✖


Jump to content

17β-гидроксистероиддегидрогеназа

17β-гидроксистероиддегидрогеназа
Идентификаторы
Номер ЕС. 1.1.1.51
Номер CAS. 9015-81-0
Базы данных
ИнтЭнк вид IntEnz
БРЕНДА БРЕНДА запись
Экспаси Просмотр NiceZyme
КЕГГ КЕГГ запись
МетаЦик метаболический путь
ПРЯМОЙ профиль
PDB Структуры RCSB PDB PDBe PDBsum
Генная онтология АмиГО / QuickGO
Поиск
PMCarticles
PubMedarticles
NCBIproteins

17β-Гидроксистероиддегидрогеназы ( 17β-HSD , HSD17B ) ( EC 1.1.1.51 ), также 17-кетостероидредуктазы ( 17-KSR , представляют собой группу алкогольоксидоредуктаз , которые катализируют восстановление ) и 17-кетостероидов дегидрирование 17β . -гидроксистероидов в стероидогенезе и стероидов метаболизме . [ 1 ] [ 2 ] [ 3 ] [ 4 ] [ 5 ] Сюда входит взаимное превращение ДГЭА и андростендиола , андростендиона и тестостерона , а также эстрона и эстрадиола . [ 6 ] [ 7 ]

Основные реакции, катализируемые 17β-HSD (например, превращение андростендиона в тестостерон), на самом деле представляют собой реакции гидрирования (восстановления), а не реакции дегидрирования (окисления).

Реакции

[ редактировать ]
Стероидогенез . 17β-HSD виден в левом нижнем углу.

Известно, что 17β-HSD катализирует следующие окислительно-восстановительные реакции половых стероидов:

Распределение активности

[ редактировать ]
Распределение активности 17β-HSD по образованию эстрадиола и эстрона в тканях человека. [ 8 ] [ 9 ]

Гены

[ редактировать ]

Гены, кодирующие 17β-HSD, включают:

