✖


Jump to content

В-клетка

(Перенаправлено из B-клеток )
Эта статья о клетке иммунной системы. Чтобы узнать об электрическом элементе, см. Аккумулятор (вакуумная трубка) . Чтобы узнать о β-клетках поджелудочной железы, см. Бета-клетки .
В-лимфоцит клетка
Анимация B-клетки
Подробности
Предшественник Гемопоэтические стволовые клетки
Система Иммунная система
Идентификаторы
латинский лимфоцит Б
МеШ D001402
ФМА 62869
Анатомические термины микроанатомии

клетки , также известные как В-лимфоциты , представляют собой разновидность лейкоцитов подтипа лимфоцитов В - . [1] Они функционируют в иммунитета гуморальном компоненте адаптивной иммунной системы . [1] В-клетки производят молекулы антител , которые могут либо секретироваться, либо встраиваться в плазматическую мембрану, где они служат частью рецепторов В-клеток . [2] Когда наивная В-клетка или В-клетка памяти активируется антигеном, она пролиферирует и дифференцируется в эффекторную клетку, секретирующую антитела, известную как плазмобласт или плазматическая клетка. [2] Кроме того, В-клетки презентируют антигены (их также классифицируют как профессиональные антигенпрезентирующие клетки, АПК ) и секретируют цитокины . [1] У млекопитающих , в том числе сумчатых [3] В-клетки созревают в костном мозге , который является основой большинства костей . [4] У птиц В-клетки созревают в сумке Фабрициуса , лимфоидном органе, где они были впервые обнаружены Чангом и Гликом. [5] вот почему буква B означает бурсу , а не костный мозг , как принято считать.

В-клетки, в отличие от двух других классов лимфоцитов, Т-клеток и естественных клеток-киллеров , экспрессируют рецепторы В-клеток (BCR) на своей клеточной мембране . [1] BCR позволяют В-клетке связываться с чужеродным антигеном , против которого она инициирует ответ антител. [1] Рецепторы В-клеток чрезвычайно специфичны: все BCR на В-клетке распознают один и тот же эпитоп . [6]

Разработка

[ редактировать ]
Раннее развитие В-клеток: от стволовой клетки к незрелой В-клетке
Развитие переходных В-клеток : от незрелой В-клетки к В-клетке MZ или зрелой (FO) В-клетке.

В-клетки развиваются из гемопоэтических стволовых клеток (ГСК), происходящих из костного мозга . [7] [8] ЗКП сначала дифференцируются в мультипотентные клетки-предшественники (MPP), а затем в общие лимфоидные клетки-предшественники (CLP). [8] Отсюда их развитие в B-клетки происходит в несколько стадий (показано на изображении справа), каждая из которых отмечена различными паттернами экспрессии генов и иммуноглобулина H-цепи и L-цепи расположением генных локусов , последнее связано с тем, что B-клетки подвергаются V (D) J-рекомбинации по мере их развития. [9]

В-клетки подвергаются двум типам отбора во время развития в костном мозге, чтобы обеспечить правильное развитие, оба с участием рецепторов В-клеток (BCR) на поверхности клетки. Положительный отбор происходит посредством антиген-независимой передачи сигналов с участием как pre-BCR, так и BCR. [10] [11] Если эти рецепторы не связываются со своим лигандом , В-клетки не получают нужных сигналов и перестают развиваться. [10] [11] Негативная селекция происходит посредством связывания аутоантигена с BCR; если BCR может прочно связываться с аутоантигеном, то B-клетка претерпевает одну из четырех судеб: клональную делецию , редактирование рецептора , анергию или игнорирование (B-клетка игнорирует сигнал и продолжает развитие). [11] Этот процесс негативного отбора приводит к состоянию центральной толерантности , при котором зрелые В-клетки не связывают аутоантигены, присутствующие в костном мозге. [9]

