✖


Jump to content

Т-клетка памяти

(Перенаправлено из эффекторной Т-клетки памяти )
Чтобы узнать о других значениях, см. Ячейка памяти (значения) .

Т-клетки памяти представляют собой подмножество Т-лимфоцитов , которые могут выполнять некоторые из тех же функций, что и В-клетки памяти . Их происхождение неясно.

Функция

[ редактировать ]

Антиген -специфические Т-клетки памяти, специфичные к вирусам или другим микробным молекулам, могут быть обнаружены как в центральных Т-клеток памяти (T CM ) , так и в эффекторных Т-клетках памяти (T EM ) подгруппах . Хотя большая часть информации в настоящее время основана на наблюдениях за субпопуляцией цитотоксических Т-клеток ( CD8 -положительных), схожие популяции, по-видимому, существуют как для Т-хелперов ( CD4 -положительных), так и для цитотоксических Т-клеток. Основная функция клеток памяти — усиление иммунного ответа после реактивации этих клеток путем повторного введения соответствующего патогена в организм. Важно отметить, что эта область интенсивно изучается, и некоторая информация может быть еще недоступна.

  • Т-клетки центральной памяти (TCM ) : лимфоциты TCM имеют несколько общих свойств со стволовыми клетками, наиболее важным из которых является способность к самообновлению, главным образом из-за высокого уровня фосфорилирования ключевого фактора транскрипции STAT5 . Было доказано, что у мышей T CM обеспечивает более мощный иммунитет против вирусов. [1] бактерии [1] и раковые клетки, [2] по сравнению с ТЕМ - лимфоцитами в нескольких экспериментальных моделях.
  • Эффекторные Т-клетки памяти (ТЕМ ) : лимфоциты ТЕМ и ТЕМРА в первую очередь активны как варианты CD8 и, таким образом, несут основную ответственность за цитотоксическое действие против патогенов. [3]
  • Т-клетки резидентной памяти (TRM ) . Поскольку лимфоциты TRM присутствуют в течение длительного периода времени в тканях или, что более важно, в барьерных тканях (например, в эпителии), они имеют решающее значение для быстрого реагирования на нарушение барьера и реакции на любое присутствует соответствующий возбудитель. Одним из механизмов, используемых TRM для ограничения патогенов, является секреция гранзима B. [4] [5]
  • Т-клетки памяти, подобные стволовым клеткам (T SCM ) : эти лимфоциты способны к самообновлению, как и лимфоциты T CM , а также способны генерировать субпопуляции как T CM , так и T EM . [6] Присутствие этой популяции у людей в настоящее время исследуется.
  • Т-клетка виртуальной памяти (TVM ) . На данный момент единственной функцией, наблюдаемой в TVM - клетках, является выработка различных цитокинов, [7] [8] но есть предположения об их влиянии на подавление нежелательных иммунологических состояний и их использовании при лечении аутоиммунных заболеваний. [9]

Гомеостатическое поддержание

[ редактировать ]

Клоны Т-клеток памяти, экспрессирующие специфический рецептор Т-клеток, могут сохраняться в нашем организме десятилетиями. Поскольку Т-клетки памяти имеют более короткий период полураспада, чем наивные Т-клетки, в процессе поддержания, вероятно, участвуют непрерывная репликация и замена старых клеток. [3] В настоящее время механизм поддержания Т-клеток памяти до конца не изучен. Активация через рецептор Т-клеток может играть роль. [3] Обнаружено, что Т-клетки памяти могут иногда реагировать на новые антигены, что потенциально вызвано внутренним разнообразием и широтой мишеней связывания рецепторов Т-клеток. [3] Эти Т-клетки могут перекрестно реагировать на антигены окружающей среды или резидентные антигены в нашем организме (например, на бактерии в кишечнике) и размножаться. Эти события помогут сохранить популяцию Т-клеток памяти. [3] Механизм перекрестной реактивности может быть важен для Т-клеток памяти в тканях слизистой оболочки, поскольку эти участки имеют более высокую плотность антигена. [3] Для тех, кто находится в крови, костном мозге, лимфоидных тканях и селезенке, передача сигналов гомеостатических цитокинов (включая IL-17 и IL-15 ) или главного комплекса гистосовместимости II (MHCII) может быть более важной. [3]