  • HSD17B1 : Называется «эстрогенным». Основной подтип активации эстрогенов из более слабых форм (эстрон в эстрадиол и 16α-гидроксиэстрон в эстриол). Катализирует заключительный этап биосинтеза эстрогенов. Высокоселективен к эстрогенам; Сродство к эстранам в 100 раз выше, чем к андростанам. Однако он также катализирует превращение ДГЭА в андростенедиол. [ 10 ] Недавно было обнаружено, что ДГТ инактивирует 3α- и 3β-андростандиол. [ 10 ] [ 11 ] Экспрессируется преимущественно в яичниках и плаценте, но также и на более низких уровнях в эпителии молочной железы. [ 12 ] [ 10 ] Основная изоформа 17β-HSD в гранулезных клетках яичников. [ 13 ] Мутации и связанный с ними дефицит у людей не зарегистрированы. [ 14 ] У нокаутных мышей наблюдаются измененная выработка половых стероидов яичниками, нормальное половое созревание и тяжелая недостаточность фертильности из-за дефектной лютеинизации и выработки прогестерона яичниками. [ 15 ]
  • HSD17B2 : описывается как «антиэстрогенный» и «антиандрогенный». [ 16 ] Основной подтип инактивации эстрогенов и андрогенов в более слабые формы (эстрадиол в эстрон, тестостерон в андростендион и андростендиол в ДГЭА). Также преобразует неактивный 20α-гидроксипрогестерон в активный прогестерон. Преимущественная активность в отношении андрогенов. Широко экспрессируется в организме, в том числе в печени, кишечнике, легких, поджелудочной железе, почках, эндометрии, простате, эпителии молочной железы, плаценте и костях. [ 10 ] [ 17 ] [ 12 ] Считается, что он отвечает за активность 17β-HSD в эндометрии и плаценте. [ 18 ] Мутации и связанный с ними врожденный дефицит у людей не зарегистрированы. [ 14 ] Однако локальный дефицит экспрессии HSD17B2 связан с эндометриозом . [ 19 ]
  • HSD17B3 : Называется «андрогенным». Основной подтип у мужчин для активации андрогенов из более слабых форм (от андростендиона до тестостерона и от ДГЭА до андростендиола). Также в меньшей степени активирует эстрогены из более слабых форм (эстрон в эстрадиол). Это важно для выработки тестостерона яичками, а не яичниками. Не экспрессируется в яичниках, где вместо этого экспрессируется другой подтип 17β-HSD, вероятно, HSD17B5. Мутации связаны с дефицитом 17β-HSD типа III . У мужчин с этим заболеванием наблюдается псевдогермафродитизм, тогда как у женщин нормальный уровень андрогенов и эстрогенов. [ 17 ] [ 12 ]
  • HSD17B4 : также известен как D-бифункциональный белок (DBP). Участвует в жирных кислот β-окислении и метаболизме стероидов (в частности, от эстрона до эстрадиола, например, в матке). [ 20 ] Мутации связаны с дефицитом ДАД и синдромом Перро (дисгенезия яичников и глухота). [ 20 ]
  • HSD17B5 : также известна как альдокеторедуктаза 1C3 (AKR1C3), AKR1C3 у человека кодируется геном обладает активностью 3α-HSD Tooltip 3α-гидроксистероиддегидрогеназы и 20α-HSD Tooltip 20α-гидроксистероиддегидрогеназы . В дополнение к активности 17β-HSD . Экспрессируется в коре надпочечников и может действовать как «андрогенный» 17β-HSD в клетках теки яичников . Также экспрессируется в предстательной железе, молочной железе и клетках Лейдига . [ 12 ]
  • HSD17B6 : Обладает 3α-HSD Tooltip 3α-гидроксистероиддегидрогеназной активностью и катализирует превращение слабого андрогена андростандиола в мощный андроген дигидротестостерон в предстательной железе. Также участвует в «черном пути» от 17α-гидроксипрогестерона к дигидротестостерону путем 3α-восстановления метаболического посредника, 17α-гидроксидигидропрогестерона , в другой посредник, 17α-гидроксиаллопрегнанолон . [ 21 ] Может участвовать в патофизиологии СПКЯ синдрома поликистозных яичников . [ 12 ]
  • HSD17B7 : участвует в метаболизме холестерина, но также считается, что он активирует эстрогены (эстрон в эстрадиол) и инактивирует андрогены (дигидротестостерон в андростандиол). [ 12 ] Экспрессируется в яичниках, молочной железе, плаценте, семенниках, предстательной железе и печени. [ 12 ]
  • HSD17B8 : инактивирует эстрадиол, тестостерон и дигидротестостерон, но также может превращать эстрон в эстрадиол. Экспрессируется в яичниках, семенниках, печени, поджелудочной железе, почках и других тканях. [ 22 ] [ 23 ]
  • HSD17B9 : Также известна как ретинолдегидрогеназа 5 (RDH5). Участвует в метаболизме ретиноидов . [ 24 ] Мутации связаны с белым пятном глазного дна . [ 25 ]
  • HSD17B10 : также известна как 2-метил-3-гидроксибутирил-КоА-дегидрогеназа (MHBD). Субстраты включают стероиды, нейростероиды , жирные кислоты, желчные кислоты , изолейцин и ксенобиотики . [ 26 ] [ 27 ] Мутации связаны с дефицитом 17β-HSD типа X (также известным как болезнь HSD10 или дефицит MHBD) и умственной отсталостью, Х-сцепленным синдромом 10 (MRXS10), которые характеризуются нейродегенерацией и умственной отсталостью соответственно. [ 26 ] [ 27 ]
  • HSD17B11 : о роли/функции этого фермента известно очень мало. [ 28 ] [ 29 ]
  • HSD17B12
  • HSD17B13
  • HSD17B14

По крайней мере, 7 из 14 изоформ 17β-HSD участвуют во взаимном превращении 17-кетостероидов и 17β-гидроксистероидов . [ 12 ]