Для завершения развития незрелые В-клетки мигрируют из костного мозга в селезенку в виде переходных В-клеток , проходя две переходные стадии: Т1 и Т2. [12] На протяжении всей миграции в селезенку и после попадания в селезенку они считаются В-клетками Т1. [13] В селезенке В-клетки Т1 переходят в В-клетки Т2. [13] В-клетки Т2 дифференцируются либо в В-клетки фолликула (FO), либо в В-клетки маргинальной зоны (MZ) в зависимости от сигналов, полученных через BCR и другие рецепторы. [14] После дифференцировки они теперь считаются зрелыми В-клетками или наивными В-клетками. [13]

Активация

[ редактировать ]
Активация В-клеток: от незрелых В-клеток к плазматическим клеткам или В-клеткам памяти.
Основная функция В-клеток: связывание с антигеном, получение помощи от родственной Т-клетки-хелпера и дифференцировка в плазматическую клетку , секретирующую большое количество антител.

Активация В-клеток происходит во вторичных лимфоидных органах (SLO), таких как селезенка и лимфатические узлы . [1] После того, как В-клетки созревают в костном мозге, они мигрируют через кровь в SLO, которые получают постоянный запас антигена через циркулирующую лимфу . [15] В SLO активация В-клеток начинается, когда В-клетка связывается с антигеном через свой BCR. [16] Хотя события, происходящие сразу после активации, еще полностью не определены, считается, что В-клетки активируются в соответствии с моделью кинетической сегрегации. [ нужна ссылка ] , первоначально определяемый в Т-лимфоцитах. Эта модель означает, что перед стимуляцией антигеном рецепторы диффундируют через мембрану, вступая в контакт с Lck и CD45 с одинаковой частотой, обеспечивая чистое равновесие фосфорилирования и нефосфорилирования. Только когда клетка вступает в контакт с антигенпрезентирующей клеткой, более крупный CD45 смещается из-за близкого расстояния между двумя мембранами. Это позволяет осуществить чистое фосфорилирование BCR и инициировать путь передачи сигнала. [ нужна ссылка ] . Из трех подпопуляций В-клеток В-клетки FO преимущественно подвергаются активации, зависящей от Т-клеток, тогда как В-клетки MZ и В-клетки B1 преимущественно подвергаются активации, независимой от Т-клеток. [17]

Активация В-клеток усиливается за счет активности CD21 , поверхностного рецептора в комплексе с поверхностными белками CD19 и CD81 (все три вместе известны как корецепторный комплекс В-клеток). [18] Когда BCR связывает антиген, меченный фрагментом белка комплемента C3, CD21 связывает фрагмент C3, соединяется со связанным BCR, и сигналы передаются через CD19 и CD81, чтобы снизить порог активации клетки. [19]

Т-клеточно-зависимая активация

[ редактировать ]

Антигены, которые активируют В-клетки с помощью Т-клеток, известны как Т-клеточно-зависимые (TD) антигены и включают чужеродные белки. [1] Они названы так потому, что не способны вызывать гуморальный ответ у организмов, лишенных Т-клеток. [1] Реакция В-клеток на эти антигены занимает несколько дней, хотя образующиеся антитела обладают более высоким сродством и более функционально универсальны, чем антитела, образующиеся в результате независимой от Т-клеток активации. [1]

Как только BCR связывает антиген TD, антиген попадает в В-клетку посредством рецептор-опосредованного эндоцитоза , разлагается и презентируется Т-клеткам в виде пептидных фрагментов в комплексе с молекулами MHC-II на клеточной мембране. [20] Т-хелперы ( TH ) , обычно фолликулярные Т-хелперы (TFH ) , распознают и связывают эти комплексы MHC-II-пептид через свой Т-клеточный рецептор (TCR) . [21] После связывания пептида TCR-MHC-II Т-клетки экспрессируют поверхностный белок CD40L , а также цитокины, такие как IL-4 и IL-21 . [21] CD40L служит необходимым костимулирующим фактором для активации В-клеток путем связывания поверхностного рецептора В-клеток CD40 , который способствует пролиферации В-клеток , переключению классов иммуноглобулинов и соматической гипермутации , а также поддерживает рост и дифференцировку Т-клеток. [1] Цитокины Т-клеточного происхождения, связанные с рецепторами цитокинов В-клеток , также способствуют пролиферации В-клеток, переключению классов иммуноглобулинов и соматической гипермутации, а также направляют дифференцировку. [21] После того как В-клетки получают эти сигналы, они считаются активированными. [21]

