✖


Jump to content

простагландина EP 3 Рецептор

ПТГЕР3
Идентификаторы
Псевдонимы PTGER3 , EP3, EP3-I, EP3-II, EP3-III, EP3-IV, EP3e, PGE2-R, EP3-VI, рецептор простагландина E 3, lnc003875
Внешние идентификаторы ОМИМ : 176806 ; МГИ : 97795 ; Гомологен : 105703 ; Генные карты : PTGER3 ; OMA : PTGER3 — ортологи
Ортологи
Разновидность Человек Мышь
Входить

5733

19218

Вместе

ENSG00000050628

ENSMUSG00000040016

ЮниПрот

P43115

P30557

RefSeq (мРНК)

НМ_011196
НМ_001359745

RefSeq (белок)

н/д

Местоположение (UCSC) Чр 1: 70,85 – 71,05 Мб Chr 3: 157,27 – 157,35 Мб
в PubMed Поиск [3] [4]
Викиданные
Просмотр/редактирование человека Просмотр/редактирование мыши

простагландина EP 3 Рецептор ( EP 3 , 53 кДа) представляет собой простагландиновый рецептор простагландина E2 (PGE 2 ), кодируемый человеческим геном PTGER3 ; [5] это один из четырех идентифицированных рецепторов EP, остальные — EP 1 , EP 2 и EP 4 , все из которых связываются и опосредуют клеточные ответы на PGE 2 , а также, но обычно с меньшим сродством и отзывчивостью, некоторые другие простаноиды (см. Простагландиновые рецепторы ). [6] ЭП участвует в различных физиологических и патологических реакциях. [7]

Ген

[ редактировать ]

Ген PTGER3 расположен на хромосоме 1 человека в положении p31.1 (т.е. 1p31.1), содержит 10 экзонов и кодирует рецептор, связанный с G-белком (GPCR) семейства родопсин-подобных рецепторов, подсемейства A14 (см. родопсин-подобные рецепторы). как рецепторы #Подсемейство А14 ). PTGER3 кодирует по меньшей мере 8 различных изоформ от PTGER3-1 до PGGER3-8 (т.е. EP 3-1 , EP 3-2 , EP 3-3 , EP 3-4 , EP 3-5 , EP 3- у человека, т.е. 6, EP 3-7 и EP 3-8 ), тогда как Ptger3 кодирует по меньшей мере 3 изоформы у мышей, Ptger1-Ptger3 (т.е. Ep 3 -α, Ep 3 -β и Ep 3 -γ). Эти изоформы представляют собой варианты, полученные путем альтернативного сплайсинга, проводимого на 5'-конце ДНК, с образованием белков, которые варьируются на С-конце или вблизи него . [5] [8] [9] Поскольку эти изоформы различаются по своей тканевой экспрессии, а также по сигнальным путям, которые они активируют, они могут различаться по функциям, которые они выполняют. [10] Необходимы дальнейшие исследования для изучения функциональных различий между этими изоформами.

Выражение

[ редактировать ]

EP 3 широко распространен у человека. Его белок и/или мРНК экспрессируются в почках (т.е. клубочках, отрицательных по белку Тамма-Хорсфолла поздних дистальных извитых канальцах, соединительных сегментах, корковых и медуллярных собирательных трубочках , среде и эндотелиальных клетках артерий и артериол); желудок (гладкие мышцы сосудов и клетки слизистой оболочки дна желудка ); таламус (переднее, вентромедиальное, латеродорсальное, паравентрикулярное и центральное медиальное ядра); эпителий слизистой оболочки кишечника на вершине крипт; миометрий ( стромальные клетки , эндотелиальные клетки, а при беременности — плацента, хорион и амнион); фибробласты десен рта; и глаз (эндотелий и кератоциты роговицы, трабекулярные клетки, мерцательный эпителий, клетки стромы конъюнктивы и радужной оболочки глаза, а также клетки Мюллера сетчатки). [11]

Лиганды

[ редактировать ]

Активирующие лиганды

[ редактировать ]

