✖


Jump to content

Рецептор меланокортина 1

MC1R
Идентификаторы
Псевдонимы MC1R , CMM5, MSH-R, SHEP2, рецептор меланокортина 1
Внешние идентификаторы Опустить : 155555 ; МГИ : 99456 ; Гомологен : 1789 ; Генные карты : MC1R ; ОМА : MC1R – ортологи
Ортологи
Разновидность Человек Мышь
Входить

4157

17199

Вместе

ENSG00000258839

ENSMUSG00000074037

ЮниПрот

Q01726

Q01727

RefSeq (мРНК)

НМ_002386

НМ_008559

RefSeq (белок)

НП_002377

НП_032585

Местоположение (UCSC) Чр 16: 89,91 – 89,92 Мб Chr 8: 124,13 – 124,14 Мб
в PubMed Поиск [3] [4]
Викиданные
Просмотр/редактирование человека Просмотр/редактирование мыши

Рецептор меланокортина 1 ( MC1R ), также известный как рецептор меланоцитстимулирующего гормона ( MSHR ), меланин-активирующий пептидный рецептор или рецептор меланотропина , представляет собой рецептор, связанный с G-белком , который связывается с классом гипофиза, пептидных гормонов известных как меланокортины. , которые включают адренокортикотропный гормон (АКТГ) и различные формы меланоцитстимулирующего гормона (МСГ). Он связан с Gαs . и повышает уровень цАМФ путем активации аденилатциклазы [5] в клетках, экспрессирующих этот рецептор. В норме он экспрессируется в коже и меланоцитах и ​​в меньшей степени в околоводопроводном сером веществе , астроцитах и ​​лейкоцитах . [6] При раке кожи MC1R высоко экспрессируется в меланомах , но не в карциномах . [7]

MC1R — один из ключевых белков , участвующих в регуляции млекопитающих цвета кожи и волос . Он расположен на плазматической мембране специализированных клеток , известных как меланоциты , которые производят пигмент меланин в процессе меланогенеза . Он контролирует тип вырабатываемого меланина, и его активация заставляет меланоцит переключиться с выработки желто-красного феомеланина по умолчанию на коричнево-черный эумеланин в качестве замены.

ряд мутаций с потерей функции У людей был описан MC1R, при этом рыжеволосые часто имеют множественные отдельные мутации с потерей функции, но по состоянию на 2001 год активирующие мутации, которые увеличивают синтез эумеланина, не были описаны. [8]

Сообщалось также, что MC1R участвует в развитии рака (независимо от цвета кожи), процессах развития и восприимчивости к инфекциям и боли. [9]

Функции [ править ]

Окраска млекопитающих [ править ]

Белок MC1R находится внутри клеточной мембраны и сигнализируется меланоцитстимулирующим гормоном (MSH), выделяемым гипофизом . [10] При активации одним из вариантов MSH, обычно α-MSH, MC1R инициирует сложный сигнальный каскад , который приводит к выработке эумеланина. Напротив, рецептору также может противодействовать сигнальный пептид агути (ASIP), который возвращает клетку к производству желтого или красного феомеланин.

Желто-черный рисунок полос агути, наблюдаемый на волосах большинства млекопитающих, вызван пульсирующей природой передачи сигналов ASIP через MC1R. Исключением являются разноцветные гнедые лошади с красноватым телом и черными ногами, гривой и хвостом, у которых передача сигналов ASIP ограничена областями, а не пульсирует. Считается, что человеческие волосы, которые не имеют ни полос, ни окрашены, регулируются передачей сигналов α-MSH исключительно через MC1R.

