Синдромы белой точки

Синдромы белой точки представляют собой воспалительные заболевания, характеризующиеся присутствием белых точек на глазном дне , внутренней поверхности глаза. ^{[ 1 ]} Большинство людей, пострадавших от синдромов белой точки, моложе пятидесяти лет. Некоторые симптомы включают размытое зрение и потерю поля зрения. ^{[ 2 ]} Существует много теорий этиологии синдромов белой точки, включая инфекционные, вирусные, генетики и аутоиммунные.

Классически распознанные синдромы белой точки включают: ^{[ 3 ]}

Специфические синдромы белой точки

Специфические характеристики, касающиеся белых точек и прогнозируемой этиологии, представлены от выбранных заболеваний.

Острая задняя многофокальная плакоидная пигментная эпителиопатия

Острый задний многофокальный плакоидный пигментный пигментный эпителиопатия в основном встречается у взрослых (со средним возрастом 27). ^{[ 1 ]} Симптомы включают размытое зрение в обоих глазах, но начало может возникнуть в разные время в каждом глазу. На заднем полюсе есть желто-белые плакоидные поражения на уровне пигментного эпителия сетчатки . Некоторые предполагают генетическую предрасположенность к заболеванию, в то время как другие постулируют аномальный иммунный ответ на вирус. ^{[ 2 ]}

Бердсбот хориоидопатия

Множественный синдром белой точки.

Множественный синдром белой точки с множественным прохождением происходит в основном у женщин. Симптомы включают внезапную потерю центрального зрения, но пациенты в конечном итоге восстанавливают нормальное зрение. Белые точки маленькие и расположены на заднем полюсе на уровне пигментного эпителия сетчатки. Белые точки могут исчезнуть после первых нескольких недель болезни. Причина, как правило, неизвестна, но вирусное заболевание было зарегистрировано до множественного синдрома белой точки с множественным эванерским домом в одной трети случаев. ^{[ 2 ]} Поскольку болезнь возникает в основном у женщин, гормональный статус может быть фактором. ^{[ 1 ]}^{[ 3 ]}^{[ 4 ]}

Острая зональная оккультная внешняя ретинопатия

Существует некоторое несоответствие относительно того, считается ли острая зональная оккультная ретинопатия синдромом белой точки. Тем не менее, это может быть определенно связано с другими заболеваниями, включенными в группу синдромов белой точки. Острая зональная оккультная внешняя ретинопатия происходит у взрослых молодых и среднего возраста и в конечном итоге может прогрессировать до гибели клеток сетчатки. Симптомы включают острую потерю поля зрения и фотопсии. Подозреваемые причины включают аутоиммунные, вирусные и грибковые. ^{[ 2 ]}^{[ 5 ]}

Мультифокальный хориолит и панувеит

Мультифокальный хориоидит встречается в основном у близоруких женщин. В глазном дне с желтыми или серыми поражениями (белыми точками) на уровне пигментного эпителия с помощью сосудистой и сетчатки. Размер белых точек составляет от 50 до 500 микрометров и локализован в макуле. Заболевание характеризуется витритом и воспалением передней камеры. Может возникнуть снижение зрения из -за стекловидного тела. В отличие от множественного синдрома белой точки, мультифокальный хориоидит является хроническим расстройством, а макулярное рубцевание способствует тяжелой потере зрения. Теории, касающиеся этой причины, включают экзогенный патоген, чувствительный человека к антигенам в фоторецепторах, пигментном эпителии сетчатки или сосудистой оболочкой. ^{[ 2 ]}^{[ 6 ]}

Точечный внутренний хориоилит

Точечный внутренний хориолит - это воспалительный хориоидит, который встречается в основном у молодых женщин. Симптомы включают размытое зрение и скотомы. Серо-белые или желтые поражения в основном присутствуют на заднем полюсе и имеют размер от 100 до 300 микрометров. Точечный внутренний хориолит является одним из так называемых синдромов белой точки, которые находятся под направлением заднего увеита. Появление точечных (выбитых) областей находится на уровне внутренней стойки. Эти поражения, как правило, расположены центрально в задней части глаза или заднего полюса.

Серпигнозный хориоилит

Серпигнозный хориолит, также известный как географическая или геликоидная хориоидопатия, является необычным хроническим прогрессирующим воспалительным заболеванием, затрагивающим взрослых мужчин и женщин в равной степени в течение второго и седьмых десятилетий жизни.

