MASP1 (белок)

МАСП1
Доступные структуры
ПДБ	Поиск ортологов: PDBe RCSB
showСписок идентификационных кодов PDB
	3DEM, 3GOV, 4AQB, 4DJZ, 4IGD, 4IW4, 4KKD
Идентификаторы
Псевдонимы	MASP1 , 3MC1, CRARF, CRARF1, MAP1, MASP, MASP3, MAp44, PRSS5, RaRF, маннан-связывающая лектин-сериновая пептидаза 1, маннан-связывающая лектин-сериновая протеаза 1, MBL-ассоциированная сериновая протеаза 1, MASP-3, MAP-1
Внешние идентификаторы	Опустить : 600521 ; МГИ : 88492 ; Гомологен : 89143 ; Генные карты : MASP1 ; OMA : MASP1 — ортологи
showМестоположение гена ( человек )
Chr.	Chromosome 3 (human)
End	187,291,980 bp
showМестоположение гена ( Мышь )
Chr.	Chromosome 16 (mouse)
End	23,339,565 bp
show экспрессии РНК Характер
	Top expressed in
	canal of the cervix; ; right lobe of liver; ; apex of heart; ; body of uterus; ; ectocervix; ; stromal cell of endometrium; ; left ventricle; ; ventricular zone; ; muscle layer of sigmoid colon; ; urethra;
	Top expressed in
	decidua; ; left lobe of liver; ; ventricular zone; ; saccule; ; cumulus cell; ; gastrula; ; genital tubercle; ; stroma of bone marrow; ; lumbar subsegment of spinal cord; ; right ventricle;
	More reference expression data
	n/a
showГенная онтология
Molecular function	calcium ion binding; peptidase activity; serine-type peptidase activity; protein binding; hydrolase activity; protein homodimerization activity; calcium-dependent protein binding; metal ion binding; serine-type endopeptidase activity;
Cellular component	extracellular region; extracellular space; nucleoplasm; cytosol;
Biological process	complement activation, lectin pathway; receptor-mediated endocytosis; proteolysis; negative regulation of complement activation; immune system process; innate immune response; complement activation;
	Sources:Amigo / QuickGO
hideОртологи
	5648
	17174
	ENSG00000127241
	ENSMUSG00000022887
	P48740
	P98064
	НМ_001031849 ; НМ_001879 ; НМ_139125
	НМ_008555 ; НМ_001359083
	НП_001027019 ; НП_001870 ; НП_624302
	НП_032581 ; НП_001346012
	Викиданные
Просмотр/редактирование человека	Просмотр/редактирование мыши

Маннан-связывающая лектинсериновая протеаза 1, также известная как маннозоассоциированная сериновая протеаза 1 (MASP-1), представляет собой фермент , который у людей кодируется MASP1 геном . ^{[ 5 ]}^{[ 6 ]}^{[ 7 ]}

MASP-1 участвует в лектиновом пути системы комплемента и отвечает за активацию MASP-2 и MASP-3. ^{[ 8 ]} Он также участвует в процессе расщепления белков комплемента C4 и C2 на фрагменты с образованием C3-конвертазы . ^{[ 9 ]}

Функция

MASP-1 представляет собой сериновую протеазу , которая действует как компонент лектинового пути активации комплемента. Путь комплемента играет важную роль во врожденном и адаптивном иммунном ответе , поскольку позволяет организму выводить инородные вещества. ^{[ 10 ]} MASP-1 синтезируется как зимоген и активируется, когда он создает комплекс белков с молекулами распознавания патогенов лектинового пути: маннозосвязывающим лектином и фиколинами . Этот белок непосредственно участвует в активации комплемента, поскольку MASP-1 активирует MASP-2 путем расщепления (отрезания части) зимогена MASP-2. ^{[ 11 ]} Затем MASP-2 способен расщеплять C4 на белки C4a и C4b . MASP-1 также отвечает за создание конвертазы C3 путем расщепления C2 на C2b и C2a. C2a и C4b используются для создания конвертазы C3, комплекса, который затем сможет расщеплять C3 на C3a и C3b. Однако MASP-1 полезен для биологических путей, отличных от пути комплемента, таких как образование тромбов. MASP-1 может расщеплять белки пути свертывания крови , такие как PAR-4, фибриноген и фактор XIII , что приводит к образованию большого количества сгустков и фибрина . ^{[ 12 ]}^{[ 11 ]} Сплайсированный вариант этого гена, в котором отсутствует домен сериновой протеазы, действует как ингибитор пути комплемента. ^{[ 7 ]}

