Jump to content

CD9

Кристаллическая структура CD9 человека
CD9
Идентификаторы
Псевдонимы CD9 , BTCC-1, DRAP-27, MIC3, MRP-1, TSPAN-29, TSPAN29, молекула CD9
Внешние идентификаторы ОМИМ : 143030 ; МГИ : 88348 ; Гомологен : 20420 ; Генные карты : CD9 ; ОМА : CD9 – ортологи
Ортологи
Разновидность Человек Мышь
Входить
Вместе
ЮниПрот
RefSeq (мРНК)

НМ_001769
НМ_001330312

НМ_007657

RefSeq (белок)

НП_001317241
НП_001760

НП_031683

Местоположение (UCSC) Chr 12: 6,2 – 6,24 Мб Chr 6: 125,44 – 125,47 Мб
в PubMed Поиск [3] [4]
Викиданные
Просмотр/редактирование человека Просмотр/редактирование мыши

CD9 представляет собой ген, кодирующий белок, который является членом трансмембранного суперсемейства 4, также известного как семейство тетраспанинов . Это гликопротеин клеточной поверхности , который состоит из четырех трансмембранных областей и имеет две внеклеточные петли, содержащие дисульфидные связи, которые консервативны во всем семействе тетраспанинов. [5] [6] [7] Также содержит отдельные сайты пальмитоилирования , которые позволяют CD9 взаимодействовать с липидами и другими белками. [5] [8] [9]

Белки тетраспанина участвуют во множестве биологических процессов, таких как адгезия, подвижность, слияние мембран, передача сигналов и транспортировка белков. [5] [10] Тетраспанины играют роль во многих биологических процессах из-за их способности взаимодействовать со многими различными белками, включая взаимодействия друг с другом. Их отдельные сайты пальмитоилирования позволяют им организовываться на мембране в микродомены, обогащенные тетраспанином (ТЕМ). [11] [8] [10] Считается, что эти ТЕМ играют роль во многих клеточных процессах, включая биогенез экзосом . [12] CD9 обычно используется в качестве маркера экзосом, поскольку он содержится на их поверхности. [11] [10] [13] [14]

Однако в некоторых случаях CD9 играет большую роль в способности экзосом быть более или менее патогенными. При инфекции ВИЧ-1 экзосомы способны усиливать проникновение ВИЧ-1 через тетраспанин CD9 и CD81. [15] Однако экспрессия CD9 на клеточной мембране, по-видимому, снижает проникновение вируса ВИЧ-1. [16] [17]

CD9 играет разнообразную роль в клеточных процессах, поскольку также было показано, что он запускает активацию и агрегацию тромбоцитов. [18] Он образует комплекс альфаIIbbeta3-CD9-CD63 на поверхности тромбоцитов, который напрямую взаимодействует с другими клетками, такими как нейтрофилы, что может способствовать иммунному ответу. [11] [19] Кроме того, белок, по-видимому, способствует слиянию мышечных клеток и поддерживает поддержание мышечных трубок. [20] [21] Кроме того, он играет ключевую роль в слиянии яйцеклетки и сперматозоида во время оплодотворения млекопитающих. [9] Хотя ооциты овулируют, ооциты с дефицитом CD9 не сливаются должным образом со сперматозоидами при оплодотворении. [22] CD9 локализован в мембране микроворсинок ооцитов и, по-видимому, также участвует в поддержании нормальной формы микроворсинок ооцита . [23]

CD9 также может модулировать клеточную адгезию. [24] и миграция. [25] [26] Эта функция делает CD9 интересным при изучении рака и метастазов рака. Однако кажется, что CD9 играет разную роль при разных типах рака. Исследования показали, что уровни экспрессии CD9 имеют обратную корреляцию с метастатическим потенциалом или выживаемостью пациентов. Было показано, что повышенная экспрессия CD9 уменьшает метастазирование при некоторых типах меланомы, рака молочной железы, легких, поджелудочной железы и толстой кишки. [27] [28] [29] [30] [31] Однако в других исследованиях было показано, что CD9 увеличивает миграцию или высоко экспрессируется при метастатическом раке в различных клеточных линиях, таких как рак легких, [25] рак желудка скиррозного типа, [26] гепатоцеллюлярная карцинома, [32] острый лимфобластный лейкоз, [33] и рак молочной железы. Предполагаемый на основе рака CD9 может быть супрессором опухоли или промотором. [34] Также было высказано предположение, что CD9 влияет на способность раковых клеток развивать химиорезистентность.