Обзор срока службы

[ редактировать ]

Т-клетки памяти претерпевают разные изменения и играют разные роли на разных этапах жизни человека. При рождении и раннем детстве Т-клетки периферической крови в основном представляют собой наивные Т-клетки. [10] В результате частого воздействия антигена популяция Т-клеток памяти накапливается. Это стадия формирования памяти, которая длится от рождения примерно до 20–25 лет, когда наша иммунная система сталкивается с наибольшим количеством новых антигенов. [3] [10] На следующем этапе гомеостаза памяти количество Т-клеток памяти стабилизируется и стабилизируется за счет поддержания гомеостаза. [10] На этом этапе иммунный ответ больше смещается в сторону поддержания гомеостаза, поскольку новых антигенов встречается мало. [10] На этом этапе также становится важным наблюдение за опухолями. [10] На более поздних этапах жизни, примерно в 65–70 лет, наступает стадия иммуностарения , на которой наблюдаются стадии иммунной дисрегуляции, снижение функции Т-клеток и повышенная восприимчивость к патогенам. [3] [10]

Дебаты о происхождении

[ редактировать ]
Модель «Вкл-Выкл-Вкл»:
  1. После того, как наивная Т-клетка (N) встречает антиген, она активируется и начинает пролиферировать ( делиться ) на множество клонов или дочерних клеток.
  2. Некоторые из клонов Т-клеток дифференцируются в эффекторные Т-клетки (Е), которые будут выполнять функцию этой клетки (например, продуцировать цитокины в случае Т-хелперных клеток или вызывать уничтожение клеток в случае цитотоксических Т-клеток ).
  3. Некоторые из клеток образуют Т-клетки памяти (М), которые будут выживать в неактивном состоянии в организме хозяина в течение длительного периода времени, пока они повторно не встретят тот же антиген и не реактивируются.

По состоянию на апрель 2020 года родственные связи между эффекторными Т-клетками и Т-клетками памяти неясны. [11] [12] [13] Существуют две конкурирующие модели. Одна из них называется моделью «Вкл-Выкл-Вкл». [12] Когда наивные Т-клетки активируются посредством связывания Т-клеточного рецептора (TCR) с антигеном и его нижестоящим сигнальным путем, они активно пролиферируют и образуют большой клон эффекторных клеток. Эффекторные клетки подвергаются активной секреции цитокинов и другим эффекторным действиям. [11] После клиренса антигена некоторые из этих эффекторных клеток образуют Т-клетки памяти либо случайным образом, либо выбраны на основе их превосходной специфичности. [11] Эти клетки перейдут от активной эффекторной роли к состоянию, более похожему на состояние наивных Т-клеток, и снова «включатся» при следующем воздействии антигена. [13] Эта модель предсказывает, что эффекторные Т-клетки могут переходить в Т-клетки памяти и выживать, сохраняя способность к пролиферации. [11] Это также предсказывает, что определенные профили экспрессии генов будут следовать схеме «включено-выключено» на стадиях наивности, эффектора и памяти. [13] Доказательства, подтверждающие эту модель, включают обнаружение генов, связанных с выживанием и хомингом, которые следуют схеме экспрессии «вкл-выкл-вкл», включая рецептор интерлейкина-7 альфа (IL-7Rα), Bcl-2, CD26L и другие. [13]

Модель дифференциации развития:
В этой модели Т-клетки памяти генерируют эффекторные Т-клетки, а не наоборот.

Другая модель — это модель дифференциации развития. [12] Эта модель утверждает, что эффекторные клетки, продуцируемые высокоактивированными наивными Т-клетками, будут подвергаться апоптозу после клиренса антигена. [11] Вместо этого Т-клетки памяти производятся наивными Т-клетками, которые активируются, но никогда не вступают в полную силу в эффекторную стадию. [11] Потомство Т-клеток памяти не активируется полностью, поскольку они не так специфичны к антигену, как расширяющиеся эффекторные Т-клетки. Исследования, изучающие историю деления клеток, показали, что длина теломер и активность теломеразы были уменьшены в эффекторных Т-клетках по сравнению с Т-клетками памяти, что позволяет предположить, что Т-клетки памяти не подвергаются такому же интенсивному клеточному делению, как эффекторные Т-клетки, что несовместимо с модель «Вкл-Выкл-Вкл». [11] Повторяющаяся или хроническая антигенная стимуляция Т-клеток, например, ВИЧ-инфекция , может вызывать повышение эффекторных функций, но ухудшать память. [12] Было также обнаружено, что массово пролиферирующие Т-клетки с большей вероятностью образуют короткоживущие эффекторные клетки, тогда как минимально пролиферирующие Т-клетки образуют более долгоживущие клетки. [11]

