CD9

CD9 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
Идентификаторы | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Псевдонимы | CD9 , BTCC-1, DRAP-27, MIC3, MRP-1, TSPAN-29, TSPAN29, молекула CD9 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Внешние идентификаторы | ОМИМ : 143030 ; МГИ : 88348 ; Гомологен : 20420 ; Генные карты : CD9 ; ОМА : CD9 – ортологи | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Викиданные | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
CD9 представляет собой ген, кодирующий белок, который является членом трансмембранного суперсемейства 4, также известного как семейство тетраспанинов . Это гликопротеин клеточной поверхности , который состоит из четырех трансмембранных областей и имеет две внеклеточные петли, содержащие дисульфидные связи, которые консервативны во всем семействе тетраспанинов. [5] [6] [7] Также содержит отдельные сайты пальмитоилирования , которые позволяют CD9 взаимодействовать с липидами и другими белками. [5] [8] [9]
Функция
[ редактировать ]Белки тетраспанина участвуют во множестве биологических процессов, таких как адгезия, подвижность, слияние мембран, передача сигналов и транспортировка белков. [5] [10] Тетраспанины играют роль во многих биологических процессах из-за их способности взаимодействовать со многими различными белками, включая взаимодействия друг с другом. Их отдельные сайты пальмитоилирования позволяют им организовываться на мембране в микродомены, обогащенные тетраспанином (ТЕМ). [11] [8] [10] Считается, что эти ТЕМ играют роль во многих клеточных процессах, включая биогенез экзосом . [12] CD9 обычно используется в качестве маркера экзосом, поскольку он содержится на их поверхности. [11] [10] [13] [14]
Однако в некоторых случаях CD9 играет большую роль в способности экзосом быть более или менее патогенными. При инфекции ВИЧ-1 экзосомы способны усиливать проникновение ВИЧ-1 через тетраспанин CD9 и CD81. [15] Однако экспрессия CD9 на клеточной мембране, по-видимому, снижает проникновение вируса ВИЧ-1. [16] [17]
CD9 играет разнообразную роль в клеточных процессах, поскольку также было показано, что он запускает активацию и агрегацию тромбоцитов. [18] Он образует комплекс альфаIIbbeta3-CD9-CD63 на поверхности тромбоцитов, который напрямую взаимодействует с другими клетками, такими как нейтрофилы, что может способствовать иммунному ответу. [11] [19] Кроме того, белок, по-видимому, способствует слиянию мышечных клеток и поддерживает поддержание мышечных трубок. [20] [21] Кроме того, он играет ключевую роль в слиянии яйцеклетки и сперматозоида во время оплодотворения млекопитающих. [9] Хотя ооциты овулируют, ооциты с дефицитом CD9 не сливаются должным образом со сперматозоидами при оплодотворении. [22] CD9 локализован в мембране микроворсинок ооцитов и, по-видимому, также участвует в поддержании нормальной формы микроворсинок ооцита . [23]
CD9 также может модулировать клеточную адгезию. [24] и миграция. [25] [26] Эта функция делает CD9 интересным при изучении рака и метастазов рака. Однако кажется, что CD9 играет разную роль при разных типах рака. Исследования показали, что уровни экспрессии CD9 имеют обратную корреляцию с метастатическим потенциалом или выживаемостью пациентов. Было показано, что повышенная экспрессия CD9 уменьшает метастазирование при некоторых типах меланомы, рака молочной железы, легких, поджелудочной железы и толстой кишки. [27] [28] [29] [30] [31] Однако в других исследованиях было показано, что CD9 увеличивает миграцию или высоко экспрессируется при метастатическом раке в различных клеточных линиях, таких как рак легких, [25] рак желудка скиррозного типа, [26] гепатоцеллюлярная карцинома, [32] острый лимфобластный лейкоз, [33] и рак молочной железы. Предполагаемый на основе рака CD9 может быть супрессором опухоли или промотором. [34] Также было высказано предположение, что CD9 влияет на способность раковых клеток развивать химиорезистентность.