Структура

Структура MASP-1 аналогична структуре других белков MASP. MASP1 Ген кодирует MASP-1, а также MASP-3 (посредством альтернативного сплайсинга ). ^{[ 13 ]} Несмотря на то, что все белки MASP состоят из разных генов и сплайсированных генов, они имеют одинаковую структуру тяжелой/альфа-цепи , легкой/бета-цепи и соединяющей дисульфидной связи цистеина. Тяжелая цепь состоит из двух доменов CUB и двух доменов белка контроля комплемента (CCP), которые соединены сегментом эпидермального фактора роста (EGF). Однако полная кристаллическая структура белков MASP еще не сформулирована. ^{[ 14 ]}

Клиническое значение

Изменения гена MASP1 могут привести к нескольким заболеваниям у пациентов из-за последующих изменений белка MASP-1. Изменения гена MASP1 ( полиморфизмы ) могут привести к синдрому системной воспалительной реакции (SIRS)/сепсису, синдрому расщелины лица Мальпуэха (3MC) и бактериальной колонизации у пациентов с муковисцидозом . Кроме того, MASP-1 необходим для трансплантации стволовых клеток, поскольку он участвует в транспортировке стволовых клеток костного мозга в кровь. ^{[ 15 ]} Кроме того, однонуклеотидные полиморфизмы (SNP) в генах MASP1 могут приводить к нарушению свертывания крови и активации комплемента. ^{[ 16 ]} Перепроизводство белков MASP-1 также может быть связано с некоторыми заболеваниями. Например, сердечно-сосудистые заболевания повышают уровень MASP-1, особенно в таких случаях, как подострый инфаркт миокарда . MASP-1 также активируется у пациентов с матки лейомиосаркомой и потенциально может активировать альтернативный путь комплемента у пациентов с воспалительным артритом . Гепатит С (HCV), заболевание печени, связан с MASP-1 из-за локализации высоких концентраций MASP-1 в инфицированной печени. Более высокие уровни MASP-1 коррелировали с тяжелым фиброзом печени, связанным с ВГС . ^{[ 16 ]}

