✖


Jump to content

Т-клетка тканерезидентной памяти

Edit links

Тканевые Т-клетки памяти или Т- RM -клетки представляют собой подмножество долгоживущих Т-клеток памяти , которые занимают эпителиальные, слизистые и другие ткани (кожу, слизистую оболочку, легкие, мозг, поджелудочную железу, желудочно-кишечный тракт) без рециркуляции. Т- РМ- клетки транскрипционно, фенотипически и функционально отличаются от Т-клеток центральной памяти (ТСМ ) и эффекторной памяти ( ТЕМ ), которые рециркулируют между кровью, Т-клеточными зонами вторичных лимфоидных органов , лимфой и нелимфоидными тканями. Более того, сами клетки TRM представляют собой разнообразные популяции из-за специализации резидентных тканей. Основная роль клеток TRM заключается в обеспечении превосходной защиты от инфекции в экстралимфоидных тканях. [1] [2]

Фенотип

[ редактировать ]

Тремя маркерами клеточной поверхности, которые связаны с TRM , являются CD69 , CD49a и CD103 . CD69 подавляет ответ на хемоаттрактант S1P из крови и лимфы и предотвращает выход клеток TRM из периферической ткани. [3] [4] CD49a напрямую опосредует резидентность тканей и маркирует клетки с наиболее эффекторными способностями, включая выработку IFN-гамма и способность напрямую убивать инфицированные клетки. [5] [6] CD103 экспрессируется многими CD8 + Т- РМ- клетки и редко CD4 + Т- RM- клетки, обычно в сочетании с CD49a. [7] Клетки T RM обладают транскрипционной сигнатурой, способствующей резидентству в ткани, с особенностями, специфичными для отдельных тканей, и особенностями, необходимыми для длительного выживания в этих тканях. [8]

  • кожи TRM : клетки TRM в коже экспрессируют антиген лимфоцитов кожи (CLA) и CCR8, которые являются самонаводящимися антигенами кожи. У них также более высокая экспрессия маркеров CD103 и CD69, интегринов, рецепторов цитокинов/факторов роста и сигнальных молекул CD49a, CD122 и PD-1. [9] [10] [11] С другой стороны, у них снижена регуляция хемокиновых рецепторов CCR7 и S1P1, которые важны для рециркуляции. кожи Клетки TRM могут выживать в коже в течение многих лет в зависимости от метаболизма IL-15 и жирных кислот. [12] [13] [11] IL-15 и TGF-ß необходимы для дифференцировки клеток T RM в коже на мышиных моделях. [14] [11]
  • легких T RM : Клетки T RM легких играют важную роль в защите от респираторных инфекций. CD4 + фолликулярные хелперные Т -РМ -клетки способствуют защите от вирусной инфекции, индуцируя В-клетки и CD8 + Т-клетки. CD8 + Т- RM- клетки производят IFN-гамма, который способствует выведению вируса. T- RM- клетки также могут рекрутировать нейтрофилы в случае бактериальной инфекции. Однако патологическое воспаление, вызванное Т- РМ- клетками легких, может привести к развитию астмы или фиброза. Легкие человека T RM CD4 + CD103 + клетки экспрессируют более высокие уровни CD103, CTLA4, KLRC1 и ICOS. CTLA4 представляет собой белок-ингибитор, роль которого может заключаться в ограничении избыточной эффекторной и цитолитической активности, что может привести к иммунным патологиям. [15] С другой стороны, у них более низкая экспрессия рецептора S1P S1PR1, рецептора возвращения к лимфатическому узлу CD62L, маркера активации KLRG1, KLF2 и CCR7, чем T EM в крови. [16]
  • Другие TRM : Большинство TRM экспрессируют маркеры CD69 и CD103. Однако ТРМ без экспрессии CD103 можно обнаружить в кишечнике, вторичных лимфоидных органах и печени. Более того, Т -РМ без обоих маркеров, CD69 и CD103, были обнаружены в значительной части в поджелудочной железе, слюнных железах и женских репродуктивных путях мышей. [17]