Кроме того, было показано, что CD9 блокирует адгезию Staphylococcus aureus к ранам. Адгезия необходима для инфицирования раны. [35] Это говорит о том, что CD9 может быть полезен для лечения кожной инфекции, вызванной Staphylococcus aureus.
Взаимодействия
[ редактировать ]Было показано, что CD9 взаимодействует с:
См. также
[ редактировать ]Ссылки
[ редактировать ]- ^ Jump up to: а б с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000010278 – Ensembl , май 2017 г.
- ^ Jump up to: а б с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000030342 – Ensembl , май 2017 г.
- ^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
- ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
- ^ Jump up to: а б с Андреу З., Яньес-Мо М. (2014). «Тетраспанины в формировании и функционировании внеклеточных пузырьков» . Границы в иммунологии . 8 : 342. дои : 10.3389/fimmu.2014.00442 . ПМК 4165315 . ПМИД 25278937 .
- ^ «Молекула CD9 CD9 [Homo sapiens (человек)] — Ген — NCBI» . www.ncbi.nlm.nih.gov . Проверено 4 декабря 2019 г.
- ^ «Ген CD9 - GeneCards | Белок CD9 | Антитело CD9» . www.genecards.org . Проверено 4 декабря 2019 г.
- ^ Jump up to: а б Яньес-Мо М., Баррейро О., Гордон-Алонсо М., Сала-Вальдес М., Санчес-Мадрид Ф. (сентябрь 2009 г.). «Микродомены, обогащенные тетраспанином: функциональная единица клеточных плазматических мембран». Тенденции в клеточной биологии . 19 (9): 434–46. дои : 10.1016/j.tcb.2009.06.004 . ПМИД 19709882 .
- ^ Jump up to: а б Ян XH, Коваленко О.В., Колесникова Т.В., Андзельм М.М., Рубинштейн Е., Стромингер Дж.Л., Хемлер М.Е. (май 2006 г.). «Контрастное влияние белков EWI, интегринов и пальмитоилирования белков на организацию CD9 клеточной поверхности» . Журнал биологической химии . 281 (18): 12976–85. дои : 10.1074/jbc.M510617200 . ПМИД 16537545 .
- ^ Jump up to: а б с Хемлер М.Е. (октябрь 2005 г.). «Функции тетраспанина и связанные с ними микродомены». Обзоры природы. Молекулярно-клеточная биология . 6 (10): 801–11. дои : 10.1038/nrm1736 . ПМИД 16314869 . S2CID 5906694 .
- ^ Jump up to: а б с д Израэльс С.Дж., Макмиллан-Уорд Э.М., Истон Дж., Робертсон С., Макникол А. (январь 2001 г.). «CD63 связывается с комплексом альфаIIb бета3 интегрин-CD9 на поверхности активированных тромбоцитов». Тромбоз и гемостаз . 85 (1): 134–41. дои : 10.1055/s-0037-1612916 . ПМИД 11204565 . S2CID 28721583 .
- ^ Перес-Эрнандес Д., Гутьеррес-Васкес С., Хорхе И., Лопес-Мартин С., Урса А., Санчес-Мадрид Ф. и др. (апрель 2013 г.). «Внутриклеточный интерактом микродоменов, обогащенных тетраспанином, обнаруживает их функцию механизма сортировки экзосом» . Журнал биологической химии . 288 (17): 11649–61. дои : 10.1074/jbc.M112.445304 . ПМК 3636856 . ПМИД 23463506 .
- ^ Лай Р.К., Арслан Ф., Ли М.М., Сзе Н.С., Чу А., Чен Т.С. и др. (май 2010 г.). «Экзосома, секретируемая МСК, уменьшает ишемию/реперфузионное повреждение миокарда» . Исследования стволовых клеток . 4 (3): 214–22. дои : 10.1016/j.scr.2009.12.003 . ПМИД 20138817 .
- ^ Сумиёси Н., Иситоби Х., Мияки С., Миядо К., Адачи Н., Оти М. (октябрь 2016 г.). «Роль тетраспанина CD9 при остеоартрите с использованием трех различных моделей мышей» . Биомедицинские исследования . 37 (5): 283–291. дои : 10.2220/biomedres.37.283 . ПМИД 27784871 .
