Липидный обмен

Липидный обмен — это синтез и распад липидов в клетках, включающий расщепление и хранение жиров для получения энергии, а также синтез структурных и функциональных липидов, например тех, которые участвуют в построении клеточных мембран . У животных эти жиры получаются с пищей и синтезируются печенью . ^[1] Липогенез – это процесс синтеза этих жиров. ^[2]^[3] Большинство липидов, попадающих в организм человека с пищей, представляют собой триглицериды и холестерин . ^[4] Другими типами липидов, обнаруженными в организме, являются жирные кислоты и мембранные липиды . Липидный обмен часто рассматривают как процесс переваривания и всасывания пищевых жиров; однако существует два источника жиров, которые организмы могут использовать для получения энергии: из потребляемых пищевых жиров и из накопленных жиров. ^[5] Позвоночные животные (включая человека) используют оба источника жира для производства энергии таких органов, как сердце . для функционирования ^[6] Поскольку липиды являются гидрофобными молекулами, их необходимо растворить, прежде чем начнется их метаболизм. Обмен липидов часто начинается с гидролиза . ^[7] который происходит с помощью различных ферментов пищеварительной системы. ^[2] Липидный обмен также происходит у растений, хотя процессы несколько отличаются от животных. ^[8] Вторым этапом после гидролиза является абсорбция жирных кислот эпителиальными клетками кишечной стенки . ^[6] В эпителиальных клетках жирные кислоты упаковываются и транспортируются в остальные части тела. ^[9]

Метаболические процессы включают переваривание липидов, всасывание липидов, транспорт липидов, накопление липидов, катаболизм липидов и биосинтез липидов.Катаболизм липидов осуществляется процессом, известным как бета-окисление , которое происходит в митохондриях и пероксисомальных клетки органеллах .

Липидное пищеварение

Пищеварение — это первый шаг к метаболизму липидов, и это процесс расщепления триглицеридов на более мелкие моноглицеридные единицы с помощью ферментов липазы . Переваривание жиров начинается во рту посредством химического переваривания лингвальной липазой . Поступивший в организм холестерин не расщепляется липазами и остается нетронутым до тех пор, пока не попадет в эпителиальные клетки тонкой кишки. Затем липиды попадают в желудок, где продолжается химическое пищеварение под действием желудочной липазы и начинается механическое пищеварение ( перистальтика ). Однако большая часть переваривания и всасывания липидов происходит, когда жиры достигают тонкого кишечника. Химические вещества поджелудочной железы ( семейство панкреатических липаз и липаза, зависимая от солей желчных кислот ) секретируются в тонкий кишечник, помогая расщеплению триглицеридов. ^[10] наряду с дальнейшим механическим перевариванием, пока они не станут отдельными единицами жирных кислот , способными всасываться в эпителиальные клетки тонкой кишки . ^[11] Именно липаза поджелудочной железы отвечает за передачу сигнала о гидролизе триглицеридов на отдельные свободные жирные кислоты и глицериновые единицы.

Абсорбция липидов

Вторым этапом липидного обмена является всасывание жиров. Короткоцепочечные жирные кислоты могут всасываться в желудке , тогда как большая часть всасывания жиров происходит только в тонком кишечнике . Когда триглицериды расщепляются на отдельные жирные кислоты и глицерины вместе с холестерином, они объединяются в структуры, называемые мицеллами . Жирные кислоты и моноглицериды покидают мицеллы и диффундируют через мембрану, проникая в эпителиальные клетки кишечника. В цитозоле эпителиальных клеток жирные кислоты и моноглицериды рекомбинируются обратно в триглицериды. В цитозоле эпителиальных клеток триглицериды и холестерин упакованы в более крупные частицы, называемые хиломикроны , которые представляют собой амфипатические структуры, транспортирующие переваренные липиды. ^[9] Хиломикроны проходят через кровоток и попадают в жировую ткань и другие ткани организма. ^[6]^[2]^[3]