Кроме того, было показано, что CD9 блокирует адгезию Staphylococcus aureus к ранам. Адгезия необходима для инфицирования раны. [35] Это говорит о том, что CD9 может быть полезен для лечения кожной инфекции, вызванной Staphylococcus aureus.

Взаимодействия

[ редактировать ]

Было показано, что CD9 взаимодействует с:

См. также

[ редактировать ]
  1. ^ Jump up to: а б с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000010278 Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ Jump up to: а б с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000030342 Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Jump up to: а б с Андреу З., Яньес-Мо М. (2014). «Тетраспанины в формировании и функционировании внеклеточных пузырьков» . Границы в иммунологии . 8 : 342. дои : 10.3389/fimmu.2014.00442 . ПМК   4165315 . ПМИД   25278937 .
  6. ^ «Молекула CD9 CD9 [Homo sapiens (человек)] — Ген — NCBI» . www.ncbi.nlm.nih.gov . Проверено 4 декабря 2019 г.
  7. ^ «Ген CD9 - GeneCards | Белок CD9 | Антитело CD9» . www.genecards.org . Проверено 4 декабря 2019 г.
  8. ^ Jump up to: а б Яньес-Мо М., Баррейро О., Гордон-Алонсо М., Сала-Вальдес М., Санчес-Мадрид Ф. (сентябрь 2009 г.). «Микродомены, обогащенные тетраспанином: функциональная единица клеточных плазматических мембран». Тенденции в клеточной биологии . 19 (9): 434–46. дои : 10.1016/j.tcb.2009.06.004 . ПМИД   19709882 .
  9. ^ Jump up to: а б Ян XH, Коваленко О.В., Колесникова Т.В., Андзельм М.М., Рубинштейн Е., Стромингер Дж.Л., Хемлер М.Е. (май 2006 г.). «Контрастное влияние белков EWI, интегринов и пальмитоилирования белков на организацию CD9 клеточной поверхности» . Журнал биологической химии . 281 (18): 12976–85. дои : 10.1074/jbc.M510617200 . ПМИД   16537545 .
  10. ^ Jump up to: а б с Хемлер М.Е. (октябрь 2005 г.). «Функции тетраспанина и связанные с ними микродомены». Обзоры природы. Молекулярно-клеточная биология . 6 (10): 801–11. дои : 10.1038/nrm1736 . ПМИД   16314869 . S2CID   5906694 .
  11. ^ Jump up to: а б с д Израэльс С.Дж., Макмиллан-Уорд Э.М., Истон Дж., Робертсон С., Макникол А. (январь 2001 г.). «CD63 связывается с комплексом альфаIIb бета3 интегрин-CD9 на поверхности активированных тромбоцитов». Тромбоз и гемостаз . 85 (1): 134–41. дои : 10.1055/s-0037-1612916 . ПМИД   11204565 . S2CID   28721583 .
  12. ^ Перес-Эрнандес Д., Гутьеррес-Васкес С., Хорхе И., Лопес-Мартин С., Урса А., Санчес-Мадрид Ф. и др. (апрель 2013 г.). «Внутриклеточный интерактом микродоменов, обогащенных тетраспанином, обнаруживает их функцию механизма сортировки экзосом» . Журнал биологической химии . 288 (17): 11649–61. дои : 10.1074/jbc.M112.445304 . ПМК   3636856 . ПМИД   23463506 .
  13. ^ Лай Р.К., Арслан Ф., Ли М.М., Сзе Н.С., Чу А., Чен Т.С. и др. (май 2010 г.). «Экзосома, секретируемая МСК, уменьшает ишемию/реперфузионное повреждение миокарда» . Исследования стволовых клеток . 4 (3): 214–22. дои : 10.1016/j.scr.2009.12.003 . ПМИД   20138817 .
  14. ^ Сумиёси Н., Иситоби Х., Мияки С., Миядо К., Адачи Н., Оти М. (октябрь 2016 г.). «Роль тетраспанина CD9 при остеоартрите с использованием трех различных моделей мышей» . Биомедицинские исследования . 37 (5): 283–291. дои : 10.2220/biomedres.37.283 . ПМИД   27784871 .
  15. ^ Симс Б., Фэрроу А.Л., Уильямс С.Д., Бансал А., Крендельчиков А., Мэтьюз К.Л. (июнь 2018 г.). «Блокировка тетраспанином снижает проникновение ВИЧ-1, опосредованное экзосомами» . Архив вирусологии . 163 (6): 1683–1689. дои : 10.1007/s00705-018-3737-6 . ПМЦ   5958159 . ПМИД   29429034 .
