✖


Jump to content

ГПР56

АДГРГ1
Идентификаторы
Псевдонимы ADGRG1 , BFPP, BPPR, TM7LN4, TM7XN1, GPR56, рецептор G1, связанный с адгезивным белком G.
Внешние идентификаторы Опустить : 604110 ; МГИ : 1340051 ; Гомологен : 4156 ; Генные карты : ADGRG1 ; OMA : ADGRG1 — ортологи
Ортологи
Разновидность Человек Мышь
Входить

9289

14766

Вместе

ENSG00000205336

ENSMUSG00000031785

ЮниПрот

Q9Y653

Q8K209

RefSeq (мРНК)

НМ_001198894
НМ_018882

RefSeq (белок)
Местоположение (UCSC) Чр 16: 57,61 – 57,67 Мб Chr 8: 95,7 – 95,74 Мб
в PubMed Поиск [3] [4]
Викиданные
Просмотр/редактирование человека Просмотр/редактирование мыши

Рецептор 56, связанный с G-белком, также известный как TM7XN1, представляет собой белок, кодируемый ADGRG1 геном . [5] GPR56 является членом семейства адгезивных GPCR . [6] [7] Адгезионные GPCR характеризуются расширенной внеклеточной областью, часто содержащей N-концевые белковые модули, которые связаны с областью TM7 через домен, известный как домен INиндуцирующий аутопротеолиз GPCR (GAIN) . [8]

GPR56 экспрессируется в печени, мышцах, сухожилиях, нервных и цитотоксических лимфоидных клетках человека, а также в кроветворных предшественниках, мышцах и развивающихся нервных клетках у мышей. [9] Было показано, что GPR56 играет многочисленную роль в наведении/адгезии клеток, примером чего является его роль в ингибировании опухоли и развитии нейронов. [10] [11] Совсем недавно было показано, что он является маркером цитотоксических Т-клеток и подгруппы естественных клеток-киллеров . [12]

Лиганды

[ редактировать ]

GPR56 связывает трансглутаминазу 2 опухоли для подавления метастазирования [13] и связывает коллаген III , регулируя развитие и ламинирование коры. [14]

Сигнализация

[ редактировать ]

GPR56 соединяется с белком Gα q/11 при ассоциации с тетраспанинами CD9 и CD81 . [15] Принудительная экспрессия GPR56 активирует NF-kB , PAI-1 и TCF . элементы транскрипционного ответа [16] Сплайсинг GPR56 индуцирует онкогенные реакции в результате активации транскрипции генов, таких как COX2 , iNOS и VEGF85 . GPR56 соединяется с белком Gα12/13 и активирует RhoA и путь рапамицина ( mTOR ) у млекопитающих при связывании лиганда. [14] [17] [18] [19] Отсутствие N-концевого фрагмента (NTF) GPR56 вызывает более сильную передачу сигналов RhoA и накопление β- аррестина , что приводит к обширному убиквитинированию C -концевого фрагмента (CTF). [20] Наконец, GPR56 подавляет активацию PKCα , регулируя ангиогенез. [21]

Функция

[ редактировать ]

Исследования системы кроветворения показали, что во время перехода эндотелиальных стволовых клеток в гемопоэтические Gpr56 является транскрипционной мишенью гептадного комплекса гематопоэтических транскрипционных факторов и необходим для формирования гемопоэтического кластера. [22] Недавно два исследования показали, что GPR56 является клеточным автономным регулятором развития олигодендроцитов посредством белков Gα 12/13 и активации Rho. [18] [23] Делла Кьеза и др. продемонстрировать, что GPR56 экспрессируется на CD56 тупой естественные клетки-киллеры (NK). [24] Группа Лина и Хаманна выявила все цитотоксические лимфоциты человека, включая CD56. тупой NK-клетки и CD27 – CD45RA + эффекторного типа CD8 + Т-клетки экспрессируют GPR56. [12]

Клиническое значение

[ редактировать ]