Эпигенетические модификации

[ редактировать ]

Эпигенетические модификации участвуют в переходе от наивных Т-клеток. [14] Например, в CD4 + Т-клетки памяти, положительные модификации гистонов отмечают ключевые гены цитокинов , активация которых активируется во время вторичного иммунного ответа, включая IFNγ , IL4 и IL17A . [14] Некоторые из этих модификаций сохраняются после удаления антигена, создавая эпигенетическую память, которая обеспечивает более быструю активацию при повторной встрече с антигеном. [14] Для CD8 + Т-клетки памяти, некоторые эффекторные гены, такие как IFNγ , не будут экспрессироваться, но они транскрипционно готовы к быстрой экспрессии при активации. [14] Кроме того, усиление экспрессии определенных генов также зависит от силы начальной передачи сигналов TCR для потомства Т-клеток памяти, что коррелирует с активацией регуляторного элемента, которая напрямую изменяет уровень экспрессии генов. [14]

Подгруппы населения

[ редактировать ]

Исторически считалось, что Т-клетки памяти принадлежат либо к эффекторным (ТЕМ - клетки), либо к подтипам центральной памяти (Т- СМ- клетки), каждый из которых имеет свой собственный отличительный набор маркеров клеточной поверхности (см. ниже). [15] Впоследствии были обнаружены многочисленные дополнительные популяции Т-клеток памяти, включая тканерезидентные Т-клетки памяти (TRM ) , стволовые Т-клетки памяти SCM и Т-клетки виртуальной памяти . Единственная объединяющая тема для всех подтипов Т-клеток памяти заключается в том, что они долгоживущие и могут быстро размножаться до большого количества эффекторных Т-клеток при повторном воздействии родственного им антигена. Благодаря этому механизму они обеспечивают иммунной системе «память» против ранее встречавшихся патогенов. Т-клетки памяти могут быть либо CD4 + или CD8 + и обычно экспрессируют CD45RO и в то же время лишены CD45RA. [16]

Подтипы Т-клеток памяти

[ редактировать ]
  • Т-клетки центральной памяти (Т- СМ- клетки) экспрессируют CD45RO, рецептор хемокинов CC типа 7 (CCR7) и L-селектин (CD62L). Т-клетки центральной памяти также имеют среднюю или высокую экспрессию CD44 . Эта субпопуляция памяти обычно встречается в лимфатических узлах и периферическом кровообращении.
  • Эффекторные Т-клетки памяти (ТЕМ - клетки) экспрессируют CD45RO, но не имеют экспрессии CCR7 и L-селектина . Они также имеют среднюю и высокую экспрессию CD44 . Поскольку у этих Т-клеток памяти отсутствуют рецепторы CCR7, направляющие лимфатические узлы, они обнаруживаются в периферическом кровообращении и тканях. [17] T EMRA означает терминально дифференцированные эффекторные клетки памяти, повторно экспрессирующие CD45RA, который является маркером, обычно обнаруживаемым на наивных Т-клетках. [18]
  • Подтип Т-клеток периферической памяти (Т- РМ- клеток) был идентифицирован на основании промежуточной экспрессии CX3CR1. Эти клетки могут мигрировать в ткани из крови и перемещаться в лимфатические узлы CD62L-независимым образом для исследования тканей. [19]
  • Т-резидентные Т-клетки памяти (TRM ) занимают ткани (кожу, легкие, желудочно-кишечный тракт и т. д.) без рециркуляции. Некоторыми маркерами клеточной поверхности, которые связаны с TRM , являются CD69 и интегрин αeβ7 (CD103). [20] Однако стоит отметить, что клетки Т -РМ, обнаруженные в разных тканях, экспрессируют разные наборы маркеров клеточной поверхности. [20] В то время как CD103+ TRM - клетки ограниченно локализуются в эпителиальных и нейрональных тканях, TRM - клетки, локализованные в слюнных железах, поджелудочной железе и женских репродуктивных путях у мышей, не экспрессируют ни CD69, ни CD103. [20] [21] Т- РМ- клетки играют важную роль в защитном иммунитете против патогенов. Считается, что [5] [22] Исследования также показали двойную роль клеток T RM в защите и регуляции. [10] По сравнению с клетками TEM , клетки TRM секретируют более высокие уровни цитокинов, связанных с защитным иммунитетом, и экспрессируют более низкие уровни маркера пролиферации Ki67. [10] Было высказано предположение, что эти характеристики могут помочь в долгосрочном поддержании клеток T RM , а также в поддержании баланса между быстрым ответом на инвазию антигена и предотвращением ненужного повреждения тканей. [10] Дисфункциональные клетки TRM вовлечены в аутоиммунные заболевания, такие как псориаз , ревматоидный артрит и воспалительные заболевания кишечника . [22] Специфическими для Т -РМ- лимфоцитов являются гены, участвующие в метаболизме липидов , обладающие высокой активностью, примерно в 20–30 раз более активные, чем в других типах Т-клеток. [22]
  • Т-клетки виртуальной памяти (TVM ) отличаются от других подмножеств памяти тем, что они не возникают после сильного события клональной экспансии. Таким образом, хотя эта популяция в целом широко распространена в периферическом кровообращении, отдельные клоны Т-клеток виртуальной памяти обитают с относительно низкими частотами. Одна из теорий состоит в том, что гомеостатическая пролиферация приводит к возникновению этой популяции Т-клеток. Хотя Т-клетки виртуальной памяти CD8 были описаны первыми, [23] теперь известно, что также существуют ячейки виртуальной памяти CD4. [24]