  16. ^ Гордон-Алонсо М., Яньес-Мо М., Баррейро О., Альварес С., Муньос-Фернандес М.А., Валенсуэла-Фернандес А., Санчес-Мадрид Ф. (октябрь 2006 г.). «Тетраспанины CD9 и CD81 модулируют слияние мембран, индуцированное ВИЧ-1» . Журнал иммунологии . 177 (8): 5129–37. дои : 10.4049/jimmunol.177.8.5129 . ПМИД   17015697 .
  17. ^ Тали М (2009). «Роль тетраспанинов в репликации ВИЧ-1». Взаимодействие ВИЧ с белками клетки-хозяина . Актуальные темы микробиологии и иммунологии. Том. 339. Шпрингер Берлин Гейдельберг. стр. 85–102. дои : 10.1007/978-3-642-02175-6_5 . ISBN  978-3-642-02174-9 . ПМК   4067973 . ПМИД   20012525 .
  18. ^ Рубинштейн Э., Биллард М., Плезанс С., Пренан М., Буше К. (сентябрь 1993 г.). «Молекулярное клонирование мышиного эквивалента антигена CD9». Исследование тромбоза . 71 (5): 377–83. дои : 10.1016/0049-3848(93)90162-h . ПМИД   8236164 .
  19. ^ Юн Ш., Сим Э.Х., Го Р.Ю., Пак Джи, Хан Дж.И. (2016). «Активация тромбоцитов: механизмы и потенциальные биомаркеры» . БиоМед Исследования Интернэшнл . 2016 : 9060143. doi : 10.1155/2016/9060143 . ПМЦ   4925965 . ПМИД   27403440 .
  20. ^ Татибана I, Хемлер М.Э. (август 1999 г.). «Роль трансмембранных белков CD9 и CD81 суперсемейства 4 (TM4SF) в слиянии мышечных клеток и поддержании мышечных трубок» . Журнал клеточной биологии . 146 (4): 893–904. дои : 10.1083/jcb.146.4.893 . ПМК   2156130 . ПМИД   10459022 .
  21. ^ Шаррен С., Латиль М., Соаве С., Полесская А., Кретьен Ф., Буше С., Рубинштейн Е. (2013). «Нормальная регенерация мышц требует жесткого контроля слияния мышечных клеток с помощью тетраспанинов CD9 и CD81» . Природные коммуникации . 4 : 1674. Бибкод : 2013NatCo...4.1674C . дои : 10.1038/ncomms2675 . ПМИД   23575678 .
  22. ^ Ле Наур Ф, Рубинштейн Э, Жасмин С, Пренан М, Буше С (январь 2000 г.). «Серьезное снижение женской фертильности у мышей с дефицитом CD9». Наука . 287 (5451): 319–21. Бибкод : 2000Sci...287..319L . дои : 10.1126/science.287.5451.319 . ПМИД   10634790 .
  23. ^ Рунге К.Е., Эванс Дж.Э., Хе З.Ю., Гупта С., Макдональд К.Л., Сталберг Х. и др. (апрель 2007 г.). «CD9 ооцита обогащен мембраной микроворсинок и необходим для нормальной формы и распределения микроворсинок». Биология развития . 304 (1): 317–25. дои : 10.1016/j.ydbio.2006.12.041 . ПМИД   17239847 .
  24. ^ Мачадо-Пинеда И., Карденьес Б., Рейес Р., Лопес-Мартин С., Торибио В., Санчес-Органеро П. и др. (2018). «CD9 контролирует опосредованную интегрином α5β1 адгезию клеток, модулируя его ассоциацию с металлопротеиназой ADAM17» . Границы в иммунологии . 9 : 2474. дои : 10.3389/fimmu.2018.02474 . ПМК   6230984 . ПМИД   30455686 .
  25. ^ Jump up to: а б Блейк DJ, Мартисус JD, Lone TH, Fenster SD (ноябрь 2018 г.). «Аблация рецептора CD9 в клетках рака легких человека с использованием CRISPR/Cas изменяет миграцию к хемоаттрактантам, включая IL-16» . Цитокин . 111 : 567–570. дои : 10.1016/j.cyto.2018.05.038 . ПМЦ   8711597 . ПМИД   29884309 . S2CID   46997236 .
  26. ^ Jump up to: а б Мики Ю, Яширо М, Окуно Т, Китаяма К, Масуда Г, Хиракава К, Охира М (март 2018 г.). «CD9-положительные экзосомы из фибробластов, связанных с раком, стимулируют миграцию клеток рака желудка скиррозного типа» . Британский журнал рака . 118 (6): 867–877. дои : 10.1038/bjc.2017.487 . ПМЦ   5886122 . ПМИД   29438363 .