GPR56 был первым адгезионным GPCR, причинно связанным с заболеванием. Мутации потери функции в GPR56 вызывают тяжелую корковую мальформацию, известную как двусторонняя лобно-теменная полимикрогирия (BFPP). [25] [26] [27] [28] [29] [30] [31] Исследование патологического механизма связанных с заболеванием мутаций GPR56 в BFPP позволило получить представление о механизме функционирования адгезионных GPCR. связанные с заболеванием, Исследователи продемонстрировали, что мутации GPR56, вызывают BFPP посредством нескольких механизмов. [32] [33] [34] [35] Ли и др. продемонстрировали, что GPR56 регулирует организацию пиальной базальной мембраны (BM) во время развития коры. Нарушение гена Gpr56 у мышей приводит к порокам развития нейронов в коре головного мозга, что приводит к 4 критическим патологическим морфологиям: дефектному пиальному BM, аномальным локализованным кончикам радиальной глии, неправильному расположению клеток Кахаля-Ретциуса и чрезмерной миграции нейронов. [36] Более того, взаимодействие GPR56 и коллагена III ингибирует миграцию нейронов, регулируя ламинирование коры головного мозга. [14] Наряду с GPR56, интегрин α3β1 также участвует в поддержании пиального BM. Исследование на мышах с двойным нокаутом Itga3 (интегрин α3)/ Gpr56 показало повышенную чрезмерную миграцию нейронов по сравнению с мышами с одиночным нокаутом Gpr56 , что указывает на сотрудничество GPR56 и интегрина α3β1 в модуляции развития коры головного мозга. [37] Совсем недавно лаборатория Уолша показала, что альтернативный сплайсинг GPR56 регулирует формирование регионального паттерна коры головного мозга. [38]

У пациентов с депрессией экспрессия мРНК GPR56 в крови увеличивается только у тех, кто отвечает, а не у тех, кто не отвечает на лечение ингибиторами обратного захвата серотонина и норадреналина . [39] Более того, уровень GPR56 был снижен в префронтальной коре людей с депрессией, которые умерли в результате самоубийства.

За пределами нервной системы GPR56 связан с мышечной функцией и мужской фертильностью. Экспрессия GPR56 усиливается во время ранней дифференцировки миобластов человека. Исследование мышей с нокаутом Gpr56 и пациентов с BFPP показало, что GPR56 необходим для слияния миобластов in vitro посредством передачи сигналов сывороточного фактора ответа (SRF) и ядерного фактора активированных Т-клеток (NFAT), но не важен для развития мышц in vivo. [40] Кроме того, GPR56 является транскрипционной мишенью гамма-коактиватора 1-альфа-4 рецептора, активируемого пролифератором пероксисом, и регулирует индуцированную перегрузкой мышечную гипертрофию посредством передачи сигналов Gα 12/13 и mTOR. [19] Таким образом, исследование нокаутных мышей показало, что GPR56 участвует в развитии семенников и мужской фертильности. [41] В меланоцитарных клетках экспрессия гена GPR56 может регулироваться MITF . [42]

Мутации в GPR56 вызывают нарушение развития мозга BFPP, характеризующееся нарушением кортикальной слоистости в лобной коре. [25] У мышей, у которых отсутствует экспрессия GPR56, развивается сопоставимый фенотип. [36] Кроме того, потеря GPR56 приводит к снижению фертильности у мышей-самцов в результате дефекта развития семенных канальцев. [41] GPR56 экспрессируется в глиобластоме / астроцитоме. [16] а также в плоскоклеточном слое пищевода, [43] рак молочной железы, толстой кишки, немелкоклеточного рака легких, яичников и поджелудочной железы. [44] Было показано, что GPR56 локализуется вместе с α-актинином на переднем крае мембранных филоподий в клетках глиобластомы, что указывает на его роль в адгезии/миграции клеток. [16] Кроме того, рекомбинантный белок GPR56-NTF взаимодействует с клетками глиомы, ингибируя клеточную адгезию. Инактивация гена-супрессора опухолей фон Хиппеля-Линдау (VHL) и гипоксия подавляли GPR56 в клеточной линии почечно-клеточной карциномы, но гипоксия влияла на экспрессию GPR56 в клеточных линиях рака молочной железы или мочевого пузыря. [45] GPR56 является геном-мишенью для везатина, трансмембранного белка слипчивых соединений, который является супрессором опухоли при раке желудка. [46] Сюй и др. использовали метастатическую модель меланомы человека in vivo, чтобы показать, что GPR56 подавляется в клетках с высокой степенью метастатического поражения. [13] Позже с помощью эктопической экспрессии и РНК-интерференции они подтвердили, что GPR56 ингибирует рост и метастазирование опухоли меланомы. Замалчиваемая экспрессия GPR56 в клетках HeLa усиливает апоптоз и аноикис, но подавляет независимый от закрепления рост и клеточную адгезию. [44] Острый миелоидный лейкоз с высоким экотропным сайтом интеграции вируса 1 (ОМЛ с высоким уровнем EVI1) экспрессирует GPR56, который, как было обнаружено, является мишенью транскрипции EVI1. [47] Замалчивание экспрессии GPR56 снижает адгезию, рост клеток и индуцирует апоптоз за счет снижения передачи сигналов RhoA. GPR56 подавляет ангиогенез и рост меланомы посредством ингибирования фактора роста эндотелия сосудов (VEGF) через сигнальный путь PKCα. [21] Более того, было обнаружено, что экспрессия GPR56 отрицательно коррелирует со злокачественностью меланомы у пациентов-людей.