Липидный транспорт

Из-за гидрофобной природы мембранных липидов , триглицеридов и холестерина им требуются специальные транспортные белки, известные как липопротеины. ^[1] Амфипатическая структура липопротеинов позволяет транспортировать триглицериды и холестерин через кровь . Хиломикроны представляют собой одну из подгрупп липопротеинов, которые переносят переваренные липиды из тонкого кишечника в остальную часть тела. Различная плотность между типами липопротеинов характерна для того, какой тип жиров они транспортируют. ^[12] Например, липопротеины очень низкой плотности ( ЛПОНП ) переносят триглицериды, синтезируемые нашим организмом, а липопротеины низкой плотности (ЛПНП) транспортируют холестерин к нашим периферическим тканям. ^[6]^[1] Ряд этих липопротеинов синтезируется в печени, но не все из них происходят из этого органа. ^[1]

Хранение липидов

Липиды хранятся в белой жировой ткани в виде триглицеридов. У худощавого молодого взрослого человека масса накопленных триглицеридов составляет около 10–20 килограммов. Триглицериды образуются из основной цепи глицерина с тремя жирными кислотами. Свободные жирные кислоты активируются в ацил-КоА и этерифицируются, в конечном итоге достигая капли триглицерида. Липопротеинлипаза играет важную роль. ^[13]

Катаболизм липидов

Как только хиломикроны (или другие липопротеины) проходят через ткани, эти частицы расщепляются липопротеинлипазой на поверхности просвета эндотелиальных клеток с капилляров высвобождением триглицеридов. ^[14] Триглицериды расщепляются на жирные кислоты и глицерин, прежде чем попасть в клетки, а оставшийся холестерин снова попадает через кровь в печень. ^[15]

В цитозоле клетки (например, мышечной клетки) глицерин преобразуется в глицеральдегид-3-фосфат , который является промежуточным продуктом гликолиза , для дальнейшего окисления и производства энергии. Однако основные этапы катаболизма жирных кислот происходят в митохондриях . ^[16] Длинноцепочечные жирные кислоты (более 14 атомов углерода) должны быть преобразованы в жирный ацил-КоА, чтобы пройти через мембрану митохондрий . ^[6] Катаболизм жирных кислот начинается в цитоплазме клеток , поскольку ацил-КоА-синтетаза использует энергию расщепления АТФ для катализа присоединения коэнзима А к жирной кислоте. ^[6] Образующийся ацил-КоА проникает через мембрану митохондрий и вступает в процесс бета-окисления . Основными продуктами бета-окисления являются ацетил-КоА (который используется в цикле лимонной кислоты для производства энергии), НАДН и ФАДН. ^[16] Для процесса бета-окисления необходимы следующие ферменты: ацил-КоА-дегидрогеназа , еноил-КоА-гидратаза , 3-гидроксиацил-КоА-дегидрогеназа и 3-кетоацил-КоА-тиолаза . ^[15] На диаграмме слева показано, как жирные кислоты превращаются в ацетил-КоА. Общая итоговая реакция с использованием пальмитоил-КоА (16:0) в качестве модельного субстрата:

7 ФАД + 7 НАД ⁺ + 7 CoASH + 7 H ₂ O + H(CH ₂ CH ₂ ) ₇ CH ₂ CO-SCoA → 8 CH ₃ CO-SCoA + 7 FADH ₂ + 7 НАДН + 7 H ⁺

Биосинтез липидов

Помимо пищевых жиров, запасные липиды, хранящиеся в жировых тканях, являются одним из основных источников энергии для живых организмов. ^[17] Триацилглицерины , липидные мембраны и холестерин могут синтезироваться организмами различными путями.

Биосинтез мембранных липидов

Существует два основных класса мембранных липидов: глицерофосфолипиды и сфинголипиды . Хотя в нашем организме синтезируется множество различных мембранных липидов, пути их синтеза одинаковы. Первый этап — синтез основной цепи ( сфингозина или глицерина ), второй этап — добавление жирных кислот к основной цепи с образованием фосфатидной кислоты. Фосфатидовая кислота дополнительно модифицируется путем присоединения к основной цепи различных гидрофильных головных групп. Биосинтез мембранных липидов происходит в мембране эндоплазматического ретикулума . ^[18]