- ^ Симс Б., Фэрроу А.Л., Уильямс С.Д., Бансал А., Крендельчиков А., Мэтьюз К.Л. (июнь 2018 г.). «Блокировка тетраспанином снижает проникновение ВИЧ-1, опосредованное экзосомами» . Архив вирусологии . 163 (6): 1683–1689. дои : 10.1007/s00705-018-3737-6 . ПМЦ 5958159 . ПМИД 29429034 .
- ^ Гордон-Алонсо М., Яньес-Мо М., Баррейро О., Альварес С., Муньос-Фернандес М.А., Валенсуэла-Фернандес А., Санчес-Мадрид Ф. (октябрь 2006 г.). «Тетраспанины CD9 и CD81 модулируют слияние мембран, индуцированное ВИЧ-1» . Журнал иммунологии . 177 (8): 5129–37. дои : 10.4049/jimmunol.177.8.5129 . ПМИД 17015697 .
- ^ Тали М (2009). «Роль тетраспанинов в репликации ВИЧ-1». Взаимодействие ВИЧ с белками клетки-хозяина . Актуальные темы микробиологии и иммунологии. Том. 339. Шпрингер Берлин Гейдельберг. стр. 85–102. дои : 10.1007/978-3-642-02175-6_5 . ISBN 978-3-642-02174-9 . ПМК 4067973 . ПМИД 20012525 .
- ^ Рубинштейн Э., Биллард М., Плезанс С., Пренан М., Буше К. (сентябрь 1993 г.). «Молекулярное клонирование мышиного эквивалента антигена CD9». Исследование тромбоза . 71 (5): 377–83. дои : 10.1016/0049-3848(93)90162-h . ПМИД 8236164 .
- ^ Юн Ш., Сим Э.Х., Го Р.Ю., Пак Джи, Хан Дж.И. (2016). «Активация тромбоцитов: механизмы и потенциальные биомаркеры» . БиоМед Исследования Интернэшнл . 2016 : 9060143. doi : 10.1155/2016/9060143 . ПМЦ 4925965 . ПМИД 27403440 .
- ^ Татибана I, Хемлер М.Э. (август 1999 г.). «Роль трансмембранных белков CD9 и CD81 суперсемейства 4 (TM4SF) в слиянии мышечных клеток и поддержании мышечных трубок» . Журнал клеточной биологии . 146 (4): 893–904. дои : 10.1083/jcb.146.4.893 . ПМК 2156130 . ПМИД 10459022 .
- ^ Шаррен С., Латиль М., Соаве С., Полесская А., Кретьен Ф., Буше С., Рубинштейн Е. (2013). «Нормальная регенерация мышц требует жесткого контроля слияния мышечных клеток с помощью тетраспанинов CD9 и CD81» . Природные коммуникации . 4 : 1674. Бибкод : 2013NatCo...4.1674C . дои : 10.1038/ncomms2675 . ПМИД 23575678 .
- ^ Ле Наур Ф, Рубинштейн Э, Жасмин С, Пренан М, Буше С (январь 2000 г.). «Серьезное снижение женской фертильности у мышей с дефицитом CD9». Наука . 287 (5451): 319–21. Бибкод : 2000Sci...287..319L . дои : 10.1126/science.287.5451.319 . ПМИД 10634790 .
- ^ Рунге К.Е., Эванс Дж.Э., Хе З.Ю., Гупта С., Макдональд К.Л., Сталберг Х. и др. (апрель 2007 г.). «CD9 ооцита обогащен мембраной микроворсинок и необходим для нормальной формы и распределения микроворсинок». Биология развития . 304 (1): 317–25. дои : 10.1016/j.ydbio.2006.12.041 . ПМИД 17239847 .