Распространенность рыжих волос у людей значительно варьируется во всем мире. В Соединенных Штатах около 25% населения являются носителями мутировавшего рецептора меланокортина 1, вызывающего рыжие волосы. Поскольку каждый четвертый человек является носителем, вероятность того, что у двух человек родится ребенок с рыжими волосами, составляет около 2% (один из 64). [11] Люди с веснушками и без рыжих волос с вероятностью 85% являются носителями гена MC1R, связанного с рыжими волосами. Люди без веснушек и без рыжих волос имеют 18% вероятность быть носителями гена MC1R, связанного с рыжими волосами. [12] У человека идентифицировано восемь генов, которые контролируют, включен ли ген MC1R и есть ли у человека рыжие волосы. [13]

Окраска птиц [ править ]

MC1R отвечает за меланический полиморфизм как минимум у трех неродственных видов: бананаквита , белого гуся и арктического поморника. [14]

Боль у млекопитающих [ править ]

У мутантных желто-оранжевых мышей и рыжих людей с нефункциональным MC1R оба генотипа проявляют пониженную чувствительность к вредным раздражителям и повышенную анальгетическую чувствительность к морфина -метаболита анальгетикам . [15] Эти наблюдения предполагают роль MC1R млекопитающих вне пигментных клеток, хотя точный механизм, с помощью которого белок может модулировать ощущение боли, неизвестен.

Сообщалось, что на определенном генетическом фоне у мышей животные, лишенные MC1R, имели повышенную толерантность к капсаицину , действующему через рецептор TRPV1 , и снижали реакцию на химически индуцированную воспалительную боль. [16]

Сообщается, что людям с мутациями MC1R требуется примерно на 20% больше ингаляционного анестетика , чем контрольной группе. [17] лидокаин гораздо менее эффективен в уменьшении боли в другом исследовании людей с мутациями MC1R. Сообщалось, что [18]

Модель рецепторов меланокортина и эритропоэза

Некоторые роли в разработке [ править ]

Поскольку известно, что рецепторы, связанные с G-белком, активируют передачу сигнала в клетках, неудивительно, что MC1R участвует в развитии. В качестве одного из примеров на клеточном уровне предотвращение передачи сигналов с помощью MC1R остановило переход эритропоэза от стадии полихроматических клеток (поли-E на рисунке) к стадии ортохроматических клеток (орто-E на диаграмме). [19] В том же отчете показано, что нейтрализующие и что MC2R и антитела к MC1R предотвращают фосфорилирование STAT5 эритропоэтином MC5R также участвуют, как показано в их модели.

Дефицит MC1R и остеоартрит

Один пример на тканевом уровне показал участие MC1R в нормальном и патологическом развитии суставного хряща мыши коленного сустава . [20] В этом исследовании авторы сравнили нормальных мышей с мышами, у которых полностью отсутствует MC1R. Даже без экспериментальной индукции остеоартрита у мышей без MC1R было меньше суставного хряща (как показано красным окрашиванием на изображении). После экспериментальной индукции остеоартрита дефект, вызванный MC1R, был более выраженным.

MC1R и инфекция/воспаление [ править ]

Было исследовано участие MC1R в крысиной модели Candida albicans вагинита . [21] Эти авторы предполагают, что MC1R важен в противогрибковых и противовоспалительных процессах, отчасти потому, что нокдаун siRNA MC1R почти полностью предотвращает ответы.

Внутрибольничные инфекции имеют различное значение. Одним из наиболее важных является осложненный сепсис , который определяли как сепсис с органной дисфункцией. Сообщалось, что один вариант MC1R (MC1RR163Q, rs885479) связан со снижением риска развития осложненного сепсиса во время госпитализации после травмы. [22] Таким образом, если связь подтвердится, нацеливание на MC1R может стать терапевтическим вариантом для предотвращения тяжелого сепсиса.

