Jump to content

Интегрин бета 2

(Перенаправлено с CD18 )
ITGB2
Доступные структуры
ПДБ Поиск ортологов: PDBe RCSB
Идентификаторы
Псевдонимы ITGB2 , CD18, LAD, LCAMB, LFA-1, MAC-1, MF17, MFI7, субъединица интегрина бета 2
Внешние идентификаторы Опустить : 600065 ; МГИ : 96611 ; Гомологен : 20092 ; GeneCards : ITGB2 ; OMA : ITGB2 — ортологи
Ортологи
Разновидность Человек Мышь
Входить
Вместе
ЮниПрот
RefSeq (мРНК)

НМ_000211
НМ_001127491
НМ_001303238

НМ_008404

RefSeq (белок)

НП_000202
НП_001120963
НП_001290167

НП_032430

Местоположение (UCSC) Чр 21: 44,89 – 44,93 Мб Чр 10: 77,37 – 77,4 Мб
в PubMed Поиск [ 3 ] [ 4 ]
Викиданные
Просмотр/редактирование человека Просмотр/редактирование мыши

В молекулярной биологии CD18 ( бета-цепь интегрина-2 ) представляет собой интегрина бета-цепи белок , который у человека кодируется ITGB2 геном . [ 5 ] При связывании с одной из нескольких альфа-цепей CD18 способен образовывать множественные гетеродимеры , которые играют важную роль в клеточной адгезии и передаче сигналов на клеточной поверхности, а также важную роль в иммунных ответах. [ 5 ] [ 6 ] CD18 также существует в растворимой форме, связывающей лиганд. Дефицит экспрессии CD18 может привести к дефектам адгезии в циркулирующих лейкоцитах у людей, снижая способность иммунной системы бороться с инородными захватчиками.

Структура и функции

[ редактировать ]

Белковый продукт ITGB2 — CD18. Интегрины представляют собой интегральные белки клеточной поверхности, состоящие из альфа-цепи и бета-цепи, и имеют решающее значение для способности клеток эффективно связываться с внеклеточным матриксом . [ 5 ] Это особенно важно для нейтрофилов, поскольку клеточная адгезия играет большую роль в экстравазации из кровеносных сосудов. Данная цепь может объединяться с несколькими партнерами, что приводит к образованию разных интегринов.

Известными партнерами связывания CD18 являются CD11a , [ 7 ] CD11b , [ 8 ] CD11c и CD11d . [ 5 ] Связывание CD18 и CD11a приводит к образованию антигена-1, связанного с функцией лимфоцитов ( LFA-1 ), [ 7 ] белок, обнаруженный на В-клетках , всех Т-клетках , моноцитах , нейтрофилах и NK-клетках . [ 9 ] LFA-1 участвует в адгезии и связывании с антигенпредставляющими клетками посредством взаимодействия с поверхностным белком ICAM-1 . [ 7 ]

Связывание CD18 и CD11b-d приводит к образованию рецепторов комплемента (например, рецептора антигена макрофага-1 , Mac-1, при связывании с CD11b). [ 8 ] которые представляют собой белки, обнаруженные в основном на нейтрофилах, макрофагах и NK-клетках. Эти рецепторы комплемента участвуют во врожденном иммунном ответе, распознавая чужеродные антигенные пептиды и фагоцитируя их, тем самым разрушая антиген.

Клиническое значение

[ редактировать ]

У людей недостаток функционального CD18 вызывает дефицит адгезии лейкоцитов — заболевание, определяемое отсутствием экстравазации лейкоцитов из крови в ткани, что представляет собой неспособность циркулирующих лейкоцитов реагировать на инородные тела, присутствующие в тканях. [ 10 ] Впоследствии это снижает способность иммунной системы человека бороться с инфекцией, делая его более восприимчивым к чужеродной инфекции, чем людей с функциональными белками CD18. Интегрины бета-2 также обнаружены в растворимой форме, то есть они не закреплены в плазматической мембране клетки, а существуют вне клетки, в плазме, и способны связывать лиганды. [ 11 ] Растворимые бета-2-интегрины связываются с лигандами, и их уровни в плазме обратно пропорциональны активности заболевания при аутоиммунном спондилоартрите. [ 12 ]