Биосинтез триглицеридов

Фосфатидовая кислота также является предшественником биосинтеза триглицеридов. Фосфатаза фосфатидной кислоты катализирует превращение фосфатидной кислоты в диацилглицерид, который преобразуется в триглицериды под действием ацилтрансферазы . Биосинтез триглицеридов происходит в цитозоле. ^[19]

Биосинтез жирных кислот

Предшественником жирных кислот является ацетил-КоА , который встречается в цитозоле клетки. ^[19] Общая итоговая реакция с использованием пальмитата (16:0) в качестве модельного субстрата:

8 Ацетил-КоА + 7 АТФ + 14 НАДФН + 6H+ → пальмитат + 14 НАДФ+ + 6H2O + 7ADP + 7P¡

Биосинтез холестерина

Холестерин может быть получен из ацетил-КоА многоэтапным путем, известным как изопреноидный путь . Холестерины необходимы, потому что они могут быть модифицированы для образования различных гормонов, в организме таких как прогестерон . ^[6] 70% биосинтеза холестерина происходит в цитозоле клеток печени. ^{[ нужна ссылка ]}

Гормональная регуляция липидного обмена

Липидный обмен жестко регулируется гормонами, обеспечивая баланс между накоплением и использованием энергии.

Инсулин : способствует синтезу липидов, ингибируя распад липидов и облегчая транспорт глюкозы и ее преобразование в жирные кислоты. ^[20]
Глюкагон : стимулирует окисление жирных кислот и ингибирует синтез жирных кислот de novo, уменьшая высвобождение ЛПОНП и стеатоз печени. ^[21]
Гормон щитовидной железы: способствует синтезу триглицеридов в печени, усилению липолиза, стимуляции β-окисления митохондриальных жирных кислот и регулированию уровня холестерина посредством различных механизмов, включая экспрессию рецепторов ЛПНП и экскрецию желчных кислот. ^[21]
Половые гормоны:
- Эстроген : снижает синтез триглицеридов и повышает уровень холестерина ЛПВП, потенциально за счет стимулирования окисления жирных кислот и ингибирования липогенеза. ^[21]
- Тестостерон : стимулирует липогенез de novo и накопление жира, который затем включается в триглицериды для хранения энергии. ^[21]
Адреналин : стимулирует липолиз и ингибирует липогенез посредством фосфорилирования AMPK, влияя на обмен липидов и их накопление в жировой ткани. ^[21]

Нарушения липидного обмена

Нарушения липидного обмена (включая врожденные нарушения липидного обмена ) — это заболевания, при которых возникают проблемы с расщеплением или синтезом жиров (или жироподобных веществ). ^[22] Нарушения липидного обмена связаны с увеличением концентрации липидов плазмы в крови, таких как холестерин ЛПНП , ЛПОНП и триглицериды , которые чаще всего приводят к сердечно-сосудистым заболеваниям. ^[23] В большинстве случаев эти расстройства являются наследственными, то есть это заболевание передается от родителя к ребенку через гены. ^[22] Болезнь Гоше (типы I, II и III), болезнь Нимана-Пика , болезнь Тея-Сакса и болезнь Фабри — все это заболевания, при которых у больных может наблюдаться нарушение липидного обмена в организме. ^[24] Более редкими заболеваниями, связанными с нарушением липидного обмена, являются ситостеринемия , болезнь Вольмана , болезнь Рефсума , церебротендинозный ксантоматоз . ^[24]

Виды липидов

Типы липидов, участвующих в липидном обмене, включают:

Мембранные липиды:
- Фосфолипиды : Фосфолипиды являются основным компонентом липидного бислоя клеточной мембраны и обнаруживаются во многих частях тела. ^[25]
- Сфинголипиды : Сфинголипиды в основном встречаются в клеточной мембране нервной ткани. ^[18]
- Гликолипиды . Основная роль гликолипидов заключается в поддержании стабильности липидного бислоя и облегчении распознавания клеток. ^[25]
- Глицерофосфолипиды : нервная ткань (включая мозг) содержит большое количество глицерофосфолипидов. ^[25]
Другие типы липидов:
- Холестерины : Холестерины являются основными предшественниками различных гормонов в нашем организме, таких как прогестерон и тестостерон. Основная функция холестерина – контроль текучести клеточных мембран. ^[26]
- Стероид – см. также стероидогенез : Стероиды являются одними из важных сигнальных молекул клеток. ^[26]
- Триацилглицерины (жиры) – см. также липолиз и липогенез : Триацилглицерины являются основной формой хранения энергии в организме человека. ^[1]
- Жирные кислоты – см. также метаболизм жирных кислот . Жирные кислоты являются одними из предшественников, используемых для биосинтеза липидных мембран и холестерина. Они также используются для получения энергии.
- Соли желчных кислот : Соли желчных кислот секретируются печенью и облегчают переваривание липидов в тонком кишечнике. ^[27]
- Эйкозаноиды : Эйкозаноиды производятся в организме из жирных кислот и используются для передачи сигналов клеткам . ^[28]
- Кетоновые тела : Кетоновые тела производятся из жирных кислот в печени. Их функция — производить энергию в периоды голодания или недостаточного потребления пищи. ^[6]