кожи от цвета зависит Роль в развитии рака не

Передача сигналов MC1R стимулирует антиоксидантные пути и пути восстановления ДНК . [23] [24] Существуют однонуклеотидные полиморфизмы в MC1R, которые связаны с предрасположенностью к немеланомному раку кожи. [25] Сообщалось, что варианты MC1R, даже у гетерозигот и независимо от их влияния на пигментацию, являются факторами риска базальноклеточного рака и плоскоклеточного рака . [26] В обзоре обсуждается роль некоторых вариантов MC1R при меланоме , базально- и плоскоклеточном раке независимо от выработки пигмента. [24]

почек патологии Роль в

Мембранозный гломерулонефрит – серьезное заболевание человека, которое можно лечить АКТГ , который является известным агонистом MC1R . На крысиной модели нефрита было обнаружено, что лечение другим агонистом MC1R улучшало морфологию почек и уменьшало протеинурию . [27] [28] что может помочь объяснить пользу АКТГ у людей.

В других организмах [ править ]

MC1R рыбок данио опосредует реакцию хроматофоров рыб на воздействие темной (вверху) среды по сравнению со светлой (внизу).

MC1R выполняет несколько иную функцию у хладнокровных животных, таких как рыбы, амфибии и рептилии. Здесь активация α-MSH MC1R приводит к рассеиванию заполненных эумеланином меланосом внутри пигментных клеток (так называемых меланофоров ). Это придает коже животного более темный оттенок и часто возникает в ответ на изменения настроения или окружающей среды. Такое физиологическое изменение цвета предполагает, что MC1R является ключевым медиатором адаптивной загадочной окраски . Роль связывания ASIP с MC1R в регуляции этой адаптации неясна; однако, по крайней мере, у костистых рыб функциональный антагонизм обеспечивается гормоном, концентрирующим меланин . Это сигнализирует через рецептор о необходимости агрегировать меланосомы к небольшой области в центре меланофора, в результате чего животное в целом становится светлее. [29] Головоногие моллюски производят аналогичный, хотя и более драматичный, пигментный эффект, используя мышцы для быстрого растяжения и расслабления своих пигментированных хроматофоров . MC1R, по-видимому, не играет роли в быстрых и впечатляющих изменениях цвета, наблюдаемых у этих беспозвоночных .

Лиганды [ править ]

Агонисты [ править ]

  • α-МСГ - полный неселективный пептидный агонист
  • β-MSH - неселективный полный агонист пептида.
  • γ-MSH - полный неселективный агонист пептида.
  • АКТГ – неселективный полный агонист пептидов
  • Афамеланотид - неселективный полный агонист пептидов.
  • BMS-470,539 - селективный низкомолекулярный полный агонист
  • Бремеланотид - неселективный полный агонист пептидов.
  • Меланотан II - неселективный полный агонист пептидов
  • Модемеланотид – неселективный полный агонист пептидов.
  • Сетмеланотид - неселективный полный агонист пептидов

Антагонисты [ править ]

Генетика пигментации ​ ​

MC1R Экспрессия гена регулируется фактором транскрипции, ассоциированным с микрофтальмией (MITF). [30] [31] Мутации гена MC1R либо могут создать рецептор , который постоянно сигнализирует, даже если его не стимулировать, либо снизить активность рецептора. Аллели конститутивно активного MC1R наследуются доминантно и приводят к черному окрасу шерсти, тогда как аллели дисфункционального MC1R являются рецессивными и приводят к светлому окрасу шерсти. [32] о вариантах MC1R , связанных с черным, красно-желтым и бело-кремовым окрасом шерсти у многих видов Сообщалось животных, в том числе:

Исследование, проведенное на неродственных британцах и ирландцах, показало, что более 80% людей с рыжими волосами и/или светлой кожей, которые плохо загорают, имеют дисфункциональный вариант гена MC1R . Для сравнения, этот показатель составляет менее 20% у людей с каштановыми или черными волосами и менее 4% у людей, хорошо реагирующих на загар. [12]

Asp294His (rs1805009) представляет собой однонуклеотидный полиморфизм (SNP) в MC1R гене , связанный с рыжими волосами и светлым типом кожи. [12] [46] [26] Другие SNP в гене, Arg151Cys и Arg160Trp , также связаны с рыжими волосами.

