✖


Jump to content

Дофаминовый рецептор D 5

ДРД5
Идентификаторы
Псевдонимы DRD5 , DBDR, DRD1B, DRD1L2, рецептор дофамина D5
Внешние идентификаторы Опустить : 126453 ; МГИ : 94927 ; Гомологен : 20216 ; Генные карты : DRD5 ; ОМА : DRD5 — ортологи
Ортологи
Разновидность Человек Мышь
Входить

1816

13492

Вместе

ENSG00000169676

ENSMUSG00000039358

ЮниПрот

P21918

Q8BLD9

RefSeq (мРНК)

НМ_000798

НМ_013503

RefSeq (белок)

НП_000789

НП_038531

Местоположение (UCSC) Chr 4: 9,78 – 9,78 Мб Chr 5: 38,48 – 38,48 Мб
в PubMed Поиск [3] [4]
Викиданные
Просмотр/редактирование человека Просмотр/редактирование мыши

Рецептор дофамина D5 , также известный как D1BR , представляет собой белок , который у человека кодируется DRD5 геном . [5] Он принадлежит к семейству D1 - подобных рецепторов наряду с подтипом D1 - рецептора .

Функция

[ редактировать ]

Рецептор D5 подтип подтип рецептора дофамина, который имеет в 10 раз более высокое сродство к дофамину, чем D1 представляет собой . [6] Подтип D 5 представляет собой рецептор, связанный с G-белком , который способствует синтезу цАМФ аденилатциклазой olf посредством активации Gα s/ семейства G-белков . [7] [8] Оба подтипа D5 и D1 активируют аденилатциклазу . что рецепторы D1 Было показано , стимулируют монофазное дозозависимое накопление цАМФ в ответ на дофамин , а рецепторы D5 способны стимулировать двухфазное накопление цАМФ в тех же условиях, что позволяет предположить, что рецепторы D5 могут использовать другую систему вторичных мессенджеров. чем рецепторы D1 . [9]

активация рецепторов D 5 Показано, что способствует экспрессии нейротрофического фактора головного мозга и увеличению фосфорилирования протеинкиназы B в нейронах префронтальной коры крыс и мышей . [10]

In vitro D5 рецепторы демонстрируют высокую конститутивную активность, независимую от связывания каких-либо агонистов . [11]

Первичная структура

[ редактировать ]

D5 рецептору Рецептор гомологичен D1 степени в высокой . Их аминокислотные последовательности составляют 49% [6] до 80% [12] идентичны. Рецептор D5 С имеет длинный -конец , состоящий из 93 аминокислот , что составляет 26% всего белка. Несмотря на высокую степень гомологии между рецепторами D5 и D1 , их С-концевые хвосты имеют мало сходства. [12]

Хромосомное расположение

[ редактировать ]

У человека рецептор D5 кодируется хромосомой 4p15.1–p15.3 . [13] В гене отсутствуют интроны [9] и кодирует продукт из 477 аминокислот . [6] Существуют два псевдогена рецептора D5 , которые на 98% имеют общую последовательность друг с другом и на 95% последовательность с функциональным геном DRD5. Эти гены содержат несколько внутри рамки стоп-кодонов , которые не позволяют этим генам транскрибировать функциональный белок. [9]

Выражение

[ редактировать ]

Центральная нервная система

[ редактировать ]

Рецептор D5 чем более широко экспрессируется в ЦНС, его близкий структурный гомолог дофаминового рецептора D1 . [14] Он обнаружен в нейронах миндалевидного тела , лобной коры , гиппокампа , стриатума , таламуса , гипоталамуса , базального отдела переднего мозга , мозжечка , [14] и средний мозг . [15] Дофаминовый рецептор D5 экспрессируется исключительно крупными аспиевыми нейронами неостриатума приматов, которые обычно представляют собой холинергические интернейроны . [16] Внутри клетки рецепторы D5 обнаруживаются на мембране сомы и проксимальных дендритах . [14] Иногда они локализуются также в нейропиле , обонятельной области верхних холмиках и мозжечке . [14] D5 Рецептор также обнаружен в стриарных астроцитах базальных крыс ганглиев . [17]