- ^ Мачадо-Пинеда И., Карденьес Б., Рейес Р., Лопес-Мартин С., Торибио В., Санчес-Органеро П. и др. (2018). «CD9 контролирует опосредованную интегрином α5β1 адгезию клеток, модулируя его ассоциацию с металлопротеиназой ADAM17» . Границы в иммунологии . 9 : 2474. дои : 10.3389/fimmu.2018.02474 . ПМК 6230984 . ПМИД 30455686 .
- ^ Jump up to: а б Блейк DJ, Мартисус JD, Lone TH, Fenster SD (ноябрь 2018 г.). «Аблация рецептора CD9 в клетках рака легких человека с использованием CRISPR/Cas изменяет миграцию к хемоаттрактантам, включая IL-16» . Цитокин . 111 : 567–570. дои : 10.1016/j.cyto.2018.05.038 . ПМЦ 8711597 . ПМИД 29884309 . S2CID 46997236 .
- ^ Jump up to: а б Мики Ю, Яширо М, Окуно Т, Китаяма К, Масуда Г, Хиракава К, Охира М (март 2018 г.). «CD9-положительные экзосомы из фибробластов, связанных с раком, стимулируют миграцию клеток рака желудка скиррозного типа» . Британский журнал рака . 118 (6): 867–877. дои : 10.1038/bjc.2017.487 . ПМЦ 5886122 . ПМИД 29438363 .
- ^ Мимори К., Мори М., Сираиси Т., Танака С., Харагути М., Уео Х. и др. (март 1998 г.). «Экспрессия мРНК орнитиндекарбоксилазы и мРНК c-myc в опухолях молочной железы». Международный журнал онкологии . 12 (3): 597–601. дои : 10.3892/ijo.12.3.597 . ПМИД 9472098 .
- ^ Хигасияма М., Таки Т., Иеки Ю., Адачи М., Хуанг С.Л., Ко Т. и др. (декабрь 1995 г.). «Снижение экспрессии гена белка-1, связанного с подвижностью (MRP-1 / CD9), как фактор плохого прогноза при немелкоклеточном раке легких». Исследования рака . 55 (24): 6040–4. дои : 10.1016/0169-5002(96)87780-4 . ПМИД 8521390 .
- ^ Икеяма С., Кояма М., Ямаоко М., Сасада Р., Мияке М. (май 1993 г.). «Подавление подвижности клеток и метастазирования путем трансфекции ДНК белка, связанного с подвижностью человека (MRP-1/CD9)» . Журнал экспериментальной медицины . 177 (5): 1231–7. дои : 10.1084/jem.177.5.1231 . ПМК 2191011 . ПМИД 8478605 .
- ^ Шо М., Адачи М., Таки Т., Хашида Х., Кониши Т., Хуанг С.Л. и др. (октябрь 1998 г.). «Трансмембранное суперсемейство 4 как прогностический фактор рака поджелудочной железы». Международный журнал рака . 79 (5): 509–16. doi : 10.1002/(sici)1097-0215(19981023)79:5<509::aid-ijc11>3.0.co;2-x . ПМИД 9761121 . S2CID 19842716 .
- ^ Овалье С., Гутьеррес-Лопес, доктор медицинских наук, Олмо Н., Терней Дж., Лизарбе М.А., Махано П. и др. (ноябрь 2007 г.). «Тетраспанин CD9 ингибирует пролиферацию и туморогенность клеток карциномы толстой кишки человека» . Международный журнал рака . 121 (10): 2140–52. дои : 10.1002/ijc.22902 . ПМИД 17582603 . S2CID 22410504 .
- ^ Линь Ц, Пэн С, Ян Ю (июль 2018 г.). «Ингибирование экспрессии CD9 снижает метастатическую способность клеточной линии гепатоцеллюлярной карциномы человека MHCC97-H» . Международный журнал онкологии . 53 (1): 266–274. дои : 10.3892/ijo.2018.4381 . ПМИД 29749468 .
- ^ Лян П., Мяо М., Лю З., Ван Х., Цзян В., Ма С. и др. (2018). «Экспрессия CD9 указывает на плохой исход при остром лимфобластном лейкозе». Биомаркеры рака . 21 (4): 781–786. дои : 10.3233/CBM-170422 . ПМИД 29286918 .