Модель «вне Африки» предполагает, что современные люди возникли в Африке и мигрировали на север, чтобы заселить Европу и Азию. Эти мигранты, скорее всего, имели функциональный вариант MC1R и, соответственно, темные волосы и кожу, как сегодня у коренных африканцев. Когда люди мигрировали на север, отсутствие высоких уровней солнечной радиации в северной Европе и Азии ослабило селективное давление на активный MC1R , что позволило гену мутировать в дисфункциональные варианты без репродуктивных последствий, а затем размножаться путем генетического дрейфа . [47] Исследования показывают, что аллель MC1R Arg163Gln имеет высокую частоту в Восточной Азии и может быть частью эволюции светлой кожи в популяциях Восточной Азии. [48] не известно . Никаких доказательств положительного отбора аллелей MC1R в Европе [49] и нет никаких доказательств связи между появлением дисфункциональных вариантов MC1R и развитием светлой кожи в европейских популяциях. Осветление цвета кожи у европейцев и жителей Восточной Азии является примером конвергентной эволюции . [50]

Эволюция [ править ]

Паралоги [51] [ редактировать ]

См. также [ править ]

Ссылки [ править ]

  1. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000258839 – Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000074037 – Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Вольф Хоррелл EM, Буланже MC, Д'Орацио JA (31 мая 2016 г.). «Рецептор меланокортина 1: структура, функции и регуляция» . Границы генетики . 7 (95): 95. doi : 10.3389/fgene.2016.00095 . ПМЦ   4885833 . ПМИД   27303435 .
  6. ^ Ван В., Го Д.Ю., Линь Ю.Дж., Тао Ю.С. (2019). «Меланокортиновая регуляция воспаления» . Границы эндокринологии . 10 :683. дои : 10.3389/fendo.2019.00683 . ПМЦ   6794349 . ПМИД   31649620 .
  7. ^ Салазар-Онфрей Ф., Лопес М., Лундквист А., Агирре А., Эскобар А., Серрано А. и др. (август 2002 г.). «Распределение в тканях и дифференциальная экспрессия рецептора меланокортина 1, маркера злокачественной меланомы» . Британский журнал рака . 87 (4): 414–422. дои : 10.1038/sj.bjc.6600441 . ПМК   2376124 . ПМИД   12177778 .
  8. ^ Рис Дж.Л. (июнь 2000 г.). «Рецептор меланокортина 1 (MC1R): больше, чем просто рыжие волосы» . Исследование пигментных клеток . 13 (3): 135–140. дои : 10.1034/j.1600-0749.2000.130303.x . ПМИД   10885670 .
  9. ^ «Красная тревога!» . 2017-11-02.
  10. ^ Интернет-менделевское наследование у человека (OMIM): 155555
  11. ^ «Полиморфизмы рыжих волос» . Архивировано из оригинала 13 сентября 2019 г. Проверено 20 июля 2013 г.
  12. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б с Вальверде П., Хили Э., Джексон И., Рис Дж.Л., Тоди Эй.Дж. (ноябрь 1995 г.). «Варианты гена рецептора меланоцитстимулирующего гормона связаны с рыжими волосами и светлой кожей у людей». Природная генетика . 11 (3): 328–330. дои : 10.1038/ng1195-328 . ПМИД   7581459 . S2CID   7980311 .