Ссылки

^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и «Обзор липидного обмена» . Руководства Merck Профессиональная версия . Проверено 1 ноября 2016 г.
^ Jump up to: ^а ^б ^с «Гидролиз – Химическая энциклопедия – строение, реакция, вода, белки, примеры, соль, молекула» . chemistryexplained.com . Проверено 1 ноября 2016 г.
^ Jump up to: ^а ^б Фрайфельдер Д. (1987). Молекулярная биология (2-е изд.). Бостон: Джонс и Бартлетт. ISBN 978-0-86720-069-0 .
^ Бэйнс Д. (2014). Медицинская биохимия . Сондерс, Элзевир Лимитед. стр. 121–122. ISBN 978-1-4557-4580-7 .
^ Аррезе Э.Л., Сулаж Ж.Л. (2010). «Жировое тело насекомых: энергия, обмен веществ и регуляция» . Ежегодный обзор энтомологии . 55 : 207–25. doi : 10.1146/annurev-ento-112408-085356 . ПМК 3075550 . ПМИД 19725772 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час Ленинджер А.Л., Нельсон Д.Л., Кокс М.М. (2000). Ленингерские принципы биохимии (3-е изд.). Нью-Йорк: Издательство Worth. ISBN 978-1-57259-931-4 .
^ Офардт CE (2013). «Краткая информация о липидном обмене» . Виртуальная химическая книга . Элмхерстский колледж.
^ Свадьба RT (май 1972 г.). «Рецензируемая работа: Биохимия липидов растений». Новый фитолог . 71 (3): 547–548. JSTOR 2430826? .
^ Jump up to: ^а ^б Джо Ю, Оказаки Х, Мун Ю, Чжао Т (2016). «Регуляция липидного обмена и не только» . Международный журнал эндокринологии . 2016 : 5415767. doi : 10.1155/2016/5415767 . ПМЦ 4880713 . ПМИД 27293434 .
^ Пелли Дж.В. (2012). Комплексный обзор биохимии Elsevier (2-е изд.). Филадельфия: Эльзевир/Мосби. ISBN 978-0-323-07446-9 .
^ Воет Д., Воет Дж.Г., Пратт К.В. (2013). Основы биохимии: жизнь на молекулярном уровне (Четвертое изд.). Хобокен, Нью-Джерси: Уайли. ISBN 978-0-470-54784-7 . OCLC 738349533 .
^ Харрис-младший (2009). Белки, связывающие холестерин и транспортирующие холестерин: структура и функции в здоровом состоянии и при заболеваниях . Дордрехт: Спрингер. ISBN 978-90-481-8621-1 .
^ Механизм хранения и синтеза жирных кислот и триглицеридов в белых адипоцитах | Физиология и физиопатология жировой ткани стр. 101–121 | DOI: 10.1007/978-2-8178-0343-2_8.
^ Фейнгольд К.Р., Грюнфельд С. (2000). «Введение в липиды и липопротеины» . В Де Гроот Л.Дж., Хрусос Г., Дунган К., Фейнгольд К.Р., Гроссман А., Хершман Дж.М., Кох С., Корбониц М., Маклахлан Р. (ред.). Эндотекст . Южный Дартмут (Массачусетс): MDText.com, Inc. PMID 26247089 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с «Бета-окисление жирных кислот - Липидная библиотека AOCS» . Lipidlibrary.aocs.org . Архивировано из оригинала 21 января 2019 г. Проверено 28 ноября 2017 г.
^ Jump up to: ^а ^б Шеффлер И.Э. (2008). Митохондрии (2-е изд.). Хобокен, Нью-Джерси: Вили-Лисс. ISBN 978-0-470-04073-7 .
^ Чхве СС, Ха Джи, Хван И.Дж., Ким Джи, Ким Дж.Б. (13 апреля 2016 г.). «Ремоделирование жировой ткани: ее роль в энергетическом обмене и метаболических нарушениях» . Границы эндокринологии . 7:30 . дои : 10.3389/fendo.2016.00030 . ПМЦ 4829583 . ПМИД 27148161 .
^ Jump up to: ^а ^б Голт Ч.Р., Обейд Л.М., Ханнун Ю.А. (2010). «Обзор метаболизма сфинголипидов: от синтеза к распаду». Сфинголипиды как сигнальные и регуляторные молекулы . Достижения экспериментальной медицины и биологии. Том. 688. стр. 1–23. дои : 10.1007/978-1-4419-6741-1_1 . ISBN 978-1-4419-6740-4 . ПМК 3069696 . ПМИД 20919643 .
^ Jump up to: ^а ^б Лок К.М., Уорд Дж.П., ван Дорп Д.А. (март 1976 г.). «Синтез хиральных глицеридов, исходя из D- и L-серина». Химия и физика липидов . 16 (2): 115–22. дои : 10.1016/0009-3084(76)90003-7 . ПМИД 1269065 .
^ Соколова Е.И.; Перова, Н.В. (01.07.2004). «Гормональная регуляция липидного обмена у здоровых людей с ожирением или без него» . Физиология человека . 30 (4): 441–444. дои : 10.1023/B:HUMP.0000036339.26918.92 . ISSN 1608-3164 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и Чен, Цзявэй (январь 2022 г.) ; Цзэн , Кай ; Чжан, Дэнкэ; Хуан, Циннань . 7052. doi : 10.3390 molecules27207052 ISSN 1420-3049 PMC : 9607181 . PMID 36296646 /
^ Jump up to: ^а ^б «Нарушения липидного обмена» . МедлайнПлюс . Проверено 20 ноября 2016 г.
^ О'Мэлли К. (1984). Клиническая фармакология и медикаментозное лечение пожилых людей . Эдинбург; Нью-Йорк: Черчилль Ливингстон. ISBN 978-0-443-02297-5 .
^ Jump up to: ^а ^б «Нарушения липидного обмена» . Руководства Merck, потребительская версия . Проверено 20 ноября 2016 г.
^ Jump up to: ^а ^б ^с Альбертс Б., Джонсон А., Льюис Дж., Рафф М., Робертс К., Уолтер П. (2002). «Липидный бислой» . Молекулярная биология клетки (4-е изд.). Гирляндная наука. ISBN 978-0-8153-3218-3 .
^ Jump up to: ^а ^б Инкардона Дж. П., Итон С. (апрель 2000 г.). «Холестерин в передаче сигнала». Современное мнение в области клеточной биологии . 12 (2): 193–203. дои : 10.1016/s0955-0674(99)00076-9 . ПМИД 10712926 .
^ Рассел Д.В. (2003). «Ферменты, регуляция и генетика синтеза желчных кислот». Ежегодный обзор биохимии . 72 : 137–74. doi : 10.1146/annurev.biochem.72.121801.161712 . ПМИД 12543708 .
^ Уильямс К.И., Хиггс Г.А. (октябрь 1988 г.). «Эйкозаноиды и воспаление» . Журнал патологии . 156 (2): 101–110. дои : 10.1002/путь.1711560204 . ПМИД 3058912 . S2CID 34803631 .

Липидный + обмен веществ Национальной медицинской библиотеки США по медицинским предметным рубрикам (MeSH)

[MM_Lipid_metabolism-1] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и «Обзор липидного обмена» . Руководства Merck Профессиональная версия . Проверено 1 ноября 2016 г.

