✖


Jump to content

Меланопсин

ОПН4
Идентификаторы
Псевдонимы ОПН4 , СС, опсин 4
Внешние идентификаторы Опустить : 606665 ; МГИ : 1353425 ; Гомологен : 69152 ; Генные карты : OPN4 ; ОМА : OPN4 — ортологи
Ортологи
Разновидность Человек Мышь
Входить

94233

30044

Вместе

ENSG00000122375

ENSMUSG00000021799

ЮниПрот

Q9UHM6

Q9QXZ9

RefSeq (мРНК)

НМ_033282
НМ_001030015

НМ_001128599
НМ_013887

RefSeq (белок)

НП_001025186
НП_150598

НП_001122071
НП_038915

Местоположение (UCSC) Чр 10: 86,65 – 86,67 Мб Чр 14: 34,31 – 34,32 Мб
в PubMed Поиск [3] [4]
Викиданные
Просмотр/редактирование человека Просмотр/редактирование мыши

Меланопсин — это тип фотопигмента, принадлежащий к более крупному семейству светочувствительных белков сетчатки, называемых опсинами и кодируемых геном Opn4 . [5] В сетчатке млекопитающих имеются две дополнительные категории опсинов, обе участвующие в формировании зрительных образов: родопсин и фотопсин (типы I, II и III) в фоторецепторных клетках палочек и колбочек соответственно.

У людей меланопсин обнаруживается во внутренне светочувствительных ганглиозных клетках сетчатки (ipRGC). [6] Он также содержится в радужной оболочке мышей и приматов. [7] Меланопсин также обнаружен у крыс, амфиоксусов и других хордовых животных. [8] ipRGC — это фоторецепторные клетки, которые особенно чувствительны к поглощению коротковолнового (синего) видимого света и передают информацию непосредственно в область мозга, называемую супрахиазматическим ядром (SCN), также известную как центральные «телесные часы» у млекопитающих. . [9] Меланопсин играет важную необразующую роль в настройке циркадных ритмов, а также других функций. Мутации в гене Opn4 могут привести к клиническим расстройствам, таким как сезонное аффективное расстройство (САР). [10] По данным одного исследования, меланопсин обнаружен в восемнадцати участках головного мозга человека (за пределами ретиногипоталамического тракта), внутриклеточно, в виде зернистой структуры, в коре головного мозга, коре мозжечка и в нескольких филогенетически старых областях, главным образом в соме нейронов, а не в некоторых филогенетически старых областях. в ядрах. [11] Меланопсин также экспрессируется в шишках человека. Однако только от 0,11% до 0,55% колбочек человека экспрессируют меланопсин и обнаруживаются исключительно в периферических областях сетчатки. [12] Периферическая сетчатка человека воспринимает свет высокой интенсивности, что лучше всего объясняется четырьмя различными классами фотопигментов. [13]

Открытие

[ редактировать ]
Нервные клетки, содержащие меланопсин, показаны синим цветом на растянутой сетчатке.

Меланопсин был открыт Игнасио Провенсио как новый опсин в меланофорах или светочувствительных клетках кожи африканской когтистой лягушки в 1998 году. [14] Год спустя исследователи обнаружили, что мыши без каких-либо палочек или колбочек , клеток, участвующих в формировании изображения, все еще участвуют в цикле света и темноты. [15] Это наблюдение привело к выводу, что ни палочки, ни колбочки, расположенные во внешней части сетчатки , не необходимы для циркадного вовлечения и что в глазах млекопитающих существует третий класс фоторецепторов. [5] Затем в 2000 году Провенсио и его коллеги обнаружили, что меланопсин также присутствует в сетчатке мыши, особенно в ганглиозных клетках , и что он опосредует невизуальные фоторецептивные задачи. [16] Меланопсин кодируется геном Opn4 , имеющим ортологи у различных организмов. [5]

Было обнаружено, что эти ганглиозные клетки сетчатки обладают врожденной светочувствительностью, поскольку они реагировали на свет даже в изолированном состоянии, и поэтому были названы внутренне светочувствительными ганглиозными клетками сетчатки (ipRGC) . [17] Они составляют третий класс фоторецепторных клеток сетчатки млекопитающих, помимо уже известных палочек и колбочек, и, как было показано, являются основным проводником света для циркадного фотоувлечения . [16] Фактически, позже Сатчидананда Панда и его коллеги продемонстрировали, что пигмент меланопсин может участвовать в вовлечении циркадного осциллятора в световые циклы у млекопитающих, поскольку меланопсин был необходим слепым мышам, чтобы реагировать на свет. [18]

Распространение видов

[ редактировать ]

У млекопитающих есть ортологичные гены меланопсина, называемые Opn4m , которые происходят из одной ветви семейства Opn4 и консервативны примерно на 50-55%. [19] Однако у позвоночных, не относящихся к млекопитающим, включая кур и рыбок данио, есть другая версия гена меланопсина, Opn4x , которая, по-видимому, имеет отдельную линию, которая расходилась с Opn4m около 360 миллионов лет назад. [20] Млекопитающие потеряли ген Opn4x относительно рано в своей эволюции, что привело к общему снижению фотосенсорных способностей. Считается, что это событие можно объяснить тем, что оно произошло в то время, когда развивались ночные млекопитающие. [19]