Природа белых точек

Белые точки синдромов белой точки представляют собой поражения, которые варьируются в их местоположении в глазном дне и в большинстве случаев, как правило, исчезают. Белые точки появляются на ранних стадиях заболевания точечного внутреннего хориоидита и множественного синдрома белой точки с множественным провальным. В этом случае белая точка локализуется на заднем полюсе , маленький (от 25 до 100 мкм) и не содержится вместе. ^{[ 7 ]} Напротив, белые точки появляются позже на стадиях заболевания хориоидопатию птичьего ястреба, каменного хориоида и острого задних мультифокальных плакоидных пигментных пигментной эпителиопатии. Белые точки при этих заболеваниях могут присутствовать на протяжении всего глазного дна, больше (от 50 до 500 мкм) и имеют тенденцию к совокупности. Среди всех этих синдромов существует некоторое воспаление сосуда сетчатки. Различия в точках обычно находятся в размере, положении и глубине поражения в сосудистой оболочке . ^{[ 7 ]}

Сообщалось о том, как образуются точки в некоторых синдромах белой точки. Точка появляется как небольшая гранулема , которая состоит из лимфоцитов и макрофагов . Повреждение может происходить внутри сосудистой оболочки, между мембраной и эпителием пигмента Бруха и пигментом сетчатки и эпителием пигмента сетчатки и фоторецепторами. ^{[ 7 ]} Несмотря на различия в местоположении, белые точки имеют одинаковую композицию. Центр поражения состоит из макрофагов и эпителиоидных клеток. CD4+ Т -клетки находятся на периферии гранулемы. Бенецра предполагает, что на более поздних стадиях заболевания наблюдается большое количество супрессоров CD8+ T, чтобы регулировать воспалительную иммунную реакцию. ^{[ 8 ]}

Образование гранулемы происходит, когда активированный антиген, представляющие клетки, в частности, дендритные клетки, «связывайтесь с Т-клетками и индуцируют… высвобождение провоспалительных цитокинов и хемокинов». Этот ответ привлекает дополнительные антигены, представляющие клетки и в конечном итоге станет гранулемой. Хориоидальные дендритные клетки охватывают несколько уровней в сосудистой оболочке, а также ассоциируются с пигментным эпителием сетчатки. Обычно дендритные клетки исчезают после удаления антигена. Если бы удаление не произошло, образование гранулемы приведет к тому, что это произошло. Белый цвет точек при освещении может быть связан с гранулемами, состоящими только из «белых клеток». Каждая гранулема исчезнет, не оставляя никаких следов своего присутствия, но в некоторых случаях она может оставить «ударный» шрам. Важно отметить, что образование белых точек может происходить чаще, но не обнаружено. В нормальных случаях воспаление сетчатки или сосудистой оболочки не происходит. Клетки пигментных пигментов Мюллера и сетчатки обычно высвобождают иммуносупрессивные факторы, но некоторые комбинации цитокинов могут стимулировать пигментные клетки пигмента сетчатки для высвобождения факторов, поощряющих воспаление. ^{[ 7 ]}

Как правило, легкое интраокулярное воспаление приводит к небольшим, дискретным, эванизирующим поражениям. Большие точки, имеющие менее дискретные границы, являются результатом интенсивного воспаления. ^{[ 8 ]} По сути, иммунный ответ с нормальным количеством и соответствующим высвобождением цитокинов приведет к небольшим белым точкам, и в конечном итоге неправильно регулируемый ответ приведет к рубце ткани сетчатки. Лечение требуется в последнем случае для борьбы с потерей зрения. ^{[ 7 ]} Белые точки обычно исчезают естественно. Было показано, что кортикостероиды ускоряют этот процесс. Различия в иммунном ответе каждого пациента могут способствовать различиям, наблюдаемые между синдромами белой точки. ^{[ 8 ]}