См. также

Ссылки

^ Jump up to: ^а ^б ^с GRCh38: Ensembl выпуск 89: ENSG00000127241 – Ensembl , май 2017 г.
^ Jump up to: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000022887 – Ensembl , май 2017 г.
^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ Такада Ф., Такаяма Ю., Хацусэ Х., Каваками М. (октябрь 1993 г.). «Новый член семейства белков комплемента C1s обнаружен в бактерицидном факторе, Ra-реактивном факторе, в сыворотке человека». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 196 (2): 1003–1009. дои : 10.1006/bbrc.1993.2349 . ПМИД 8240317 .
^ Сато Т., Эндо Ю., Мацусита М., Фудзита Т. (апрель 1994 г.). «Молекулярная характеристика новой сериновой протеазы, участвующей в активации системы комплемента маннозосвязывающим белком». Международная иммунология . 6 (4): 665–669. дои : 10.1093/интимм/6.4.665 . ПМИД 8018603 .
^ Jump up to: ^а ^б «Ген Энтрез: маннан-связывающая лектинсериновая пептидаза 1 (активирующий компонент C4/C2 Ra-реактивного фактора)» .
^ Секине Х., Такахаси М., Иваки Д., Фудзита Т. (2013). «Роль MASP-1/3 в активации комплемента». В Ламбрис Дж.Д., Холерс В.М., Риклин Д. (ред.). Дополняющая терапия . Достижения экспериментальной медицины и биологии. Том. 735. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Springer US. стр. 41–53. дои : 10.1007/978-1-4614-4118-2_3 . ISBN 978-1-4614-4118-2 . ПМИД 23402018 .
^ Мацусита М., Тиль С., Дженсениус Дж.К., Тераи И., Фудзита Т. (сентябрь 2000 г.). «Протеолитическая активность двух типов маннозосвязывающей лектин-ассоциированной сериновой протеазы» . Журнал иммунологии . 165 (5): 2637–2642. дои : 10.4049/jimmunol.165.5.2637 . ПМИД 10946292 .
^ Атик Т., Копарир А., Бадемчи Г., Фостер Дж., Алтуноглу У., Мутлу Г.Ю. и др. (сентябрь 2015 г.). «Сериновые протеазы на лектиновом пути системы комплемента». Протеазы в физиологии и патологии . Том. 10. С. 397–420. дои : 10.1007/978-981-10-2513-6_18 . ISBN 978-981-10-2512-9 . ПМК 7120406 . ПМИД 26419238 . {{cite book}}: |journal= игнорируется ( помогите )
^ Jump up to: ^а ^б Добо Дж., Шредер В., Дженни Л., Червенак Л., Заводски П., Гал П. (октябрь 2014 г.). «Множественные роли комплемента MASP-1 на стыке врожденного иммунного ответа и коагуляции» (PDF) . Молекулярная иммунология . XXV Международный семинар по добавкам, 14-18 сентября 2014 г. – Рио-де-Жанейро, Бразилия. 61 (2): 69–78. дои : 10.1016/j.molimm.2014.05.013 . ПМИД 24935208 .
^ Кьер Т.Р., Тиль С., Андерсен Г.Р. (декабрь 2013 г.). «На пути к структурному пониманию лектинового пути комплемента» (PDF) . Молекулярная иммунология . 56 (4): 413–422. дои : 10.1016/j.molimm.2013.05.007 . ПМИД 23911397 .
^ Такахаши М., Мори С., Сигета С., Фудзита Т. (2007). «Роль MBL-ассоциированной сериновой протеазы (MASP) в активации пути лектинового комплемента». В Ламбрисе Дж.Д. (ред.). Актуальные темы врожденного иммунитета . Достижения экспериментальной медицины и биологии. Том. 598. Спрингер. стр. 93–104. дои : 10.1007/978-0-387-71767-8_8 . ISBN 978-0-387-71767-8 . ПМИД 17892207 .
^ Гарред П., Генстер Н., Пилели К., Баярри-Олмос Р., Росбьерг А., Ма Ю.Дж., Скьёдт М.О. (ноябрь 2016 г.). «Путешествие по лектиновому пути комплемента-MBL и далее». Иммунологические обзоры . 274 (1): 74–97. дои : 10.1111/imr.12468 . ПМИД 27782323 . S2CID 37084404 .
^ Цедзинский М., Свежко А.С. (июль 2020 г.). «Компоненты лектинового пути комплемента при гематологических злокачественных новообразованиях» . Раки . 12 (7): 1792. doi : 10.3390/cancers12071792 . ПМЦ 7408476 . ПМИД 32635486 .
^ Jump up to: ^а ^б Бельтрам М.Х., Болдт А.Б., Катарино С.Дж., Мендес Х.К., Бошманн С.Е., Гольднер I, Мессия-Причина I (сентябрь 2015 г.). «MBL-ассоциированные сериновые протеазы (MASP) и инфекционные заболевания» . Молекулярная иммунология . 15-е Европейское совещание по комплементу при заболеваниях человека, 2015 г., Уппсала, Швеция. 67 (1): 85–100. дои : 10.1016/j.molimm.2015.03.245 . ПМЦ 7112674 . ПМИД 25862418 .