  13. ^ Морган, М.Д., Пайро-Кастинейра Э., Равлик К., Канела-Ксандри О., Рис Дж., Симс Д. и др. (декабрь 2018 г.). «Полногеномное исследование цвета волос в Биобанке Великобритании объясняет большую часть наследственности SNP» . Природные коммуникации . 9 (1): 5271. Бибкод : 2018NatCo...9.5271M . дои : 10.1038/s41467-018-07691-z . ПМК   6288091 . ПМИД   30531825 .
  14. ^ Манди Н.И. (август 2005 г.). «Окно в генетику эволюции: MC1R и окраска оперения птиц» . Слушания. Биологические науки . 272 (1573): 1633–1640. дои : 10.1098/rspb.2005.3107 . ПМЦ   1559852 . ПМИД   16087416 .
  15. ^ Могил Дж.С., Ричи Дж., Смит С.Б., Страсбург К., Каплан Л., Уоллес М.Р. и др. (июль 2005 г.). «Варианты гена рецептора меланокортина-1 влияют на боль и мю-опиоидную аналгезию у мышей и людей» . Журнал медицинской генетики . 42 (7): 583–587. дои : 10.1136/jmg.2004.027698 . ПМК   1736101 . ПМИД   15994880 .
  16. ^ Делани А., Кейрен М., Флитвуд-Уокер С.М., Джексон И.Дж. (сентябрь 2010 г.). «Вовлечение рецептора меланокортина-1 в острую боль и боль воспалительного, но не нейропатического происхождения» . ПЛОС ОДИН . 5 (9): e12498. Бибкод : 2010PLoSO...512498D . дои : 10.1371/journal.pone.0012498 . ПМЦ   2938350 . ПМИД   20856883 .
  17. ^ Лием Э.Б., Лин К.М., Сулеман М.И., Дуфас А.Г., Грегг Р.Г., Veauthier JM и др. (август 2004 г.). «Потребность в анестетиках увеличивается у рыжих» . Анестезиология . 101 (2): 279–283. дои : 10.1097/00000542-200408000-00006 . ПМЦ   1362956 . ПМИД   15277908 .
  18. ^ Лием Э.Б., Джойнер ТВ, Цуэда К., Сесслер Д.И. (март 2005 г.). «Повышенная чувствительность к термической боли и снижение эффективности лидокаина подкожно у рыжеволосых» . Анестезиология . 102 (3): 509–514. дои : 10.1097/00000542-200503000-00006 . ПМК   1692342 . ПМИД   15731586 .
  19. ^ Симамура Э., Арикава Т., Икеда Т., Симада Х., Сёдзи Х., Масута Х. и др. (2015). «Меланокортины способствуют последовательной дифференцировке и энуклеации эритробластов человека через рецепторы меланокортина 1, 2 и 5» . ПЛОС ОДИН . 10 (4): e0123232. Бибкод : 2015PLoSO..1023232S . дои : 10.1371/journal.pone.0123232 . ПМК   4393082 . ПМИД   25860801 .
  20. ^ Лоренц Дж., Зеебах Э., Хакмайер Г., Грет С., Бауэр Р.Дж., Кляйншмидт К. и др. (2014). «Дефицит передачи сигналов рецептора меланокортина 1 приводит к фенотипу суставного хряща и ускоряет патогенез хирургически индуцированного остеоартрита у мышей» . ПЛОС ОДИН . 9 (9): e105858. Бибкод : 2014PLoSO...9j5858L . дои : 10.1371/journal.pone.0105858 . ПМК   4156302 . ПМИД   25191747 .
  21. ^ Цзи Х.С., Цзоу Ю.Л., Дуань Дж.Дж., Цзя З.Р., Ли XJ, Ван З. и др. (2013). «Синтетический меланокортин (CKPV)2 оказывает противогрибковое и противовоспалительное действие против вагинита Candida albicans, индуцируя поляризацию макрофагов M2» . ПЛОС ОДИН . 8 (2): e56004. Бибкод : 2013PLoSO...856004J . дои : 10.1371/journal.pone.0056004 . ПМЦ   3573073 . ПМИД   23457491 .
  22. ^ Ситон М.Э., Пэрент Б.А., Суд Р.Ф., Вурфель М.М., Маффли Л.А., О'Киф Дж.Э. и др. (январь 2017 г.). «Полиморфизм рецептора меланокортина-1 и риск осложненного сепсиса после травмы: исследование ассоциации генов-кандидатов» . Шок . 47 (1): 79–85. дои : 10.1097/SHK.0000000000000708 . ПМК   5167637 . ПМИД   27488084 .