Рецепторы этого подтипа также экспрессируются на дендритных клетках и Т-хелперах . [18]

Почка

[ редактировать ]

D5 Рецепторы экспрессируются в почках и участвуют в регуляции экскреции натрия . Они расположены на проксимальных извитых канальцах , и их активация подавляет активность натрий-водородного антипортера и Na+/K+-АТФазы , предотвращая реабсорбцию натрия. [19] экспрессию регулируют Считается, что рецепторы D5 положительно реналазы . [20] Их неправильное функционирование в нефронах может способствовать гипертонии . [19] [20]

Клиническое значение

[ редактировать ]

Обучение и память

[ редактировать ]

Рецептор D 5 участвует в синаптических процессах, лежащих в основе обучения и памяти. Эти рецепторы участвуют в формировании ДП в полосатом теле грызунов , что противоположно D 1 участию рецептора в формировании ДП в том же участке мозга. [21] D5 Рецепторы также связаны с консолидацией воспоминаний о страхе в миндалевидном теле . Было показано, что М 1 -мускариновые рецепторы взаимодействуют с рецепторами D 5 и бета-2-адренергическими рецепторами для консолидации сигнальных воспоминаний о страхе. Предполагается, что эти рецепторы, связанные с G-белком, избыточно активируют фосфолипазу C в базолатеральной миндалине . Одним из эффектов активации фосфолипазы C является дезактивация каналов KCNQ . [22] Поскольку каналы KCNQ проводят ток М , который повышает порог потенциала действия , [23] деактивация этих каналов приводит к повышению возбудимости нейронов и усилению консолидации памяти. [22]

Рецепторы D 5 могут быть необходимы для долговременной потенциации в синапсе между медиальным перфорантным путем и зубчатой ​​извилиной в мышей формировании гиппокампа . [24]

Зависимость

[ редактировать ]

Курение

[ редактировать ]

Было высказано предположение, что полиморфизмы гена DRD5, который кодирует дофаминовый рецептор D5 , играют роль в начале курения. В исследовании связи четырех полиморфизмов этого гена с курением статистический анализ показал, что может существовать гаплотип DRD5 , защищающий от начала курения. [25]

СДВГ

[ редактировать ]

Динуклеотидные повторы гена DRD5 связаны с СДВГ у людей. Было показано, что аллель гена длиной 136 п.н. является защитным фактором против развития этого заболевания, а аллель DRD5 длиной 148 п.н. является фактором риска для него. [14] Существует два типа аллеля DRD5 длиной 148 п.н.: длинный и короткий. Аллель короткого динуклеотидного повтора связана с СДВГ, но не длинный. [26] Другой аллель DRD5, умеренно связанный с предрасположенностью к СДВГ, имеет длину 150 п.н. [27] В крысиной модели СДВГ низкая плотность D5 была обнаружена в гиппокампа пирамидных клеток сомах . Дефицит рецепторов D5 может способствовать проблемам с обучением , которые могут быть связаны с СДВГ. [28]

болезнь Паркинсона

[ редактировать ]

Рецепторы D 5 могут участвовать в импульсной активации нейронов субталамического ядра в 6-OHDA крысиной модели болезни Паркинсона . В этой модели на животных блокировка D 5 рецепторов флупентиксолом уменьшает взрывную стимуляцию и улучшает двигательный дефицит. [29] Исследования показывают, что полиморфизм DRD5 T978C не связан ни с предрасположенностью к БП, ни с риском развития двигательных флюктуаций или галлюцинаций при БП. [30] [31]

Шизофрения

[ редактировать ]

Несколько полиморфизмов в генах DRD5 связаны с предрасположенностью к шизофрении . Аллель DRD5 длиной 148 п.н. связан с повышенным риском шизофрении. [32] Некоторые однонуклеотидные полиморфизмы в этом гене, включая изменения в rs77434921, rs1800762, rs77434921 и rs1800762, у северной ханьской популяции китайцев. [33]

Передвижение

[ редактировать ]

локомоции модуляции Считается, что рецептор D5 участвует в психостимуляторами индуцированной , . Мыши, у которых отсутствуют рецепторы D5 , демонстрируют повышенную двигательную реакцию на введение метамфетамина , чем мыши дикого типа . [34] что предполагает, что эти рецепторы играют роль в контроле двигательной активности.