Разработка

[ редактировать ]

Т- РМ- клетки развиваются из циркулирующих предшественников эффекторных Т-клеток памяти в ответ на антиген . Основная роль в формировании клеток ТРМ принадлежит CD103, экспрессия которого зависит от цитокина TGF-β . CD8 + эффекторные Т-клетки, в которых отсутствует TGF-β, не способны активировать CD103 и впоследствии не дифференцируются в Т- RM- клетки. Важную роль в развитии клеток TRM играют различные цитокины, которые поддерживают образование и выживание клеток TRM . Например, гомеостатический цитокин IL-15 , провоспалительные цитокины, такие как IL-12 и IL-18 , и барьерные цитокины, такие как IL-33 . [18] [19] [20] Также поколение CD103 + Клетки T RM требуют низкой экспрессии факторов транскрипции Eomes и T-bet. [16]

Вскоре после антигенспецифического ответа в нелимфоидной ткани инфицированная ткань оккупируется CD8. + Т-клетки эффекторной стадии (T EFF ). Эти клетки, присутствующие на ранней стадии в ткани, имеют более высокую экспрессию некоторых генов, типичных для T RM , и на пике Т-клеточного ответа локальная популяция Т-клеток экспрессирует более 90% сигнатуры гена T RM . [21] Это показывает, что процесс дифференцировки клеток TRM начинается на ранних стадиях иммунного ответа. [8]

Функция

[ редактировать ]

Клетки TRM проникающих находятся во многих тканях, которые создают барьеры против внешней среды и, таким образом, обеспечивают защиту от неоднократно патогенов . В коже, легких, мозге и влагалище Т -РМ- клетки необходимы для обеспечения немедленного и быстрого контроля повторного заражения. CD4 + Т- RM- клетки обеспечивают лучшую защиту от повторного заражения гриппом по сравнению с циркулирующими CD4 памяти. + Т-клетки. [22] [23] Более того, CD8 + TRM Клетки также играют роль в защите от злокачественных новообразований. [4] T- RM Клетки экспрессируют гранзим B , который помогает ограничить распространение патогенов в месте инфекции. Кроме того, фенотипическое и функциональное разнообразие присутствует не только в TRM из разных тканей, но и может быть обнаружено в различных подпопуляциях TRM в одной и той же ткани. Например, CD49a отличает CD8 + Подмножества T RM с разными функциями. T- RM- клетки, положительные по этому маркеру, продуцируют перфорин и IFNɤ. С другой стороны, TRM без экспрессии CD49a продуцирует IL-17. [24] Продукция IFNɤ зависит от локализации ТРМ в ​​тканевой нише. CD8 + T RM в дыхательных путях мышей продуцирует значительное количество IFNɤ по сравнению с паренхиматозным CD8. + Т- РМ- клетки. [25] [15] После реактивации клетки TRM подвергаются быстрой пролиферации in situ . Увеличение числа TRM после повторного воздействия антигенов происходит не только за счет существующих TRM , но и циркулирующие Т-клетки также способствуют образованию более высоких количеств TRM. [15] Кроме того, не все TRM экспрессируют CD69 и CD103, что подтверждает фенотипическую гетерогенность клеток TRM . [17] Клетки TRM . способны активировать врожденные и адаптивные лейкоциты для защиты хозяина [26] [2] [27] [28] Сотрудничество Т- РМ- клеток с другими популяциями Т-клеток памяти обеспечивает наблюдение за тканями и устранение инфекций. [29] [30] [11]

Потенциал CD8 + Т- RM- клетки в иммунотерапии рака

[ редактировать ]