Структура

[ редактировать ]

Ген меланопсина человека, opn4 , экспрессируется в ipRGC , которые составляют только 1-2% RGC во внутренней сетчатке млекопитающих, как показали Samer Hattar и его коллеги. [9] Ген занимает длину примерно 11,8 т.п.н. и картирован на длинном плече хромосомы 10 . Ген включает девять интронов и десять экзонов по сравнению с четырьмя-семи экзонами, обычно встречающимися в других опсинах человека. [16] У позвоночных, не являющихся млекопитающими, меланопсин обнаруживается в более широком подмножестве клеток сетчатки, а также в светочувствительных структурах за пределами сетчатки, таких как мышца радужной оболочки глаза, глубокие области мозга, шишковидная железа и кожа. [19] Паралоги Opn4 ​ включают OPN1LW , OPN1MW , родопсин и энцефалопсин . [21]

Меланопсин, как и все другие опсины животных (например, родопсин ), представляет собой рецептор, связанный с G-белком (GPCR) . Белок меланопсин имеет внеклеточный N-концевой домен , внутриклеточный С-концевой домен и семь альфа-спиралей, проходящих через плазматическую мембрану. [14] Седьмая спираль содержит лизин , соответствующий Lys296. 7.43 у крупного рогатого скота родопсин [14] и это сохраняется почти во всех опсинах. [22] Этот лизин ковалентно связывает ретиналь через основание Шиффа . [23] [24] что делает меланопсин светочувствительным. Фактически это отменяется, если лизин заменяется аланином . [25]

Меланопсин более тесно связан со зрительными опсинами беспозвоночных , которые представляют собой рабдомерные опсины, чем со зрительными опсинами позвоночных , которые являются лиарными опсинами. [14] [26] [27] Это также отражается в нижестоящем сигнальном каскаде , пары меланопсина в ipRGC с G-белками G(q) , G(11) и G(14) , которые все относятся к типу G(q). [28] Фактически они могут функционально заменять друг друга, поскольку нокаут только двух из них не имеет фенотипического эффекта. [29] G-белки активируют фосфолипазу C PLCB4 . [7] что приводит к открытию TRP-каналов, опосредованных TRPC6 и TRPC7, и клетка деполяризуется . [17] [7] Это похоже на фоторецепторные клетки глаза дрозофилы и в отличие от палочек и колбочек позвоночных , где фототрансдукция клеток в конечном итоге приводит к гиперполяризации . [30] Как и другие рабдомерные опсины, меланопсин обладает собственной фотоизомеразной активностью. [31]

Функция

[ редактировать ]
Диаграмма, показывающая поперечный разрез сетчатки. Область вверху, обозначенная как «ганглиозный слой», содержит ганглиозные клетки сетчатки , небольшой процент которых содержит меланопсин. Свет сначала падает на ганглии, затем на палочки и колбочки.

Меланопсинсодержащие ганглиозные клетки, [32] подобно палочкам и колбочкам, проявляют как световую, так и темную адаптацию ; они регулируют свою чувствительность в соответствии с недавней историей воздействия света. [33] Однако в то время как палочки и колбочки отвечают за восприятие изображений, узоров, движения и цвета, меланопсин-содержащие ipRGC способствуют различным рефлекторным реакциям мозга и тела на присутствие света. [17]

Доказательства физиологического обнаружения света меланопсином были проверены на мышах. Линия клеток мыши Neuro-2a , которая обычно не является светочувствительной, становится светочувствительной за счет добавления меланопсина человека. Фотоответ избирательно чувствителен к коротковолновому свету (пиковое поглощение ~ 479 нм), [34] [35] и имеет внутреннюю функцию регенерации фотоизомеразы , которая хроматически сдвинута в сторону более длинных волн. [36]

Фоторецепторы меланопсина чувствительны к диапазону длин волн и достигают максимального поглощения света при длинах волн синего света около 480 нанометров. [37] Другие длины волн света активируют сигнальную систему меланопсина, эффективность которой снижается по мере удаления от оптимальных 480 нм. Например, более короткие волны с длиной волны около 445 нм (ближе к фиолетовому в видимом спектре ) вдвое менее эффективны для стимуляции фоторецепторов меланопсина, чем свет с длиной волны 480 нм. [37]

Меланопсин в радужке некоторых, преимущественно ночных, млекопитающих закрывает радужку при воздействии света. Этот локальный рефлекс зрачка (PLR) отсутствует у приматов, хотя их радужная оболочка экспрессирует меланопсин. [7]

Механизм

[ редактировать ]