Регуляция артериального давления

[ редактировать ]

Рецептор D5 кровяное может участвовать в модуляции нейрональных путей, регулирующих давление . У мышей, у которых в мозгу отсутствует этот рецептор, наблюдалась гипертония и повышенное кровяное давление , что могло быть вызвано повышенным симпатическим тонусом . [35] Рецепторы D5 , экспрессирующиеся в почках , также участвуют в регуляции артериального давления посредством модуляции экспрессии реналазы и экскреции натрия , а нарушение этих процессов также может способствовать гипертонии. [20]

Иммунитет

[ редактировать ]

D5 Рецепторы отрицательно регулируют выработку IFNγ клетками NK- . Было показано, что экспрессия рецепторов D 5 повышается в NK-клетках в ответ на длительную стимуляцию рекомбинантным интерлейкином 2 . Эта активация ингибирует пролиферацию NK-клеток и подавляет синтез IFNγ. Активация D5 предотвращает репрессию р50, части белкового комплекса NF-κB , транскрипции микроРНК 29a . Поскольку миРНК29а нацелена на мРНК IFNγ, экспрессия белка IFNγ снижается. [36]

D5 Рецепторы участвуют в активации и дифференцировке Т-хелперов 17 . В частности, эти рецепторы играют роль в поляризации CD4+ Т-клеток в Т-хелперы 17 путем модуляции секреции интерлейкина 12 и интерлейкина 23 в ответ на стимуляцию ЛПС . [37]

Лиганды

[ редактировать ]

Рецепторы D1 обладают и D5 . высокой степенью структурной гомологии, и пока доступно мало лигандов, которые позволяют их различать Однако существует ряд лигандов, которые селективны в отношении D 1/5 по сравнению с другими рецепторами дофамина. Недавняя разработка селективного антагониста D5 позволила действие D1 - изучить опосредованных ответов в отсутствие компонента D5 , но селективных агонистов D5 пока нет.

Рецепторы D5 проявляют более высокое сродство к агонистам и более низкое сродство к антагонистам , чем рецепторы D1 . [11]

Агонисты

[ редактировать ]

Обратные агонисты

[ редактировать ]

Антагонисты

[ редактировать ]
  • 4-Хлор-7-метил-5,6,7,8,9,14-гексагидродибенз[ d,g ]азецин-3-ол: антагонист, умеренная селективность связывания по сравнению с D 1. [40]
Химическая структура D 5 -предпочтительного лиганда 4-хлор-7-метил-5,6,7,8,9,14-гексагидродибенз[ d,g ]азецин-3-ола [40]

Белково-белковые взаимодействия

[ редактировать ]

образует рецептор Было показано, что гетеромеры с D2 D5 рецепторами . Совместная активация этих рецепторов внутри гетеромера вызывает увеличение внутриклеточного кальция . Эта передача сигналов кальция зависит от передачи сигналов белка Gq-11 и фосфолипазы C , а также от притока внеклеточного кальция . [41] Гетеромеры между рецепторами D2 и D5 образуются соседними аргининами в ic3 (третья цитоплазматическая петля [42] ) рецептора D 2 и трех соседних на С-конце глутаминовых кислот рецептора D 5 . Гетеромеризация 2- и D5 - рецепторов может быть нарушена за счет изменения отдельных аминокислот на С-конце D5 - рецептора. [12]

дофаминовый рецептор D5 Было показано, что взаимодействует с GABRG2 . [43]

Экспериментальные методы

[ редактировать ]