Т-зависимая активация В-клеток

После активации В-клетки участвуют в двухэтапном процессе дифференцировки, в результате которого образуются как короткоживущие плазмобласты для немедленной защиты, так и долгоживущие плазматические клетки и В-клетки памяти для постоянной защиты. [17] Первый этап, известный как экстрафолликулярный ответ, происходит за пределами лимфоидных фолликулов, но все еще в SLO. [17] На этом этапе активированные В-клетки пролиферируют, могут подвергаться переключению класса иммуноглобулинов и дифференцироваться в плазмобласты, которые продуцируют ранние слабые антитела, в основном класса IgM. [22]

Гистология нормального лимфоидного фолликула с зародышевым центром посередине.

Второй этап состоит из активированных В-клеток, проникающих в лимфоидный фолликул и образующих зародышевый центр (ГЦ) , который представляет собой специализированную микросреду, где В-клетки подвергаются обширной пролиферации, переключению класса иммуноглобулина и созреванию аффинности, направляемому соматической гипермутацией. [23] Этим процессам способствуют Т -ФГ- клетки внутри ГК и генерируют как В-клетки памяти с высоким сродством, так и долгоживущие плазматические клетки. [17] Образующиеся плазматические клетки секретируют большое количество антител и либо остаются в пределах SLO, либо, что более предпочтительно, мигрируют в костный мозг. [23]

Независимая от Т-клеток активация

[ редактировать ]
Основная статья: Т-независимый антиген (TI)

Антигены, которые активируют В-клетки без помощи Т-клеток, известны как Т-клеточно-независимые (TI) антигены. [1] и включают чужеродные полисахариды и неметилированную CpG-ДНК. [17] Они названы так потому, что способны вызывать гуморальный ответ у организмов, лишенных Т-клеток. [1] Ответ В-клеток на эти антигены быстрый, хотя образующиеся антитела имеют тенденцию иметь более низкое сродство и менее функционально универсальны, чем антитела, образующиеся в результате Т-клеточно-зависимой активации. [1]

Как и в случае с TD-антигенами, В-клетки, активированные TI-антигенами, нуждаются в дополнительных сигналах для завершения активации, но вместо получения их от Т-клеток они обеспечиваются либо распознаванием и связыванием общего микробного компонента с toll-подобными рецепторами (TLR), либо путем обширное сшивание BCR с повторяющимися эпитопами бактериальной клетки. [1] В-клетки, активированные антигенами TI, продолжают пролиферировать за пределами лимфоидных фолликулов, но все еще находятся в SLO (GC не образуются), возможно, подвергаются переключению класса иммуноглобулинов и дифференцируются в короткоживущие плазмобласты, которые продуцируют ранние, слабые антитела, в основном класса IgM, но также некоторые популяции долгоживущих плазматических клеток. [24]

Активация B-клеток памяти

[ редактировать ]

Активация В-клеток памяти начинается с обнаружения и связывания их целевого антигена, который является общим для их родительской В-клетки. [25] Некоторые В-клетки памяти могут быть активированы без помощи Т-клеток, например, некоторые вирус-специфические В-клетки памяти, но другим требуется помощь Т-клеток. [26] При связывании антигена В-клетка памяти поглощает антиген посредством рецептор-опосредованного эндоцитоза, расщепляет его и представляет Т-клеткам в виде фрагментов пептида в комплексе с молекулами MHC-II на клеточной мембране. [25] Т-хелперы памяти ( TH ), обычно фолликулярные Т-хелперы памяти (TFH ) , которые были получены из Т-клеток, активированных тем же антигеном, распознают и связывают эти комплексы MHC-II-пептид через их TCR. [25] После связывания пептида TCR-MHC-II и передачи других сигналов от клетки памяти Т- ФГ В-клетка памяти активируется и дифференцируется либо в плазмобласты и плазматические клетки посредством внефолликулярного ответа, либо вступает в реакцию зародышевого центра, где они генерируют плазму. клеток и большего количества В-клеток памяти. [25] [26] Неясно, подвергаются ли В-клетки памяти дальнейшему созреванию аффинности внутри этих вторичных GC. [25] in vitro Активации B-клеток памяти против CD40 можно добиться путем стимуляции различными активаторами, такими как митоген рябины или моноклональные антитела , однако исследование показало, что комбинация R-848 и рекомбинантного человеческого IL-2 является наиболее эффективным активатором. . [27]