Обзор

[ редактировать ]
Сравнение и характеристики изоферментов 17β-HSD человека [ 30 ] [ 31 ] [ 32 ] [ 33 ]
# Имя гена Синонимы Семья Размер ( AA Аминокислоты подсказки ) Расположение гена Сотовое местоположение Особенности субстрата Предпочитаемый кофактор Каталитическое предпочтение Распределение тканей Профиль выражения Патология
1 HSD17B1 Подсказка по SDR Короткоцепочечная дегидрогеназа 328 17q21.2 Цитозоль Эстрогены НАДН, НАДФН Снижение Яичник, эндометрий, молочная железа, головной мозг, простата, плацента Строго ограничено Рак молочной железы, рак простаты, эндометриоз
2 HSD17B2 СДР 387 16q23.3 Подсказка ER Эндоплазматический ретикулум Эстрогены, андрогены, прогестагены ОНИ + Окисление Печень, кишечник, эндометрий, плацента, поджелудочная железа, простата, толстая кишка, кости Выборочно распространяется Рак молочной железы, рак простаты, эндометриоз, остеопороз [ 34 ]
3 HSD17B3 СДР 310 9q22.32 ЯВЛЯЕТСЯ Андрогены НАДФН Снижение Яички, яичники, кровь, слюна, кожа, жировая ткань, мозг, кости Строго ограничено 17β-HSD3 Дефицит , рак простаты [ 35 ]
4 HSD17B4 ДАД , МФУ2 СДР 736 5q23.1 PXS Пероксисомы Подсказка Жирные кислоты, желчные кислоты, эстрогены, андрогены ОНИ + Окисление Печень, сердце, простата, яички, легкие, скелетные мышцы, почки, поджелудочная железа, тимус, яичник, кишечник, плацента, головной мозг, селезенка, толстая кишка, лимфоциты. Вездесущий ДАД Дефицит , синдром Перро , рак простаты
5 AKR1C3 Подсказка Семейство альдо-кеторедуктазы 1, член C3 HSD17B5, 3α-HSD2 , PGFS AKR Подсказка Альдокеторедуктаза 323 10п15.1 Ядро , цитозоль Андрогены, прогестагены, эстрогены, простагландины НАДФН Снижение Простата, молочная железа, печень, почки, легкие, сердце, тонкая кишка, толстая кишка, матка, яички, головной мозг, скелетные мышцы, жировая ткань. Почти повсеместный Рак молочной железы, рак простаты
6 HSD17B6 СДР 317 12q13.3 Эндосомы Ретиноиды, андрогены, эстрогены ОНИ + Окисление Печень, яички, легкие, селезенка, головной мозг, яичники, почки, надпочечники, простата Выборочно распространяется ?
7 HSD17B7 СДР 341 1q23.3 PM Tooltip Плазматическая мембрана , ER Холестерин, эстрогены, андрогены, прогестагены НАДФН Снижение Яичник, желтое тело, матка, плацента, печень, молочная железа, яички, головной мозг, надпочечники, тонкий кишечник, легкие, тимус, предстательная железа, жировая ткань и др. Широко распространен Рак молочной железы