  23. ^ Мареска В., Флори Э., Пикардо М. (июль 2015 г.). «Фототип кожи: новый взгляд» . Исследование пигментных клеток и меланомы . 28 (4): 378–389. дои : 10.1111/pcmr.12365 . ПМИД   25786343 . S2CID   12806815 .
  24. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б Феллер Л., Хаммисса Р.А., Крамер Б., Алтини М., Леммер Дж. (февраль 2016 г.). «Базальноклеточный рак, плоскоклеточный рак и меланома головы и лица» . Медицина головы и лица . 12:11 . дои : 10.1186/s13005-016-0106-0 . ПМЦ   4744388 . ПМИД   26850723 .
  25. ^ Бинсток М., Хафиз Ф., Мечников С., Аррон С.Т. (октябрь 2014 г.). «Однонуклеотидные полиморфизмы в генах пигмента и предрасположенность к немеланомному раку кожи: систематический обзор». Британский журнал дерматологии . 171 (4): 713–721. дои : 10.1111/bjd.13283 . ПМИД   25319428 . S2CID   35603627 .
  26. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б Бокс Н.Ф., Даффи Д.Л., Ирвинг Р.Э., Рассел А., Чен В., Гриффитс Л.Р. и др. (февраль 2001 г.). «Генотип рецептора меланокортина-1 является фактором риска базально- и плоскоклеточного рака» . Журнал исследовательской дерматологии . 116 (2): 224–229. дои : 10.1046/j.1523-1747.2001.01224.x . ПМИД   11179997 .
  27. ^ Линдског А., Эбефорс К., Йоханссон М.Е., Стефанссон Б., Гранквист А., Арнадоттир М. и др. (август 2010 г.). «Агонисты рецепторов меланокортина 1 уменьшают протеинурию» . Журнал Американского общества нефрологов . 21 (8): 1290–1298. дои : 10.1681/ASN.2009101025 . ПМЦ   2938589 . ПМИД   20507942 .
  28. ^ Линдског Йонссон А, Гранквист А, Элвин Дж, Йоханссон МЭ, Харальдссон Б, Нюстрём Дж (2014). «Эффекты агонистов рецепторов меланокортина 1 при экспериментальных нефропатиях» . ПЛОС ОДИН . 9 (1): e87816. Бибкод : 2014PLoSO...987816L . дои : 10.1371/journal.pone.0087816 . ПМЦ   3907561 . ПМИД   24498203 .
  29. ^ Логан Д.В., Берн С.Ф., Джексон И.Дж. (июнь 2006 г.). «Регуляция пигментации меланофоров рыбок данио». Исследование пигментных клеток . 19 (3): 206–213. дои : 10.1111/j.1600-0749.2006.00307.x . ПМИД   16704454 .
  30. ^ Аоки Х., Моро О. (сентябрь 2002 г.). «Участие транскрипционного фактора, связанного с микрофтальмией (MITF), в экспрессии рецептора меланокортина-1 человека (MC1R)». Науки о жизни . 71 (18): 2171–2179. дои : 10.1016/S0024-3205(02)01996-3 . ПМИД   12204775 .
  31. ^ Хук К.С., Шлегель Н.К., Эйххофф О.М., Видмер Д.С., Преториус С., Эйнарссон С.О. и др. (декабрь 2008 г.). «Новые цели MITF идентифицированы с использованием двухэтапной стратегии микрочипов ДНК» . Исследование пигментных клеток и меланомы . 21 (6): 665–676. дои : 10.1111/j.1755-148X.2008.00505.x . ПМИД   19067971 . S2CID   24698373 .
  32. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б Фонтанези Л., Таццоли М., Беретти Ф., Руссо В. (октябрь 2006 г.). «Мутации в гене рецептора меланокортина 1 (MC1R) связаны с окраской шерсти домашнего кролика (Oryctolagus cuniculus)». Генетика животных . 37 (5): 489–493. дои : 10.1111/j.1365-2052.2006.01494.x . ПМИД   16978179 .