- ^ Золлер М. (январь 2009 г.). «Тетраспанины: толкать и тянуть, подавляя и стимулируя метастазирование». Обзоры природы. Рак . 9 (1): 40–55. дои : 10.1038/nrc2543 . ПМИД 19078974 . S2CID 32065330 .
- ^ Вентресс Дж.К., Партридж Л.Дж., Рид Р.К., Козенс Д., МакНил С., Монк П.Н. (28 июля 2016 г.). «Пептиды тетраспанина CD9 являются мощными ингибиторами адгезии золотистого стафилококка к кератиноцитам» . ПЛОС ОДИН . 11 (7): e0160387. Бибкод : 2016PLoSO..1160387V . дои : 10.1371/journal.pone.0160387 . ПМЦ 4965146 . ПМИД 27467693 .
- ^ Анзай Н., Ли Ю., Юн Б.С., Фукуда С., Ким Ю.Дж., Мантел С. и др. (июнь 2002 г.). «C-kit, связанный с трансмембранными белками суперсемейства 4, представляет собой функционально отдельную субъединицу в гемопоэтических предшественниках человека». Кровь . 99 (12): 4413–21. дои : 10.1182/blood.v99.12.4413 . ПМИД 12036870 .
- ^ Jump up to: а б Рэдфорд К.Дж., Торн Р.Ф., Херси П. (май 1996 г.). «CD63 ассоциируется с членами трансмембранного суперсемейства 4, CD9 и CD81, а также с интегринами бета-1 при меланоме человека». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 222 (1): 13–8. дои : 10.1006/bbrc.1996.0690 . ПМИД 8630057 .
- ^ Маццокка А., Карлони В., Сьямметта С., Корделла С., Панталео П., Кальдини А. и др. (сентябрь 2002 г.). «Экспрессия белков трансмембранного суперсемейства 4 (TM4SF) и их роль в подвижности звездчатых клеток печени и миграции при заживлении ран». Журнал гепатологии . 37 (3): 322–30. дои : 10.1016/s0168-8278(02)00175-7 . ПМИД 12175627 .
- ^ Лозаич С., Кристиансен Д., Манье С., Жерлье Д., Биллард М., Буше С., Рубинштейн Е. (март 2000 г.). «CD46 (белок-кофактор мембраны) связывается с несколькими интегринами бета1 и тетраспанами» . Европейский журнал иммунологии . 30 (3): 900–7. doi : 10.1002/1521-4141(200003)30:3<900::AID-IMMU900>3.0.CO;2-X . ПМИД 10741407 .
- ^ Пак К.Р., Иноуэ Т., Уэда М., Хирано Т., Хигучи Т., Маэда М. и др. (март 2000 г.). «CD9 экспрессируется на эпителиальных клетках эндометрия человека в сочетании с интегринами альфа(6), альфа(3) и бета(1)» . Молекулярная репродукция человека . 6 (3): 252–7. дои : 10.1093/моль/6.3.252 . ПМИД 10694273 .
- ^ Хирано Т., Хигучи Т., Уэда М., Иноуэ Т., Катаока Н., Маэда М. и др. (февраль 1999 г.). «CD9 экспрессируется во вневорсинчатых трофобластах в сочетании с интегрином альфа3 и интегрином альфа5» . Молекулярная репродукция человека . 5 (2): 162–7. дои : 10.1093/моль/5.2.162 . ПМИД 10065872 .
- ^ Хорват Г., Серру В., Клэй Д., Биллард М., Буше С., Рубинштейн Е. (ноябрь 1998 г.). «CD19 связан с интегрин-ассоциированными тетраспанами CD9, CD81 и CD82» . Журнал биологической химии . 273 (46): 30537–43. дои : 10.1074/jbc.273.46.30537 . ПМИД 9804823 .
- ^ Шаррен С., Ле Наур Ф., Уалид М., Биллард М., Фор Г., Ханаш С.М. и др. (апрель 2001 г.). «Основной молекулярный партнер CD9 и CD81. Идентификация и характеристика комплексов» . Журнал биологической химии . 276 (17): 14329–37. дои : 10.1074/jbc.M011297200 . ПМИД 11278880 .