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Jump up to: а б с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000205336 – Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ Jump up to: а б с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000031785 – Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Хаманн Дж., Ауст Г., Арас Д., Энгель Ф.Б., Формстоун С., Фредрикссон Р. и др. (апрель 2015 г.). «Международный союз фундаментальной и клинической фармакологии. XCIV. Рецепторы, связанные с адгезией G-белка» . Фармакологические обзоры . 67 (2): 338–67. дои : 10.1124/пр.114.009647 . ПМЦ   4394687 . ПМИД   25713288 .
  6. ^ Стейси М., Йона С. (2011). Адгезия-GPCR: структура и функция (достижения экспериментальной медицины и биологии) . Берлин: Шпрингер. ISBN  978-1-4419-7912-4 .
  7. ^ Лангенхан Т., Ауст Г., Хаманн Дж. (май 2013 г.). «Липкая передача сигналов - на сцену выходят рецепторы, связанные с белками класса G». Научная сигнализация . 6 (276): Лe3. дои : 10.1126/scisignal.2003825 . ПМИД   23695165 . S2CID   6958640 .
  8. ^ Арас Д., Букар А.А., Боллигер М.Ф., Нгуен Дж., Солтис С.М., Зюдхоф Т.К., Брунгер А.Т. (март 2012 г.). «Новый эволюционно консервативный домен GPCRs клеточной адгезии опосредует аутопротеолиз» . Журнал ЭМБО . 31 (6): 1364–78. дои : 10.1038/emboj.2012.26 . ПМК   3321182 . ПМИД   22333914 .
  9. ^ Хаманн Дж., Ауст Г., Арас Д., Энгель Ф.Б., Формстоун С., Фредрикссон Р. и др. (апрель 2015 г.). «Международный союз фундаментальной и клинической фармакологии. XCIV. Рецепторы, связанные с адгезией G-белка» . Фармакологические обзоры . 67 (2): 338–67. дои : 10.1124/пр.114.009647 . ПМЦ   4394687 . ПМИД   25713288 .
  10. ^ Сюй Л (2010). «GPR56 взаимодействует с внеклеточным матриксом и регулирует прогрессирование рака». Адгезия-GPCRS . Достижения экспериментальной медицины и биологии. Том. 706. С. 98–108. дои : 10.1007/978-1-4419-7913-1_8 . ISBN  978-1-4419-7912-4 . ПМИД   21618829 .
  11. ^ Удары Н., Пяо Икс (2010). «Адгезия-ГПКРС в ЦНС». Адгезия-GPCRS . Достижения экспериментальной медицины и биологии. Том. 706. стр. 87–97. дои : 10.1007/978-1-4419-7913-1_7 . ISBN  978-1-4419-7912-4 . ПМИД   21618828 .
  12. ^ Jump up to: а б Пэн Ю.М., ван де Гард, доктор медицинских наук, Ченг К.Ф., Баарс П.А., Реммерсвал Э.Б., ван Лиер Р.А. и др. (октябрь 2011 г.). «Специфическая экспрессия GPR56 цитотоксическими лимфоцитами человека» . Журнал биологии лейкоцитов . 90 (4): 735–40. дои : 10.1189/jlb.0211092 . ПМИД   21724806 . S2CID   2885203 .
  13. ^ Jump up to: а б Сюй Л., Бегум С., Хирн Дж.Д., Хайнс Р.О. (июнь 2006 г.). «GPR56, атипичный рецептор, связанный с G-белком, связывает тканевую трансглутаминазу, TG2, и ингибирует рост и метастазирование опухоли меланомы» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 103 (24): 9023–8. Бибкод : 2006PNAS..103.9023X . дои : 10.1073/pnas.0602681103 . ПМЦ   1474142 . ПМИД   16757564 .