Стандартные простаноиды обладают следующей относительной эффективностью связывания и активации EP 3 : PGE 2 > PGF2α = PGI2 > PGD2 = TXA2 . Простагландин E1 (PGE 1 ), который имеет на одну двойную связь меньше , чем PGE 2 , имеет такое же сродство связывания и эффективность в отношении EP 3 , что и PGE 2 . [11] PGE 2 имеет чрезвычайно высокое сродство ( константа диссоциации Kd=0,3 нМ ) к EP 3 . Некоторые синтетические соединения, например сульпростон, SC-46275, MB-28767 и ONO-AE-248, связываются с EP 3 и стимулируют его с высокой эффективностью, но в отличие от PGE 2 имеют то преимущество, что они обладают высокой селективностью в отношении этого рецептора по сравнению с другими рецепторами EP и относительно устойчивы к метаболическому разложению. Они разрабатываются как лекарства для потенциального лечения язвы желудка у людей. [12]

Ингибирующие лиганды

[ редактировать ]

Было обнаружено, что многочисленные синтетические соединения обладают высокой селективностью в связывании, но не в стимулировании EP 3 . Эти антагонисты рецептора DG-O41 , L798,106 и ONO-AE3-240 EP 3 блокируют реакцию на PGE 2 или другие агонисты этого рецептора, включая сульпростон , ONO-AE-248 и TEI-3356 . Они разрабатываются в первую очередь как антитромботические средства , т.е. препараты для лечения патологического свертывания крови у человека. [12]

Механизм активации клеток

[ редактировать ]

EP 3 классифицируется как ингибирующий тип простаноидных рецепторов на основании его способности при активации ингибировать активацию аденилатциклазы, стимулируемую релаксантными типами простаноидных рецепторов, а именно рецепторами простагландина DP , E2 и E4 (см. Рецепторы простагландинов ). При первоначальном связывании с PGE 2 или другим его агонистом он мобилизует G-белки , содержащие различные типы G-белков, в зависимости от конкретной изоформы EP 3 : изоформы EP 3α и EP 3β активируют субъединицу Gi альфа (т.е. Gα i ) -G бета- гамма-комплексы (т.е. комплексы Gαi ) -Gβγ ) , а также комплексы Gα12 в - Gβγ, то время как изоформа EP 3γ активируется в дополнение к Gαi -Gβγ и комплексам комплексам Gαi - Gβγ . [13] (Связи с G-белком для других изоформ EP 3 не определены.) В результате комплексы диссоциируют на Gα i , Gα 12 , G s и G βγ компоненты, которые начинают активировать клеточные сигнальные пути, которые приводят к функциональным ответам, а именно, пути, которые активировать фосфолипазу C для преобразования клеточных фосфолипидов в диацилглицерин , что способствует активации определенных изоформ протеинкиназы C , путей, которые повышают клеточный цитозольный Ca 2+ которые тем самым регулируют Ca 2+ -чувствительные клеточные сигнальные молекулы и пути, которые ингибируют аденилатциклазу , что тем самым снижает клеточные уровни циклического аденозинмонофосфата (цАМФ), снижая активность цАМФ-зависимых сигнальных молекул. [13]

Функции

[ редактировать ]

Исследования с использованием животных, генетически модифицированных для отсутствия EP 3 , и дополненные исследованиями, изучающими действие антагонистов и агонистов рецептора EP 3 на животных, а также в тканях животных и человека, показывают, что этот рецептор выполняет различные функции. Однако функция рецептора EP 3 , обнаруженная в этих исследованиях, не обязательно указывает на то, что она действует у людей. Например, активация рецептора EP 3 способствует секреции двенадцатиперстной кишки у мышей; эта функция опосредована активацией рецептора EP 4 у человека. [13] Функции рецептора EP могут варьироваться в зависимости от вида, и большинство функциональных исследований, цитируемых здесь, не перенесли модели животных и тканей на человека.

Пищеварительная система

[ редактировать ]

Секреция HCO −
3 (бикарбонат-анион) из бруннеровых желез двенадцатиперстной кишки служит для нейтрализации сильно закисленных продуктов пищеварения, выделяющихся из желудка, и тем самым предотвращает язвенное поражение тонкой кишки. Активация рецепторов EP 3 и EP 4 у мышей стимулирует эту секрецию, но у людей за эту секрецию, по-видимому, ответственна активация EP 4 , а не EP 3 . [13] Эти два простаноидных рецептора также стимулируют секрецию слизи в кишечнике, функция, которая также может снижать кислотное повреждение двенадцатиперстной кишки. [14]