Когда свет соответствующей частоты попадает в глаз, он активирует меланопсин, содержащийся в фоточувствительных ганглиозных клетках сетчатки (ipRGC), запуская потенциал действия . Эти нейрональные электрические сигналы проходят через аксоны нейронов к определенным целям мозга, таким как центр зрачкового контроля, называемый оливковым претектальным ядром (OPN) среднего мозга. Следовательно, стимуляция меланопсина в ipRGCs опосредует поведенческие и физиологические реакции на свет, такие как сужение зрачков и ингибирование высвобождения мелатонина из шишковидной железы . [38] [39] ipRGC в сетчатке млекопитающих являются одним из концов ретиногипоталамусного тракта , который проецируется в супрахиазматическое ядро ​​(SCN) гипоталамуса . Супрахиазматическое ядро ​​иногда называют «главными часами» мозга. [40] поскольку он поддерживает циркадный ритм , а нервные сигналы от ipRGC к SCN увлекают внутренний циркадный ритм в сторону восхода и захода солнца. [9] SCN также получает входные данные от палочек и колбочек через ретиногипоталамический тракт, поэтому информация от всех трех типов светочувствительных клеток (палочек, колбочек и ipRGC) в сетчатке млекопитающих передается в (SCN) SCN. [41]

Считается, что меланопсин-содержащие ганглиозные клетки влияют на эти мишени, высвобождая нейротрансмиттеры глутамат и полипептид, активирующий аденилатциклазу гипофиза (PACAP), из окончаний их аксонов. [42] Содержащие меланопсин ганглиозные клетки также получают входные данные от палочек и колбочек, которые могут дополнять эти пути.

Влияние на циркадный ритм

[ редактировать ]

Меланопсин играет важную роль в фотосинхронизации циркадных ритмов у млекопитающих. Организм, подвергшийся фотосинхронизации, выровнял свою деятельность примерно с 24-часовым циклом — солнечным циклом на Земле. [43] У млекопитающих аксоны, экспрессирующие меланопсин, нацелены на супрахиазматическое ядро ​​(SCN) через ретиногипоталамический тракт (RHT). [9]

У млекопитающих глаз является основным светочувствительным органом передачи световых сигналов в мозг. Тем не менее, слепые люди все еще способны подчиняться окружающему циклу света и темноты, несмотря на то, что у них нет сознательного восприятия света. В одном исследовании испытуемые подвергались воздействию яркого света в течение длительного времени и измерялись концентрации мелатонина . Мелатонин был подавлен не только у людей без нарушений зрения, но и у слепых участников, что позволяет предположить, что световой путь, используемый циркадной системой, функционально не поврежден, несмотря на слепоту. [44] Поэтому врачи больше не практикуют энуклеацию слепых пациентов или удаление глаз при рождении, поскольку глаза играют решающую роль в фотоувлечении циркадного водителя ритма.

У мутантных пород мышей, у которых отсутствовали только палочки, только колбочки или и палочки, и колбочки, все породы мышей все еще были вовлечены в изменение световых раздражителей в окружающей среде, но с ограниченной реакцией, что позволяет предположить, что палочки и колбочки не необходимы для циркадного фотоувлечения. и что глаз млекопитающих должен иметь еще один фотопигмент, необходимый для регуляции циркадных часов. [15]

меланопсина У мышей с нокаутом наблюдается пониженное фотоувлечение. ) отмечался дефицит индуцированных светом фазовых сдвигов двигательной активности По сравнению с мышами дикого типа, которые нормально экспрессировали меланопсин, у мышей с нулевым уровнем меланопсина ( Opn4 -/- . [18] Эти мыши с дефицитом меланопсина не полностью потеряли свои циркадные ритмы, поскольку они все еще были способны приспосабливаться к изменяющимся стимулам окружающей среды, хотя и медленнее, чем обычно. [45] Это указывало на то, что, хотя меланопсина достаточно для уноса, он должен работать в сочетании с другими фотопигментами для нормальной активности фотоуноса. У мышей с тройной мутацией, у которых не было палочек, колбочек и меланопсина, наблюдалась полная потеря циркадных ритмов, поэтому все три фотопигмента в этих фоторецепторах — родопсин , фотопсин и меланопсин — необходимы для фотоувлечения. [46] Следовательно, существует функциональное дублирование между тремя фотопигментами в пути фотоувлечения млекопитающих. Удаление только одного фотопигмента не устраняет способность организма приспосабливаться к циклам света и темноты окружающей среды, но снижает интенсивность реакции.