Цитотоксический CD8 + Т-лимфоциты способны распознавать злокачественные клетки. Продукция неоантигенов опухолевыми клетками может привести к образованию пептидов, презентируемых CD8. + Т-клетки, связанные с MHC I. После распознавания антигена CD8 + Т-клетки разрушают опухолевые клетки с помощью IFN-α, TNF-α, гранзима B и перфорина. Однако злокачественные клетки могут избежать этого устранения с помощью различных механизмов, таких как потеря молекулы MHC I, индукция противовоспалительного микроокружения опухоли, ингибирование функции Т-клеток, активация лигандов, взаимодействие которых с CD8 + Т-клеточные рецепторы приводят к их подавлению и т. д. Терапия иммунных контрольных точек и терапия инфильтрирующими опухоль лимфоцитами (TIL) представляют собой стратегии иммунотерапии рака, принцип которых заключается в подавлении ингибирующих путей опухолевых клеток или во введении расширенного CD8. + Т-клетки. Хотя большая часть TIL представляет собой клетки T RM , они являются кандидатами на иммунотерапию солидного рака. [4]

Т -РМ- клетки, инфильтрированные в опухоли, играют защитную роль и связаны с хорошими клиническими результатами при различных типах рака, но не при раке поджелудочной железы. У них снижена экспрессия IFN-α, TNF-α и IL-2 по сравнению с циркулирующими Т-клетками у пациентов с меланомой, что предполагает другой механизм контроля роста опухоли. Повышенная регуляция гранзима А и гранзима B была обнаружена в клетках T RM у пациентов с карциномой легких. Однако в клетках TRM также активируются рецепторы иммунных контрольных точек. Это предполагает, что большая часть опухолевых T- RM демонстрирует истощенный фенотип, который можно спасти с помощью терапии ингибиторами иммунных контрольных точек. Неидентичные опухоли могут содержать разные популяции TRM . [4]

Роль в патогенезе заболевания

[ редактировать ]

Аутореактивные Т- РМ -клетки и сниженное соотношение или активность регуляторных Т-клеток (Tregs), которые защищают организм от аутоиммунитета путем обеспечения аутотолерантности, могут вызывать аутоиммунные заболевания, такие как витилиго , кожная красная волчанка, псориаз , очаговая алопеция , рубцовая алопеция, рассеянный склероз , волчанка. нефрит , ревматоидный артрит и аутоиммунный гепатит . [11] [31]

Витилиго

[ редактировать ]

Витилиго — аутоиммунное заболевание кожи с фенотипом белых пятен. CD8 + Т-лимфоциты разрушают меланоциты в некоторых участках кожи, что проявляется в виде белых пятен на коже. В развитии витилиго и миграции CD8 играют роль многочисленные гены, а также окружающая среда. + Т-клетки коррелируют с состоянием заболевания. 80% аутореактивных CD8 + Т-клетки, специфичные по отношению к аутоантигенам меланоцитов, экспрессируют маркеры CD69 или CD69 и CD103 TRM . Также имеется большее количество CD49a. + CD8 + CD103 + Т-клетки с цитотоксическим потенциалом в эпидермии и дерме больных витилиго по сравнению со здоровой кожей. Лечение витилиго заключается в ингибировании сигнального пути JAK/STAT с помощью ингибиторов JAK. Клетки T RM снижают выработку IFNɤ, и белые пятна на коже исчезают. Однако лечение прекращать нельзя, поскольку белые пятна появятся снова. [11]

Кожная красная волчанка (КЛВ)

[ редактировать ]