[chemistryexplained.com-2] Jump up to: ^а ^б ^с «Гидролиз – Химическая энциклопедия – строение, реакция, вода, белки, примеры, соль, молекула» . chemistryexplained.com . Проверено 1 ноября 2016 г.

[Freifelder_1987-3] Jump up to: ^а ^б Фрайфельдер Д. (1987). Молекулярная биология (2-е изд.). Бостон: Джонс и Бартлетт. ISBN 978-0-86720-069-0 .

[4] Бэйнс Д. (2014). Медицинская биохимия . Сондерс, Элзевир Лимитед. стр. 121–122. ISBN 978-1-4557-4580-7 .

[5] Аррезе Э.Л., Сулаж Ж.Л. (2010). «Жировое тело насекомых: энергия, обмен веществ и регуляция» . Ежегодный обзор энтомологии . 55 : 207–25. doi : 10.1146/annurev-ento-112408-085356 . ПМК 3075550 . ПМИД 19725772 .

[Lehninger_2000-6] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час Ленинджер А.Л., Нельсон Д.Л., Кокс М.М. (2000). Ленингерские принципы биохимии (3-е изд.). Нью-Йорк: Издательство Worth. ISBN 978-1-57259-931-4 .

[7] Офардт CE (2013). «Краткая информация о липидном обмене» . Виртуальная химическая книга . Элмхерстский колледж.

[8] Свадьба RT (май 1972 г.). «Рецензируемая работа: Биохимия липидов растений». Новый фитолог . 71 (3): 547–548. JSTOR 2430826? .

[Jo_2016-9] Jump up to: ^а ^б Джо Ю, Оказаки Х, Мун Ю, Чжао Т (2016). «Регуляция липидного обмена и не только» . Международный журнал эндокринологии . 2016 : 5415767. doi : 10.1155/2016/5415767 . ПМЦ 4880713 . ПМИД 27293434 .

[10] Пелли Дж.В. (2012). Комплексный обзор биохимии Elsevier (2-е изд.). Филадельфия: Эльзевир/Мосби. ISBN 978-0-323-07446-9 .

[11] Воет Д., Воет Дж.Г., Пратт К.В. (2013). Основы биохимии: жизнь на молекулярном уровне (Четвертое изд.). Хобокен, Нью-Джерси: Уайли. ISBN 978-0-470-54784-7 . OCLC 738349533 .

[12] Харрис-младший (2009). Белки, связывающие холестерин и транспортирующие холестерин: структура и функции в здоровом состоянии и при заболеваниях . Дордрехт: Спрингер. ISBN 978-90-481-8621-1 .

[13] Механизм хранения и синтеза жирных кислот и триглицеридов в белых адипоцитах | Физиология и физиопатология жировой ткани стр. 101–121 | DOI: 10.1007/978-2-8178-0343-2_8.

[14] Фейнгольд К.Р., Грюнфельд С. (2000). «Введение в липиды и липопротеины» . В Де Гроот Л.Дж., Хрусос Г., Дунган К., Фейнгольд К.Р., Гроссман А., Хершман Дж.М., Кох С., Корбониц М., Маклахлан Р. (ред.). Эндотекст . Южный Дартмут (Массачусетс): MDText.com, Inc. PMID 26247089 .

[lipidlibrary.aocs.org-15] Jump up to: ^а ^б ^с «Бета-окисление жирных кислот - Липидная библиотека AOCS» . Lipidlibrary.aocs.org . Архивировано из оригинала 21 января 2019 г. Проверено 28 ноября 2017 г.

[Scheffler_2008-16] Jump up to: ^а ^б Шеффлер И.Э. (2008). Митохондрии (2-е изд.). Хобокен, Нью-Джерси: Вили-Лисс. ISBN 978-0-470-04073-7 .

[17] Чхве СС, Ха Джи, Хван И.Дж., Ким Джи, Ким Дж.Б. (13 апреля 2016 г.). «Ремоделирование жировой ткани: ее роль в энергетическом обмене и метаболических нарушениях» . Границы эндокринологии . 7:30 . дои : 10.3389/fendo.2016.00030 . ПМЦ 4829583 . ПМИД 27148161 .