Дальнейшее чтение

Гай Л.Т., Гарсия-Клосас М., Мурта-Насименто С., Льорета Дж., Паленсия Л., Когевинас М. и др. (февраль 2010 г.). «Генетическая предрасположенность к различным субфенотипам рака мочевого пузыря» . Европейская урология . 57 (2): 283–292. дои : 10.1016/j.eururo.2009.08.001 . ПМК 3220186 . ПМИД 19692168 .
Петерсен С.В., Тиль С., Йенсениус Дж.К. (август 2001 г.). «Маннан-связывающий лектиновый путь активации комплемента: биология и связь болезней». Молекулярная иммунология . 38 (2–3): 133–149. дои : 10.1016/S0161-5890(01)00038-4 . ПМИД 11532276 .
Раджараман П., Бреннер А.В., Батлер М.А., Ван С.С., Пфайффер Р.М., Рудер А.М. и др. (май 2009 г.). «Общие вариации генов, связанные с врожденным иммунитетом и риском развития глиомы у взрослых» . Эпидемиология рака, биомаркеры и профилактика . 18 (5): 1651–1658. doi : 10.1158/1055-9965.EPI-08-1041 . ПМЦ 2771723 . ПМИД 19423540 .
Добо Дж., Хармат В., Бейнрор Л., Себастьен Э., Заводски П., Гал П. (июль 2009 г.). «MASP-1, беспорядочная протеаза комплемента: структура ее каталитической области раскрывает основу ее широкой специфичности» . Журнал иммунологии . 183 (2): 1207–1214. doi : 10.4049/jimmunol.0901141 . ПМИД 19564340 .
Скьодт М.О., Хуммельшой Т., Палараса И., Оноре С., Кох С., Скьодт К., Гарред П. (март 2010 г.). «Новый маннозо-связывающий белок, связанный с лектином/фиколином, высоко экспрессируется в тканях сердца и скелетных мышц и ингибирует активацию комплемента» . Журнал биологической химии . 285 (11): 8234–8243. дои : 10.1074/jbc.M109.065805 . ПМЦ 2832975 . ПМИД 20053996 .
Хан С., Лан К., Пак А.К., Ли К.М., Пак С.К., Ан Х.С. и др. (июль 2010 г.). «Полиморфизмы генов врожденного иммунитета и риск детского лейкоза» . Иммунология человека . 71 (7): 727–730. дои : 10.1016/j.humimm.2010.04.004 . ПМЦ 2967770 . ПМИД 20438785 .
Кочис А., Кекеши К.А., Сас Р., Вег Б.М., Бальцер Дж., Добо Дж. и др. (октябрь 2010 г.). «Селективное ингибирование лектинового пути комплемента с помощью фагового дисплея выбранных пептидов против маннозосвязывающей лектин-ассоциированной сериновой протеазы (MASP)-1 и -2: значительный вклад MASP-1 в активацию лектинового пути» . Журнал иммунологии . 185 (7): 4169–4178. doi : 10.4049/jimmunol.1001819 . hdl : 10831/91219 . ПМИД 20817870 .
Рурик С., Диас-Фонт А., Осборн Д.П., Чабшуб Е., Эрнандес-Эрнандес В., Шамселдин Х. и др. (март 2011 г.). «Мутации в генах пути лектинового комплемента COLEC11 и MASP1 вызывают синдром 3MC» . Природная генетика . 43 (3): 197–203. дои : 10.1038/ng.757 . ПМК 3045628 . ПМИД 21258343 .
Медьери М., Мако В., Бейнрор Л., Долешалл З., Прохашка З., Червенак Л. и др. (сентябрь 2009 г.). «Протеаза комплемента MASP-1 активирует эндотелиальные клетки человека: активация PAR4 является связующим звеном между функцией комплемента и эндотелия» . Журнал иммунологии . 183 (5): 3409–3416. doi : 10.4049/jimmunol.0900879 . ПМИД 19667088 .
Сирмачи А., Уолш Т., Акай Х., Спилиопулос М., Сакалар Ю.Б., Хасанефендиоглу-Байрак А. и др. (ноябрь 2010 г.). «Мутации MASP1 у пациентов с синдромами Карневале, Мальпуеха, СОАС и Михельса на лице, пупке, копчике и слухе» . Американский журнал генетики человека . 87 (5): 679–686. дои : 10.1016/j.ajhg.2010.09.018 . ПМЦ 2978960 . ПМИД 21035106 .