Высокая температура

[ редактировать ]

У мышей с дефицитом EP 3 , а также у мышей, у которых избирательно удалена экспрессия EP 3 головного мозга, в срединном преоптическом ядре не развивается лихорадка в ответ на эндотоксины (т.е. липополисахарид бактериального происхождения) или регулятор температуры тела хозяина, IL-1β . Способность эндотоксинов и IL-1β, но не PGE2 , вызывать лихорадку блокируется ингибиторами оксида азота и PG2 . У мышей с дефицитом EP 3 наблюдаются нормальные лихорадочные реакции на стресс, интерлейкин-8 и макрофагальный воспалительный белок-1бета (MIP-1β) . Предполагается, что эти данные указывают на то, что а) активация рецептора EP 3 подавляет тормозной тон, который преоптический гипоталамус оказывает на термогенные эффекторные клетки головного мозга; б) эндотоксин и IL-1β имитируют выработку оксида азота, который, в свою очередь, вызывает выработку PGE 2 и тем самым EP 3 -зависимую лихорадку; в) другие факторы, такие как стресс, интерлейкин 8 и MIP-1β, вызывают лихорадку независимо от EP 3 ; и г) ингибирование пути PGE2 - EP3 лежит в основе способности аспирин и другие нестероидные противовоспалительные препараты для снижения лихорадки, вызванной воспалением, у животных и, возможно, у людей. [15] [16]

Аллергия

[ редактировать ]

В мышиной модели астмы, вызванной овальбумином, селективный агонист EP 3 уменьшал клеточность дыхательных путей, слизь и бронхоконстрикционные реакции на метахолин . В этой модели у мышей с дефицитом EP 3 после введения овальбумина наблюдалось усиление аллергического воспаления, что измерялось увеличением количества эозинофилов в дыхательных путях, нейтрофилов, лимфоцитов и проаллергических цитокинов (т.е. интерлейкина 4 , интерлейкина 5 и интерлейкина 13 ) по сравнению с дикими мышами . типа мыши. [7] [17] Мыши с дефицитом рецептора EP 3 и/или мыши дикого типа, получавшие агонист рецептора EP 3, аналогичным образом защищены от аллергических реакций на моделях аллергического конъюнктивита и контактной гиперчувствительности. [18] Таким образом, EP 3 , по-видимому, играет важную роль в снижении аллергической реакции, по крайней мере, у мышей.

Кашель

[ редактировать ]

Исследования на мышах, морских свинках, тканях человека и морских свинках показывают, что PGE 2 действует через EP 3 , вызывая реакцию кашля . Механизм его действия включает активацию и/или сенсибилизацию рецепторов TRPV1 (а также TRPA1 ), предположительно по непрямому механизму. Генетический полиморфизм рецептора EP3 (rs11209716 [19] ), был связан с кашлем, вызываемым ингибитором АПФ у людей. [20] [21] Использование антагонистов рецепторов EP 3 может потребовать исследования для лечения хронического кашля у людей. [22]

Артериальное давление

[ редактировать ]

Активация рецепторов EP 3 сужает сосудистые русла, включая брыжеечную артерию крысы, хвостовую артерию крысы, аорту морской свинки, легочную артерию грызуна и человека, а также сосуды почек и головного мозга мышей. Мыши, лишенные EP 3 , частично защищены от повреждения головного мозга, вызванного экспериментально вызванной церебральной ишемией . Более того, исследования на грызунах показывают, что индуцированная агонистами активация EP 3 в головном мозге путем внутрицеребровентрикулярной инъекции PGE 2 или селективного EP 3 агониста вызывает гипертензию ; высокоселективный антагонист рецептора EP 3 блокировал этот ответ, индуцированный PGE2. Эти исследования, в которых изучают симпато-возбуждающую реакцию (т.е. реакции, при которых возбуждение мозга, такое как инсульт, повышает кровяное давление), предполагают, что определенные реакции гипертензии у людей опосредованы, по крайней мере частично, EP 3 . [23]

Сосудистая проницаемость

[ редактировать ]