Высокая степень гомологии рецепторов D5 и D1 и их сродство к препаратам со схожим фармакологическим профилем усложняют их различие в исследованиях. антитела, окрашивающие эти два рецептора по отдельности, неэффективны. Предполагается, что [44] Однако экспрессию рецепторов D5 оценивали с помощью иммуногистохимии . С помощью этого метода были получены два пептида из третьей внеклеточной петли и третьей внутриклеточной петли рецептора, а также разработаны антисыворотки для окрашивания рецептора в замороженной ткани мозга мыши . [35] метод с использованием зондов мРНК для гибридизации in situ Разработан , который позволил отдельно изучить экспрессию рецепторов D 1 и D 5 в мозге мышей. [24]

DRD5 Мышей с нокаутом можно получить путем скрещивания мышей 129/SvJ1 и C57BL/6J . [10] Рецептор D5 рецепторов также можно инактивировать на животной модели путем фланкирования гена DRD5 сайтом loxP , что позволяет создать ткань или животное, лишенное функциональных D5 . [45] Экспрессию D5 рецептора in vitro также можно заглушить с помощью антисмысловых олигонуклеотидов . [20]

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Jump up to: а б с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000169676 – Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ Jump up to: а б с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000039358 – Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Полимеропулос М.Х., Сяо Х., Меррил Ч.Р. (март 1992 г.). «Человеческий дофаминовый рецептор D5 (DRD5) отображается на хромосоме 4» . Геномика . 11 (3): 777–778. дои : 10.1016/0888-7543(91)90091-R . ПМИД   1774076 .
  6. ^ Jump up to: а б с Сунахара Р.К., Гуан ХК, О'Дауд Б.Ф., Симан П., Лорье Л.Г., Нг Г, Джордж С.Р., Торчиа Дж., Ван Тол Х.Х., Нижник Х.Б. (1991). «Клонирование гена человеческого дофаминового рецептора D5 с более высоким сродством к дофамину, чем D1». Природа . 350 (6319): 614–9. Бибкод : 1991Natur.350..614S . дои : 10.1038/350614a0 . ПМИД   1826762 . S2CID   4373022 .
  7. ^ Болье Ж.М., Гайнетдинов Р.Р. (2011). «Физиология, передача сигналов и фармакология дофаминовых рецепторов». Фармакол. Преподобный . 63 (1): 182–217. дои : 10.1124/пр.110.002642 . ПМИД   21303898 . S2CID   2545878 .
  8. ^ Мелло, ФГ (октябрь 1978 г.). «Онтогенез дофамин-зависимого увеличения аденозин-3',5'-циклического монофосфата в сетчатке курицы». Журнал нейрохимии . 31 (4): 1049–1053. дои : 10.1111/j.1471-4159.1978.tb00146.x . ISSN   0022-3042 . ПМИД   212530 . S2CID   84297833 .
  9. ^ Jump up to: а б с Гранди Д.К., Чжан Ю.А., Бувье С., Чжоу К.Ю., Джонсон Р.А., Аллен Л., Бак К., Бунзов-младший, Салон Дж., Чивелли О (1991). «Множественные гены человеческого дофаминового рецептора D5: функциональный рецептор и два псевдогена» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 88 (20): 9175–9. Бибкод : 1991PNAS...88.9175G . дои : 10.1073/pnas.88.20.9175 . ПМК   52675 . ПМИД   1833775 .