8 HSD17B8 СДР 261 6п21.32 MC Подсказка Митохондрии Жирные кислоты, эстрогены, андрогены ОНИ + Окисление Простата, плацента, почки, головной мозг, мозжечок, сердце, легкие, тонкий кишечник, яичники, яички, надпочечники, желудок. Широко распространен Поликистоз почек
9 RDH5 Подсказка Ретинолдегидрогеназа 5 HSD17B9 318 12q13.2 ЯВЛЯЕТСЯ Ретиноиды НАДН/НАД + Восстановление/окисление Сетчатка, печень, жировая ткань, кровь и др. ? Земля усеяна белыми точками
10 HSD17B10 МХБД СДР 261 XP11.2 МК Жирные кислоты, желчные кислоты, эстрогены, андрогены, прогестагены, кортикостероиды. ОНИ + Окисление Печень, тонкий кишечник, толстая кишка, почки, сердце, головной мозг, плацента, легкие, яичники, яички, селезенка, тимус, простата, лейкоциты периферической крови. Почти повсеместный 17β-HSD10 Дефицит , MRXS10 Подсказка Умственная отсталость, Х-сцепленная, синдромальная 10 , болезнь Альцгеймера
11 HSD17B11 СДР 300 4q22.1 ER , EP Подсказка Внеклеточное пространство Эстрогены, андрогены ОНИ + Окисление Печень, поджелудочная железа, кишечник, почки, надпочечники, сердце, легкие, яички, яичники, плацента, сальные железы Почти повсеместный ?
12 HSD17B12 СДР 312 11п11.2 ЯВЛЯЕТСЯ Жирные кислоты, эстрогены, андрогены НАДФН Снижение Сердце, скелетные мышцы, печень, почки, надпочечники, яички, плацента, мозжечок, поджелудочная железа, желудок, тонкая кишка, толстая кишка, трахея, легкие, щитовидная железа, пищевод, простата, аорта, мочевой пузырь, селезенка, кожа, головной мозг, яичники. , грудь, матка, влагалище Вездесущий ?
13 HSD17B13 СДР 300 4q22.1 ЕР , ЕП ? ОНИ + ? Окисление? Печень, костный мозг, легкие, яичники, яички, почки, скелетные мышцы, головной мозг, мочевой пузырь, эпителий носа. Строго ограничено ?
14 HSD17B14 СДР 270 19q13.33 Цитозоль Эстрогены, андрогены, жирные кислоты ОНИ + Окисление Печень, почки, головной мозг, желчный пузырь, молочная железа, надпочечники, плацента Широко распространен Рак молочной железы (прогностический)
15 RDH11 Подсказка Ретинолдегидрогеназа 11 [ 36 ] [ 37 ] [ 38 ] ПСДР1 , HSD17B15 СДР 318 14q23-24.3 ЯВЛЯЕТСЯ Ретиноиды, андрогены НАДФН Снижение Сетчатка, простата, мозг, яички ? Пигментный ретинит [ 39 ]