Модельные исследования показывают, что PG 2 (но не специфические антигены или IgE перекрестные связи ) стимулирует тучные клетки мыши и человека высвобождать гистамин по EP 3 -зависимому механизму. Кроме того, у мышей с дефицитом EP 3 не развивается повышенная проницаемость капилляров и отек тканей в ответ на агонисты рецептора EP 3 и метаболический предшественник PGE 2 , арахидоновую кислоту. На основании этих и других менее прямых исследований предполагается, что передача сигналов PGE 2 -EP 3 может быть ответственна за набухание и отек кожи, спровоцированные местной фотодинамической терапией 5-аминолевулиновой кислотой , контактом с химическими раздражителями, инфицированием патогенами и различными кожные заболевания у человека. [24] [25]

Свертывание крови

[ редактировать ]

Активация рецепторов EP 3 на тромбоцитах мышей , обезьян и людей усиливает их агрегацию, дегрануляцию и способность стимулировать образование тромбов в ответ на широкий спектр физиологических (например, тромбина ) и патологических (например, атероматозных бляшек ). (Напротив, активация DG - предотвращает свертывание , ингибирование EP 3 041 селективным антагонистом рецептора EP 3 , Было показано, что крови, но не изменяет гемостаз или кровопотерю у мышей и ингибирует тромбоциты. Активационные реакции в цельной крови человека, не продлевая при этом время кровотечения при введении людям-добровольцам. Предполагается, что препарат может иметь потенциальное клиническое применение для предотвращения свертывания крови, вызывая при этом небольшую склонность к кровотечениям или вообще не вызывая их. [26] [27]

Боль

[ редактировать ]

У мышей с дефицитом EP 3 наблюдается значительное снижение: реакции гипералгезических корчей (т.е. извиваний) на введение уксусной кислоты; острая, но не хроническая простого герпеса боль, вызванная инфекцией ; и ВИЧ -1 гликопротеина оболочки GP120 , вызванная интратекальной инъекцией тактильная аллодиния . Кроме того, селективный агонист EP 3 , ONO-AE-248, вызывает гипералгезическую боль у мышей дикого типа, но не у мышей с дефицитом EP 3 . [28] [29] [30] представляет собой Восприятие боли сложное явление, включающее множество причин и множество рецепторов, включая EP 2 , EP 1. [ сломанный якорь ] , LTB 4 , брадикинин , фактор роста нервов и другие рецепторы, эти исследования показывают, что рецепторы EP 3 способствуют восприятию по крайней мере определенных типов боли у мышей, а также могут делать это и у людей.

Рак

[ редактировать ]

Исследования прямого воздействия активации рецептора EP 3 на рак на моделях животных и тканей дают противоречивые результаты, предполагающие, что этот рецептор не играет важной роли в канцерогенезе . Однако некоторые исследования предполагают косвенную проканцерогенную функцию рецептора EP 3 : рост и метастазирование имплантированных клеток карциномы легких Льюиса , клеточной линии рака легких у мышей, подавляется у мышей с дефицитом рецептора EP 3 . Этот эффект был связан со снижением уровня экспрессии фактора роста эндотелия сосудов и матриксной металлопротеиназы-9 опухоли в строме ; экспрессия пролимфангиогенного фактора роста VEGF-C и его рецептора VEGFR3; и опухолеассоциированный ангиогенез и лимфангиогенез . [31]

Клиническое значение

[ редактировать ]

Терапия

[ редактировать ]

Многие препараты, действующие на ЕР 3 и часто на другие рецепторы простагландинов, находятся в клинической практике. Неполный их список включает в себя:

  • Мизопростол, агонист рецепторов ЕР 3 и ЕР 4 , используется в клинической практике для профилактики язв, стимуляции родов во время беременности, медикаментозного аборта и позднего выкидыша, а также для предотвращения и лечения послеродовых кровотечений (см. Мизопростол ).
  • Сульпростон, относительно селективный EP 3. агонист рецепторов [13] со слабой способностью стимулировать рецептор ЕР 1 находит клиническое применение для индукции медикаментозного аборта и прерывания беременности после гибели плода (см. Сульпростон ).
  • Илопрост активирует EP 2 , EP 3 и EP 4 рецепторы ; он используется в клинической практике для лечения заболеваний, сопровождающихся патологическим сужением кровеносных сосудов, таких как легочная гипертензия , болезнь Рейно и склеродермия . Предположительно, илопрост действует путем стимуляции рецепторов EP 2 и EP 4 , которые обладают сосудорасширяющим действием. [32]