  10. ^ Jump up to: а б с Перро М.Л., Джонс-Табах Дж., О'Дауд Б.Ф., Джордж С.Р. (2013). «Физиологическая роль дофаминового рецептора D5 как регулятора передачи сигналов BDNF и Akt в префронтальной коре грызунов» . Международный журнал нейропсихофармакологии . 16 (2): 477–83. дои : 10.1017/S1461145712000685 . ПМК   3802523 . ПМИД   22827965 .
  11. ^ Jump up to: а б Тибери М., Кэрон М.Г. (1994). «Высокая независимая от агонистов активность является отличительной особенностью подтипа дофаминового рецептора D1B» . Ж. Биол. Хим . 269 ​​(45): 27925–31. дои : 10.1016/S0021-9258(18)46876-7 . ПМИД   7525564 .
  12. ^ Jump up to: а б с О'Дауд Б.Ф., Нгуен Т., Джи Икс, Джордж С.Р. (2013). «Карбоксильный хвост дофаминового рецептора D5, участвующий в образовании гетеромера D5-D2» . Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 431 (3): 586–9. дои : 10.1016/j.bbrc.2012.12.139 . ПМЦ   3744868 . ПМИД   23318175 .
  13. ^ Юбэнкс Дж. Х., Альтерр М., Вагнер-Макферсон С., Макферсон Дж. Д., Васмут Дж. Дж., Эванс Г. А. (1992). «Локализация гена дофаминового рецептора D5 на хромосоме человека 4p15.1-p15.3, центромерной по отношению к локусу болезни Хантингтона». Геномика . 12 (3): 510–6. дои : 10.1016/0888-7543(92)90442-у . ПМИД   1532789 .
  14. ^ Jump up to: а б с д и Ву Дж, Сяо Х, Сунь Х, Цзоу Л, Чжу LQ (2012). «Роль дофаминовых рецепторов при СДВГ: систематический метаанализ». Молекулярная нейробиология . 45 (3): 605–20. дои : 10.1007/s12035-012-8278-5 . ПМИД   22610946 . S2CID   895006 .
  15. ^ Рейес С., Коттам В., Кирик Д., Дабл К.Л., Холлидей ГМ (2013). «Изменчивость нейрональной экспрессии рецепторов и переносчиков дофамина в черной субстанции» . Двигательные расстройства . 28 (10): 1351–9. дои : 10.1002/mds.25493 . hdl : 1959.4/53610 . ПМИД   23674405 . S2CID   25057196 .
  16. ^ Бергсон С., Мрзляк Л., Смайли Дж. Ф., Паппи М., Левенсон Р., Гольдман-Ракич П. С. (1995). «Региональные, клеточные и субклеточные вариации в распределении дофаминовых рецепторов D1 и D5 в мозгу приматов» . Журнал неврологии . 15 (12): 7821–36. doi : 10.1523/JNEUROSCI.15-12-07821.1995 . ПМК   6577925 . ПМИД   8613722 .
  17. ^ Миядзаки И., Асанума М., Диас-Корралес Ф.Дж., Миёси К., Огава Н. (2004). «Прямые доказательства экспрессии дофаминовых рецепторов в астроцитах базальных ганглиев». Исследования мозга . 1029 (1): 120–3. дои : 10.1016/j.brainres.2004.09.014 . ПМИД   15533323 . S2CID   34954571 .
  18. ^ Прадо С., Берналес С., Пачеко Р. (2013). «Модуляция Т-клеточного иммунитета с помощью дофаминового рецептора d5». Целевые препараты для лечения эндокринных, метаболических и иммунных расстройств . 13 (2): 184–94. дои : 10.2174/1871530311313020007 . hdl : 10533/144001 . ПМИД   23701196 .
  19. ^ Jump up to: а б Хуссейн Т., Локхандвала М.Ф. (1998). «Функция почечных дофаминовых рецепторов при гипертонии» . Гипертония . 32 (2): 187–97. дои : 10.1161/01.hyp.32.2.187 . ПМИД   9719042 .
  20. ^ Jump up to: а б с д и Ван С., Лу Х, Ян Дж., Ван Х., Чен С., Хань Ю., Рен Х., Чжэн С., Хэ Д., Чжоу Л., Асико Л.Д., Ван ВЕ, Хосе П.А., Цзэн С. (2014). «Регуляция экспрессии реналазы дофаминовыми рецепторами D5 в клетках проксимальных канальцев почек крысы» . AJP: Физиология почек . 306 (6): F588–96. дои : 10.1152/ajprenal.00196.2013 . ПМЦ   3949042 . ПМИД   24500688 .