  27. ^ Мимори К., Мори М., Сираиси Т., Танака С., Харагути М., Уео Х. и др. (март 1998 г.). «Экспрессия мРНК орнитиндекарбоксилазы и мРНК c-myc в опухолях молочной железы». Международный журнал онкологии . 12 (3): 597–601. дои : 10.3892/ijo.12.3.597 . ПМИД   9472098 .
  28. ^ Хигасияма М., Таки Т., Иеки Ю., Адачи М., Хуанг С.Л., Ко Т. и др. (декабрь 1995 г.). «Снижение экспрессии гена белка-1, связанного с подвижностью (MRP-1 / CD9), как фактор плохого прогноза при немелкоклеточном раке легких». Исследования рака . 55 (24): 6040–4. дои : 10.1016/0169-5002(96)87780-4 . ПМИД   8521390 .
  29. ^ Икеяма С., Кояма М., Ямаоко М., Сасада Р., Мияке М. (май 1993 г.). «Подавление подвижности клеток и метастазирования путем трансфекции ДНК белка, связанного с подвижностью человека (MRP-1/CD9)» . Журнал экспериментальной медицины . 177 (5): 1231–7. дои : 10.1084/jem.177.5.1231 . ПМК   2191011 . ПМИД   8478605 .
  30. ^ Шо М., Адачи М., Таки Т., Хашида Х., Кониши Т., Хуанг С.Л. и др. (октябрь 1998 г.). «Трансмембранное суперсемейство 4 как прогностический фактор рака поджелудочной железы». Международный журнал рака . 79 (5): 509–16. doi : 10.1002/(sici)1097-0215(19981023)79:5<509::aid-ijc11>3.0.co;2-x . ПМИД   9761121 . S2CID   19842716 .
  31. ^ Овалье С., Гутьеррес-Лопес, доктор медицинских наук, Олмо Н., Терней Дж., Лизарбе М.А., Махано П. и др. (ноябрь 2007 г.). «Тетраспанин CD9 ингибирует пролиферацию и туморогенность клеток карциномы толстой кишки человека» . Международный журнал рака . 121 (10): 2140–52. дои : 10.1002/ijc.22902 . ПМИД   17582603 . S2CID   22410504 .
  32. ^ Линь Ц, Пэн С, Ян Ю (июль 2018 г.). «Ингибирование экспрессии CD9 снижает метастатическую способность клеточной линии гепатоцеллюлярной карциномы человека MHCC97-H» . Международный журнал онкологии . 53 (1): 266–274. дои : 10.3892/ijo.2018.4381 . ПМИД   29749468 .
  33. ^ Лян П., Мяо М., Лю З., Ван Х., Цзян В., Ма С. и др. (2018). «Экспрессия CD9 указывает на плохой исход при остром лимфобластном лейкозе». Биомаркеры рака . 21 (4): 781–786. дои : 10.3233/CBM-170422 . ПМИД   29286918 .
  34. ^ Золлер М. (январь 2009 г.). «Тетраспанины: толкать и тянуть, подавляя и стимулируя метастазирование». Обзоры природы. Рак . 9 (1): 40–55. дои : 10.1038/nrc2543 . ПМИД   19078974 . S2CID   32065330 .
  35. ^ Вентресс Дж.К., Партридж Л.Дж., Рид Р.К., Козенс Д., МакНил С., Монк П.Н. (28 июля 2016 г.). «Пептиды тетраспанина CD9 являются мощными ингибиторами адгезии золотистого стафилококка к кератиноцитам» . ПЛОС ОДИН . 11 (7): e0160387. Бибкод : 2016PLoSO..1160387V . дои : 10.1371/journal.pone.0160387 . ПМЦ   4965146 . ПМИД   27467693 .
  36. ^ Анзай Н., Ли Ю., Юн Б.С., Фукуда С., Ким Ю.Дж., Мантел С. и др. (июнь 2002 г.). «C-kit, связанный с трансмембранными белками суперсемейства 4, представляет собой функционально отдельную субъединицу в гемопоэтических предшественниках человека». Кровь . 99 (12): 4413–21. дои : 10.1182/blood.v99.12.4413 . ПМИД   12036870 .
  37. ^ Jump up to: а б Рэдфорд К.Дж., Торн Р.Ф., Херси П. (май 1996 г.). «CD63 ассоциируется с членами трансмембранного суперсемейства 4, CD9 и CD81, а также с интегринами бета-1 при меланоме человека». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 222 (1): 13–8. дои : 10.1006/bbrc.1996.0690 . ПМИД   8630057 .