Клиническое значение

[ редактировать ]

Мутации в HSD17B3 ответственны за дефицит 17β-HSD типа III .

Ингибиторы 17β-HSD типа II представляют интерес для потенциального лечения остеопороза . [ 34 ] [ 40 ]

Были идентифицированы некоторые ингибиторы 17β-HSD типа I, например эфиры коричной кислоты и различные флавоны (например, физетин ). [ 41 ]

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Дам К., Брейер Х. (1964). «Обогащение 17β-гидроксистероида: НАД(P)-оксидоредуктазы из надпочечников крысы». Журнал физиологической химии Хоппе-Зейлера (на немецком языке). 336 :63–8. дои : 10.1515/bchm2.1964.336.1.63 . ПМИД   14214322 .
  2. ^ Линн В.С., Браун Р.Х. (июнь 1958 г.). «Превращение прогестерона в андрогены семенниками» . Журнал биологической химии . 232 (2): 1015–30. дои : 10.1016/S0021-9258(19)77419-5 . ПМИД   13549484 .
  3. ^ Маркус П.И., Талалай П. (февраль 1956 г.). «Индукция и очистка альфа- и бета-гидроксистероиддегидрогеназ» . Журнал биологической химии . 218 (2): 661–74. дои : 10.1016/S0021-9258(18)65833-8 . ПМИД   13295221 .
  4. ^ Шульц Р.М., Громан Е.В., Энгель Л.Л. (июнь 1977 г.). «3 (17) бета-гидроксистероиддегидрогеназа Pseudomonas testosteroni. Удобная очистка и демонстрация множества молекулярных форм» . Журнал биологической химии . 252 (11): 3775–83. дои : 10.1016/S0021-9258(17)40319-X . ПМИД   193845 .
  5. ^ Талалай П., Добсон М.М. (декабрь 1953 г.). «Очистка и свойства бета-гидроксистероиддегидрогеназы» . Журнал биологической химии . 205 (2): 823–37. дои : 10.1016/S0021-9258(18)49226-5 . ПМИД   13129261 .
  6. ^ Лабри Ф., Луу-Те В., Лин С.С., Лабри С., Симард Дж., Бретон Р., Беланжер А. (январь 1997 г.). «Ключевая роль 17 бета-гидроксистероиддегидрогеназ в биологии половых стероидов». Стероиды . 62 (1): 148–58. дои : 10.1016/S0039-128X(96)00174-2 . ПМИД   9029730 . S2CID   54365519 .
  7. ^ Брук К.Г., Труонг Д., Клейтон П., Кэрролл В., Браун Р. (2011). Клиническая детская эндокринология Брука . Джон Уайли и сыновья. п. 288. ИСБН  978-1-4443-1673-5 .
  8. ^ Мартель С, Реом Э, Такахаши М, Трудель С, Куэ Дж, Луу-Ви, Симард Дж, Лабри Ф (март 1992 г.). «Распределение экспрессии и активности гена 17 бета-гидроксистероиддегидрогеназы в тканях крысы и человека». J. Стероидная биохимия. Мол. Биол . 41 (3–8): 597–603. дои : 10.1016/0960-0760(92)90390-5 . ПМИД   1314080 . S2CID   54325300 .
  9. ^ Михаэль Эттель, Эккехард Шиллингер (6 декабря 2012 г.). Эстрогены и антиэстрогены I: физиология и механизмы действия эстрогенов и антиэстрогенов . Springer Science & Business Media. п. 226. ИСБН  978-3-642-58616-3 .
  10. ^ Перейти обратно: а б с д Хилборн Э., Стол О, Янссон А (май 2017 г.). «Эстроген и андрогенпревращающий фермент 17β-гидроксистероиддегидрогеназа и их участие в развитии рака: с особым акцентом на 17β-гидроксистероиддегидрогеназу типа 1, 2 и раке молочной железы» . Онкотаргет . 8 (18): 30552–30562. дои : 10.18632/oncotarget.15547 . ПМЦ   5444764 . ПМИД   28430630 .
  11. ^ Он же JA, Мазумдар М, Чен CQ, Пуарье Д, Лин SX (апрель 2010 г.). «17-бета-гидроксистероиддегидрогеназа типа 1 стимулирует рак молочной железы за счет инактивации дигидротестостерона в дополнение к выработке эстрадиола» . Молекулярная эндокринология . 24 (4): 832–45. дои : 10.1210/me.2009-0468 . ПМЦ   5417535 . ПМИД   20172961 .