  14. ^ Jump up to: а б с Луо Р., Чон С.Дж., Джин З., Строукс Н., Ли С., Пяо Икс (август 2011 г.). «Рецептор 56, связанный с G-белком, и коллаген III, пара рецептор-лиганд, регулируют развитие и ламинирование коры» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 108 (31): 12925–30. Бибкод : 2011PNAS..10812925L . дои : 10.1073/pnas.1104821108 . ПМК   3150909 . ПМИД   21768377 .
  15. ^ Литтл К.Д., Хемлер М.Э., Стипп К.С. (май 2004 г.). «Динамическая регуляция белкового комплекса GPCR-тетраспанин-G на интактных клетках: центральная роль CD81 в облегчении ассоциации GPR56-Galpha q/11» . Молекулярная биология клетки . 15 (5): 2375–87. дои : 10.1091/mbc.E03-12-0886 . ПМК   404030 . ПМИД   15004227 .
  16. ^ Jump up to: а б с Шашидхар С., Лоренте Г., Нагаварапу У., Нельсон А., Куо Дж., Камминс Дж. и др. (март 2005 г.). «GPR56 представляет собой GPCR, который сверхэкспрессируется в глиомах и участвует в адгезии опухолевых клеток» . Онкоген . 24 (10): 1673–82. дои : 10.1038/sj.onc.1208395 . ПМИД   15674329 .
  17. ^ Игучи Т., Саката К., Ёсизаки К., Таго К., Мизуно Н., Ито Х. (май 2008 г.). «Рецептор GPR56, связанный с белком-орфаном G, регулирует миграцию нервных клеток-предшественников через путь G-альфа 12/13 и Rho» . Журнал биологической химии . 283 (21): 14469–78. дои : 10.1074/jbc.M708919200 . ПМИД   18378689 .
  18. ^ Jump up to: а б Акерман С.Д., Гарсия С., Пиао X, Гутманн Д.Х., Монк КР (январь 2015 г.). «Адгезия GPCR Gpr56 регулирует развитие олигодендроцитов посредством взаимодействия с Gα12/13 и RhoA» . Природные коммуникации . 6 : 6122. Бибкод : 2015NatCo...6.6122A . дои : 10.1038/ncomms7122 . ПМК   4302765 . ПМИД   25607772 .
  19. ^ Jump up to: а б Уайт Дж.П., Вранн К.Д., Рао Р.Р., Наир С.К., Едриховски М.П., ​​Ю Дж.С. и др. (ноябрь 2014 г.). «Рецептор 56, связанный с G-белком, регулирует мышечную гипертрофию, вызванную механической перегрузкой» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 111 (44): 15756–61. Бибкод : 2014PNAS..11115756W . дои : 10.1073/pnas.1417898111 . ПМК   4226111 . ПМИД   25336758 .
  20. ^ Паавола К.Дж., Стивенсон-младший, Риттер С.Л., Альтер С.П., Холл Р.А. (август 2011 г.). «N-конец рецептора GPR56, связанного с G-белком адгезии, контролирует сигнальную активность рецептора» . Журнал биологической химии . 286 (33): 28914–21. дои : 10.1074/jbc.M111.247973 . ПМК   3190698 . ПМИД   21708946 .
  21. ^ Jump up to: а б Ян Л., Чен Г., Моханти С., Скотт Г., Фазал Ф., Рахман А. и др. (август 2011 г.). «GPR56 регулирует выработку VEGF и ангиогенез во время прогрессирования меланомы» . Исследования рака . 71 (16): 5558–68. дои : 10.1158/0008-5472.CAN-10-4543 . ПМК   3156271 . ПМИД   21724588 .