  33. ^ Роббинс Л.С., Надо Дж.Х., Джонсон К.Р., Келли М.А., Розелли-Рефусс Л., Баак Э. и др. (март 1993 г.). «Фенотипы пигментации вариантов аллелей локуса расширения возникают в результате точечных мутаций, которые изменяют функцию рецептора MSH». Клетка . 72 (6): 827–834. дои : 10.1016/0092-8674(93)90572-8 . ПМИД   8458079 . S2CID   12179800 .
  34. ^ Ньютон Дж.М., Уилки А.Л., Хе Л., Джордан С.А., Металлинос Д.Л., Холмс Н.Г. и др. (январь 2000 г.). «Вариант рецептора меланокортина 1 у домашней собаки». Геном млекопитающих . 11 (1): 24–30. дои : 10.1007/s003350010005 . ПМИД   10602988 . S2CID   1755908 .
  35. ^ Шмуц С.М., Берьер Т.Г. (2007). «Генетика кремового окраса у собак» . Журнал наследственности . 98 (5): 544–548. doi : 10.1093/jhered/esm018 . ПМИД   17485734 .
  36. ^ Эйзирик Э., Юки Н., Джонсон В.Е., Менотти-Рэймонд М., Ханна С.С., О'Брайен С.Дж. (март 2003 г.). «Молекулярная генетика и эволюция меланизма в семействе кошачьих» . Современная биология . 13 (5): 448–453. Бибкод : 2003CBio...13..448E . дои : 10.1016/S0960-9822(03)00128-3 . ПМИД   12620197 . S2CID   19021807 .
  37. ^ Фланаган Н., Хили Э., Рэй А., Филипс С., Тодд С., Джексон И.Дж. и др. (октябрь 2000 г.). «Плейотропное воздействие гена рецептора меланокортина 1 (MC1R) на пигментацию человека» . Молекулярная генетика человека . 9 (17): 2531–2537. дои : 10.1093/hmg/9.17.2531 . hdl : 20.500.11820/ed3cb955-ec0f-4b4a-844e-cd806ca785ce . ПМИД   11030758 .
  38. ^ Клунгланд Х., Воге Д.И., Гомес-Рая Л., Адальстейнссон С., Лиен С. (сентябрь 1995 г.). «Роль рецептора меланоцитстимулирующего гормона (MSH) в определении цвета шерсти крупного рогатого скота». Геном млекопитающих . 6 (9): 636–639. дои : 10.1007/BF00352371 . ПМИД   8535072 . S2CID   22044170 .
  39. ^ Такеучи С., Сузуки Х., Ябуучи М., Такахаши С. (август 1996 г.). «Возможное участие рецептора меланокортина 1 в регуляции пигментации цвета перьев у кур». Biochimica et Biophysical Acta (BBA) – Структура и экспрессия генов . 1308 (2): 164–168. дои : 10.1016/0167-4781(96)00100-5 . PMID   8764834 .
  40. ^ Терон Э., Хокинс К., Бермингем Э., Риклефс Р.Э., Манди Н.И. (апрель 2001 г.). «Молекулярная основа полиморфизма птичьего оперения в дикой природе: точечная мутация рецептора меланокортина-1 идеально связана с меланической морфой оперения бананаквита, Coereba flaveola» . Современная биология . 11 (8): 550–557. Бибкод : 2001CBio...11..550T . дои : 10.1016/S0960-9822(01)00158-0 . ПМИД   11369199 . S2CID   5685555 .
  41. ^ Джонсон Дж.А., Эмберс А.Д., Бернэм К.К. (2012). «Генетика окраски оперения кречета (Falco Rusticolus): анализ гена рецептора меланокортина-1» . Журнал наследственности . 103 (3): 315–321. дои : 10.1093/jhered/ess023 . ПМИД   22504110 .
  42. ^ Ритланд К., Ньютон С., Маршалл Х.Д. (сентябрь 2001 г.). «Наследственность и структура популяции белофазного черного медведя «Кермоде» . Современная биология . 11 (18): 1468–1472. Бибкод : 2001CBio...11.1468R . дои : 10.1016/S0960-9822(01)00448-1 . ПМИД   11566108 . S2CID   15846139 .