  12. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час Штраус Дж. Ф., Барбьери Р. Л. (13 сентября 2013 г.). Репродуктивная эндокринология Йена и Яффе . Elsevier Науки о здоровье. п. 82. ИСБН  978-1-4557-2758-2 . Архивировано из оригинала 4 мая 2024 года . Проверено 16 июля 2017 г.
  13. ^ Андерссон С., Мограби Н. (январь 1997 г.). «Физиология и молекулярная генетика 17 бета-гидроксистероиддегидрогеназ». Стероиды . 62 (1): 143–7. дои : 10.1016/s0039-128x(96)00173-0 . ПМИД   9029729 . S2CID   54341481 .
  14. ^ Перейти обратно: а б Джеймсон Дж.Л. (13 июля 1998 г.). Принципы молекулярной медицины . Springer Science & Business Media. п. 549. ИСБН  978-1-59259-726-0 .
  15. ^ Хаккарайнен Дж, Йокела Х, Пакаринен П, Хейкеля Х, Катканахо Л, Ванденпут Л, Олссон С, Чжан Ф.П., Путанен М (сентябрь 2015 г.). «Самки мышей с дефицитом гидроксистероид (17β)-дегидрогеназы 1 имеют нормальное начало полового созревания, но имеют выраженную бесплодие из-за дефекта лютеинизации и выработки прогестерона» . Журнал ФАСЭБ . 29 (9): 3806–16. дои : 10.1096/fj.14-269035 . ПМИД   26018678 .
  16. ^ Ван CT, Ли CF, Ву WJ, Хуан CN, Ли CC, Ли WM, Чан TC, Лян ПИ, Синг СН, Ляо КМ (2016). «Высокая экспрессия 17β-гидроксистероиддегидрогеназы типа 2 связана с лучшим прогнозом при уротелиальной карциноме мочевых путей» . Журнал рака . 7 (15): 2221–2230. дои : 10.7150/jca.16777 . ПМК   5166531 . ПМИД   27994658 . HSD17B2 обладает как антиэстрогенными, так и антиандрогенными функциями.
  17. ^ Перейти обратно: а б Мелмед С. (2016). Учебник эндокринологии Уильямса . Elsevier Науки о здоровье. п. 904. ИСБН  978-0-323-29738-7 . Архивировано из оригинала 4 мая 2024 года . Проверено 16 июля 2017 г.
  18. ^ Джеймсон Дж.Л., Де Гроот LJ (25 февраля 2015 г.). Эндокринология: электронная книга для взрослых и детей . Elsevier Науки о здоровье. п. 2078. ИСБН  978-0-323-32195-2 . Архивировано из оригинала 4 мая 2024 года . Проверено 17 июля 2017 г.
  19. ^ Булун С.Э., Ченг Ю.Х., Павоне М.Э., Инь П., Имир Дж., Уцуномия Х., Тунг С., Сюэ К., Марш Э.Э., Токунага Х., Исикава Х., Курита Т., Су Э.Дж. (январь 2010 г.). «Дефицит 17-бета-гидроксистероиддегидрогеназы-2 и резистентность к прогестерону при эндометриозе» . Семинары по репродуктивной медицине . 28 (1): 44–50. дои : 10.1055/s-0029-1242992 . ПМК   4511594 . ПМИД   20108182 .
  20. ^ Перейти обратно: а б Пирс С.Б., Уолш Т., Чисхолм К.М., Ли МК, Торнтон А.М., Фьюмара А., Опиц Дж.М., Леви-Лахад Э., Клевит Р.Э., Кинг MC (август 2010 г.). «Мутации в белке HSD17B4, вызывающем дефицит ДАД, вызывают дисгенезию яичников, потерю слуха и атаксию синдрома Перро» . Американский журнал генетики человека . 87 (2): 282–8. дои : 10.1016/j.ajhg.2010.07.007 . ПМЦ   2917704 . ПМИД   20673864 .
  21. ^ Масютин М., Ядав М. (2023). «Альтернативные пути андрогенов» . Викижурнал медицины . 10 : X. doi : 10.15347/WJM/2023.003 . S2CID   257943362 .
  22. ^ Фомичева Дж., Бейкер М.Е., Андерсон Э., Ли Дж.И., Азиз Н. (август 1998 г.). «Характеристика Ke 6, новой 17-бета-гидроксистероиддегидрогеназы, и ее экспрессия в тканях половых желез» . Журнал биологической химии . 273 (35): 22664–71. дои : 10.1074/jbc.273.35.22664 . ПМИД   9712896 .