CLE — еще одно аутоиммунное заболевание кожи, имеющее несколько подтипов. Общим признаком является пограничный дерматит или воспаление на дермально-эпидермальном соединении. Опять же, вклад генетических факторов и факторов окружающей среды приводит к развитию CLE. Не совсем ясно, какова специфичность Т-клеток, вызывающих CLE в коже, но некоторые исследования показали, что Т-клетки реагируют на нуклеосомы/гистоны. Помимо аберрантной передачи сигналов Т-клеток, которая способствует патогенезу CLE, повышенное присутствие TRM также было обнаружено в коже пациентов с CLE, рефрактерных к противомалярийным препаратам. Лечение заключается в применении ингибиторов JAK/STAT, но его нельзя прекращать, поскольку поражения кожи появятся снова. [11]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Шенкель Ю.М., Масопуст Д. (декабрь 2014 г.). «Тканерезидентные Т-клетки памяти» . Иммунитет . 41 (6): 886–97. doi : 10.1016/j.immuni.2014.12.007 . ПМЦ   4276131 . ПМИД   25526304 .
  2. ^ Jump up to: а б Шин Х, Ивасаки А (сентябрь 2013 г.). «Тканерезидентные Т-клетки памяти» . Иммунологические обзоры . 255 (1): 165–81. дои : 10.1111/imr.12087 . ПМЦ   3748618 . ПМИД   23947354 .
  3. ^ Маккей, Лаура К.; Браун, Асолина; Маклауд, Бетани Л.; Коллинз, Николас; Тебарц, Кристина; Бедуи, Сэмми; Карбоне, Фрэнсис Р.; Гебхардт, Томас (01 марта 2015 г.). «Авангард: вмешательство CD69 в функцию рецептора сфингозин-1-фосфата регулирует задержку периферических Т-клеток» . Журнал иммунологии . 194 (5): 2059–2063. doi : 10.4049/jimmunol.1402256 . ISSN   1550-6606 . ПМИД   25624457 . S2CID   22798755 .
  4. ^ Jump up to: а б с д Боймер-Чувонпад, Аммарина; Таггенброк, Чистый ЖРД; Нго, Т. Ан; ван Гисберген, класс PJM (28 августа 2021 г.). «Потенциал тканерезидентных Т-клеток памяти для адоптивной иммунотерапии против рака» . Клетки . 10 9):2234.doi : ( 10.3390/cells10092234 . ISSN   2073-4409 . ПМЦ   8465847 . ПМИД   34571883 .
  5. ^ Рэй, Стивен Дж.; Франки, Сюзанна Н.; Пирс, Роберт Х.; Димитрова, Снежана; Котелянский, Виктор; Спрэг, Эндрю Г.; Доэрти, Питер С.; де Фужероль, Антонен Р.; Топхэм, Дэвид Дж. (17 февраля 2004 г.). «Коллаген-связывающий альфа1бета1-интегрин VLA-1 регулирует опосредованную CD8 Т-клетками иммунную защиту от гетерологичной инфекции гриппа» . Иммунитет . 20 (2): 167–179. дои : 10.1016/s1074-7613(04)00021-4 . ISSN   1074-7613 . ПМИД   14975239 .
  6. ^ Рейли, Эмма С.; Спортиелло, Майк; Эмо, Крис Ламберт; Амитрано, Андреа М.; Джа, Ракшанда; Кумар, Эшвин БР; Ланевски, Натан Г.; Ян, Хунмэй; Ким, Минсу; Топэм, Дэвид Дж. (2021). «CD49a идентифицирует подмножества полифункциональных CD8 Т-клеток памяти, которые сохраняются в легких после инфекции гриппа» . Границы в иммунологии . 12 : 728669. дои : 10.3389/fimmu.2021.728669 . ISSN   1664-3224 . ПМЦ   8462271 . ПМИД   34566986 .