Хосгуд Х.Д., Менаше I, Хе Х, Чанок С., Лан К. (декабрь 2009 г.). «PTEN признан важным фактором риска хронической обструктивной болезни легких» . Респираторная медицина . 103 (12): 1866–1870. дои : 10.1016/j.rmed.2009.06.016 . ПМЦ 2783799 . ПМИД 19625176 .
Хосгуд Х.Д., Менаше И., Шен М., Йегер М., Юнгер Дж., Раджараман П. и др. (октябрь 2008 г.). «Оценка 380 генов-кандидатов и восприимчивости к раку легких на основе путей предполагает важность пути клеточного цикла» . Канцерогенез . 29 (10): 1938–1943. doi : 10.1093/carcin/bgn178 . ПМЦ 2722857 . ПМИД 18676680 .
Кан Джу, Ку Ш., Квон К.С., Пак Дж.В., Ким Дж.М. (июль 2009 г.). «Идентификация новых генов-кандидатов-мишеней, включая EPHB3, MASP1 и SST в 3q26.2-q29 при плоскоклеточном раке легких» . БМК Рак . 9 : 237. дои : 10.1186/1471-2407-9-237 . ПМК 2716371 . ПМИД 19607727 .
Скьёдт М.О., Палараса И., Мунте-Фог Л., Джи Ма Ю., Вайс Г., Скьодт К. и др. (ноябрь 2010 г.). «Связанная с MBL сериновая протеаза-3 циркулирует в высоких концентрациях в сыворотке преимущественно в комплексе с фиколином-3 и регулирует опосредованную фиколином-3 активацию комплемента». Иммунобиология . 215 (11): 921–931. дои : 10.1016/j.imbio.2009.10.006 . ПМИД 19939495 .
Дегн С.Е., Хансен А.Г., Стеффенсен Р., Якобсен С., Йенсениус Дж.К., Тиль С. (декабрь 2009 г.). «MAp44, человеческий белок, связанный с молекулами распознавания образов системы комплемента и регулирующий лектиновый путь активации комплемента» . Журнал иммунологии . 183 (11): 7371–7378. doi : 10.4049/jimmunol.0902388 . ПМИД 19917686 .
Раджараман П., Бреннер А.В., Нета Г., Пфайффер Р., Ван С.С., Йегер М. и др. (май 2010 г.). «Риск менингиомы и распространенные вариации генов, связанных с врожденным иммунитетом» . Эпидемиология рака, биомаркеры и профилактика . 19 (5): 1356–1361. doi : 10.1158/1055-9965.EPI-09-1151 . ПМК 3169167 . ПМИД 20406964 .
Эннис С., Джомари С., Маллинз Р., Кри А., Чен Х., Маклеод А. и др. (ноябрь 2008 г.). «Связь между геном SERPING1 и возрастной дегенерацией желтого пятна: двухэтапное исследование случай-контроль» . Ланцет . 372 (9652): 1828–1834. дои : 10.1016/S0140-6736(08)61348-3 . ПМЦ 5983350 . ПМИД 18842294 .
Шен М., Вермюлен Р., Раджараман П., Менаше И., Хе Х, Чепмен Р.С. и др. (май 2009 г.). «Полиморфизмы генов врожденного иммунитета и риск рака легких в Сюаньвэй, Китай» . Экологический и молекулярный мутагенез . 50 (4): 285–290. Бибкод : 2009EnvMM..50..285S . дои : 10.1002/em.20452 . ПМК 2666781 . ПМИД 19170196 .
Дуус К., Тиленс Н.М., Лакруа М., Такне П., Фраше П., Холмсков У., Хоуэн Г. (декабрь 2010 г.). «CD91 взаимодействует с маннан-связывающим лектином (MBL) через сайт связывания сериновой протеазы, связанный с MBL» . Журнал ФЭБС . 277 (23): 4956–4964. дои : 10.1111/j.1742-4658.2010.07901.x . ПМИД 21054788 . S2CID 31526986 .
Дегн С.Е., Йенсен Л., Гал П., Добо Дж., Холмвад Ш., Йенсениус Дж.К., Тиль С. (сентябрь 2010 г.). «Биологические вариации MASP-3 и MAp44, двух продуктов сплайсинга гена MASP1, участвующих в регуляции системы комплемента». Журнал иммунологических методов . 361 (1–2): 37–50. дои : 10.1016/j.jim.2010.07.006 . ПМИД 20673767 .