Было предложено множество других субпопуляций Т-клеток памяти. Исследователи изучили клетки стволовой памяти Т- СКМ- . Подобно наивным Т-клеткам, Т- СКМ- клетки представляют собой CD45RO-, CCR7 +, CD45RA+, CD62L+ ( L-селектин ), CD27+, CD28+ и IL-7Rα+, но они также экспрессируют большие количества CD95, IL-2Rβ, CXCR3 и LFA-1 и демонстрируют многочисленные функциональные признаки, характерные для клеток памяти. [6]

TCR-независимая (свидетельная) активация

[ редактировать ]

Т-клетки обладают способностью активироваться независимо от стимуляции их родственным антигеном, т.е. без стимуляции TCR. На ранних стадиях инфекции Т-клетки, специфичные к несвязанному антигену, активируются только при наличии воспаления. Это происходит в воспалительной среде, возникающей в результате микробной инфекции, рака или аутоиммунитета как у мышей, так и у людей, и происходит локально, а также систематически. [25] [26] [27] [28] [29] . Более того, активированные «свидетелем» Т-клетки могут мигрировать к месту инфекции из-за повышенной экспрессии CCR5 . [26]

Этот феномен наблюдался преимущественно в CD8+ Т-клетках памяти, которые имеют меньшую чувствительность к цитокиновой стимуляции по сравнению с их наивными аналогами и легче активируются таким образом. [25] CD8+ Т-клетки виртуальной памяти также демонстрируют повышенную чувствительность к активации, индуцированной цитокинами, на моделях мышей, но это не было непосредственно продемонстрировано на людях. [26] И наоборот, TCR-независимая активация наивных CD8+ Т-клеток остается спорной. [26] [28]

Помимо инфекций, важную роль в противоопухолевом иммунитете играет и свидетельная активация. [30] В раковых тканях человека обнаружено большое количество вирусспецифичных, а не опухолеспецифичных CD8+ Т-клеток. [30] Считается, что этот тип активации полезен для хозяина с точки зрения эффективности лечения рака. [26]

Драйверы свидетеля активации

[ редактировать ]