- ^ Стипп К.С., Орлицки Д., Хемлер М.Е. (февраль 2001 г.). «FPRP, основной, высокостехиометрический, высокоспецифичный белок, ассоциированный с CD81 и CD9» . Журнал биологической химии . 276 (7): 4853–62. дои : 10.1074/jbc.M009859200 . ПМИД 11087758 .
- ^ Тачибана И., Бодорова Дж., Бердичевский Ф., Зуттер М.М., Хемлер М.Е. (ноябрь 1997 г.). «NAG-2, новый белок трансмембранного суперсемейства-4 (TM4SF), который образует комплексы с интегринами и другими белками TM4SF» . Журнал биологической химии . 272 (46): 29181–9. дои : 10.1074/jbc.272.46.29181 . ПМИД 9360996 .
- ^ Гутьеррес-Лопес, доктор медицинских наук, Гильсанц А., Янез-Мо М., Овалле С., Лафуэнте Э.М., Домингес С. и др. (октябрь 2011 г.). «Шеддазная активность ADAM17/TACE регулируется тетраспанином CD9» . Клеточные и молекулярные науки о жизни . 68 (19): 3275–92. дои : 10.1007/ s00018-011-0639-0 ПМЦ 11115118 . ПМИД 21365281 . S2CID 23682577 .
- ^ Густафсон-Вагнер Э., Стипп К.С. (2013). «Комплекс тетраспанин CD9/CD81 и тетраспанин CD151 регулируют интегрин-зависимое поведение опухолевых клеток α3β1 посредством перекрывающихся, но различных механизмов» . ПЛОС ОДИН . 8 (4): e61834. Бибкод : 2013PLoSO...861834G . дои : 10.1371/journal.pone.0061834 . ПМЦ 3629153 . ПМИД 23613949 .
Дальнейшее чтение
[ редактировать ]- Хорейси В., Влчек С. (август 1991 г.). «Новое структурно отличное семейство поверхностных гликопротеинов лейкоцитов, включая CD9, CD37, CD53 и CD63». Письма ФЭБС . 288 (1–2): 1–4. дои : 10.1016/0014-5793(91)80988-F . ПМИД 1879540 . S2CID 26316623 .
- Бердичевский Ф (декабрь 2001 г.). «Комплексы тетраспанинов с интегринами: больше, чем кажется на первый взгляд». Журнал клеточной науки . 114 (Часть 23): 4143–51. дои : 10.1242/jcs.114.23.4143 . ПМИД 11739647 .
- Ниномия Х., Симс П.Дж. (июль 1992 г.). «Регуляторный белок комплемента человека CD59 связывается с альфа-цепью C8 и с «b»-доменом C9» . Журнал биологической химии . 267 (19): 13675–80. дои : 10.1016/S0021-9258(18)42266-1 . ПМИД 1377690 .
- Мияке М., Кояма М., Сено М., Икеяма С. (декабрь 1991 г.). «Идентификация белка, связанного с подвижностью (MRP-1), распознаваемого моноклональным антителом M31-15, которое ингибирует подвижность клеток» . Журнал экспериментальной медицины . 174 (6): 1347–54. дои : 10.1084/jem.174.6.1347 . ПМК 2119050 . ПМИД 1720807 .
- Буше К., Бенуа П., Фраше П., Биллард М., Уортингтон Р.Э., Ганьон Дж., Узан Дж. (январь 1991 г.). «Молекулярное клонирование антигена CD9. Новое семейство белков клеточной поверхности» . Журнал биологической химии . 266 (1): 117–22. дои : 10.1016/S0021-9258(18)52410-8 . ПМИД 1840589 .
- Ивамото Р., Сено Х., Окада Ю., Учида Т., Мекада Э. (октябрь 1991 г.). «Антело, которое ингибирует связывание дифтерийного токсина с клетками, выявило связь мембранного белка массой 27 кДа с рецептором дифтерийного токсина» . Журнал биологической химии . 266 (30): 20463–9. дои : 10.1016/S0021-9258(18)54947-4 . ПМИД 1939101 .