  23. ^ Кикути Ю.Ю., Тамия Г., Андо А., Чен Л., Кимура М., Феррейра Э., Цудзи К., Троусдейл Дж., Иноко Х. (июнь 1997 г.). «Физическое картирование центромеры 220 т.п.н. человеческого MHC и анализ последовательности ДНК сегмента длиной 43 т.п.н., включая гены RING1, HKE6 и HKE4». Геномика . 42 (3): 422–35. дои : 10.1006/geno.1997.4745 . ПМИД   9205114 .
  24. ^ Лиден М., Трюггвасон К., Эрикссон У. (декабрь 2003 г.). «Структура и функция ретинолдегидрогеназ семейства короткоцепочечных дегидрогеназ/редуктаз». Молекулярные аспекты медицины . 24 (6): 403–9. дои : 10.1016/s0098-2997(03)00036-0 . ПМИД   14585311 .
  25. ^ Скорчик-Вернер А, Павловский П, Михальчук М, Варовицка А, Вавроцка А, Вичер К, Бакунович-Лазарчик А, Кравчинский М.Р. (август 2015 г.). «Fundus albipunctatus: обзор литературы и сообщение о новой мутации гена RDH5, влияющей на инвариантный тирозин (p.Tyr175Phe)» . Журнал прикладной генетики . 56 (3): 317–27. дои : 10.1007/s13353-015-0281-x . ПМЦ   4543405 . ПМИД   25820994 .
  26. ^ Перейти обратно: а б Ян С.Ю., Хэ XY, Миллер Д. (2011). «Гидроксистероид (17β) дегидрогеназа X в здоровье и болезнях человека». Мол. Клетка. Эндокринол . 343 (1–2): 1–6. дои : 10.1016/j.mce.2011.06.011 . ПМИД   21708223 . S2CID   8608312 .
  27. ^ Перейти обратно: а б Ян С.Ю., Хе XY, Айзекс С., Добкин С., Миллер Д., Филипп М. (2014). «Роль 17β-гидроксистероиддегидрогеназы типа 10 в нейродегенеративных заболеваниях» . J. Стероидная биохимия. Мол. Биол . 143 : 460–72. дои : 10.1016/j.jsbmb.2014.07.001 . ПМИД   25007702 .
  28. ^ Су В, Мао З, Лю Ю, Чжан Х, Чжан В, Густафссон Дж, Гуань Ю (2019). «Роль HSD17B13 в физиологии и патофизиологии печени». Молекулярная и клеточная эндокринология . 489 : 119–125. дои : 10.1016/j.mce.2018.10.014 . ПМИД   30365983 .
  29. ^ Бай Р., Ребело А., Клифф Дж., Сунами Ю. (2021). «Идентификация прогностических генов, связанных с липидными каплями, у больных раком поджелудочной железы с помощью биоинформатического анализа» . Липиды в здоровье и болезни . 20 (1): 58. дои : 10.1186/s12944-021-01476-y . ПМК   8171034 . ПМИД   34078402 .
  30. ^ Чжу Ю.С., Императо-МакГинли Дж.Л. (9 ноября 2016 г.). «4.02: Нарушения полового развития у мужчин: молекулярная генетика, эпигенетика, гендерная идентичность и познание» . В Лайтмане С. (ред.). Гормоны, мозг и поведение . Том. 4: Клинически важные эффекты гормонов на мозг и поведение. Эльзевир Наука. п. 69. ИСБН  978-0-12-803608-2 .
  31. ^ Мёллер Г., Адамски Дж. (2009). «Комплексный взгляд на 17бета-гидроксистероиддегидрогеназы». Мол. Клетка. Эндокринол . 301 (1–2): 7–19. дои : 10.1016/j.mce.2008.10.040 . ПМИД   19027824 . S2CID   30321495 .
  32. ^ Минднич Р., Мёллер Г., Адамски Дж. (2004). «Роль 17 бета-гидроксистероиддегидрогеназ». Мол. Клетка. Эндокринол . 218 (1–2): 7–20. дои : 10.1016/j.mce.2003.12.006 . ПМИД   15130507 . S2CID   26877571 .
  33. ^ Марше-Обервинклер С., Хенн С., Мёллер Г., Кляйн Т., Негри М., Остер А., Спадаро А., Верт Р., Ветцель М., Сюй К., Фротшер М., Хартманн Р.В., Адамски Дж. (2011). «17β-гидроксистероиддегидрогеназы (17β-HSD) как терапевтические мишени: белковые структуры, функции и недавний прогресс в разработке ингибиторов». J. Стероидная биохимия. Мол. Биол . 125 (1–2): 66–82. дои : 10.1016/j.jsbmb.2010.12.013 . ПМИД   21193039 . S2CID   23767100 .