  21. ^ Сентонзе Д., Гранде С., Солле Э., Мартин А.Б., Губеллини П., Павон Н., Пизани А., Бернарди Г., Мораталла Р., Калабрези П. (сентябрь 2003 г.). «Различные роли дофаминовых рецепторов D1 и D5 в двигательной активности и синаптической пластичности полосатого тела» . Журнал неврологии . 23 (24): 8506–12. doi : 10.1523/JNEUROSCI.23-24-08506.2003 . ПМК   6740372 . ПМИД   13679419 .
  22. ^ Jump up to: а б с Молодой МБ, Томас С.А. (2014). «Мускариновые рецепторы М1 способствуют консолидации воспоминаний о страхе посредством фосфолипазы С и М-тока» . Журнал неврологии . 34 (5): 1570–8. doi : 10.1523/JNEUROSCI.1040-13.2014 . ПМЦ   3905134 . ПМИД   24478341 .
  23. ^ Шредер Б.К., Хехенбергер М., Вайнрайх Ф., Кубиш С., Йентш Т.Дж. (2000). «KCNQ5, новый калиевый канал, широко экспрессируемый в мозге, опосредует токи М-типа» . Журнал биологической химии . 275 (31): 24089–95. дои : 10.1074/jbc.M003245200 . ПМИД   10816588 .
  24. ^ Jump up to: а б Сариньяна Дж., Китамура Т., Кюнцлер П., Сульцман Л., Тонегава С. (2014). «Дифференциальная роль рецепторов дофамина 1-го класса, D1R и D5R, в гиппокамп-зависимой памяти» . Труды Национальной академии наук . 111 (22): 8245–50. Бибкод : 2014PNAS..111.8245S . дои : 10.1073/pnas.1407395111 . ПМК   4050601 . ПМИД   24843151 .
  25. ^ Салливан П.Ф., Нил М.К., Сильверман М.А., Харрис-Керр С., Мякишев М.В., Уормли Б., Уэбб Б.Т., Ма Ю., Кендлер К.С., Штрауб Р.Э. (апрель 2001 г.). «Исследование связи DRD5 с началом курения и развитием никотиновой зависимости». Являюсь. Дж. Мед. Жене . 105 (3): 259–65. дои : 10.1002/ajmg.1301 . ПМИД   11353446 .
  26. ^ Ким Б.Н., Кан Д., Чо С.К., Пак Т.В., Лим М.Х., Чунг Ю.К., Ким Дж.В., Хван Дж.В., Ю Х.Дж., Чунг США, Сон Дж.В., Ян Дж.К., Чунг С.К., Ли Дж.И., Юнг Ю.В. (2009). «Более короткая длина динуклеотидного повтора в гене DRD5 связана с синдромом дефицита внимания и гиперактивности». Психиатрическая генетика . 19 (1): 57. doi : 10.1097/YPG.0b013e328320803c . ПМИД   19125111 .
  27. ^ Скуассина А., Лэнктри М., Де Лука В., Джайн У., Крински М., Кеннеди Дж.Л., Маглия П. (2008). «Исследование гена рецептора дофамина D5 (DRD5) при синдроме дефицита внимания и гиперактивности у взрослых». Письма по неврологии . 432 (1): 50–3. дои : 10.1016/j.neulet.2007.12.003 . ПМИД   18164132 . S2CID   7548859 .
  28. ^ Медин Т., Ринхольм Дж. Э., Оуэ С. Г., Сагволден Т., Гьедде А., Сторм-Матисен Дж., Бергерсен Л. Х. (2013). «Низкая плотность рецепторов дофамина D5 в гиппокампе на животной модели синдрома дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ)». Нейронаука . 242 : 11–20. doi : 10.1016/j.neuroscience.2013.03.036 . ПМИД   23541742 . S2CID   25731931 .
  29. ^ Jump up to: а б Четри Дж., Топиньон А., Фру Л., Морен С., Буали-Бенацуз Р., Ноде Ф., Кадири Н., Гросс CE, Биулак Б., Бенаццуз А. (2013). «Подавление конститутивной активности субталамического рецептора D5 облегчает аномальную электрическую активность и обращает вспять двигательные нарушения на крысиной модели болезни Паркинсона» . Журнал неврологии . 33 (37): 14840–9. doi : 10.1523/JNEUROSCI.0453-13.2013 . ПМК   6705171 . ПМИД   24027284 .