Регулирование

[ редактировать ]

Меланопсин подвергается фосфорилированию внутриклеточного карбоксильного хвоста , чтобы деактивировать его функцию. По сравнению с другими опсинами меланопсин имеет необычно длинный карбокси-хвост, содержащий 37 серина и треонина , которые могут подвергаться фосфорилированию. аминокислотных участков [47] Однако кластера из семи аминокислот достаточно, чтобы дезактивировать меланопсин рыбок данио. Эти сайты дефосфорилируются, когда меланопсин подвергается воздействию света, и уникальны среди тех, которые регулируют родопсин. [48] Они важны для правильного ответа на ионы кальция в ipRGC; Отсутствие функциональных сайтов фосфорилирования, особенно серина-381 и серина-398, снижает реакцию клетки на светоиндуцированный приток ионов кальция, когда открываются потенциалзависимые каналы ионов кальция. [49]

Что касается гена Opn4, дофамин (DA) является фактором регуляции мРНК меланопсина в ipRGC. [50]

Клиническое значение

[ редактировать ]

Открытие роли меланопсина в зрении, не формирующем изображения, привело к развитию оптогенетики . Эта область показала многообещающие клинические применения, включая лечение заболеваний глаз человека, таких как пигментный ретинит и диабет . [51] Миссенс -мутация в Opn4, P10L, выявлена ​​у 5% пациентов с сезонным аффективным расстройством (САР). [10] Это состояние, при котором зимой люди испытывают депрессивные мысли из-за недостатка света. Кроме того, рецептор на основе меланопсина связан с болью при мигрени . [52]

Восстановление зрения

[ редактировать ]

Недавно были проведены исследования роли меланопсина в оптогенетической терапии пациентов с дегенеративным заболеванием глаз, пигментным ретинитом (РП). [53] Повторное введение функционального меланопсина в глаза мышей с дегенерацией сетчатки восстанавливает зрачковый световой рефлекс (PLR) . Эти же самые мыши также могли отличать светлые стимулы от темных и демонстрировали повышенную чувствительность к комнатному свету. Более высокая чувствительность, продемонстрированная этими мышами, дает надежду на восстановление зрения, которое может быть применимо к людям и глазным заболеваниям человека. [51] [54]

Контроль режима сна/бодрствования

[ редактировать ]

Меланопсин может помочь контролировать циклы сна и бодрствования. Цунэмацу и его коллеги создали трансгенных мышей, которые экспрессировали меланопсин в гипоталамуса нейронах орексина . С помощью короткого 4-секундного импульса синего света (управляемого оптическими волокнами ) трансгенные мыши могли успешно переходить от медленноволнового сна (SWS), который широко известен как «глубокий сон», к длительному бодрствованию. После выключения синего света нейроны орексина гипоталамуса проявляли активность в течение нескольких десятков секунд. [51] [55] Показано, что палочки и колбочки не играют роли в наступлении светового сна, в отличие от ipRGC и меланопсина. Это является убедительным доказательством того, что существует связь между ipRGC у людей и бдительностью, особенно при использовании высокочастотного света (например, синего света). Таким образом, меланопсин можно использовать в качестве терапевтической мишени для контроля цикла сна-бодрствования. [56]

Регуляция уровня глюкозы в крови

[ редактировать ]

В статье, опубликованной Йе и его коллегами в 2011 году, меланопсин использовался для создания оптогенетического синтетического транскрипционного устройства, которое было протестировано в терапевтических условиях для производства Fc-глюкагоноподобного пептида 1 (Fc-GLP-1), слитого белка, который помогает контролировать уровень глюкозы в крови у млекопитающих с диабетом II типа . Исследователи подкожно имплантировали мышам микроинкапсулированные трансгенные клетки HEK 293 , которые были котрансфицированы двумя векторами, включая ген меланопсина и интересующий ген под промотором NFAT ( ядерный фактор активированных Т-клеток ) соответственно. Именно с помощью этого сконструированного пути они успешно контролировали экспрессию Fc-GLP-1 у мышей с диабетом с двойной рецессивностью и снижали гипергликемию или высокий уровень глюкозы в крови у этих мышей. Это указывает на перспективность использования меланопсина в качестве оптогенетического инструмента для лечения диабета II типа. [51] [57]