Типы В-клеток

[ редактировать ]
Плазмобласт, окраска по Райту .
Плазмобласт
Короткоживущая пролиферирующая клетка, секретирующая антитела, возникающая в результате дифференцировки В-клеток. [1] Плазмобласты образуются на ранних стадиях инфекции, и их антитела, как правило, имеют более слабое сродство к целевому антигену по сравнению с плазматическими клетками. [17] Плазмобласты могут возникать в результате независимой от Т-клеток активации В-клеток или экстрафолликулярного ответа в результате Т-зависимой активации В-клеток. [1]
Плазматическая клетка
Долгоживущая, непролиферирующая клетка, секретирующая антитела, возникающая в результате дифференцировки В-клеток. [1] Имеются данные о том, что В-клетки сначала дифференцируются в плазмобластоподобные клетки, а затем дифференцируются в плазматические клетки. [17] Плазматические клетки образуются позже при инфекции и, по сравнению с плазмобластами, имеют антитела с более высоким сродством к целевому антигену из-за созревания сродства в зародышевом центре (ГЦ) и производят больше антител. [17] Плазматические клетки обычно возникают в результате реакции зародышевого центра в результате Т-клеточно-зависимой активации В-клеток, хотя они также могут возникать в результате независимой от Т-клеток активации В-клеток. [24]
Лимфоплазмоцитоидная клетка
Клетка со смесью морфологических особенностей В-лимфоцитов и плазматических клеток, которая считается близкородственной или подтипом плазматических клеток. Этот тип клеток обнаруживается при предраковых и злокачественных дискразиях плазматических клеток , которые связаны с секрецией IgM моноклональных белков ; эти дискразии включают моноклональную гаммапатию IgM неопределенного значения и макроглобулинемию Вальденстрема . [28]
Ячейка памяти B
Спящие В-клетки, возникающие в результате дифференцировки В-клеток. [1] Их функция состоит в том, чтобы циркулировать по организму и инициировать более сильный и быстрый ответ антител (известный как анамнестический вторичный ответ антител), если они обнаруживают антиген, который активировал их родительскую В-клетку (В-клетки памяти и их родительские В-клетки имеют одинаковые BCR, таким образом, они обнаруживают один и тот же антиген). [26] В-клетки памяти могут генерироваться в результате Т-клеточно-зависимой активации посредством как экстрафолликулярного ответа, так и реакции зародышевого центра, а также в результате независимой от Т-клеток активации В1-клеток. [26]
Ячейка Б-2
FO B-клетки и MZ B-клетки. [29]
Фолликулярная (FO) B-клетка (также известная как B-2-клетка)
Наиболее распространенный тип В-клеток, когда они не циркулируют в крови, обнаруживается в основном в лимфоидных фолликулах вторичных лимфоидных органов (SLO). [17] Они ответственны за выработку большинства высокоаффинных антител во время инфекции. [1]
В-клетка маргинальной зоны (MZ)
Встречается главным образом в маргинальной зоне селезенки и служит первой линией защиты от передающихся через кровь патогенов, поскольку маргинальная зона получает большое количество крови из общего кровообращения. [30] Они могут подвергаться как независимой от Т-клеток, так и зависимой от Т-клеток активации, но предпочтительно подвергаться независимой от Т-клеток активации. [17]
В-1 ячейка
Возникает на пути развития, отличном от В-клеток FO и B-клеток MZ. [29] У мышей они преимущественно заселяют брюшную полость и плевральную полость , генерируют естественные антитела (антитела, вырабатываемые без инфекции), защищают от патогенов слизистой оболочки и в первую очередь проявляют независимую от Т-клеток активацию. [29] Истинный гомолог мышиных клеток B-1 у человека не обнаружен, хотя описаны различные популяции клеток, сходные с клетками B-1. [29]
Регуляторная B-клетка (Breg)
Иммуносупрессивный тип В - клеток, который останавливает размножение патогенных провоспалительных лимфоцитов посредством секреции IL-10, IL-35 и TGF-β. [31] Кроме того, он способствует образованию регуляторных Т-клеток (Treg) , напрямую взаимодействуя с Т-клетками, искажая их дифференцировку в сторону Treg. [31] Никакой общей идентичности клеток Breg не описано, и как у мышей, так и у людей было обнаружено множество подпопуляций клеток Breg, разделяющих регуляторные функции. [31] В настоящее время неизвестно, связаны ли подмножества клеток Breg в процессе развития и как именно происходит дифференцировка в клетки Breg. [31] Имеются данные, показывающие, что почти все типы В-клеток могут дифференцироваться в клетки Breg посредством механизмов, включающих воспалительные сигналы и распознавание BCR. [31]
[ редактировать ]