  30. ^ Ван Дж, Лю ЗЛ, Чен Б (июль 2001 г.). «Полиморфизм гена рецептора дофамина D5 и риск моторных колебаний, вызванных леводопой, у пациентов с болезнью Паркинсона». Письма по неврологии . 308 (1): 21–4. дои : 10.1016/S0304-3940(01)01971-1 . ПМИД   11445276 . S2CID   43454552 .
  31. ^ Ван Дж, Чжао С, Чен Б, Лю Цз (январь 2004 г.). «Полиморфизмы генов рецепторов и транспортеров дофамина и галлюцинации при болезни Паркинсона». Письма по неврологии . 355 (3): 193–6. дои : 10.1016/j.neulet.2003.11.006 . ПМИД   14732464 . S2CID   44740438 .
  32. ^ Мьюир У.Дж., Томсон М.Л., МакКеон П., Минетт-Джонсон Л., Уиттон С., Эванс К.Л., Портеус DJ, Blackwood DH (2001). «Маркеры, близкие к гену рецептора дофамина D5 (DRD5), демонстрируют значительную связь с шизофренией, но не с биполярным расстройством». Американский журнал медицинской генетики . 105 (2): 152–8. doi : 10.1002/1096-8628(2001)9999:9999<::AID-AJMG1163>3.0.CO;2-2 . ПМИД   11304828 .
  33. ^ Чжао Ю, Дин М, Пан Х, Сюй XM, Ван Б.Дж. (2014). «Связь между генетическим полиморфизмом гена DRD5 и параноидальной шизофренией у северных ханьских китайцев» . Генетика и молекулярные исследования . 13 (1): 1609–18. doi : 10.4238/2014.12.13.марта . ПМИД   24668635 .
  34. ^ Хаяшизаки С., Хираи С., Ито Й., Хонда Й., Ариме Й., Сора И., Окадо Х., Кодама Т., Такада М. (2013). «Метамфетамин увеличивает локомоцию и активность переносчика дофамина у мышей с дефицитом рецептора дофамина d5» . ПЛОС ОДИН . 8 (10): е75975. Бибкод : 2013PLoSO...875975H . дои : 10.1371/journal.pone.0075975 . ПМЦ   3796526 . ПМИД   24155877 .
  35. ^ Jump up to: а б Холлон Т.Р., Бек М.Дж., Лахович Дж.Э., Ариано М.А., Мезей Э., Рамачандран Р., Версингер С.Р., Соарес-да-Сильва П., Лю З.Ф., Гринберг А., Драго Дж., Янг В.С., Вестфаль Х., Хосе П.А., Сибли Д.Р. (2002 г.) ). «Мыши, у которых отсутствуют дофаминовые рецепторы D5, имеют повышенный симпатический тонус и страдают гипертонией» . Журнал неврологии . 22 (24): 10801–10. doi : 10.1523/JNEUROSCI.22-24-10801.2002 . ПМЦ   6758465 . ПМИД   12486173 .
  36. ^ Микулак Дж., Боззо Л., Роберт А., Понтарини Е., Тенторио П., Хадспет К., Лугли Э., Мавилио Д. (2014). «Дофамин ингибирует эффекторные функции активированных NK-клеток посредством активации рецептора D5» . Журнал иммунологии . 193 (6): 2792–800. дои : 10.4049/gymmunol.1401114 . ПМИД   25127864 .
  37. ^ Прадо С, Контрерас Ф, Гонсалес Х, Диас П, Эльгета Д, Барриентос М, Эррада А.А., Лладсер А, Берналес С, Пачеко Р (2012). «Стимуляция дофаминового рецептора D5, экспрессируемого на дендритных клетках, усиливает Th17-опосредованный иммунитет» . Журнал иммунологии . 188 (7): 3062–70. doi : 10.4049/jimmunol.1103096 . ПМИД   22379034 .