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Jump up to: а б с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000122375 – Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ Jump up to: а б с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000021799 – Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Jump up to: а б с Хэнкинс М.В., Пирсон С.Н., Фостер Р.Г. (январь 2008 г.). «Меланопсин: захватывающий фотопигмент». Тенденции в нейронауках . 31 (1): 27–36. дои : 10.1016/j.tins.2007.11.002 . ПМИД   18054803 . S2CID   1645433 .
  6. ^ Провенсио I, Вартен ДМ (2012). «Меланопсин, фотопигмент внутренне светочувствительных ганглиозных клеток сетчатки». Междисциплинарные обзоры Wiley: мембранный транспорт и передача сигналов . 1 (2): 228–237. дои : 10.1002/wmts.29 .
  7. ^ Jump up to: а б с д Сюэ Т., До М.Т., Риччио А., Цзян З., Се Дж., Ван Х.К. и др. (ноябрь 2011 г.). «Передача сигналов меланопсина в радужной оболочке и сетчатке млекопитающих» . Природа . 479 (7371): 67–73. Бибкод : 2011Natur.479...67X . дои : 10.1038/nature10567 . ПМК   3270891 . ПМИД   22051675 .
  8. ^ Ангейра Х.М., Пулидо С., Малагон Г., Наси Э., Гомес М. (2012). «Фоторецепторы амфиоксуса, экспрессирующие меланопсин, передают свет через сигнальный каскад фосфолипазы С» . ПЛОС ОДИН . 7 (1): e29813. Бибкод : 2012PLoSO...729813A . дои : 10.1371/journal.pone.0029813 . ПМК   3250494 . ПМИД   22235344 .
  9. ^ Jump up to: а б с д Хаттар С., Ляо Х.В., Такао М., Берсон Д.М., Яу К.В. (февраль 2002 г.). «Меланопсин-содержащие ганглиозные клетки сетчатки: архитектура, проекции и внутренняя фоточувствительность» . Наука . 295 (5557): 1065–1070. Бибкод : 2002Sci...295.1065H . дои : 10.1126/science.1069609 . ПМЦ   2885915 . ПМИД   11834834 .
  10. ^ Jump up to: а б Рокляйн К.А., Рохан К.Дж., Дункан В.К., Роллаг М.Д., Розенталь Н.Е., Липски Р.Х. и др. (апрель 2009 г.). «Миссенс-вариант (P10L) гена меланопсина (OPN4) при сезонном аффективном расстройстве» . Журнал аффективных расстройств . 114 (1–3): 279–285. дои : 10.1016/j.jad.2008.08.005 . ПМЦ   2647333 . ПМИД   18804284 .
  11. ^ Ниссила Дж., Мянттари С., Туоминен Х., Саркиоя Т., Такала Т., Саарела С. и др. (2012). «P-780 - Численность и распределение белка меланопсина (OPN4) в мозге человека». Европейская психиатрия . 27 :1–8. дои : 10.1016/S0924-9338(12)74947-7 . S2CID   82045589 .
  12. ^ Дхисси-Беньяхья О, Рие К., Хат Р.А., Купер Х.М. (апрель 2006 г.). «Иммуногистохимические доказательства наличия меланопсинового конуса в сетчатке человека» . Исследовательская офтальмология и визуальные науки . 47 (4): 1636–1641. дои : 10.1167/iovs.05-1459 . ПМИД   16565403 .
  13. ^ Хоригучи Х., Винавер Дж., Догерти Р.Ф., Ванделл Б.А. (январь 2013 г.). «Возвращение к трихромазии человека» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 110 (3): E260–E269. Бибкод : 2013PNAS..110E.260H . дои : 10.1073/pnas.1214240110 . ПМК   3549098 . ПМИД   23256158 .
  14. ^ Jump up to: а б с д Провенсио I, Цзян Дж., Де Грип В.Дж., Хейс В.П., Роллаг, доктор медицинских наук (январь 1998 г.). «Меланопсин: опсин в меланофорах, мозге и глазах» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 95 (1): 340–345. Бибкод : 1998PNAS...95..340P . дои : 10.1073/pnas.95.1.340 . ЧВК   18217 . ПМИД   9419377 .
  15. ^ Jump up to: а б Фридман М.С., Лукас Р.Дж., Сони Б., фон Шанц М., Муньос М., Дэвид-Грей З. и др. (апрель 1999 г.). «Регуляция циркадного поведения млекопитающих с помощью нестержневых, неконусных глазных фоторецепторов». Наука . 284 (5413): 502–504. Бибкод : 1999Sci...284..502F . дои : 10.1126/science.284.5413.502 . ПМИД   10205061 .
  16. ^ Jump up to: а б с Провенсио I, Родригес И.Р., Цзян Г., Хейс В.П., Морейра Э.Ф., Роллаг, доктор медицинских наук (январь 2000 г.). «Новый человеческий опсин во внутренней сетчатке» . Журнал неврологии . 20 (2): 600–605. doi : 10.1523/JNEUROSCI.20-02-00600.2000 . ПМК   6772411 . ПМИД   10632589 .