  22. ^ Солаймани Карталаи П., Ямада-Инагава Т., Винк К.С., де Патер Э., ван дер Линден Р., Маркс-Блут Дж. и др. (январь 2015 г.). «Цельно-транскриптомный анализ перехода эндотелиальных стволовых клеток в гемопоэтические выявляет потребность в Gpr56 при генерации HSC» . Журнал экспериментальной медицины . 212 (1): 93–106. дои : 10.1084/jem.20140767 . ПМЦ   4291529 . ПМИД   25547674 .
  23. ^ Гиера С., Денг Ю., Луо Р., Акерман С.Д., Мога А., Монк КР и др. (январь 2015 г.). «Рецептор GPR56, связанный с G-белком адгезии, является клеточно-автономным регулятором развития олигодендроцитов» . Природные коммуникации . 6 : 6121. Бибкод : 2015NatCo...6.6121G . дои : 10.1038/ncomms7121 . ПМК   4302951 . ПМИД   25607655 .
  24. ^ Делла Кьеза М., Фалько М., Паролини С., Беллора Ф., Петретто А., Ромео Е. и др. (февраль 2010 г.). «GPR56 как новый маркер, идентифицирующий подмножество CD56dull CD16+ NK-клеток как в кровотоке, так и в воспаленных периферических тканях» . Международная иммунология . 22 (2): 91–100. дои : 10.1093/intimm/dxp116 . ПМИД   20008459 .
  25. ^ Jump up to: а б Пиао X, Хилл Р.С., Боделл А., Чанг Б.С., Базель-Ванагайте Л., Штрауссберг Р. и др. (март 2004 г.). «Рецепторно-зависимое развитие лобной коры человека, связанное с G-белком». Наука . 303 (5666): 2033–6. Бибкод : 2004Sci...303.2033P . CiteSeerX   10.1.1.658.1106 . дои : 10.1126/science.1092780 . ПМИД   15044805 . S2CID   8419753 .
  26. ^ Пяо X, Чанг Б.С., Боделл А., Вудс К., Бензеев Б., Топку М. и др. (ноябрь 2005 г.). «Генотип-фенотипический анализ синдромов лобно-теменной полимикрогирии человека». Анналы неврологии . 58 (5): 680–7. CiteSeerX   10.1.1.490.3697 . дои : 10.1002/ana.20616 . ПМИД   16240336 . S2CID   16984116 .
  27. ^ Паррини Э., Феррари А.Р., Дорн Т., Уолш К.А., Геррини Р. (июнь 2009 г.). «Двусторонняя лобно-теменная полимикрогирия, синдром Леннокса-Гасто и мутации гена GPR56» . Эпилепсия . 50 (6): 1344–53. дои : 10.1111/j.1528-1167.2008.01787.x . ПМЦ   4271835 . ПМИД   19016831 .
  28. ^ Бахи-Бюиссон Н., Пуарье К., Боддарт Н., Фалле-Бьянко С., Спеккио Н., Бертини Е. и др. (ноябрь 2010 г.). «Двусторонняя лобно-теменная полимикрогирия, связанная с GPR56: дополнительные доказательства совпадения с комплексом булыжника» . Мозг . 133 (11): 3194–209. дои : 10.1093/brain/awq259 . ПМИД   20929962 .
  29. ^ Луо Р., Ян Х.М., Джин З., Холли Д.Д., Чанг Б.С., Макферсон Л. и др. (июль 2011 г.). «Новая мутация GPR56 вызывает двустороннюю лобно-теменную полимикрогирию» . Детская неврология . 45 (1): 49–53. doi : 10.1016/j.pediatrneurol.2011.02.004 . ПМК   3135102 . ПМИД   21723461 .
  30. ^ Quattrocchi CC, Zanni G, Napolitano A, Longo D, Cordelli DM, Barresi S и др. (февраль 2013 г.). «Исследования традиционной магнитно-резонансной томографии и диффузионно-тензорной визуализации у детей с новыми мутациями GPR56: дальнейшее определение фенотипа, подобного булыжнику». Нейрогенетика . 14 (1): 77–83. дои : 10.1007/s10048-012-0352-7 . ПМИД   23274687 . S2CID   18696428 .