Взаимодействия

[ редактировать ]

Было показано, что CD18 взаимодействует с:

См. также

[ редактировать ]
  1. ^ Перейти обратно: а б с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000160255 Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ Перейти обратно: а б с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000000290 Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Перейти обратно: а б с д Амин Анаут, М. (1 марта 1990 г.). «Структура и функция молекул адгезии лейкоцитов CD11/CD18» . Кровь . 75 (5): 1037–1050. дои : 10.1182/blood.V75.5.1037.1037 . ПМИД   1968349 .
  6. ^ «Субъединица бета 2 интегрина ITGB2 [Homo sapiens (человек)]» .
  7. ^ Перейти обратно: а б с Верма Н.К., Келлехер Д. (август 2017 г.). «Не просто молекула адгезии: контакт LFA-1 настраивает программу Т-лимфоцитов» . Журнал иммунологии . 199 (4): 1213–1221. doi : 10.4049/jimmunol.1700495 . ПМИД   28784685 .
  8. ^ Перейти обратно: а б Тодд, Р. (1996). «Продолжение саги о рецепторе комплемента типа 3 (CR3)» . Журнал клинических исследований . 98 (1): 1–2. дои : 10.1172/jci118752 . ПМК   507390 . ПМИД   8690779 .
  9. ^ Фекаду Дж., Модлич У., Бадер П., Бахтияр С. (2022). «Понимание роли LFA-1 в дефиците адгезии лейкоцитов I типа (LAD I): движение к воспалению?» . Международный журнал молекулярных наук . 23 (7): 3578. doi : 10.3390/ijms23073578 . ПМЦ   8998723 . ПМИД   35408940 . 3578.
  10. ^ Кисимото Т.К., Холландер Н., Робертс Т.М., Андерсон Д.К., Спрингер Т.А. (июль 1987 г.). «Гетерогенные мутации в бета-субъединице, общей для гликопротеинов LFA-1, Mac-1 и p150,95, вызывают дефицит адгезии лейкоцитов». Клетка . 50 (2): 193–202. дои : 10.1016/0092-8674(87)90215-7 . ПМИД   3594570 . S2CID   40388710 .
  11. ^ Гьелструп Л.К., Боесен Т., Крагструп Т.В., Йоргенсен А., Кляйн Н.Дж., Тиль С., Делеран Б.В., Воруп-Йенсен Т. (октябрь 2010 г.). «Выделение крупных функционально активных комплексов интегрина CD11/CD18 из мембран лейкоцитов во время синовиального воспаления отличает три типа артрита посредством дифференцированного воздействия эпитопов» . Журнал иммунологии . 185 (7): 4154–68. doi : 10.4049/jimmunol.1000952 . ПМИД   20826754 .
  12. ^ Крагструп Т.В., Джалилиан Б., Хвид М., Кьергаард А., Остгорд Р., Шиотц-Кристенсен Б., Юрик А.Г., Робинсон В.Х., Воруп-Йенсен Т., Делеран Б. (февраль 2014 г.). «Снижение уровня растворимого CD18 в плазме связывает инфильтрацию лейкоцитов с активностью заболевания при спондилоартрите» . Исследования и терапия артрита . 16 (1): Р42. дои : 10.1186/ar4471 . ПМЦ   3978678 . ПМИД   24490631 .
  13. ^ Викслер В., Гертс Д., Лаплантин Е., Вестхофф Д., Смит Н., Омейли М., Зонненберг А., Паулссон М. (октябрь 2000 г.). «Белок DRAL/FHL2, содержащий только LIM, связывается с цитоплазматическим доменом нескольких цепей альфа- и бета-интегрина и рекрутируется в адгезионные комплексы» . Журнал биологической химии . 275 (43): 33669–78. дои : 10.1074/jbc.M002519200 . ПМИД   10906324 .
  14. ^ Лилиенталь Дж., Чанг Д.Д. (январь 1998 г.). «Rack1, рецептор активированной протеинкиназы C, взаимодействует с бета-субъединицей интегрина» . Журнал биологической химии . 273 (4): 2379–83. дои : 10.1074/jbc.273.4.2379 . ПМИД   9442085 .
  15. ^ Котовуори А., Песса-Морикава Т., Котовуори П., Нортамо П., Гамберг К.Г. (июнь 1999 г.). «ICAM-2 и пептид из его связывающего домена являются эффективными активаторами адгезии лейкоцитов и сродства к интегрину» . Журнал иммунологии . 162 (11): 6613–20. дои : 10.4049/jimmunol.162.11.6613 . ПМИД   10352278 . S2CID   40796900 .
  16. ^ Лу С., Такаги Дж., Спрингер Т.А. (май 2001 г.). «Ассоциация проксимальных областей мембраны цитоплазматических доменов альфа- и бета-субъединиц удерживает интегрин в неактивном состоянии» . Журнал биологической химии . 276 (18): 14642–8. дои : 10.1074/jbc.M100600200 . ПМИД   11279101 .
  17. ^ Хуан С., Спрингер Т.А. (август 1995 г.). «Интерфейс связывания в I-домене антигена-1, связанного с функцией лимфоцитов (LFA-1), необходимый для специфического взаимодействия с молекулой межклеточной адгезии 1 (ICAM-1)» . Журнал биологической химии . 270 (32): 19008–16. дои : 10.1074/jbc.270.32.19008 . ПМИД   7642561 .
  18. ^ Ритцлер М., Биттнер М., Коланус В., Шустер А., Хольцманн Б. (октябрь 1998 г.). «Человеческий белок-повтор WD WAIT-1 специфически взаимодействует с цитоплазматическими хвостами бета7-интегринов» . Журнал биологической химии . 273 (42): 27459–66. дои : 10.1074/jbc.273.42.27459 . ПМИД   9765275 .
  19. ^ Гейгер С., Нагель В., Бём Т., ван Койк Ю., Фигдор К.Г., Креммер Э., Хогг Н., Зейтльманн Л., Диркс Х., Вебер К.С., Коланус В. (июнь 2000 г.). «Цитогезин-1 регулирует адгезию, опосредованную бета-2-интегрином, посредством как функции ARF-GEF, так и взаимодействия с LFA-1» . Журнал ЭМБО . 19 (11): 2525–36. дои : 10.1093/emboj/19.11.2525 . ПМК   212768 . ПМИД   10835351 .