  17. ^ Jump up to: а б с Берсон Д.М., Данн Ф.А., Такао М. (февраль 2002 г.). «Фототрансдукция ганглиозными клетками сетчатки, которые устанавливают циркадные часы». Наука . 295 (5557): 1070–1073. Бибкод : 2002Sci...295.1070B . дои : 10.1126/science.1067262 . ПМИД   11834835 . S2CID   30745140 .
  18. ^ Jump up to: а б Панда С., Сато Т.К., Каструччи А.М., Роллаг М.Д., ДеГрип В.Дж., Хогенеш Дж.Б. и др. (декабрь 2002 г.). «Потребность в меланопсине (Opn4) для нормального сдвига циркадных фаз, вызванного светом». Наука . 298 (5601): 2213–2216. Бибкод : 2002Sci...298.2213P . дои : 10.1126/science.1076848 . ПМИД   12481141 . S2CID   20602808 .
  19. ^ Jump up to: а б с Беллингем Дж., Чаурасия С.С., Мелян З., Лю С., Кэмерон М.А., Тарттелин Э.Э. и др. (июль 2006 г.). «Эволюция фоторецепторов меланопсина: открытие и характеристика нового меланопсина у позвоночных немлекопитающих» . ПЛОС Биология . 4 (8): е254. doi : 10.1371/journal.pbio.0040254 . ПМЦ   1514791 . ПМИД   16856781 . Значок открытого доступа
  20. ^ Бентон MJ (май 1990 г.). «Филогения основных групп четвероногих: морфологические данные и даты расхождения». Журнал молекулярной эволюции . 30 (5): 409–424. Бибкод : 1990JMolE..30..409B . дои : 10.1007/BF02101113 . ПМИД   2111854 . S2CID   35082873 .
  21. ^ Теракита А (1 марта 2005 г.). «Опсины» . Геномная биология . 6 (3): 213. doi : 10.1186/gb-2005-6-3-213 . ПМЦ   1088937 . ПМИД   15774036 .
  22. ^ Гюманн М., Портер М.Л., Бок М.Дж. (август 2022 г.). «Глюопсины: опсины без лизина, связывающего сетчатку» . Клетки . 11 (15): 2441. doi : 10.3390/cells11152441 . ПМЦ   9368030 . ПМИД   35954284 .
  23. ^ Коллинз Ф.Д. (март 1953 г.). «Родопсин и индикаторный желтый». Природа . 171 (4350): 469–471. Бибкод : 1953Natur.171..469C . дои : 10.1038/171469a0 . ПМИД   13046517 . S2CID   4152360 .
  24. ^ Питт Г.А., Коллинз Ф.Д., Мортон Р.А., Сток П. (январь 1955 г.). «Исследования родопсина. VIII. Ретинилиденметиламин, аналог индикаторного желтого» . Биохимический журнал . 59 (1): 122–128. дои : 10.1042/bj0590122 . ПМК   1216098 . ПМИД   14351151 .
  25. ^ Кумбаласири Т., Роллаг, доктор медицинских наук, Изольди М.К., Каструччи А.М., Провенсио I (март 2007 г.). «Меланопсин запускает высвобождение внутренних запасов кальция в ответ на свет». Фотохимия и фотобиология . 83 (2): 273–279. дои : 10.1562/2006-07-11-RA-964 . ПМИД   16961436 . S2CID   23060331 .
  26. ^ Портер М.Л., Бласик Дж.Р., Бок М.Дж., Кэмерон Э.Г., Прингл Т., Кронин Т.В. и др. (январь 2012 г.). «Проливая новый свет на эволюцию опсинов» . Слушания. Биологические науки . 279 (1726): 3–14. дои : 10.1098/rspb.2011.1819 . ПМЦ   3223661 . ПМИД   22012981 .
  27. ^ Рамирес М.Д., Пайретт А.Н., Панки М.С., Серб Дж.М., Спейзер Д.И., Сваффорд А.Дж. и др. (26 октября 2016 г.). «Последний общий предок большинства двусторонних животных обладал по крайней мере 9 опсинами» . Геномная биология и эволюция : evw248. дои : 10.1093/gbe/evw248 . ПМЦ   5521729 . ПМИД   27797948 .
  28. ^ Хьюз С., Джаганнатх А., Хики Д., Гатти С., Вуд М., Пирсон С.Н. и др. (январь 2015 г.). «Использование миРНК для определения функциональных взаимодействий между меланопсином и несколькими партнерами G-белка» . Клеточные и молекулярные науки о жизни . 72 (1): 165–179. дои : 10.1007/s00018-014-1664-6 . ПМЦ   4282707 . ПМИД   24958088 .
  29. ^ Чу К.С., Шмидт Т.М., Рупп А.С., Кофуджи П., Тримарчи Дж.М. (28 мая 2014 г.). «Потеря генов gq/11 не отменяет фототрансдукцию меланопсина» . ПЛОС ОДИН . 9 (5): е98356. Бибкод : 2014PLoSO...998356C . дои : 10.1371/journal.pone.0098356 . ПМК   4037210 . ПМИД   24870805 .
  30. ^ Секстон Т., Бур Э., Ван Гелдер Р.Н. (январь 2012 г.). «Меланопсин и механизмы незрительной фоторецепции глаза» . Журнал биологической химии . 287 (3): 1649–1656. дои : 10.1074/jbc.r111.301226 . ПМЦ   3265846 . ПМИД   22074930 .
  31. ^ Панда С., Наяк С.К., Кампо Б., Уокер Дж.Р., Хогенеш Дж.Б., Джегла Т. (январь 2005 г.). «Освещение сигнального пути меланопсина». Наука . 307 (5709): 600–604. Бибкод : 2005Sci...307..600P . дои : 10.1126/science.1105121 . ПМИД   15681390 . S2CID   22713904 .