Отдельные заболевания

Из -за количества общих черт среди множественных синдромов многие предполагают, что синдромы белой точки не являются различными и представляют собой спектр одного заболевания. ^{[ 1 ]} Газ описал «азурскую комплекс», который состоит из множественного синдрома белой точки, нультокального хориоида, точечного внутреннего хориоидита, острой идиопатической слепой точки , острой нейроретинопатии макулярной нейроретинопатии, острой кольцевой ретинопатии и острая зональная ретинопатия. Он предположил, что эти заболевания представляют собой одно заболевание из -за общих факторов, таких как высокое происхождение у женщин, необъяснимая потерю поля зрения и снижение электроретинографических амплитуд. ^{[ 2 ]}^{[ 9 ]} Reddy et al. Проведено исследование слепых пятен при мультифокальном хориоидите, точечном внутреннем хориоидее, множественном синдроме белой точки с множественным эванизирующей точкой и синдроме диффузного субретинального фиброза. Клинические и электроретинографические данные свидетельствуют о том, что заболевания различны. ^{[ 10 ]} Тем не менее, многочисленные различия возникают при внешнем виде глазного дна, клинического курса заболеваний и электрофизиологии. ^{[ 6 ]}

Подозреваемая этиология

Одна из причин синдромов белой точки, как предложено газом, включает в себя вирусные или инфекционные агенты. В частности, относящиеся к «азурскому комплексу», Гасс постулировал, что вирус может войти в сетчатку на головке зрительной зрители, и инфекция может распространяться от одного фоторецептора к другому. ^{[ 9 ]} Некоторые необъяснимые особенности включают в себя разработку более чем одного заболевания у одного и того же пациента и в большинстве случаев, встречающихся у женщин.

Согласно общей генетической гипотезе Беккера, «в отличие от менделевских генетических расстройств, распространенные аутоиммунные и воспалительные заболевания возникают из-за комбинаторных взаимодействий общих неразрушенных локусов, специфических локусов заболеваний и специфических триггеров окружающей среды». ^{[ 11 ]} Важный аспект этой гипотезы относится к существованию общих генов бездизаза, которые предрасполагают пациентов к аутоиммунным заболеваниям. Джампол и Беккер намекают на то, что «общие гены восприимчивости» присутствуют у пациентов, страдающих синдромами белой точки. Наличие экологических триггеров, таких как вирусные инфекции, иммунизация и стресс, и взаимодействия с другими генами способствуют развитию синдромов белой точки. Кроме того, джампол и Беккер предполагают, что предрасполагающие генетические локусы могут быть идентифицированы. ^{[ 9 ]}

Газ указывает на отсутствие доказательств в поддержку теории Беккера. Вместо этого Гасс подчеркивает, что, хотя доказательства указывают на то, что у пациентов с острой зональной оккультной внешней ретинопатией есть больше шансов на развитие аутоиммунных заболеваний, это не означает, что комплекс расстройств является аутоиммунными заболеваниями. Это подтверждается сложностью обнаружения «аутоантител сетчатки» у пациентов с острой зональной оккультной ретинопатией. ^{[ 12 ]}

Двумя другими заболеваниями, которые также имеют белые точки на глазном дне, являются retinitis punctata albescens и глазное дно Albipunctatus. Эти заболевания не являются синдромами белой точки, но имеют гораздо более определенную этиологию. Альбесцены ретинита вызваны мутациями в RLBP1 , ген для ретинального связывающего белка 1. Для сравнения, ген-альбипункт-альбипункт-albipunctat вызван мутациями в гене rdh5 для 11-цис-RDH в эпителием пигментных пигментов сетчатки. ^{[ 13 ]}