Аутоиммунное заболевание может возникнуть в результате аномального распознавания аутоантигенов В-клетками с последующей выработкой аутоантител. [32] Аутоиммунные заболевания, при которых активность заболевания коррелирует с активностью В-клеток, включают склеродермию , рассеянный склероз , системную красную волчанку , диабет 1 типа , постинфекционный синдром раздраженного кишечника и ревматоидный артрит . [32]

Злокачественная трансформация В-клеток и их предшественников может вызывать множество видов рака , включая хронический лимфоцитарный лейкоз (ХЛЛ) , острый лимфобластный лейкоз (ОЛЛ) , волосатоклеточный лейкоз , фолликулярную лимфому , неходжкинскую лимфому , лимфому Ходжкина и злокачественные плазмоклеточные опухоли , такие как как множественная миелома , макроглобулинемия Вальденстрема и некоторые формы амилоидоза . [33] [34]

Аномальные В-клетки могут быть относительно большими, и некоторые заболевания включают это в свои названия, например, диффузная крупноклеточная В-клеточная лимфома (DLBCL) и внутрисосудистая крупноклеточная В-клеточная лимфома .

Пациенты с В-клеточным лимфоцитозом предрасположены к инфекциям. [35]

Эпигенетика

[ редактировать ]

Исследование, в котором изучали метилом В-клеток на протяжении их цикла дифференцировки с использованием полногеномного бисульфитного секвенирования (WGBS), показало, что существует гипометилирование от самых ранних стадий до наиболее дифференцированных стадий. Наибольшая разница в метилировании наблюдается между стадиями В-клеток зародышевого центра и В-клеток памяти. Кроме того, это исследование показало, что существует сходство между опухолями В-клеток и долгоживущими В-клетками в признаках метилирования их ДНК . [36]