  32. ^ Фейгл Б., Зеле А.Дж. (август 2014 г.). «Меланопсин-экспрессирующие внутренне светочувствительные ганглиозные клетки сетчатки при заболеваниях сетчатки» (PDF) . Оптометрия и наука о зрении . 91 (8): 894–903. дои : 10.1097/OPX.0000000000000284 . ПМИД   24879087 . S2CID   34057255 .
  33. ^ Вонг К.Ю., Данн Ф.А., Берсон Д.М. (декабрь 2005 г.). «Адаптация фоторецепторов в внутренне светочувствительных ганглиозных клетках сетчатки» . Нейрон . 48 (6): 1001–1010. дои : 10.1016/j.neuron.2005.11.016 . ПМИД   16364903 .
  34. ^ Бэйлз Х.Дж., Лукас Р.Дж. (май 2013 г.). «Меланопсин человека образует пигмент, максимально чувствительный к синему свету (λmax ≈ 479 нм), поддерживающий активацию сигнальных каскадов G(q/11) и G(i/o)» . Слушания. Биологические науки . 280 (1759): 20122987. doi : 10.1098/rspb.2012.2987 . ПМК   3619500 . ПМИД   23554393 .
  35. ^ Берсон Д.М. (август 2007 г.). «Фототрансдукция в фоторецепторах ганглиозных клеток» . Архив Пфлюгерса . 454 (5): 849–855. дои : 10.1007/s00424-007-0242-2 . ПМИД   17351786 .
  36. ^ Мельян З., Тарттелин Э.Э., Беллингем Дж., Лукас Р.Дж., Ханкинс М.В. (февраль 2005 г.). «Добавление меланопсина человека делает клетки млекопитающих светочувствительными». Природа . 433 (7027): 741–745. Бибкод : 2005Natur.433..741M . дои : 10.1038/nature03344 . ПМИД   15674244 . S2CID   4426682 .
  37. ^ Jump up to: а б Энези Дж., Ревелл В., Браун Т., Винн Дж., Шланген Л., Лукас Р. (август 2011 г.). «Функция «меланопической» спектральной эффективности предсказывает чувствительность фоторецепторов меланопсина к полихроматическому свету» . Журнал биологических ритмов . 26 (4): 314–323. дои : 10.1177/0748730411409719 . ПМИД   21775290 . S2CID   22369861 .
  38. ^ Марквелл Э.Л., Фейгл Б., Зеле А.Дж. (май 2010 г.). «Вклад внутренне светочувствительных меланопсиновых ганглиозных клеток сетчатки в зрачковый световой рефлекс и циркадный ритм» . Клиническая и экспериментальная оптометрия . 93 (3): 137–149. дои : 10.1111/j.1444-0938.2010.00479.x . ПМИД   20557555 . S2CID   21778407 .
  39. ^ Заиди Ф.Х., Халл Дж.Т., Пирсон С.Н., Вульф К., Эшбах Д., Гули Дж.Дж. и др. (декабрь 2007 г.). «Коротковолновая световая чувствительность циркадного, зрачкового и зрительного восприятия у людей, лишенных внешней сетчатки» . Современная биология . 17 (24): 2122–2128. Бибкод : 2007CBio...17.2122Z . дои : 10.1016/j.cub.2007.11.034 . ПМК   2151130 . ПМИД   18082405 .
  40. ^ Эванс Дж. А. (июль 2016 г.). «Коллективный хронометраж клеток главных циркадных часов» . Журнал эндокринологии . 230 (1): Р27–Р49. дои : 10.1530/JOE-16-0054 . ПМЦ   4938744 . ПМИД   27154335 .
  41. ^ Репперт С.М., Уивер Д.Р. (август 2002 г.). «Координация циркадного времени у млекопитающих». Природа . 418 (6901): 935–941. Бибкод : 2002Natur.418..935R . дои : 10.1038/nature00965 . ПМИД   12198538 . S2CID   4430366 .
  42. ^ Ганнибал Дж., Фаренкруг Дж. (апрель 2004 г.). «Целевые области, иннервируемые PACAP-иммунореактивными ганглиозными клетками сетчатки». Исследования клеток и тканей . 316 (1): 99–113. дои : 10.1007/s00441-004-0858-x . ПМИД   14991397 . S2CID   24148323 .
  43. ^ Аллада Р., Эмери П., Такахаши Дж.С., Росбаш М. (2001). «Остановка времени: генетика циркадных часов мух и мышей». Ежегодный обзор неврологии . 24 (1): 1091–1119. дои : 10.1146/annurev.neuro.24.1.1091 . ПМИД   11520929 .
  44. ^ Цейслер К.А., Шанахан Т.Л., Клерман Э.Б., Мартенс Х., Бротман Д.Д., Эменс Дж.С. и др. (январь 1995 г.). «Подавление секреции мелатонина у некоторых слепых пациентов под воздействием яркого света» . Медицинский журнал Новой Англии . 332 (1): 6–11. дои : 10.1056/NEJM199501053320102 . ПМИД   7990870 .
  45. ^ Роллаг, доктор медицинских наук, Берсон, доктор медицинских наук, Провенсио I (июнь 2003 г.). «Меланопсин, фоторецепторы ганглиозных клеток и фотоувлечение млекопитающих» . Журнал биологических ритмов . 18 (3): 227–234. дои : 10.1177/0748730403018003005 . ПМИД   12828280 . S2CID   9034442 .