  7. ^ Кумар Б.В., Ма В., Мирон М., Гранот Т., Гайер Р.С., Карпентер DJ и др. (сентябрь 2017 г.). «Резидентные Т-клетки памяти человека определяются основными транскрипционными и функциональными сигнатурами в лимфоидных узлах и участках слизистой оболочки» . Отчеты по ячейкам . 20 (12): 2921–2934. дои : 10.1016/j.celrep.2017.08.078 . ПМЦ   5646692 . ПМИД   28930685 .
  8. ^ Jump up to: а б Кок, Лианна; Масопуст, Дэвид; Шумахер, Тон Н. (3 сентября 2021 г.). «Предшественники резидентных Т-клеток памяти CD8+: от лимфоидных органов к инфицированным тканям» . Обзоры природы. Иммунология . 22 (5): 283–293. дои : 10.1038/s41577-021-00590-3 . ISSN   1474-1741 . ПМЦ   8415193 . ПМИД   34480118 .
  9. ^ Вайсберг, Стюарт П.; Карпентер, Дастин Дж.; Хаит, Майкл; Догра, Пранай; Гартрелл-Коррадо, Робин Д.; Чен, Эндрю X.; Кэмпбелл, Шон; Лю, Вэй; Сараф, Пуджа; Снайдер, Марк Э.; Кубота, Масару (17 декабря 2019 г.). «Тканерезидентные Т-клетки памяти опосредуют иммунный гомеостаз в поджелудочной железе человека через путь PD-1/PD-L1» . Отчеты по ячейкам . 29 (12): 3916–3932.e5. дои : 10.1016/j.celrep.2019.11.056 . ISSN   2211-1247 . ПМК   6939378 . ПМИД   31851923 .
  10. ^ Сатхалиявала, Тахери; Кубота, Масару; Юданин, Наоми; Тернер, Дамиан; Кэмп, Филип; Том, Джозеф Дж.К.; Бикхэм, Кара Л.; Лернер, Харви; Гольдштейн, Майкл; Сайкс, Меган; Като, Томоаки (24 января 2013 г.). «Распределение и компартментализация подмножеств циркулирующих и тканевых Т-клеток памяти человека» . Иммунитет . 38 (1): 187–197. doi : 10.1016/j.immuni.2012.09.020 . ISSN   1097-4180 . ПМЦ   3557604 . ПМИД   23260195 .
  11. ^ Jump up to: а б с д и ж г Райан, Грейс Э.; Харрис, Джон Э.; Ричмонд, Джиллиан М. (2021). «Резидентные Т-клетки памяти при аутоиммунных заболеваниях кожи» . Границы в иммунологии . 12 : 652191. дои : 10.3389/fimmu.2021.652191 . ISSN   1664-3224 . ПМЦ   8128248 . ПМИД   34012438 .
  12. ^ Ричмонд, Джиллиан М.; Штрасснер, Джеймс П.; Туфля, Пайк; Гарг, Мадхури; Верховая езда, Ребекка Л.; Рефат, Мэгги А.; Фан, Сюэль; Аззолино, Винсент; Товар-Херон, Андреа; Цурушита, Наоя; Пандия, Амит Г. (18 июля 2018 г.). «Блокада антителами передачи сигналов IL-15 может навсегда обратить вспять витилиго» . Наука трансляционной медицины . 10 (450): eaam7 doi : 10.1126/scitranslmed.aam7710 . ISSN   1946-6242 . ПМК   6495055 . ПМИД   30021889 .
  13. ^ Пан, Юдон; Тянь, Тянь; Пак, Чан Ок; Лоффтус, Серена Ю.; Мэй, Шэнлинь; Лю, Син; Ло, Чи; О'Мэлли, Джон Т.; Гехад, Ахмед; Тиг, Джессика Э.; Дивито, Шерри Дж. (9 марта 2017 г.). «Выживание тканевых Т-клеток памяти требует экзогенного поглощения липидов и метаболизма» . Природа . 543 (7644): 252–256. Бибкод : 2017Natur.543..252P . дои : 10.1038/nature21379 . ISSN   1476-4687 . ПМК   5509051 . ПМИД   28219080 .
  14. ^ Маккей, Лаура К.; Рахимпур, Азад; Ма, Джоэл З.; Коллинз, Николас; Сток, Ангус Т.; Хафон, Мин-Ли; Вега-Рамос, Хавьер; Лаузурика, Пилар; Мюллер, Скотт Н.; Стефанович, Тияна; Чарк, Дэвид К. (декабрь 2013 г.). «Путь развития CD103(+)CD8+ резидентных Т-клеток памяти кожи» . Природная иммунология . 14 (12): 1294–1301. дои : 10.1038/ni.2744 . HDL : 1885/12900 . ISSN   1529-2916 . ПМИД   24162776 . S2CID   32642573 .