  38. ^ Вуд М., Дюбуа В., Шеллер Д., Гиллард М. (2014). «Ротиготин является мощным агонистом дофаминовых рецепторов D1, а также дофаминовых рецепторов D2 и D3 » . Британский журнал фармакологии . 172 (4): 1124–35. дои : 10.1111/bph.12988 . ПМК   4314200 . ПМИД   25339241 .
  39. ^ Мид Дж.А., Фри Р.Б., Миллер Н.Р., Чун Л.С., Дойл Т.Б., Мориц А.Е., Конрой Дж.Л., Уоттс В.Дж., Сибли Д.Р. (2014). «(-)-Стефолидин является мощным антагонистом пандофаминовых рецепторов, обеспечивающих передачу сигналов, опосредованную как G-белком, так и β-аррестином» . Психофармакология . 232 (5): 917–30. дои : 10.1007/s00213-014-3726-8 . ПМЦ   5234683 . ПМИД   25231919 .
  40. ^ Jump up to: а б Мор П., Декер М., Энценспегер С., Леманн Дж. (2006). «Лиганды рецепторов дофамина/серотонина. 12(1): Исследования SAR на гексагидро-дибенз[d,g]азецинах приводят к 4-хлор-7-метил-5,6,7,8,9,14-гексагидродибензу[ d, г ]азецин-3-ол, первый пикомолярный D 5 -селективный антагонист дофаминовых рецепторов». Дж. Мед. Хим . 49 (6): 2110–2116. дои : 10.1021/jm051237e . ПМИД   16539400 .
  41. ^ Итак, CH, Верма В., Алиджаниарам М., Ченг Р., Рашид А.Дж., О'Дауд Б.Ф., Джордж С.Р. (2009). «Передача сигналов кальция с помощью гетероолигомеров дофаминовых рецепторов D5 и D5-D2 происходит по механизму, отличному от механизма гетероолигомеров дофаминовых рецепторов D1-D2» . Молекулярная фармакология . 75 (4): 843–54. дои : 10.1124/моль.108.051805 . ПМЦ   2684927 . ПМИД   19171671 .
  42. ^ Улферс А.Л., Макмерри Дж.Л., Кендалл Д.А., Мирке Д.Ф. (2002). «Структура третьей внутриклеточной петли человеческого каннабиноидного рецептора 1». Биохимия . 41 (38): 11344–50. дои : 10.1021/bi0259610 . ПМИД   12234176 .
  43. ^ Лю Ф, Ван Ц, Приступа ЗБ, Ю ХМ, Ван ЮТ, Низник ХБ (2000). «Прямое белок-белковое соединение обеспечивает перекрестное взаимодействие между дофамином D5 и рецепторами гамма-аминомасляной кислоты А». Природа . 403 (6767): 274–80. Бибкод : 2000Natur.403..274L . дои : 10.1038/35002014 . ПМИД   10659839 . S2CID   4415918 .
  44. ^ Миссале С, Фиорентини С, Колло Дж, Спано П (2010). «Нейробиология дофаминовых рецепторов: эволюция от двойственной концепции к гетеродимерным комплексам». Журнал рецепторов и передачи сигналов . 30 (5): 347–54. дои : 10.3109/10799893.2010.506192 . ПМИД   20684667 . S2CID   11317445 .
  45. ^ Хейер Дж., Сяо К., Бугай-Гаведа Б., Рамбоз С., Унтербек А. (2002). «Условная инактивация гена дофаминового рецептора 5: фланкирование гена Drd5 сайтами loxP» . Бытие . 32 (2): 102–4. дои : 10.1002/gen.10069 . ПМИД   11857790 .

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]
[ редактировать ]

Эта статья включает текст из Национальной медицинской библиотеки США , который находится в свободном доступе .

Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Dopamine_receptor_D5&oldid=1236563203"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 8c74d318cabdfa0512de104cba1643b4__1721894460
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/8c/b4/8c74d318cabdfa0512de104cba1643b4.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Dopamine receptor D5 - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)