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]
  • Бантинг М., Харрис Э.С., Макинтайр Т.М., Прескотт С.М., Циммерман Г.А. (январь 2002 г.). «Синдромы дефицита адгезии лейкоцитов: дефекты адгезии и привязки, связанные с бета-2-интегринами и лигандами селектина». Современное мнение в гематологии . 9 (1): 30–5. дои : 10.1097/00062752-200201000-00006 . ПМИД   11753075 .
  • Роос Д., Закон СК (2003). «Гематологически важные мутации: дефицит адгезии лейкоцитов». Клетки крови, молекулы и болезни . 27 (6): 1000–4. дои : 10.1006/bcmd.2001.0473 . ПМИД   11831866 .
  • Гамберг К.Г., Фагерхольм С. (август 2002 г.). «Активация бета2-интегринов лейкоцитов». Вокс Сангвинис . 83 (Приложение 1): 355–8. дои : 10.1111/j.1423-0410.2002.tb05333.x . ПМИД   12617168 . S2CID   84695792 .
  • Шимеинский Дж., Мочай А., Вальцог Б. (август 2007 г.). «Активация нейтрофилов посредством бета2-интегринов (CD11/CD18): молекулярные механизмы и клинические последствия». Тромбоз и гемостаз . 98 (2): 262–73. дои : 10.1160/th07-02-0156 . ПМИД   17721605 . S2CID   41094726 .
[ редактировать ]

Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 90abf2d7897da867381ea8f9badc673d__1702278900
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/90/3d/90abf2d7897da867381ea8f9badc673d.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Integrin beta 2 - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)