  31. ^ Сантос-Сильва Р., Пассас А., Роча С., Фигейредо Р., Мендес-Рибейро Дж., Фернандес С. и др. (апрель 2015 г.). «Двусторонняя лобно-теменная полимикрогирия: новая мутация GPR56 и необычный фенотип». Нейропедиатрия . 46 (2): 134–8. дои : 10.1055/s-0034-1399754 . ПМИД   25642806 . S2CID   10890042 .
  32. ^ Джин З., Титжен И., Бу Л., Лю-Есуцевиц Л., Гаур С.К., Уолш К.А., Пяо X (август 2007 г.). «Мутации, связанные с заболеванием, влияют на транспортировку белка GPR56 и экспрессию клеточной поверхности» . Молекулярная генетика человека . 16 (16): 1972–85. дои : 10.1093/hmg/ddm144 . ПМИД   17576745 .
  33. ^ Ке Н., Ма Х., Дидрих Г., Хионис Дж., Лю Г., Ю Д.Х. и др. (февраль 2008 г.). «Биохимическая характеристика генетических мутаций GPR56 у пациентов с двусторонней лобно-теменной полимикрогирией (BFPP)». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 366 (2): 314–20. дои : 10.1016/j.bbrc.2007.11.071 . ПМИД   18042463 .
  34. ^ Чан Нью-Йорк, Сяо CC, Хуан Ю.С., Чен Хю, Се И.Дж., Чанг Г.В., Линь Х.Х. (апрель 2011 г.). «Связанные с заболеванием мутации GPR56 вызывают двустороннюю лобно-теменную полимикрогирию посредством нескольких механизмов» . Журнал биологической химии . 286 (16): 14215–25. дои : 10.1074/jbc.M110.183830 . ПМЦ   3077623 . ПМИД   21349848 .
  35. ^ Луо Р, Цзинь З, Дэн Ю, Удары Н, Пяо Икс (2012). «Мутации, связанные с заболеванием, предотвращают взаимодействие GPR56-коллагена III» . ПЛОС ОДИН . 7 (1): e29818. Бибкод : 2012PLoSO...729818L . дои : 10.1371/journal.pone.0029818 . ПМЦ   3251603 . ПМИД   22238662 .
  36. ^ Jump up to: а б Ли С., Джин З., Койрала С., Бу Л., Сюй Л., Хайнс Р.О. и др. (май 2008 г.). «GPR56 регулирует целостность пиальной базальной мембраны и корковую пластинку» . Журнал неврологии . 28 (22): 5817–26. doi : 10.1523/JNEUROSCI.0853-08.2008 . ПМК   2504715 . ПМИД   18509043 .
  37. ^ Чон С.Дж., Луо Р., Сингер К., Гиера С., Крейдберг Дж., Киёзуми Д. и др. (2013). «GPR56 вместе с интегрином α3β1 регулирует развитие коры головного мозга» . ПЛОС ОДИН . 8 (7): e68781. Бибкод : 2013PLoSO...868781J . дои : 10.1371/journal.pone.0068781 . ПМЦ   3706371 . ПМИД   23874761 .
  38. ^ Бэ Б.И., Титжен И., Атабай К.Д., Евроний Г.Д., Джонсон М.Б., Асаре Э. и др. (февраль 2014 г.). «Эволюционно динамичный альтернативный сплайсинг GPR56 регулирует формирование регионального паттерна коры головного мозга» . Наука . 343 (6172): 764–8. Бибкод : 2014Sci...343..764B . дои : 10.1126/science.1244392 . ПМЦ   4480613 . ПМИД   24531968 .
  39. ^ Бельзо Р., Горгиевски В., Фиори Л.М., Лопес Дж.П., Гренье Дж., Лин Р. и др. (апрель 2020 г.). «GPR56/ADGRG1 связан с ответом на лечение антидепрессантами» . Природные коммуникации . 11 (1): 1635. Бибкод : 2020NatCo..11.1635B . дои : 10.1038/s41467-020-15423-5 . ПМЦ   7118175 . ПМИД   32242018 .