Другие препараты находятся на различных стадиях клинической разработки или были предложены для проведения клинических испытаний. Их выборка включает в себя:

Геномные исследования

[ редактировать ]

Однонуклеотидный полиморфизм (SNP) в варианте PTGER3, rs977214 A/G [36] было связано с увеличением числа преждевременных родов в двух популяциях европейского происхождения; вариант SNP -1709T>A в PTGER3 был связан с обострением респираторного заболевания, вызванного приемом аспирина, у корейской популяции; и 6 вариантов SNP были связаны с развитием синдрома Стивена Джонсона и его более тяжелой формы, токсического эпидермального некролиза , в японской популяции. [37] [38]

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Jump up to: а б с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000050628 – Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ Jump up to: а б с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000040016 – Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Jump up to: а б «Простагландиновый рецептор 3 PTGER3 [Homo sapiens (человек)] - Ген - NCBI» .
  6. ^ «Ген Энтрез: рецептор простагландина E 1 PTGER1 (подтип EP1), 42 кДа» .
  7. ^ Jump up to: а б Вудворд Д.Ф., Джонс Р.Л., Нарумия С. (сентябрь 2011 г.). «Международный союз фундаментальной и клинической фармакологии. LXXXIII: классификация простаноидных рецепторов, обновление 15 лет прогресса» . Фармакологические обзоры . 63 (3): 471–538. дои : 10.1124/пр.110.003517 . ПМИД   21752876 .
  8. ^ «Простагландиновый рецептор 3 Ptger3 (подтип EP3) [Mus musculus (домовая мышь)] - Ген - NCBI» .
  9. ^ «Отчет о символах генов | Комитет по генной номенклатуре HUGO» .
  10. ^ Ким СО, Дозье Б.Л., Керри Дж.А., Даффи Д.М. (декабрь 2013 г.). «Изоформы рецептора EP3 дифференциально экспрессируются в субпопуляциях гранулезных клеток приматов и соединяются с уникальными G-белками» . Размножение . 146 (6): 625–35. дои : 10.1530/REP-13-0274 . ПМЦ   3832896 . ПМИД   24062570 .
  11. ^ Jump up to: а б Норел X, Джонс Р.Л., Гимбич М., Нарумия С., Вудворд Д.Ф., Коулман Р.А., Абрамовиц М., Брейер Р.М., Хиллз Р. (05.09.2016). «Простаноидные рецепторы: рецептор EP3» . Руководство IUPHAR/BPS по фармакологии .
  12. ^ Jump up to: а б с Маркович Т., Якопин Ж., Доленц М.С., Млинарич-Ращан I (2017). «Структурные особенности подтипселективных модуляторов рецепторов ЭП» . Еще одно открытие сегодня . 22 (1): 57–71. дои : 10.1016/j.drudis.2016.08.003 . ПМИД   27506873 .
  13. ^ Jump up to: а б с д и ж Морено Джей Джей (февраль 2017 г.). «Эйкозаноидные рецепторы: мишени для лечения нарушенного гомеостаза эпителия кишечника». Европейский журнал фармакологии . 796 : 7–19. дои : 10.1016/j.ejphar.2016.12.004 . ПМИД   27940058 . S2CID   1513449 .
  14. ^ Такеучи К., Като С., Амагасе К. (2010). «Рецепторы простагландина EP, участвующие в модуляции целостности слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта» . Журнал фармакологических наук . 114 (3): 248–61. doi : 10.1254/jphs.10r06cr . ПМИД   21041985 .
  15. ^ Фуруясики Т., Нарумия С. (февраль 2009 г.). «Роль рецепторов простагландина Е в реакциях на стресс». Современное мнение в фармакологии . 9 (1): 31–8. дои : 10.1016/j.coph.2008.12.010 . ПМИД   19157987 .
  16. ^ Нарумия С., Сугимото Ю., Усикуби Ф. (1999). «Простаноидные рецепторы: структуры, свойства и функции». Физиологические обзоры . 79 (4): 1193–226. дои : 10.1152/physrev.1999.79.4.1193 . ПМИД   10508233 . S2CID   7766467 .