  15. ^ Jump up to: а б с Пайк, Дэниел Х.; Фарбер, Донна Л. (февраль 2021 г.). «Противовирусная защитная способность резидентных Т-клеток тканевой памяти» . Современное мнение в вирусологии . 46 : 20–26. дои : 10.1016/j.coviro.2020.09.006 . ISSN   1879-6265 . ПМЦ   7979430 . ПМИД   33130326 .
  16. ^ Jump up to: а б Юань, Жуй; Цзяо, Цзыцяо; Ли, Цзиньфэй; Ян, Жункай; Хуан, Чен (2021 ) . Границы в иммунологии 12 : 710375. doi : 10.3389 . ISSN   1664-3224 . PMC   8542931 . /   fimmu.2021.710375 .
  17. ^ Jump up to: а б Мюллер, Скотт Н.; Маккей, Лаура К. (февраль 2016 г.). «Тканерезидентные Т-клетки памяти: местные специалисты по иммунной защите» . Обзоры природы. Иммунология . 16 (2): 79–89. дои : 10.1038/nri.2015.3 . ISSN   1474-1741 . ПМИД   26688350 . S2CID   3155731 .
  18. ^ Шин Х (февраль 2018 г.). «Формирование и функция тканерезидентных Т-клеток памяти во время вирусной инфекции». Современное мнение в вирусологии . 28 : 61–67. дои : 10.1016/j.coviro.2017.11.001 . ПМИД   29175730 .
  19. ^ Маккей Л.К., Рахимпур А., Ма Дж.З., Коллинз Н., Сток А.Т., Хафон М.Л. и др. (декабрь 2013 г.). «Путь развития CD103(+)CD8+ резидентных Т-клеток памяти кожи». Природная иммунология . 14 (12): 1294–301. дои : 10.1038/ni.2744 . HDL : 1885/12900 . ПМИД   24162776 . S2CID   32642573 .
  20. ^ Кейси К.А., Фрейзер К.А., Шенкель Дж.М., Моран А., Абт М.К., Беура Л.К. и др. (май 2012 г.). «Антигеннезависимая дифференцировка и поддержание эффекторно-подобных резидентных Т-клеток памяти в тканях» . Журнал иммунологии . 188 (10): 4866–75. doi : 10.4049/jimmunol.1200402 . ПМК   3345065 . ПМИД   22504644 .
  21. ^ Милнер, Дж. Джастин; Тома, Клара; Ю, Бинфэй; Чжан, Кай; Омилусик, Кайла; Фан, Энтони Т.; Ван, Дапенг; Гетцлер, Адам Дж.; Нгуен, Тоан; Кротти, Шейн; Ван, Вэй (14 декабря 2017 г.). «Runx3 программирует резидентность CD8+ Т-клеток в нелимфоидных тканях и опухолях» . Природа . 552 (7684): 253–257. Бибкод : 2017Natur.552..253M . дои : 10.1038/nature24993 . ISSN   1476-4687 . ПМК   5747964 . ПМИД   29211713 .
  22. ^ Тейхаро, Джон Р.; Тернер, Дамиан; Фам, Куин; Уэрри, Э. Джон; Лефрансуа, Лео; Фарбер, Донна Л. (1 декабря 2011 г.). «Авангард: CD4 Т-клетки легочной памяти, сохраняющие ткани, обеспечивают оптимальную защиту от респираторной вирусной инфекции» . Журнал иммунологии . 187 (11): 5510–5514. doi : 10.4049/jimmunol.1102243 . ISSN   1550-6606 . ПМК   3221837 . ПМИД   22058417 .
  23. ^ Рафаэль, Италия; Йорн, Рэйчел Р.; Форстхубер, Томас Г. (25 февраля 2020 г.). «CD4+ Т-клетки памяти при иммунитете и аутоиммунных заболеваниях» . Клетки . 9 (3): Е531. дои : 10.3390/cells9030531 . ISSN   2073-4409 . ПМК   7140455 . ПМИД   32106536 .
  24. ^ Ву Х, Ляо В, Ли Q, Лонг Х, Инь Х, Чжао М, Чан В, Лау CS, Лу Q (июль 2018 г.). «Патогенная роль тканерезидентных Т-клеток памяти при аутоиммунных заболеваниях». Обзоры аутоиммунитета . 17 (9): 906–911. дои : 10.1016/j.autrev.2018.03.014 . ПМИД   30005862 . S2CID   51625032 .