  46. ^ Панда С., Провенсио I, Ту, округ Колумбия, Пирес СС, Роллаг, М.Д., Каструччи А.М. и др. (июль 2003 г.). «Меланопсин необходим для фотореакций, не формирующих изображение, у слепых мышей». Наука . 301 (5632): 525–527. Бибкод : 2003Sci...301..525P . дои : 10.1126/science.1086179 . ПМИД   12829787 . S2CID   37600812 .
  47. ^ Бласич-младший, Лейн Браун Р., Робинсон П.Р. (май 2012 г.). «Светозависимое фосфорилирование карбоксильного хвоста меланопсина мыши» . Клеточные и молекулярные науки о жизни . 69 (9): 1551–1562. дои : 10.1007/s00018-011-0891-3 . ПМК   4045631 . ПМИД   22159583 .
  48. ^ Бласик Дж.Р., Матос-Круз В., Уджла Д., Кэмерон Э.Г., Хаттар С., Халперн М.Е. и др. (апрель 2014 г.). «Идентификация критических сайтов фосфорилирования на карбоксильном хвосте меланопсина» . Биохимия . 53 (16): 2644–2649. дои : 10.1021/bi401724r . ПМК   4010260 . ПМИД   24678795 .
  49. ^ Фаренкруг Дж., Фальктофт Б., Георг Б., Ганнибал Дж., Кристиансен С.Б., Клаузен Т.К. (декабрь 2014 г.). «Фосфорилирование крысиного меланопсина по Ser-381 и Ser-398 под действием света/темноты и его важность для передачи сигналов Ca2+ внутри клеток фоточувствительными ганглиозными клетками (ipRGC)» . Журнал биологической химии . 289 (51): 35482–35493. дои : 10.1074/jbc.M114.586529 . ПМЦ   4271233 . ПМИД   25378407 .
  50. ^ Сакамото К., Лю С., Касаматсу М., Поздеев Н.В., Иувоне П.М., Тосини Г. (декабрь 2005 г.). «Дофамин регулирует экспрессию мРНК меланопсина в естественно светочувствительных ганглиозных клетках сетчатки». Европейский журнал неврологии . 22 (12): 3129–3136. дои : 10.1111/j.1460-9568.2005.04512.x . ПМИД   16367779 . S2CID   21517576 .
  51. ^ Jump up to: а б с д Коидзуми А., Танака К.Ф., Яманака А. (январь 2013 г.). «Манипулирование нервной и клеточной активностью посредством эктопической экспрессии меланопсина». Неврологические исследования . 75 (1): 3–5. дои : 10.1016/j.neures.2012.07.010 . ПМИД   22982474 . S2CID   21771987 .
  52. ^ Дженнифер Кузен-Франкель (2010). «Почему свет ухудшает мигрень – ScienceNOW» . Архивировано из оригинала 31 июля 2016 года . Проверено 3 апреля 2011 г.
  53. ^ Бускамп В., Пико С., Сахель Дж.А., Роска Б. (февраль 2012 г.). «Оптогенетическая терапия пигментного ретинита» . Генная терапия . 19 (2): 169–175. дои : 10.1038/gt.2011.155 . ПМИД   21993174 .
  54. ^ Лин Б., Коидзуми А., Танака Н., Панда С., Масланд Р.Х. (октябрь 2008 г.). «Восстановление зрительной функции у мышей с дегенерацией сетчатки путем эктопической экспрессии меланопсина» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 105 (41): 16009–16014. Бибкод : 2008PNAS..10516009L . дои : 10.1073/pnas.0806114105 . ПМЦ   2572922 . ПМИД   18836071 .
  55. ^ Цунэмацу Т., Танака К.Ф., Яманака А., Коидзуми А. (январь 2013 г.). «Эктопическая экспрессия меланопсина в нейронах орексина/гипокретина позволяет контролировать бодрствование мышей in vivo с помощью синего света». Неврологические исследования . 75 (1): 23–28. дои : 10.1016/j.neures.2012.07.005 . ПМИД   22868039 . S2CID   207152803 .
  56. ^ Лупи Д., Остер Х., Томпсон С., Фостер Р.Г. (сентябрь 2008 г.). «Острая световая индукция сна опосредуется фоторецепцией на основе OPN4». Природная неврология . 11 (9): 1068–1073. дои : 10.1038/nn.2179 . hdl : 11858/00-001M-0000-0012-DD96-A . ПМИД   19160505 . S2CID   15941500 .
  57. ^ Йе Х., Дауд-Эль-Баба М., Пэн Р.В., Фюссенеггер М. (июнь 2011 г.). «Синтетическое устройство оптогенетической транскрипции улучшает гомеостаз глюкозы в крови у мышей». Наука . 332 (6037): 1565–1568. Бибкод : 2011Sci...332.1565Y . дои : 10.1126/science.1203535 . ПМИД   21700876 . S2CID   6166189 .

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Melanopsin&oldid=1217337499"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: df4c4d950833a0be223c0f6cdd8c7700__1712289660
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/df/00/df4c4d950833a0be223c0f6cdd8c7700.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Melanopsin - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)