[Gault_2010-18] Jump up to: ^а ^б Голт Ч.Р., Обейд Л.М., Ханнун Ю.А. (2010). «Обзор метаболизма сфинголипидов: от синтеза к распаду». Сфинголипиды как сигнальные и регуляторные молекулы . Достижения экспериментальной медицины и биологии. Том. 688. стр. 1–23. дои : 10.1007/978-1-4419-6741-1_1 . ISBN 978-1-4419-6740-4 . ПМК 3069696 . ПМИД 20919643 .

[Lok_1976-19] Jump up to: ^а ^б Лок К.М., Уорд Дж.П., ван Дорп Д.А. (март 1976 г.). «Синтез хиральных глицеридов, исходя из D- и L-серина». Химия и физика липидов . 16 (2): 115–22. дои : 10.1016/0009-3084(76)90003-7 . ПМИД 1269065 .

[20] Соколова Е.И.; Перова, Н.В. (01.07.2004). «Гормональная регуляция липидного обмена у здоровых людей с ожирением или без него» . Физиология человека . 30 (4): 441–444. дои : 10.1023/B:HUMP.0000036339.26918.92 . ISSN 1608-3164 .

[:0-21] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и Чен, Цзявэй (январь 2022 г.) ; Цзэн , Кай ; Чжан, Дэнкэ; Хуан, Циннань . 7052. doi : 10.3390 molecules27207052 ISSN 1420-3049 PMC : 9607181 . PMID 36296646 /

[MedlinePlus-22] Jump up to: ^а ^б «Нарушения липидного обмена» . МедлайнПлюс . Проверено 20 ноября 2016 г.

[23] О'Мэлли К. (1984). Клиническая фармакология и медикаментозное лечение пожилых людей . Эдинбург; Нью-Йорк: Черчилль Ливингстон. ISBN 978-0-443-02297-5 .

[MM_lipid_metabolism_disorders-24] Jump up to: ^а ^б «Нарушения липидного обмена» . Руководства Merck, потребительская версия . Проверено 20 ноября 2016 г.

[Alberts_2002-25] Jump up to: ^а ^б ^с Альбертс Б., Джонсон А., Льюис Дж., Рафф М., Робертс К., Уолтер П. (2002). «Липидный бислой» . Молекулярная биология клетки (4-е изд.). Гирляндная наука. ISBN 978-0-8153-3218-3 .

[Incardona_2000-26] Jump up to: ^а ^б Инкардона Дж. П., Итон С. (апрель 2000 г.). «Холестерин в передаче сигнала». Современное мнение в области клеточной биологии . 12 (2): 193–203. дои : 10.1016/s0955-0674(99)00076-9 . ПМИД 10712926 .

[27] Рассел Д.В. (2003). «Ферменты, регуляция и генетика синтеза желчных кислот». Ежегодный обзор биохимии . 72 : 137–74. doi : 10.1146/annurev.biochem.72.121801.161712 . ПМИД 12543708 .

[28] Уильямс К.И., Хиггс Г.А. (октябрь 1988 г.). «Эйкозаноиды и воспаление» . Журнал патологии . 156 (2): 101–110. дои : 10.1002/путь.1711560204 . ПМИД 3058912 . S2CID 34803631 .

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

[10]

[11]

[12]

[13]

[14]

[15]

[16]

[17]

[18]

[19]

[20]

[21]

[22]

[23]

[24]

[25]

[26]

[27]

[28]

v т и Обмен веществ : липидный обмен – эйкозаноидов . метаболизма ферменты
Precursor	Phospholipase A2 Phospholipase C Diacylglycerol lipase
Prostanoids	Cyclooxygenase PTGS1 PTGS2 PGD2 synthase PGE synthase Prostaglandin-E2 9-reductase PGI2 synthase TXA synthase
Leukotrienes	5-Lipoxygenase activating protein/Arachidonate 5-lipoxygenase LTA4 hydrolase (B4 synthesis) LTC4 synthase Gamma-glutamyl transpeptidase LTD4 hydrolase
Ungrouped	HPGD