  25. ^ Макмастер, Шон Р.; Уилсон, Джарад Дж.; Ван, Хун; Кольмайер, Джейкоб Э. (01 июля 2015 г.). «Т-клетки памяти CD8, находящиеся в дыхательных путях, обеспечивают антиген-специфическую защиту от заражения респираторными вирусами посредством быстрого производства IFN-γ» . Журнал иммунологии . 195 (1): 203–209. doi : 10.4049/jimmunol.1402975 . ISSN   1550-6606 . ПМЦ   4475417 . ПМИД   26026054 .
  26. ^ Гебхардт Т., Ваким Л.М., Эйдсмо Л., Ридинг ПК, Хит В.Р., Карбон Ф.Р. (май 2009 г.). «Т-клетки памяти в нелимфоидной ткани, обеспечивающие усиление местного иммунитета при заражении вирусом простого герпеса». Природная иммунология . 10 (5): 524–30. дои : 10.1038/ni.1718 . ПМИД   19305395 . S2CID   24388 .
  27. ^ Оаким Л.М., Вудворд-Дэвис А., Беван М.Дж. (октябрь 2010 г.). «Т-клетки памяти, сохраняющиеся в мозге после местной инфекции, демонстрируют функциональную адаптацию к ткани своего местонахождения» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 107 (42): 17872–9. дои : 10.1073/pnas.1010201107 . ПМЦ   2964240 . ПМИД   20923878 .
  28. ^ Ариотти С., Хогенбирк М.А., Дейкграаф Ф.Е., Виссер Л.Л., Хоекстра М.Э., Сонг Дж.Ю. и др. (октябрь 2014 г.). «Т-клеточная память. Постоянные в коже CD8⁺ Т-клетки вызывают состояние готовности к общетканевым патогенам». Наука . 346 (6205): 101–5. дои : 10.1126/science.1254803 . ПМИД   25278612 . S2CID   37918023 .
  29. ^ Ричмонд, Джиллиан М.; Штрасснер, Джеймс П.; Рашиги, Мехди; Агарвал, Прити; Гарг, Мадхури; Эссьен, Кингсли И.; Пелл, Лила С.; Харрис, Джон Э. (апрель 2019 г.). «Постоянная память и рециркулирующие Т-клетки памяти взаимодействуют, поддерживая заболевание в мышиной модели витилиго» . Журнал исследовательской дерматологии . 139 (4): 769–778. дои : 10.1016/j.jid.2018.10.032 . ISSN   1523-1747 . ПМК   6431571 . ПМИД   30423329 .
  30. ^ Ватанабэ, Рей; Гехад, Ахмед; Ян, Чао; Скотт, Лаура Л.; Тиг, Джессика Э.; Шлапбах, Кристоф; Элко, Кристофер П.; Хуанг, Виктор; Матос, Тьяго Р.; Куппер, Томас С.; Кларк, Рэйчел А. (18 марта 2015 г.). «Кожа человека защищена четырьмя функционально и фенотипически дискретными популяциями резидентных и рециркулирующих Т-клеток памяти» . Наука трансляционной медицины . 7 (279): 279ра39. doi : 10.1126/scitranslmed.3010302 . ISSN   1946-6242 . ПМЦ   4425193 . ПМИД   25787765 .
  31. ^ Кларк Р.А. (январь 2015 г.). «Резидентные Т-клетки памяти в здоровье и болезнях человека» . Наука трансляционной медицины . 7 (269): 269рв1. doi : 10.1126/scitranslmed.3010641 . ПМЦ   4425129 . ПМИД   25568072 .
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Tissue-resident_memory_T_cell&oldid=1184541936"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 61997bea351d56062c35d041d247283b__1699656120
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/61/3b/61997bea351d56062c35d041d247283b.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Tissue-resident memory T cell - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)