  38. ^ Маццокка А., Карлони В., Сьямметта С., Корделла С., Панталео П., Кальдини А. и др. (сентябрь 2002 г.). «Экспрессия белков трансмембранного суперсемейства 4 (TM4SF) и их роль в подвижности звездчатых клеток печени и миграции при заживлении ран». Журнал гепатологии . 37 (3): 322–30. дои : 10.1016/s0168-8278(02)00175-7 . ПМИД   12175627 .
  39. ^ Лозаич С., Кристиансен Д., Манье С., Жерлье Д., Биллард М., Буше С., Рубинштейн Е. (март 2000 г.). «CD46 (белок-кофактор мембраны) связывается с несколькими интегринами бета1 и тетраспанами» . Европейский журнал иммунологии . 30 (3): 900–7. doi : 10.1002/1521-4141(200003)30:3<900::AID-IMMU900>3.0.CO;2-X . ПМИД   10741407 .
  40. ^ Пак К.Р., Иноуэ Т., Уэда М., Хирано Т., Хигучи Т., Маэда М. и др. (март 2000 г.). «CD9 экспрессируется на эпителиальных клетках эндометрия человека в сочетании с интегринами альфа(6), альфа(3) и бета(1)» . Молекулярная репродукция человека . 6 (3): 252–7. дои : 10.1093/моль/6.3.252 . ПМИД   10694273 .
  41. ^ Хирано Т., Хигучи Т., Уэда М., Иноуэ Т., Катаока Н., Маэда М. и др. (февраль 1999 г.). «CD9 экспрессируется во вневорсинчатых трофобластах в сочетании с интегрином альфа3 и интегрином альфа5» . Молекулярная репродукция человека . 5 (2): 162–7. дои : 10.1093/моль/5.2.162 . ПМИД   10065872 .
  42. ^ Хорват Г., Серру В., Клэй Д., Биллард М., Буше С., Рубинштейн Е. (ноябрь 1998 г.). «CD19 связан с интегрин-ассоциированными тетраспанами CD9, CD81 и CD82» . Журнал биологической химии . 273 (46): 30537–43. дои : 10.1074/jbc.273.46.30537 . ПМИД   9804823 .
  43. ^ Шаррен С., Ле Наур Ф., Уалид М., Биллард М., Фор Г., Ханаш С.М. и др. (апрель 2001 г.). «Основной молекулярный партнер CD9 и CD81. Идентификация и характеристика комплексов» . Журнал биологической химии . 276 (17): 14329–37. дои : 10.1074/jbc.M011297200 . ПМИД   11278880 .
  44. ^ Стипп К.С., Орлицки Д., Хемлер М.Е. (февраль 2001 г.). «FPRP, основной, высокостехиометрический, высокоспецифичный белок, ассоциированный с CD81 и CD9» . Журнал биологической химии . 276 (7): 4853–62. дои : 10.1074/jbc.M009859200 . ПМИД   11087758 .
  45. ^ Тачибана И., Бодорова Дж., Бердичевский Ф., Зуттер М.М., Хемлер М.Е. (ноябрь 1997 г.). «NAG-2, новый белок трансмембранного суперсемейства-4 (TM4SF), который образует комплексы с интегринами и другими белками TM4SF» . Журнал биологической химии . 272 (46): 29181–9. дои : 10.1074/jbc.272.46.29181 . ПМИД   9360996 .
  46. ^ Гутьеррес-Лопес, доктор медицинских наук, Гильсанц А., Янез-Мо М., Овалле С., Лафуэнте Э.М., Домингес С. и др. (октябрь 2011 г.). «Шеддазная активность ADAM17/TACE регулируется тетраспанином CD9» . Клеточные и молекулярные науки о жизни . 68 (19): 3275–92. дои : 10.1007/ s00018-011-0639-0 ПМЦ   11115118 . ПМИД   21365281 . S2CID   23682577 .
  47. ^ Густафсон-Вагнер Э., Стипп К.С. (2013). «Комплекс тетраспанин CD9/CD81 и тетраспанин CD151 регулируют интегрин-зависимое поведение опухолевых клеток α3β1 посредством перекрывающихся, но различных механизмов» . ПЛОС ОДИН . 8 (4): e61834. Бибкод : 2013PLoSO...861834G . дои : 10.1371/journal.pone.0061834 . ПМЦ   3629153 . ПМИД   23613949 .

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]
[ редактировать ]
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: aa8e4ccb1d3820635ba40605c227f765__1717994040
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/aa/65/aa8e4ccb1d3820635ba40605c227f765.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
CD9 - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)