Р., Петасис Н.А., Серхан К.Н. (январь 2010 г.). «Резолвин D1 связывает фагоциты человека, что свидетельствует о наличии проразрешающих рецепторов» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 107 (4): 1660–5. Бибкод : 2010PNAS..107.1660K . дои : 10.1073/pnas.0907342107 . ПМЦ   2824371 . ПМИД   20080636 .
  31. ^ Бенто А.Ф., Клаудино РФ, Дутра Р.К., Маркон Р., Каликсто Дж.Б. (август 2011 г.). «Медиаторы, производные жирных кислот омега-3, 17(R)-гидроксидокозагексаеновая кислота, аспирин-активируемый резольвин D1 и резольвин D2 предотвращают экспериментальный колит у мышей» . Журнал иммунологии . 187 (4): 1957–69. doi : 10.4049/jimmunol.1101305 . ПМИД   21724996 .
  32. ^ Фиоре С., Романо М., Рирдон Э.М., Серхан К.Н. (июнь 1993 г.). «Индукция функциональных рецепторов липоксина А4 в клетках HL-60» . Кровь . 81 (12): 3395–403. дои : 10.1182/blood.V81.12.3395.3395 . ПМИД   8389617 .
  33. ^ Фиоре С., Мэддокс Дж. Ф., Перес Х. Д., Серхан К. Н. (июль 1994 г.). «Идентификация человеческой кДНК, кодирующей функциональный рецептор липоксина А4 с высоким сродством» . Журнал экспериментальной медицины . 180 (1): 253–60. дои : 10.1084/jem.180.1.253 . ПМК   2191537 . ПМИД   8006586 .
  34. ^ Гронерт К., Мартинссон-Нисканен Т., Раваси С., Чанг Н., Серхан К.Н. (январь 2001 г.). «Селективность рекомбинантных человеческих рецепторов лейкотриена D (4), лейкотриена B (4) и липоксина A (4) с запускаемым аспирином 15-эпи-LXA (4) и регуляцией сосудистых и воспалительных реакций» . Американский журнал патологии . 158 (1): 3–9. дои : 10.1016/S0002-9440(10)63937-5 . ПМК   1850279 . ПМИД   11141472 .
  35. ^ Буле Ф., Тардиф М., Брушон Л., Винье П. (декабрь 1990 г.). «Человеческий рецептор N-формилпептида. Характеристика двух изолятов кДНК и доказательства существования нового подсемейства рецепторов, связанных с G-белком». Биохимия . 29 (50): 11123–33. дои : 10.1021/bi00502a016 . ПМИД   2176894 .
  36. ^ Мерфи П.М., Озчелик Т., Кенни Р.Т., Тиффани Х.Л., Макдермотт Д., Франк У (апрель 1992 г.). «Структурный гомолог рецептора N-формилпептида. Характеристика и картирование хромосом семейства пептидных хемоаттрактантных рецепторов» . Журнал биологической химии . 267 (11): 7637–43. дои : 10.1016/S0021-9258(18)42563-X . ПМИД   1373134 .
  37. ^ Перес Х.Д., Холмс Р., Келли Э., МакКлари Дж., Эндрюс У.Х. (сентябрь 1992 г.). «Клонирование кДНК, кодирующей рецептор, родственный рецептору формилпептида нейтрофилов человека». Джин . 118 (2): 303–4. дои : 10.1016/0378-1119(92)90208-7 . ПМИД   1511907 .
  38. ^ Серхан К.Н., Чанг Н., Далли Дж. (апрель 2015 г.). «Код разрешения острого воспаления: новые способствующие разрешению липидных медиаторов при разрешении» . Семинары по иммунологии . 27 (3): 200–15. дои : 10.1016/j.smim.2015.03.004 . ПМЦ   4515371 . ПМИД   25857211 .
  39. ^ Романо М (2010). «Липоксин и липоксины, вызываемые аспирином» . Научный мировой журнал . 10 : 1048–64. дои : 10.1100/tsw.2010.113 . ПМЦ   5763664 . ПМИД   20526535 .
  40. ^ Бакли CD, Гилрой Д.В., Серхан К.Н. (март 2014 г.). «Проразрешающие липидные медиаторы и механизмы разрешения острого воспаления» . Иммунитет . 40 (3): 315–27. doi : 10.1016/j.immuni.2014.02.009 . ПМК   4004957 . ПМИД   24656045 .
  41. ^ Дорвард Д.А., Лукас К.Д., Чепмен ГБ, Хаслетт С., Даливал К., Росси АГ (май 2015 г.). «Роль формилированных пептидов и формилпептидного рецептора 1 в управлении функцией нейтрофилов во время острого воспаления» . Американский журнал патологии . 185 (5): 1172–1184. дои : 10.1016/j.ajpath.2015.01.020 . ПМЦ   4419282 . ПМИД   25791526 .

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]
[ редактировать ]

Эта статья включает текст из Национальной медицинской библиотеки США , который находится в свободном доступе .

Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Formyl_peptide_receptor_2&oldid=1221037907"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 8b0e30fd6268d14666920f80a797e1ea__1714213500
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/8b/ea/8b0e30fd6268d14666920f80a797e1ea.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Formyl peptide receptor 2 - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)