  43. ^ Нахман М.В., Хоекстра Х.Э., Д'Агостино С.Л. (апрель 2003 г.). «Генетическая основа адаптивного меланизма у карманных мышей» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 100 (9): 5268–5273. Бибкод : 2003PNAS..100.5268N . дои : 10.1073/pnas.0431157100 . ПМК   154334 . ПМИД   12704245 .
  44. ^ Петерс Л., Хамбл Э., Крекер Н., Фукс Б., Форкада Дж., Хоффман Дж.И. (август 2016 г.). «Прирожденная блондинка: рецессивная мутация потери функции рецептора меланокортина 1 связана с кремовой окраской шерсти у антарктических морских котиков» . Экология и эволюция . 6 (16): 5705–5717. дои : 10.1002/ece3.2290 . ПМЦ   4983585 . ПМИД   27547348 .
  45. ^ Рёмплер Х., Роланд Н., Лалуэза-Фокс С., Виллерслев Е., Кузнецова Т., Рабедер Г. и др. (июль 2006 г.). «Ядерный ген указывает на полиморфизм окраса шерсти у мамонтов» (PDF) . Наука . 313 (5783): 62. doi : 10.1126/science.1128994 . ПМИД   16825562 . S2CID   20153467 .
  46. ^ Смит Р., Хили Э., Сиддики С., Фланаган Н., Стейлен П.М., Росдал И. и др. (июль 1998 г.). «Варианты рецептора меланокортина 1 у ирландского населения» . Журнал исследовательской дерматологии . 111 (1): 119–122. дои : 10.1046/j.1523-1747.1998.00252.x . ПМИД   9665397 .
  47. ^ Яблонский Н.Г., Чаплин Г. (май 2010 г.). «Доклад коллоквиума: Пигментация кожи человека как адаптация к УФ-излучению» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 107 (Приложение 2): 8962–8968. Бибкод : 2010PNAS..107.8962J . дои : 10.1073/pnas.0914628107 . ПМК   3024016 . ПМИД   20445093 .
  48. ^ Пэн С., Лу XM, Луо HR, Сян-Юй Дж.Г., Чжан Ю.П. (март 2001 г.). «Варианты гена рецептора меланокортина-1 в четырех этнических популяциях Китая» . Клеточные исследования . 11 (1): 81–84. дои : 10.1038/sj.cr.7290070 . ПМИД   11305330 .
  49. ^ Хардинг Р.М., Хили Э., Рэй А.Дж., Эллис Н.С., Фланаган Н., Тодд С. и др. (апрель 2000 г.). «Доказательства переменного селективного давления на MC1R» . Американский журнал генетики человека . 66 (4): 1351–1361. дои : 10.1086/302863 . ПМК   1288200 . ПМИД   10733465 .
  50. ^ Нортон Х.Л., Киттлс Р.А., Парра Э., МакКейг П., Мао Х., Ченг К. и др. (март 2007 г.). «Генетические доказательства конвергентной эволюции светлой кожи у европейцев и жителей Восточной Азии» . Молекулярная биология и эволюция . 24 (3): 710–722. дои : 10.1093/molbev/msl203 . ПМИД   17182896 .
  51. ^ «GeneCards®: База данных генов человека» .

Дальнейшее чтение [ править ]

Внешние ссылки [ править ]

Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Melanocortin_1_receptor&oldid=1222477074"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 88539feae45314c5c4b367495b9d5033__1714960620
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/88/33/88539feae45314c5c4b367495b9d5033.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Melanocortin 1 receptor - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)