Внешние ссылки

MASP + протеазы Национальной медицинской библиотеки США в медицинских предметных рубриках (MeSH)

Эта статья включает текст из Национальной медицинской библиотеки США , который находится в свободном доступе .

[refGRCh38Ensembl-1] Jump up to: ^а ^б ^с GRCh38: Ensembl выпуск 89: ENSG00000127241 – Ensembl , май 2017 г.

[refGRCm38Ensembl-2] Jump up to: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000022887 – Ensembl , май 2017 г.

[3] «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[4] «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[pmid8240317-5] Такада Ф., Такаяма Ю., Хацусэ Х., Каваками М. (октябрь 1993 г.). «Новый член семейства белков комплемента C1s обнаружен в бактерицидном факторе, Ra-реактивном факторе, в сыворотке человека». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 196 (2): 1003–1009. дои : 10.1006/bbrc.1993.2349 . ПМИД 8240317 .

[pmid8018603-6] Сато Т., Эндо Ю., Мацусита М., Фудзита Т. (апрель 1994 г.). «Молекулярная характеристика новой сериновой протеазы, участвующей в активации системы комплемента маннозосвязывающим белком». Международная иммунология . 6 (4): 665–669. дои : 10.1093/интимм/6.4.665 . ПМИД 8018603 .

[entrez-7] Jump up to: ^а ^б «Ген Энтрез: маннан-связывающая лектинсериновая пептидаза 1 (активирующий компонент C4/C2 Ra-реактивного фактора)» .

[8] Секине Х., Такахаси М., Иваки Д., Фудзита Т. (2013). «Роль MASP-1/3 в активации комплемента». В Ламбрис Дж.Д., Холерс В.М., Риклин Д. (ред.). Дополняющая терапия . Достижения экспериментальной медицины и биологии. Том. 735. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Springer US. стр. 41–53. дои : 10.1007/978-1-4614-4118-2_3 . ISBN 978-1-4614-4118-2 . ПМИД 23402018 .

[pmid10946292-9] Мацусита М., Тиль С., Дженсениус Дж.К., Тераи И., Фудзита Т. (сентябрь 2000 г.). «Протеолитическая активность двух типов маннозосвязывающей лектин-ассоциированной сериновой протеазы» . Журнал иммунологии . 165 (5): 2637–2642. дои : 10.4049/jimmunol.165.5.2637 . ПМИД 10946292 .

[10] Атик Т., Копарир А., Бадемчи Г., Фостер Дж., Алтуноглу У., Мутлу Г.Ю. и др. (сентябрь 2015 г.). «Сериновые протеазы на лектиновом пути системы комплемента». Протеазы в физиологии и патологии . Том. 10. С. 397–420. дои : 10.1007/978-981-10-2513-6_18 . ISBN 978-981-10-2512-9 . ПМК 7120406 . ПМИД 26419238 . {{cite book}}: |journal= игнорируется ( помогите )

[:0-11] Jump up to: ^а ^б Добо Дж., Шредер В., Дженни Л., Червенак Л., Заводски П., Гал П. (октябрь 2014 г.). «Множественные роли комплемента MASP-1 на стыке врожденного иммунного ответа и коагуляции» (PDF) . Молекулярная иммунология . XXV Международный семинар по добавкам, 14-18 сентября 2014 г. – Рио-де-Жанейро, Бразилия. 61 (2): 69–78. дои : 10.1016/j.molimm.2014.05.013 . ПМИД 24935208 .