Основными факторами активации свидетелей являются цитокины , такие как IL-15 , IL-18 , IL-12 или IFN типа I, часто действующие синергически. [25] [26] [28] [29] IL-15 отвечает за цитотоксическую активность Т-клеток, активированных сторонним наблюдателем. Он индуцирует экспрессию NKG2D (рецептор, обычно экспрессируемый на NK-клетках ) на CD8+ Т-клетках памяти, что приводит к врожденной цитотоксичности, т.е. распознаванию лигандов NKG2D как индикаторов инфекции, клеточного стресса и трансформации клеток, а также разрушению измененных клеток в клетках. в стиле НК. [25] [26] [28] [29] Было показано, что активация TCR аннулирует опосредованную IL-15 экспрессию NKG2D на Т-клетках. [28] [29] Кроме того, IL-15 индуцирует экспрессию цитолитических молекул, расширение клеток и усиливает клеточный ответ на IL-18. [25] [26] [29] IL-18 является еще одним цитокином, участвующим в этом процессе, обычно действующим совместно с IL-12, усиливая дифференцировку Т-клеток памяти в эффекторные клетки, т.е. он индуцирует продукцию IFN-γ и пролиферацию клеток. [25] [26] [29] Toll-подобные рецепторы (TLR), особенно TLR2 , также связаны с TCR-независимой активацией CD8+ Т-клеток при бактериальной инфекции. [25] [29]

Свидетельная активация CD4+ Т-клеток

[ редактировать ]

Несмотря на то, что TCR-независимая активация более подробно изучается в CD8+ Т-клетках, имеются четкие доказательства того, что это явление происходит в CD4+ Т-клетках . Однако он считается менее эффективным, предположительно из-за более низкой экспрессии CD122 (также известного как IL2RB или IL15RB). [31] [32] Подобно своим аналогам CD8+, Т-клетки памяти и эффекторные CD4+ проявляют повышенную чувствительность к TCR-независимой активации. [26] [32] IL-1β синергически с IL-12 и IL-23 стимулирует CD4+ Т-клетки памяти и стимулирует Th17 . ответ [32] Более того, IL-18, IL-12 и IL-27 индуцируют экспрессию цитокинов в эффекторных CD4+ Т-клетках памяти и эффекторных клетках. [32] а IL-2 считается сильным индуктором активации CD4+ Т-клеток, который может заменить стимуляцию TCR даже в наивных клетках. [32] Сообщалось также, что TLR2 присутствует на CD4+ Т-клетках памяти, которые реагируют на свой агонист продукцией IFNγ, даже без стимуляции TCR. [32]

Роль в патогенности

[ редактировать ]

Активация свидетеля играет роль в предотвращении распространения инфекции на ранних стадиях и способствует уничтожению опухоли. Однако этот тип активации также может иметь пагубные последствия, особенно при хронических инфекциях и аутоиммунных заболеваниях . [26] [27] [28] [29] Поражение печени при хроническом вирусном гепатите В является результатом инфильтрации в ткань неспецифических для HBV CD8+ Т-клеток. [26] Аналогичная ситуация возникает при острой инфекции вирусом гепатита А. [26] и активированные несвязанные с вирусом CD4+ Т-клетки способствуют поражению глаз при инфекциях, вызванных вирусом простого герпеса . [26] [32]