  40. ^ Ву М.П., ​​Дойл Дж.Р., Барри Б., Бове А., Розкалне А., Пиао X и др. (декабрь 2013 г.). «Рецептор 56, связанный с G-белком, способствует слиянию миобластов посредством сывороточного фактора ответа и ядерного фактора активированной передачи сигналов, опосредованной Т-клетками, но не имеет существенного значения для развития мышц in vivo» . Журнал ФЭБС . 280 (23): 6097–113. дои : 10.1111/февраль 12529 . ПМЦ   3877849 . ПМИД   24102982 .
  41. ^ Jump up to: а б Чен Г, Ян Л, Бегум С, Сюй Л (декабрь 2010 г.). «GPR56 необходим для развития семенников и мужской фертильности у мышей» . Динамика развития . 239 (12): 3358–67. дои : 10.1002/dvdy.22468 . ПМЦ   2991479 . ПМИД   20981830 .
  42. ^ Хук К.С., Шлегель Н.К., Эйххофф О.М., Видмер Д.С., Преториус С., Эйнарссон С.О. и др. (декабрь 2008 г.). «Новые цели MITF идентифицированы с использованием двухэтапной стратегии микрочипов ДНК» . Исследование пигментных клеток и меланомы . 21 (6): 665–76. дои : 10.1111/j.1755-148X.2008.00505.x . ПМИД   19067971 . S2CID   24698373 .
  43. ^ Суд Н., Шарма Р., Рэй Р., Чаттопадхьяй Т.К., Ралхан Р. (февраль 2006 г.). «Дифференциальная экспрессия рецептора 56, связанного с G-белком, при плоскоклеточном раке пищевода человека». Письма о раке . 233 (2): 265–70. дои : 10.1016/j.canlet.2005.03.018 . ПМИД   15916848 .
  44. ^ Jump up to: а б Ке Н., Сундарам Р., Лю Г., Чионис Дж., Фан В., Роджерс С. и др. (июнь 2007 г.). «Рецептор GPR56, связанный с белком-орфаном G, играет роль в трансформации клеток и онкогенезе, включая путь клеточной адгезии» . Молекулярная терапия рака . 6 (6): 1840–50. дои : 10.1158/1535-7163.MCT-07-0066 . ПМИД   17575113 .
  45. ^ Майна Э.Н., Моррис М.Р., Затыка М., Раваль Р.Р., Бэнкс Р.Э., Ричардс Ф.М. и др. (июнь 2005 г.). «Идентификация новых генов-мишеней VHL и связь с путями гипоксического ответа» . Онкоген . 24 (28): 4549–58. дои : 10.1038/sj.onc.1208649 . ПМИД   15824735 .
  46. ^ Мяо Р., Го X, Чжи Ц, Ши Ю, Ли Л, Мао X и др. (2013). «VEZT, новый предполагаемый супрессор опухоли, подавляет рост и туморогенность рака желудка» . ПЛОС ОДИН . 8 (9): e74409. Бибкод : 2013PLoSO...874409M . дои : 10.1371/journal.pone.0074409 . ПМЦ   3775783 . ПМИД   24069310 .
  47. ^ Сайто Ю., Канеда К., Суекане А., Ичихара Э., Накахата С., Ямакава Н. и др. (август 2013 г.). «Поддержание пула гемопоэтических стволовых клеток в нишах костного мозга с помощью GPR56, регулируемого EVI1» . Лейкемия . 27 (8): 1637–49. дои : 10.1038/leu.2013.75 . ПМИД   23478665 .
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=GPR56&oldid=1191394928"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 871e84b03e0a9f9d826be56e9c379be0__1703308140
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/87/e0/871e84b03e0a9f9d826be56e9c379be0.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
GPR56 - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)