[12] Кьер Т.Р., Тиль С., Андерсен Г.Р. (декабрь 2013 г.). «На пути к структурному пониманию лектинового пути комплемента» (PDF) . Молекулярная иммунология . 56 (4): 413–422. дои : 10.1016/j.molimm.2013.05.007 . ПМИД 23911397 .

[13] Такахаши М., Мори С., Сигета С., Фудзита Т. (2007). «Роль MBL-ассоциированной сериновой протеазы (MASP) в активации пути лектинового комплемента». В Ламбрисе Дж.Д. (ред.). Актуальные темы врожденного иммунитета . Достижения экспериментальной медицины и биологии. Том. 598. Спрингер. стр. 93–104. дои : 10.1007/978-0-387-71767-8_8 . ISBN 978-0-387-71767-8 . ПМИД 17892207 .

[14] Гарред П., Генстер Н., Пилели К., Баярри-Олмос Р., Росбьерг А., Ма Ю.Дж., Скьёдт М.О. (ноябрь 2016 г.). «Путешествие по лектиновому пути комплемента-MBL и далее». Иммунологические обзоры . 274 (1): 74–97. дои : 10.1111/imr.12468 . ПМИД 27782323 . S2CID 37084404 .

[15] Цедзинский М., Свежко А.С. (июль 2020 г.). «Компоненты лектинового пути комплемента при гематологических злокачественных новообразованиях» . Раки . 12 (7): 1792. doi : 10.3390/cancers12071792 . ПМЦ 7408476 . ПМИД 32635486 .

[:1-16] Jump up to: ^а ^б Бельтрам М.Х., Болдт А.Б., Катарино С.Дж., Мендес Х.К., Бошманн С.Е., Гольднер I, Мессия-Причина I (сентябрь 2015 г.). «MBL-ассоциированные сериновые протеазы (MASP) и инфекционные заболевания» . Молекулярная иммунология . 15-е Европейское совещание по комплементу при заболеваниях человека, 2015 г., Уппсала, Швеция. 67 (1): 85–100. дои : 10.1016/j.molimm.2015.03.245 . ПМЦ 7112674 . ПМИД 25862418 .

[1]

[2]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

v т и Эндопептидазы : сериновые протеазы/сериновые эндопептидазы ( EC 3.4.21 ).
Digestive enzymes	Enteropeptidase Trypsin Chymotrypsin Elastase Neutrophil Pancreatic
Coagulation	factors: Thrombin Factor VIIa Factor IXa Factor Xa Factor XIa Factor XIIa Kallikrein PSA KLK1 KLK2 KLK3 KLK4 KLK5 KLK6 KLK7 KLK8 KLK9 KLK10 KLK11 KLK12 KLK13 KLK14 KLK15 fibrinolysis: Plasmin Plasminogen activator Tissue plasminogen activator Urinary plasminogen activator
Complement system	Factor B Factor D Factor I MASP MASP1 MASP2 C3-convertase
Other immune system	Chymase Granzyme Tryptase Proteinase 3/Myeloblastin
Venombin	Ancrod Batroxobin
Other	Acrosin Prolyl endopeptidase Pronase Proprotein convertases 1 2 Prostasin Reelin Subtilisin/Furin/S1P4 Sedolisin/TPP1 Streptokinase Cathepsin A G

v т и Ферменты
Activity	Active site Binding site Catalytic triad Oxyanion hole Enzyme promiscuity Diffusion-limited enzyme Cofactor Enzyme catalysis
Regulation	Allosteric regulation Cooperativity Enzyme inhibitor Enzyme activator
Classification	EC number Enzyme superfamily Enzyme family List of enzymes
Kinetics	Enzyme kinetics Eadie–Hofstee diagram Hanes–Woolf plot Lineweaver–Burk plot Michaelis–Menten kinetics
Types	EC1 Oxidoreductases (list) EC2 Transferases (list) EC3 Hydrolases (list) EC4 Lyases (list) EC5 Isomerases (list) EC6 Ligases (list) EC7 Translocases (list)