Повышенная экспрессия IL-15 и последующая чрезмерная экспрессия NKG2D были связаны с обострением некоторых аутоиммунных заболеваний, таких как диабет I типа , рассеянный склероз и воспалительные заболевания кишечника , например, болезнь Крона и целиакия . [25] Кроме того, повышенная экспрессия TLR2 наблюдалась в суставах, хрящах и костях пациентов с ревматоидным артритом , а присутствие его лиганда, пептидогликана , было обнаружено в их синовиальной жидкости . [25]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Jump up to: а б Уэрри Э.Дж., Тейхгребер В., Беккер Т.К., Масопуст Д., Каех С.М., Антиа Р. и др. (март 2003 г.). «Родственные связи и защитный иммунитет подмножеств Т-клеток памяти CD8» . Природная иммунология . 4 (3): 225–34. дои : 10.1038/ni889 . ПМИД   12563257 . S2CID   7209417 .
  2. ^ Клебанофф К.А., Гаттинони Л., Тораби-Паризи П., Керстанн К., Кардонес А.Р., Финкельштейн С.Е. и др. (июль 2005 г.). «Само-/опухолереактивные CD8+ Т-клетки центральной памяти обеспечивают превосходный противоопухолевый иммунитет по сравнению с эффекторными Т-клетками памяти» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 102 (27): 9571–6. Бибкод : 2005PNAS..102.9571K . дои : 10.1073/pnas.0503726102 . ПМЦ   1172264 . ПМИД   15980149 .
  3. ^ Jump up to: а б с д и ж г час я Фарбер Д.Л., Юданин Н.А., Рестифо Н.П. (январь 2014 г.). «Т-клетки памяти человека: генерация, компартментализация и гомеостаз» . Обзоры природы. Иммунология . 14 (1): 24–35. дои : 10.1038/nri3567 . ПМК   4032067 . ПМИД   24336101 .
  4. ^ Гебхардт Т., Ваким Л.М., Эйдсмо Л., Ридинг ПК, Хит В.Р., Карбон Ф.Р. (май 2009 г.). «Т-клетки памяти в нелимфоидной ткани, обеспечивающие усиление местного иммунитета при заражении вирусом простого герпеса». Природная иммунология . 10 (5): 524–30. дои : 10.1038/ni.1718 . ПМИД   19305395 . S2CID   24388 .
  5. ^ Jump up to: а б Шин Х, Ивасаки А (сентябрь 2013 г.). «Тканерезидентные Т-клетки памяти» . Иммунологические обзоры . 255 (1): 165–81. дои : 10.1111/imr.12087 . ПМЦ   3748618 . ПМИД   23947354 .
  6. ^ Jump up to: а б Гаттинони Л., Лугли Э., Джи Й., Пос З., Паулос С.М., Куигли М.Ф. и др. (сентябрь 2011 г.). «Подмножество Т-клеток памяти человека со свойствами, подобными стволовым клеткам» . Природная медицина . 17 (10): 1290–7. дои : 10.1038/нм.2446 . ПМЦ   3192229 . ПМИД   21926977 .
  7. ^ Уайт Дж.Т., Кросс Э.В., Кедл Р.М. (июнь 2017 г.). «+ Т-клетки: откуда они берутся и зачем они нам нужны» . Обзоры природы. Иммунология . 17 (6): 391–400. дои : 10.1038/nri.2017.34 . ПМК   5569888 . ПМИД   28480897 .
  8. ^ Ли Дж.И., Гамильтон С.Е., Акуэ А.Д., Хогквист К.А., Джеймсон СК (август 2013 г.). «Т-клетки виртуальной памяти CD8 обладают уникальными функциональными свойствами» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 110 (33): 13498–503. Бибкод : 2013PNAS..11013498L . дои : 10.1073/pnas.1307572110 . ПМЦ   3746847 . ПМИД   23898211 .
  9. ^ Дробек А., Мудра А., Мюллер Д., Хуранова М., Хоркова В., Прибикова М. и др. (июль 2018 г.). «Сильные гомеостатические сигналы TCR вызывают образование самотолерантных CD8 Т-клеток виртуальной памяти» . Журнал ЭМБО . 37 (14). дои : 10.15252/embj.201798518 . ПМК   6043851 . ПМИД   29752423 .
  10. ^ Jump up to: а б с д и ж г час я Кумар Б.В., Коннорс Т.Дж., Фарбер Д.Л. (февраль 2018 г.). «Развитие, локализация и функционирование Т-клеток человека на протяжении всей жизни» . Иммунитет . 48 (2): 202–213. doi : 10.1016/j.immuni.2018.01.007 . ПМЦ   5826622 . ПМИД   29466753 .