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м н тот п д р с Мерфи К. (2012). Иммунобиология Джейнвей (8-е изд.). Нью-Йорк: Garland Science. ISBN  9780815342434 .
  2. ^ Перейти обратно: а б Альбертс Б., Джонсон А., Льюис Дж., Рафф М., Робертс К., Уолтер П. (2002). «В-клетки и антитела» . Молекулярная биология клетки (4-е изд.). Гирляндная наука.
  3. ^ Шравен, Андреа Л.; Хансен, Виктория Л.; Моррисси, Калифорния; Стэннард, Хейли Дж.; Онг, Оселин OTW; Дуек, округ Колумбия; Миллер, Роберт Д.; Олд, Джули М. (2021). «Анализ одноклеточного транскриптома репертуара B-клеток показывает использование иммуноглобулинов у серого короткохвостого опоссума ( Monodelphis Domestica )». Развивающая и сравнительная иммунология . 123 : 104141. doi : 10.1016/j.dci.2021.104141 .
  4. ^ Купер, доктор медицинских наук (март 2015 г.). «Ранняя история В-клеток» . Обзоры природы. Иммунология . 15 (3): 191–197. дои : 10.1038/nri3801 . ПМИД   25656707 .
  5. ^ Глик, Брюс; Чанг, Тимоти С.; Яап, Р. Джордж (1 января 1956 г.). «Бурса Фабрициуса и производство антител» . Птицеводство . 35 (1): 224–225. дои : 10.3382/ps.0350224 . ISSN   0032-5791 .
  6. ^ Джесперсен, Мартин Клостер; Махаджан, Свапнил; Петерс, Бьорн; Нильсен, Мортен; Маркатили, Паоло (2019). «Прогнозирование антитело-специфического эпитопа B-клеток: использование информации из белковых комплексов антитело-антиген» . Границы в иммунологии . 10 :298. дои : 10.3389/fimmu.2019.00298 . ПМК   6399414 . ПМИД   30863406 .
  7. ^ Фишер Ю, Ян Дж. Дж., Икава Т., Хейн Д., Висенте-Дуэньяс К., Боркхардт А., Санчес-Гарсия I (ноябрь 2020 г.). «Решения клеточной судьбы: роль факторов транскрипции в раннем развитии B-клеток и лейкемии» . Открытие рака крови . 1 (3): 224–233. дои : 10.1158/2643-3230.BCD-20-0011 . ПМЦ   7774874 . ПМИД   33392513 .
  8. ^ Перейти обратно: а б Кондо М (ноябрь 2010 г.). «Приверженность лимфоидной и миелоидной линии у мультипотентных гемопоэтических предшественников» . Иммунологические обзоры . 238 (1): 37–46. дои : 10.1111/j.1600-065X.2010.00963.x . ПМЦ   2975965 . ПМИД   20969583 .
  9. ^ Перейти обратно: а б Пеланда Р., Торрес Р.М. (апрель 2012 г.). «Центральная толерантность B-клеток: где начинается отбор» . Перспективы Колд-Спринг-Харбор в биологии . 4 (4): а007146. doi : 10.1101/cshperspect.a007146 . ПМК   3312675 . ПМИД   22378602 .
  10. ^ Перейти обратно: а б Мортенссон И.Л., Альмквист Н., Гримсхольм О., Бернарди А.И. (июнь 2010 г.). «Контрольная точка рецептора пре-В-клеток» . Письма ФЭБС . 584 (12): 2572–2579. дои : 10.1016/j.febslet.2010.04.057 . ПМИД   20420836 . S2CID   43158480 .
  11. ^ Перейти обратно: а б с ЛеБьен Т.В., Теддер Т.Ф. (сентябрь 2008 г.). «В-лимфоциты: как они развиваются и функционируют» . Кровь . 112 (5): 1570–1580. doi : 10.1182/blood-2008-02-078071 . ПМК   2518873 . ПМИД   18725575 .
  12. ^ Лодер Ф., Мучлер Б., Рэй Р.Дж., Пейдж С.Дж., Сидерас П., Торрес Р. и др. (июль 1999 г.). «Развитие В-клеток в селезенке происходит дискретными этапами и определяется качеством сигналов, поступающих от рецепторов В-клеток» . Журнал экспериментальной медицины . 190 (1): 75–89. дои : 10.1084/jem.190.1.75 . ПМК   2195560 . ПМИД   10429672 .