  34. ^ Перейти обратно: а б Субхай Дж., Алард И.С., ван Антверпен П., Дюфрасн Ф. (2015). «17-β-гидроксистероиддегидрогеназа типа 2 как новая мишень для лечения остеопороза». Будущая медицинская химия . 7 (11): 1431–56. дои : 10.4155/fmc.15.74 . ПМИД   26230882 .
  35. ^ Нин X, Ян Y, Дэн Х, Чжан Ц, Хуан Ю, Су З, Фу Ю, Сян Ц, Чжан С (2017). «Разработка 17β-гидроксистероиддегидрогеназы типа 3 как мишени гормонозависимой терапии рака простаты». Стероиды . 121 : 10–16. doi : 10.1016/j.steroids.2017.02.003 . ПМИД   28267564 . S2CID   32062736 .
  36. ^ Самсон М., Лабри Ф. и Луу-Ви (23 июня 2012 г.). «Характеристика 17β-гидроксистероиддегидрогеназы типа 15». Биосинтез и метаболизм стероидных гормонов (трансляционный) .
  37. ^ Лин Б., Уайт Дж.Т., Фергюсон С., Ван С., Весселла Р., Бамгарнер Р., Тру Л.Д., Худ Л., Нельсон П.С. (2001). «Короткоцепочечная дегидрогеназа-редуктаза простаты 1 (PSDR1): новый член семейства короткоцепочечных стероиддегидрогеназ/редуктаз, высоко экспрессирующийся в нормальном и неопластическом эпителии простаты». Рак Рез . 61 (4): 1611–8. ПМИД   11245473 .
  38. ^ Кедишвили Н.Ю., Чумакова О.В., Четыркин С.В., Беляева О.В., Лапшина Е.А., Лин Д.В., Мацумура М., Нельсон П.С. (2002). «Доказательства того, что человеческий ген короткоцепочечной дегидрогеназы/редуктазы простаты (PSDR1) кодирует новую ретиналредуктазу (RalR1)» . Ж. Биол. Хим . 277 (32): 28909–15. дои : 10.1074/jbc.M202588200 . ПМИД   12036956 .
  39. ^ Се Я., Ли В., Кай С., Гамбин Т., Ныупуу К., Суджиракул Т., Аюсо С., Джангиани С., Музни Д., Бурвинкль Е., Гиббс Р., Гринштейн В.К., Лупски Дж.Р., Цанг Ш., Алликметс Р. (2014). «Новый синдром пигментного ретинита вызван нонсенс-мутациями ретинолдегидрогеназы RDH11» . Хм. Мол. Жене . 23 (21): 5774–80. дои : 10.1093/hmg/ddu291 . ПМК   4189905 . ПМИД   24916380 .
  40. ^ Перспикаче Э., Коццоли Л., Гаргано Э.М., Ханке Н., Каротти А., Хартманн Р.В., Марше-Обервинклер С. (август 2014 г.). «Новые, мощные и селективные ингибиторы 17β-гидроксистероиддегидрогеназы типа 2 как потенциальные средства лечения остеопороза с двойным действием на человека и мышей». Европейский журнал медицинской химии . 83 : 317–37. дои : 10.1016/j.ejmech.2014.06.036 . ПМИД   24974351 .
  41. ^ Брожич П., Кочбек П., Сова М., Кристл Дж., Мартенс С., Адамски Дж., Гобек С., Ланисник Ризнер Т. (март 2009 г.). «Флавоноиды и производные коричной кислоты как ингибиторы 17бета-гидроксистероиддегидрогеназы типа 1» . Молекулярная и клеточная эндокринология . 301 (1–2): 229–34. дои : 10.1016/j.mce.2008.09.004 . ПМИД   18835421 . S2CID   26950431 . Архивировано из оригинала 4 марта 2022 года . Проверено 4 марта 2022 г.
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=17β-Hydroxysteroid_dehydrogenase&oldid=1223500418"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 41bf22e5908738108ce7508c25d426cd__1715516400
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/41/cd/41bf22e5908738108ce7508c25d426cd.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
17β-Hydroxysteroid dehydrogenase - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)