  11. ^ Jump up to: а б с д и ж г час Рестифо Н.П., Гаттинони Л. (октябрь 2013 г.). «Линейные взаимоотношения эффекторных Т-клеток и Т-клеток памяти» . Современное мнение в иммунологии . Спецраздел: Системная биология и биоинформатика / Иммуногенетика и трансплантация. 25 (5): 556–63. дои : 10.1016/j.coi.2013.09.003 . ПМЦ   3858177 . ПМИД   24148236 .
  12. ^ Jump up to: а б с д Хеннинг А.Н., Ройчоудхури Р., Рестифо Н.П. (май 2018 г.). «+ Т-клеточная дифференцировка» . Обзоры природы. Иммунология . 18 (5): 340–356. дои : 10.1038/nri.2017.146 . ПМК   6327307 . ПМИД   29379213 .
  13. ^ Jump up to: а б с д Янгблад Б., Хейл Дж.С., Ахмед Р. (июль 2013 г.). «Дифференциация Т-клеточной памяти: данные транскрипционных сигнатур и эпигенетики» . Иммунология . 139 (3): 277–84. дои : 10.1111/imm.12074 . ПМК   3701173 . ПМИД   23347146 .
  14. ^ Jump up to: а б с д и Шмидл С., Делачер М., Хюэн Дж., Фойерер М. (сентябрь 2018 г.). «Эпигенетические механизмы, регулирующие Т-клеточные ответы» . Журнал аллергии и клинической иммунологии . 142 (3): 728–743. дои : 10.1016/j.jaci.2018.07.014 . ПМИД   30195378 .
  15. ^ Саллюсто Ф., Лениг Д., Фёрстер Р., Липп М., Ланзавеккья А. (октябрь 1999 г.). «Два подмножества Т-лимфоцитов памяти с различными потенциалами самонаведения и эффекторными функциями». Природа . 401 (6754): 708–12. Бибкод : 1999Natur.401..708S . дои : 10.1038/44385 . ПМИД   10537110 . S2CID   4378970 .
  16. ^ Акбар А.Н., Терри Л., Тиммс А., Беверли ПК, Яносси Г. (апрель 1988 г.). «Потеря CD45R и усиление реактивности UCHL1 является особенностью примированных Т-клеток» . Журнал иммунологии . 140 (7): 2171–8. дои : 10.4049/jimmunol.140.7.2171 . ПМИД   2965180 . S2CID   22340282 .
  17. ^ Виллинджер Т., Фриман Т., Хасегава Х., МакМайкл А.Дж., Каллан М.Ф. (ноябрь 2005 г.). «Молекулярные сигнатуры отличают центральную память человека от подмножеств CD8 Т-клеток эффекторной памяти» . Журнал иммунологии . 175 (9): 5895–903. дои : 10.4049/jimmunol.175.9.5895 . hdl : 20.500.11820/f28e936e-a6a7-4f06-bdc9-79a1355c5f02 . ПМИД   16237082 .
  18. ^ Кох С., Ларби А., Дерхованессян Е., Озчелик Д., Наумова Е., Павелец Г. (июль 2008 г.). «Многопараметрический проточный цитометрический анализ подпопуляций Т-клеток CD4 и CD8 у молодых и пожилых людей» . Иммунитет и старение . 5 (6): 6. дои : 10.1186/1742-4933-5-6 . ПМК   2515281 . ПМИД   18657274 .
  19. ^ Герлах, Кармен; Моузман, Э. Эшли; Локхед, Скотт М.; Альварес, Дэвид; Звиненбург, Энтони Дж.; Ваандерс, Лизетт; Гарг, Рохит; де ла Торре, Хуан К.; фон Андриан, Ульрих Х. (декабрь 2016 г.). «Хемокиновый рецептор CX3CR1 определяет три подмножества Т-клеток CD8, испытывающих антиген, с различными ролями в иммунном надзоре и гомеостазе» . Иммунитет . 45 (6): 1270–1284. doi : 10.1016/j.immuni.2016.10.018 . ПМК   5177508 . ПМИД   27939671 .
  20. ^ Jump up to: а б с Мюллер С.Н., Маккей Л.К. (февраль 2016 г.). «Тканерезидентные Т-клетки памяти: местные специалисты по иммунной защите». Обзоры природы. Иммунология . 16 (2): 79–89. дои : 10.1038/nri.2015.3 . ПМИД   26688350 . S2CID   3155731 .
  21. ^ Штайнерт Э.М., Шенкель Дж.М., Фрейзер К.А., Беура Л.К., Манлав Л.С., Идьярто Б.З. и др. (май 2015 г.). «Количественное определение CD8 Т-клеток памяти показывает регионализацию иммунонадзора» . Клетка . 161 (4): 737–49. дои : 10.1016/j.cell.2015.03.031 . ПМЦ   4426972 . ПМИД   25957682 .
  22. ^ Jump up to: а б с «Исследование выявило возможную ахиллесову пяту в ключевых клетках иммунной памяти» .