  13. ^ Перейти обратно: а б с Чунг Дж.Б., Сильверман М., Монро Дж.Г. (июнь 2003 г.). «Переходные B-клетки: шаг за шагом к иммунной компетентности». Тенденции в иммунологии . 24 (6): 343–349. дои : 10.1016/S1471-4906(03)00119-4 . ПМИД   12810111 .
  14. ^ Черутти А, Колс М, Пуга I (февраль 2013 г.). «В-клетки маргинальной зоны: достоинства лимфоцитов, продуцирующих врожденные антитела» . Обзоры природы. Иммунология . 13 (2): 118–132. дои : 10.1038/nri3383 . ПМЦ   3652659 . ПМИД   23348416 .
  15. ^ Харвуд, штат Небраска, Батиста, федеральный округ (01 января 2010 г.). «Ранние события активации B-клеток». Ежегодный обзор иммунологии . 28 (1): 185–210. doi : 10.1146/annurev-immunol-030409-101216 . ПМИД   20192804 .
  16. ^ Юсефф М.И., Пьеробон П., Реверсат А., Леннон-Дюмениль А.М. (июль 2013 г.). «Как В-клетки захватывают, обрабатывают и представляют антигены: решающая роль в полярности клеток». Обзоры природы. Иммунология . 13 (7): 475–486. дои : 10.1038/nri3469 . ПМИД   23797063 . S2CID   24791216 .
  17. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж Натт С.Л., Ходжкин П.Д., Тарлинтон Д.М., Коркоран Л.М. (март 2015 г.). «Поколение плазматических клеток, секретирующих антитела». Обзоры природы. Иммунология . 15 (3): 160–171. дои : 10.1038/nri3795 . ПМИД   25698678 . S2CID   9769697 .
  18. ^ Асокан Р., Банда Н.К., Сакони Г., Чен X.С., Холерс В.М. (январь 2013 г.). «Рецептор 2 человеческого комплемента (CR2/CD21) как рецептор ДНК: значение его роли в иммунном ответе и патогенезе системной красной волчанки (СКВ)» . Молекулярная иммунология . 53 (1–2): 99–110. дои : 10.1016/j.molimm.2012.07.002 . ПМЦ   3439536 . ПМИД   22885687 .
  19. ^ Забель, доктор медицинских наук, Вейс Дж. Х. (март 2001 г.). «Клеточно-специфическая регуляция гена CD21». Международная иммунофармакология . Раскрытие механизмов и обнаружение новых ролей дополнения. 1 (3): 483–493. дои : 10.1016/S1567-5769(00)00046-1 . ПМИД   11367532 .
  20. ^ Блюм Дж.С., Уирш П.А., Крессвелл П. (1 января 2013 г.). «Пути процессинга антигена» . Ежегодный обзор иммунологии . 31 (1): 443–473. doi : 10.1146/annurev-immunol-032712-095910 . ПМК   4026165 . ПМИД   23298205 .
  21. ^ Перейти обратно: а б с д Кротти С. (март 2015 г.). «Краткая история помощи Т-клеток В-клеткам» . Обзоры природы. Иммунология . 15 (3): 185–189. дои : 10.1038/nri3803 . ПМЦ   4414089 . ПМИД   25677493 .
  22. ^ МакЛеннан И.С., Теллнер К.М., Каннингем А.Ф., Серр К., Сзе Д.М., Суньига Э. и др. (август 2003 г.). «Экстрафолликулярные антитела». Иммунологические обзоры . 194 : 8–18. дои : 10.1034/j.1600-065x.2003.00058.x . ПМИД   12846803 . S2CID   2455541 .
  23. ^ Перейти обратно: а б Шломчик М.Ю., Вайзель Ф. (май 2012 г.). «Выбор зародышевого центра и развитие памяти B и плазматических клеток» . Иммунологические обзоры . 247 (1): 52–63. дои : 10.1111/j.1600-065X.2012.01124.x . ПМИД   22500831 . S2CID   5362003 .
  24. ^ Перейти обратно: а б Бортник А., Чернова И., Куинн В.Дж., Мюнье М., Канкро М.П., ​​Оллман Д. (июнь 2012 г.). «Долгоживущие плазматические клетки костного мозга индуцируются на ранней стадии в ответ на независимые или зависимые от Т-клеток антигены» . Журнал иммунологии . 188 (11): 5389–5396. doi : 10.4049/jimmunol.1102808 . ПМК   4341991 . ПМИД   22529295 .
  25. ^ Перейти обратно: а б с д и МакХейзер-Уильямс М., Окицу С., Ван Н., МакХейзер-Уильямс Л. (декабрь 2011 г.). «Молекулярное программирование памяти В-клеток» . Обзоры природы. Иммунология . 12 (1): 24–34. дои : 10.1038/nri3128 . ПМЦ   3947622 . ПМИД   22158414 .