- Бенуа П., Гросс М.С., Фраше П., Фрезал Дж., Узан Г., Буше К., Нгуен В.К. (январь 1991 г.). «Присвоение человеческого гена CD9 хромосоме 12 (область P13) с использованием специфичных для человека зондов ДНК». Генетика человека . 86 (3): 268–72. дои : 10.1007/bf00202407 . ПМИД 1997380 . S2CID 27178985 .
- Ланца Ф., Вольф Д., Фокс К.Ф., Киффер Н., Сейер Дж.М., Фрид В.А. и др. (июнь 1991 г.). «Клонирование кДНК и экспрессия тромбоцитарного p24/CD9. Доказательства существования нового семейства множественных трансмембранных белков» . Журнал биологической химии . 266 (16): 10638–45. дои : 10.1016/S0021-9258(18)99271-9 . ПМИД 2037603 .
- Хигашихара М., Такахата К., Ятоми Ю., Накахара К., Курокава К. (май 1990 г.). «Очистка и частичная характеристика антигена CD9 тромбоцитов человека». Письма ФЭБС . 264 (2): 270–4. дои : 10.1016/0014-5793(90)80265-К . ПМИД 2358073 . S2CID 42129059 .
- Маселлис-Смит А., Шоу А.Р. (март 1994 г.). «CD9-регулируемая адгезия. Моноклональные антитела против CD9 индуцируют адгезию пре-В-клеток к фибробластам костного мозга посредством распознавания фибронектина de novo» . Журнал иммунологии . 152 (6): 2768–77. дои : 10.4049/jimmunol.152.6.2768 . ПМИД 7511626 . S2CID 23491895 .
- Чалупни, Нью-Джерси, Каннер С.Б., Шивен Г.Л., Ви С.Ф., Гиллиланд Л.К., Аруффо А., Ледбеттер Дж.А. (июль 1993 г.). «Тирозиновое фосфорилирование CD19 в пре-В и зрелых В-клетках» . Журнал ЭМБО . 12 (7): 2691–6. дои : 10.1002/j.1460-2075.1993.tb05930.x . ПМК 413517 . ПМИД 7687539 .
- Рубинштейн Э., Бенуа П., Биллард М., Плезанс С., Пренан М., Узан Г., Буше К. (апрель 1993 г.). «Организация гена CD9 человека». Геномика . 16 (1): 132–8. дои : 10.1006/geno.1993.1150 . ПМИД 8486348 .
- Шмидт С., Кюнемунд В., Винтергерст Э.С., Шмитц Б., Шахнер М. (январь 1996 г.). «CD9 мозга мыши участвует в росте нейритов и миграции клеток in vitro и связан с интегрином альфа-6/бета-1 и молекулой нейронной адгезии L1». Журнал нейробиологических исследований . 43 (1): 12–31. дои : 10.1002/jnr.490430103 . ПМИД 8838570 . S2CID 84774340 .
- Синкок П.М., Майрхофер Г., Эшман Л.К. (апрель 1997 г.). «Локализация члена трансмембранного суперсемейства 4 (TM4SF) PETA-3 (CD151) в нормальных тканях человека: сравнение с CD9, CD63 и интегрином альфа5бета1» . Журнал гистохимии и цитохимии . 45 (4): 515–25. дои : 10.1177/002215549704500404 . ПМИД 9111230 .
- Рубинштейн Э., Пуандессус-Жаза В., Ле Наур Ф., Биллард М., Буше К. (август 1997 г.). «CD9, но не другие тетраспаны, связываются с предшественником интегрина бета1». Европейский журнал иммунологии . 27 (8): 1919–27. дои : 10.1002/eji.1830270815 . ПМИД 9295027 . S2CID 42866423 .
- Чо Дж. Х., Ким Э., Сон Ю. и др. (2020). CD9 индуцирует клеточное старение и усугубляет образование атеросклеротических бляшек. Смерть клеток и дифференцировка https://doi.org/10.1038/s41418-020-0537-9