  23. ^ Ли Ю.Дж., Джеймсон СК, Хогквист К.А. (февраль 2011 г.). «Альтернативная память в линии CD8 Т-клеток» . Тенденции в иммунологии . 32 (2): 50–6. дои : 10.1016/j.it.2010.12.004 . ПМК   3039080 . ПМИД   21288770 .
  24. ^ Марусина А.И., Оно Ю., Мерлеев А.А., Симода М., Огава Х., Ван Е.А. и др. (февраль 2017 г.). «+ виртуальная память: Т-клетки, не обладающие антигеном, находятся в компартментах наивных, регуляторных и Т-клеток памяти с одинаковой частотой, что имеет значение для аутоиммунитета» . Журнал аутоиммунитета . 77 : 76–88. дои : 10.1016/j.jaut.2016.11.001 . ПМК   6066671 . ПМИД   27894837 .
  25. ^ Jump up to: а б с д и ж г час я Уайтсайд, Сара К.; Снук, Джереми П.; Уильямс, Мэтью А.; Вайс, Янис Дж. (декабрь 2018 г.). «Т-клетки-свидетели: баланс между друзьями и врагами» . Тенденции в иммунологии . 39 (12): 1021–1035. дои : 10.1016/j.it.2018.10.003 . ПМК   6269193 . ПМИД   30413351 .
  26. ^ Jump up to: а б с д и ж г час я дж к л м н Ли, Хойёнг; Чон, Сонджу; Шин, Ый-Чоль (январь 2022 г.). «Значение активации Т-клеток-свидетелей при микробной инфекции» . Природная иммунология . 23 (1): 13–22. дои : 10.1038/s41590-021-00985-3 . ISSN   1529-2908 . ПМИД   34354279 . S2CID   236933989 .
  27. ^ Jump up to: а б Пачеко, Йована; Акоста-Ампудиа, Новый; Монсальве, Диана М.; Чанг, Кристофер; Гершвин, М. Эрик; Анайя, Хуан-Мануэль (сентябрь 2019 г.). «Активация свидетеля и аутоиммунитет» . Журнал аутоиммунитета . 103 : 102301. doi : 10.1016/j.jaut.2019.06.012 . ПМИД   31326230 . S2CID   198133084 .
  28. ^ Jump up to: а б с д и ж Морис, Николас Дж.; Табер, Алексис К.; Прлич, Мартин (01 февраля 2021 г.). «Гадкий утенок превратился в лебедя: изменение в восприятии активированных свидетелем Т-клеток памяти CD8» . Журнал иммунологии . 206 (3): 455–462. doi : 10.4049/jimmunol.2000937 . ISSN   0022-1767 . ПМЦ   7839146 . PMID   33468558 .
  29. ^ Jump up to: а б с д и ж г час Ким, Тэ-Шин; Шин, Ыи-Чоль (декабрь 2019 г.). «Активация CD8+ Т-клеток-свидетелей и их роль в вирусной инфекции» . Экспериментальная и молекулярная медицина . 51 (12): 1–9. дои : 10.1038/s12276-019-0316-1 . ISSN   1226-3613 . ПМК   6906361 . ПМИД   31827070 .
  30. ^ Jump up to: а б Боррас Д.М., Вербандт С., Ауссерхофер М. и др. (ноябрь 2023 г.). «Динамика специфичности опухоли в сравнении с активностью свидетеля в CD8+ Т-клетках определяет разнообразие иммунных ландшафтов при колоректальном раке» . Открытие клеток . 9 (114): 114. дои : 10.1038/s41421-023-00605-4 . ПМК   10652011 . ПМИД   37968259 .
  31. ^ Бойман, Онур (апрель 2010 г.). «Свидетель активации CD4 + Т-клеток: ОСНОВНЫЕ ОСОБЕННОСТИ» . Европейский журнал иммунологии . 40 (4): 936–939. дои : 10.1002/eji.201040466 . ПМИД   20309907 . S2CID   7918378 .
  32. ^ Jump up to: а б с д и ж г Ли, Хонг Гюн; Чо, Мин-Зи; Чой, Дже-Мин (август 2020 г.). «Свидетели CD4 + Т-клетки: перекресток между врожденным и адаптивным иммунитетом» . Экспериментальная и молекулярная медицина . 52 (8): 1255–1263. дои : 10.1038/s12276-020-00486-7 . ISSN   1226-3613 . ПМК   8080565 . ПМИД   32859954 .
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Memory_T_cell&oldid=1220870657#Function"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 1d6e70eaef152d0542e77a727bcce96c__1714124940
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/1d/6c/1d6e70eaef152d0542e77a727bcce96c.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Memory T cell - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)