  26. ^ Перейти обратно: а б с д Куросаки Т., Кометани К., Исэ В. (март 2015 г.). «В-клетки памяти». Обзоры природы. Иммунология . 15 (3): 149–159. дои : 10.1038/nri3802 . ПМИД   25677494 . S2CID   20825732 .
  27. ^ Янмац, Майя; Кеса, Гун; Неттерлид, Ева; Бюисман, Анн-Мари; Торстенссон, Ригмор; Альборг, Никлас (31 мая 2013 г.). «Оптимизация анализа ELISpot IgG B-клеток человека для анализа ответов B-клеток, индуцированных вакциной» . Журнал иммунологических методов . 391 (1): 50–59. дои : 10.1016/j.jim.2013.02.009 . ISSN   0022-1759 . ПМИД   23454005 .
  28. ^ Рибурту Б., Зандеки М. (июнь 2015 г.). «Морфология плазматических клеток при множественной миеломе и связанных с ней заболеваниях». Морфология . 99 (325): 38–62. дои : 10.1016/j.morpho.2015.02.001 . ПМИД   25899140 . S2CID   1508656 .
  29. ^ Перейти обратно: а б с д Баумгарт Н. (январь 2011 г.). «Двойная жизнь клетки B-1: самореактивность выбирает защитные эффекторные функции». Обзоры природы. Иммунология . 11 (1): 34–46. дои : 10.1038/nri2901 . ПМИД   21151033 . S2CID   23355423 .
  30. ^ Пиллаи С., Кариаппа А., Моран С.Т. (1 января 2005 г.). «Б-клетки маргинальной зоны». Ежегодный обзор иммунологии . 23 (1): 161–196. doi : 10.1146/annurev.immunol.23.021704.115728 . ПМИД   15771569 .
  31. ^ Перейти обратно: а б с д и Россер ЕС, Маури С (апрель 2015 г.). «Регуляторные В-клетки: происхождение, фенотип и функции» . Иммунитет . 42 (4): 607–612. doi : 10.1016/j.immuni.2015.04.005 . ПМИД   25902480 .
  32. ^ Перейти обратно: а б Янаба К., Буазиз Дж.Д., Мацусита Т., Магро СМ, Сент-Клер Э.В., Теддер Т.Ф. (июнь 2008 г.). «Вклад B-лимфоцитов в аутоиммунные заболевания человека». Иммунологические обзоры . 223 (1): 284–299. дои : 10.1111/j.1600-065X.2008.00646.x . ПМИД   18613843 . S2CID   11593298 .
  33. ^ Шаффер А.Л., Янг Р.М., Штаудт Л.М. (1 января 2012 г.). «Патогенез В-клеточных лимфом человека» . Ежегодный обзор иммунологии . 30 (1): 565–610. doi : 10.1146/annurev-immunol-020711-075027 . ПМЦ   7478144 . ПМИД   22224767 .
  34. ^ Кастильо Джей-Джей (декабрь 2016 г.). «Заболевания плазматических клеток». Первичный уход . 43 (4): 677–691. дои : 10.1016/j.pop.2016.07.002 . ПМИД   27866585 .
  35. ^ Грамматикос Александрос, Донати Мэтью, Джонстон Сара Л., Гомпельс Марк М. Дефицит периферических B-клеток и предрасположенность к вирусным инфекциям: парадигма иммунодефицита. Frontiers in Immunology (12) 2021 https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fimmu.2021.731643 DOI=10.3389/fimmu.2021.731643
  36. ^ Кулис М., Меркель А., Хит С., Кейрос А.С., Шайлер Р.П., Кастеллано Г. и др. (июль 2015 г.). «Полногеномный отпечаток метилома ДНК во время дифференцировки B-клеток человека» . Природная генетика . 47 (7): 746–756. дои : 10.1038/ng.3291 . ПМЦ   5444519 . ПМИД   26053498 .
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=B_cell&oldid=1234350479"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 51d93d7f6be054ae4438cb2e11c9e95c__1720898400
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/51/5c/51d93d7f6be054ae4438cb2e11c9e95c.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
B cell - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)