  17. ^ Клаар Д., Хартерт ТВ, Пиблс Р.С. (февраль 2015 г.). «Роль простагландинов при аллергическом воспалении легких и астме» . Экспертное обозрение респираторной медицины . 9 (1): 55–72. дои : 10.1586/17476348.2015.992783 . ПМЦ   4380345 . ПМИД   25541289 .
  18. ^ Уэта М (ноябрь 2012 г.). «Эпистатические взаимодействия, связанные с синдромом Стивенса-Джонсона». Роговица . 31 (Приложение 1): S57-62. дои : 10.1097/ICO.0b013e31826a7f41 . ПМИД   23038037 . S2CID   2468341 .
  19. ^ «Отчет Rs11209716 RefSNP — DBSNP — NCBI» .
  20. ^ Махер С.А., Дюбюи ЭД, Белвизи МГ (июнь 2011 г.). «Рецепторы, связанные с G-белком, регулирующие кашель». Современное мнение в фармакологии . 11 (3): 248–53. дои : 10.1016/j.coph.2011.06.005 . ПМИД   21727026 .
  21. ^ Грило А, Саес-Росас, член парламента, Сантос-Морано Х, Санчес Э, Морено-Рей С, Реал ЛМ, Рамирес-Лорка Р, Саес МЭ (январь 2011 г.). «Идентификация генетических факторов, связанных с восприимчивостью к кашлю, вызванному ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента». Фармакогенетика и геномика . 21 (1): 10–7. дои : 10.1097/FPC.0b013e328341041c . ПМИД   21052031 . S2CID   22282464 .
  22. ^ Мачадо-Карвальо Л., Рока-Феррер Дж., Пикадо К. (август 2014 г.). «Простагландиновые рецепторы E2 при астме и хроническом риносинусите/назальных полипах с гиперчувствительностью к аспирину и без нее» . Респираторные исследования . 15 (1): 100. дои : 10.1186/s12931-014-0100-7 . ПМЦ   4243732 . ПМИД   25155136 .
  23. ^ Ян Т, Ду Ю (октябрь 2012 г.). «Различные роли центральных и периферических подтипов простагландинов E2 и EP в регуляции артериального давления» . Американский журнал гипертонии . 25 (10): 1042–9. дои : 10.1038/ajh.2012.67 . ПМЦ   3578476 . ПМИД   22695507 .
  24. ^ Ходжо Х., Инадзуми Т., Цучия С., Сугимото Ю. (декабрь 2014 г.). «Простаноидные рецепторы и острое воспаление кожи». Биохимия . 107 Часть А: 78–81. дои : 10.1016/j.biochi.2014.08.010 . ПМИД   25179301 .
  25. ^ Кавахара К., Ходжо Х., Инадзуми Т., Цучия С., Сугимото Ю. (апрель 2015 г.). «Воспаление, индуцированное простагландином E2: актуальность рецепторов простагландина E». Biochimica et Biophysical Acta (BBA) - Молекулярная и клеточная биология липидов . 1851 (4): 414–21. дои : 10.1016/j.bbalip.2014.07.008 . ПМИД   25038274 .
  26. ^ Jump up to: а б Мавин М.А., Тилли П., Фабр Дж.Э. (сентябрь 2015 г.). «Рецептор EP3 к PGE2: рациональная мишень для предотвращения атеротромбоза, не вызывая кровотечения». Простагландины и другие липидные медиаторы . 121 (Часть А): 4–16. doi : 10.1016/j.prostaglandins.2015.10.001 . ПМИД   26463849 .
  27. ^ Jump up to: а б Фридман Э.А., Оглтри М.Л., Хаддад Э.В., Буто О. (сентябрь 2015 г.). «Понимание роли простагландина Е2 в регуляции активности тромбоцитов человека в норме и при заболеваниях» . Исследование тромбоза . 136 (3): 493–503. doi : 10.1016/j.thromres.2015.05.027 . ПМК   4553088 . ПМИД   26077962 .
  28. ^ Мацуока Т., Нарумия С. (сентябрь 2007 г.). «Передача сигналов рецептором простагландина при заболевании» . Научный мировой журнал . 7 : 1329–47. дои : 10.1100/tsw.2007.182 . ПМК   5901339 . ПМИД   17767353 .
  29. ^ Минами Т., Мацумура С., Мабути Т., Кобаяши Т., Сугимото Ю., Усикуби Ф., Итикава А., Нарумия С., Ито С. (июль 2003 г.). «Функциональные доказательства взаимодействия между простагландином EP3 и путями каппа-опиоидных рецепторов при тактильной боли, вызванной гликопротеином gp120 вируса иммунодефицита человека типа 1 (ВИЧ-1)». Нейрофармакология . 45 (1): 96–105. дои : 10.1016/s0028-3908(03)00133-3 . ПМИД   12814662 . S2CID   40071244 .