Смотрите также

Ссылки

^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} [1] , Тевари А., Эллиот Д. Синдромы белой точки. 2007. Emedicine от webmd.
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} ^и ^фон Quillen DA, Davis JB, Gottlieb JL, Blodi BA, Callanan DG, Chang TS, et al. Синдромы белой точки. Американский журнал офтальмологии. 2004; 137 (3): 538-50.
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Forrester JV, IOI, Okada AA, Bengra D. Задний сегмент внутриглазное воспаление: руководящие принципы. 1998: 184.
^ Chern KC ZM. Офтальмологический обзор Руководство. 2000: 560.
^ Carrasco L, Ramos M, Galisteo R, Pisa D, Fresno M, Gonzalez ME. Изоляция Candida famata от пациента с острой зональной оккультной внешней ретинопатией. J Clin Microbiol. 2005; 43 (2): 635-40.
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Polk TD, Goldman EJ. Хориоретинальные воспалительные синдромы. Международные офтальмологические клиники. 1999; 39 (4): 33-53.
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} ^и Бен Эзра Д., Форрестер СП. Фундальные белые точки: спектр аналогичного патологического процесса. Br J Ophthalmol. 1995; 79 (9): 856-60.
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в Бенезра Д. Глазное воспаление: основные и клинические концепции. 1999: 512.
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в Джампол Л.М., Беккер К.Г. Синдромы белого пятна сетчатки: гипотеза, основанная на общей генетической гипотезе аутоиммунного/воспалительного заболевания. Американский журнал офтальмологии. 2003; 135 (3): 376-9.
^ Reddy CV, Brown J, Folk JC, Kimura AE, Gupta S, Walker J. Enlarged Blude Spots при воспалительных расстройствах хориоретина. Офтальмология. 1996; 103 (4): 606-617.
^ Becker, KG (2001). Общая генетическая гипотеза аутоиммунного/воспалительного заболевания. Curr Spink Allergy Clin Immunol, 1 (5), 399-405.
^ Гасс, JD (2003). Являются ли острые зональной оккультной внешней ретинопатии и специфические аутоиммунные заболевания синдрома белого пятна? Американский журнал офтальмологии, 135 (3), 380-381.
^ Travis GH, Golczak M, Moise AR, Palczewski K. Болезни, вызванные дефектами в визуальном цикле: ретиноиды в качестве потенциальных терапевтических агентов. Ежегодный обзор фармакологии и токсикологии. 2007; 47 (1): 469-512.

Внешние ссылки

[red-1] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} [1] , Тевари А., Эллиот Д. Синдромы белой точки. 2007. Emedicine от webmd.

[orange-2] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} ^и ^фон Quillen DA, Davis JB, Gottlieb JL, Blodi BA, Callanan DG, Chang TS, et al. Синдромы белой точки. Американский журнал офтальмологии. 2004; 137 (3): 538-50.

[book-3] Jump up to: ^а ^{беременный} Forrester JV, IOI, Okada AA, Bengra D. Задний сегмент внутриглазное воспаление: руководящие принципы. 1998: 184.

[ken-4] Chern KC ZM. Офтальмологический обзор Руководство. 2000: 560.

[fungus-5] Carrasco L, Ramos M, Galisteo R, Pisa D, Fresno M, Gonzalez ME. Изоляция Candida famata от пациента с острой зональной оккультной внешней ретинопатией. J Clin Microbiol. 2005; 43 (2): 635-40.

[green-6] Jump up to: ^а ^{беременный} Polk TD, Goldman EJ. Хориоретинальные воспалительные синдромы. Международные офтальмологические клиники. 1999; 39 (4): 33-53.

[violet-7] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} ^и Бен Эзра Д., Форрестер СП. Фундальные белые точки: спектр аналогичного патологического процесса. Br J Ophthalmol. 1995; 79 (9): 856-60.

[teal-8] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в Бенезра Д. Глазное воспаление: основные и клинические концепции. 1999: 512.

[pink-9] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в Джампол Л.М., Беккер К.Г. Синдромы белого пятна сетчатки: гипотеза, основанная на общей генетической гипотезе аутоиммунного/воспалительного заболевания. Американский журнал офтальмологии. 2003; 135 (3): 376-9.

[Reddy-10] Reddy CV, Brown J, Folk JC, Kimura AE, Gupta S, Walker J. Enlarged Blude Spots при воспалительных расстройствах хориоретина. Офтальмология. 1996; 103 (4): 606-617.

[becker-11] Becker, KG (2001). Общая генетическая гипотеза аутоиммунного/воспалительного заболевания. Curr Spink Allergy Clin Immunol, 1 (5), 399-405.

[Gass-12] Гасс, JD (2003). Являются ли острые зональной оккультной внешней ретинопатии и специфические аутоиммунные заболевания синдрома белого пятна? Американский журнал офтальмологии, 135 (3), 380-381.

[punctata-13] Travis GH, Golczak M, Moise AR, Palczewski K. Болезни, вызванные дефектами в визуальном цикле: ретиноиды в качестве потенциальных терапевтических агентов. Ежегодный обзор фармакологии и токсикологии. 2007; 47 (1): 469-512.

[ 1 ]

[ 2 ]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]