  30. ^ Такасаки И., Нодзима Х., Шираки К., Сугимото Ю., Итикава А., Усикуби Ф., Нарумия С., Кураиси Ю. (сентябрь 2005 г.). «Участие рецептора простагландина циклооксигеназы-2 и EP3 в острой герпетической, но не постгерпетической боли у мышей». Нейрофармакология . 49 (3): 283–92. doi : 10.1016/j.neuropharm.2004.12.025 . ПМИД   15925391 . S2CID   7011364 .
  31. ^ О'Каллаган Дж., Хьюстон А (ноябрь 2015 г.). «Простагландин E2 и рецепторы EP при злокачественных новообразованиях: возможные терапевтические мишени?» . Британский журнал фармакологии . 172 (22): 5239–50. дои : 10.1111/bph.13331 . ПМК   5341220 . ПМИД   26377664 .
  32. ^ Морено Джей Джей (2017). «Эйкозаноидные рецепторы: мишени для лечения нарушенного гомеостаза эпителия кишечника». Европейский журнал фармакологии . 796 : 7–19. дои : 10.1016/j.ejphar.2016.12.004 . ПМИД   27940058 . S2CID   1513449 .
  33. ^ Мурата Х, Кавано С, Цудзи С, Цудзи М, Хори М, Камада Т, Мацудзава Ю, Катсу К, Иноуэ К, Кобаяши К, Мицуфудзи С, Бамба Т, Кавасаки Х, Кадзияма Г, Умегаки Е, Иноуэ М, Сайто И (2005). «Комбинация энпростила и циметидина более эффективна, чем один циметидин, при лечении язвенной болезни желудка: проспективное многоцентровое рандомизированное контролируемое исследование». Гепато-гастроэнтерология . 52 (66): 1925–9. ПМИД   16334808 .
  34. ^ «Информационный портал о лекарствах — Национальная медицинская библиотека США — быстрый доступ к качественной информации о лекарствах» .
  35. ^ Харрис А., Уорд КЛ, Роу-Рендлман КЛ, Оучи Т, Вуд А, Фуджи А, Серл Дж.Б. (октябрь 2016 г.). «Гипотензивное действие ONO-9054, агониста рецепторов EP3/FP: результаты рандомизированного плацебо-контролируемого исследования с увеличением дозы». Журнал глаукомы . 25 (10): е826–е833. doi : 10.1097/IJG.0000000000000449 . hdl : 1805/11908 . ПМИД   27300645 . S2CID   27501398 .
  36. ^ «Отчет Rs977214 RefSNP — DBSNP — NCBI» .
  37. ^ Уэта М, Сотозоно С, Накано М, Танигучи Т, Яги Т, Токуда Ю, Фува М, Инатоми Т, Ёкой Н, Таширо К, Киносита С (2010). «Связь между полиморфизмом рецептора 3 простагландина E и синдромом Стивенса-Джонсона, выявленная с помощью полногеномного исследования ассоциации» . Журнал аллергии и клинической иммунологии . 126 (6): 1218–25.e10. дои : 10.1016/j.jaci.2010.08.007 . ПМИД   20947153 .
  38. ^ Корнехо-Гарсия Х.А., Перкинс Дж.Р., Хурадо-Эскобар Р., Гарсиа-Мартин Э., Агундес Х.А., Вигера Э., Перес-Санчес Н., Бланка-Лопес Н. (2016). «Фармакогеномика простагландиновых и лейкотриеновых рецепторов» . Границы в фармакологии . 7 : 316. дои : 10.3389/fphar.2016.00316 . ПМК   5030812 . ПМИД   27708579 .

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]
[ редактировать ]

Эта статья включает текст из Национальной медицинской библиотеки США , который находится в свободном доступе .

Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Prostaglandin_EP3_receptor&oldid=1234981725"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 8126deb844f671eacb8e255d55c3d452__1721177400
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/81/52/8126deb844f671eacb8e255d55c3d452.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Prostaglandin EP3 receptor - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)