Синдромы белых точек

Синдромы белых точек — это воспалительные заболевания, характеризующиеся наличием белых точек на глазном дне , внутренней поверхности глаза. ^{[ 1 ]} Большинство людей, страдающих синдромом белых точек, моложе пятидесяти лет. Некоторые симптомы включают помутнение зрения и потерю полей зрения. ^{[ 2 ]} Существует множество теорий этиологии синдрома белых точек, включая инфекционную, вирусную, генетическую и аутоиммунную.

Классически признанные синдромы белых точек включают: ^{[ 3 ]}

Специфические синдромы белых точек

Представлены особенности отдельных заболеваний в отношении белых точек и прогнозируемой этиологии.

Острая задняя мультифокальная плакоидная пигментная эпителиопатия

Острая задняя мультифокальная плакоидная пигментная эпителиопатия преимущественно возникает у взрослых (средний возраст 27 лет). ^{[ 1 ]} Симптомы включают нечеткость зрения в обоих глазах, но начало заболевания может произойти в разное время в каждом глазу. В заднем полюсе на уровне пигментного эпителия сетчатки имеются желто-белые плакоидные поражения . Некоторые предполагают генетическую предрасположенность к заболеванию, другие постулируют аномальный иммунный ответ на вирус. ^{[ 2 ]}

Хориоидопатия Бердшота

Синдром множественных исчезающих белых точек

Синдром множественных исчезающих белых точек встречается преимущественно у женщин. Симптомы включают внезапную потерю центрального зрения, но со временем у пациентов восстанавливается нормальное зрение. Белые точки мелкие и расположены в заднем полюсе на уровне пигментного эпителия сетчатки. Белые точки могут исчезнуть после первых нескольких недель заболевания. Причина, как правило, неизвестна, но в трети случаев сообщалось о вирусном заболевании, предшествующем синдрому множественных исчезающих белых точек. ^{[ 2 ]} Поскольку заболевание встречается преимущественно у женщин, гормональный статус может быть способствующим фактором. ^{[ 1 ]}^{[ 3 ]}^{[ 4 ]}

Острая зональная оккультная наружная ретинопатия

Существуют некоторые разногласия относительно того, считается ли острая зональная оккультная наружная ретинопатия синдромом белой точки. Однако это определенно может быть связано с другими заболеваниями, включенными в группу синдрома белой точки. Острая зональная оккультная наружная ретинопатия возникает у взрослых молодого и среднего возраста и может в конечном итоге прогрессировать до гибели клеток сетчатки. Симптомы включают острую потерю полей зрения и фотопсию. Предполагаемые причины включают аутоиммунные, вирусные и грибковые. ^{[ 2 ]}^{[ 5 ]}

Мультифокальный хориоидит и панувеит

Мультифокальный хориоидит встречается преимущественно у женщин с близорукостью. На глазном дне наблюдаются желтые или серые поражения (белые точки) на уровне сосудистой оболочки и пигментного эпителия сетчатки. Размер белых точек составляет от 50 до 500 микрометров и локализуются в макуле. Заболевание характеризуется витритом и воспалением передней камеры. Возможно снижение зрения из-за воспаления стекловидного тела. В отличие от синдрома множественных исчезающих белых точек, мультифокальный хориоидит является хроническим заболеванием, а рубцевание желтого пятна способствует серьезной потере зрения. Теории относительно причины включают экзогенный патоген, сенсибилизирующий человека к антигенам в фоторецепторах, пигментном эпителии сетчатки или сосудистой оболочке сетчатки. ^{[ 2 ]}^{[ 6 ]}

Точечный внутренний хориоидит

Точечный внутренний хориоидит — воспалительный хориоидит, встречающийся преимущественно у молодых женщин. Симптомы включают нечеткость зрения и скотомы. Серо-белые или желтые поражения в основном присутствуют на заднем полюсе и имеют размер от 100 до 300 микрометров. Точечный внутренний хориоидит — один из так называемых синдромов белых точек, которые относятся к заднему увеиту. Появление пунктированных (выбитых) участков находится на уровне внутренней сосудистой оболочки. Эти поражения обычно располагаются в центре задней части глаза или на заднем полюсе.

Серпигинозный хориоидит

Серпигинозный хориоидит, также известный как географическая или геликоидная хориоидопатия, представляет собой редкое хроническое прогрессирующее воспалительное заболевание, поражающее взрослых мужчин и женщин в равной степени на втором-седьмом десятилетиях жизни.

Природа белых точек

Белые точки синдрома белых точек представляют собой поражения, которые различаются по расположению на глазном дне и в большинстве случаев имеют тенденцию к исчезновению. Белые точки появляются на ранних стадиях заболевания при точечном внутреннем хориоидите и синдроме множественных исчезающих белых точек. При этом белая точка локализуется в заднем полюсе , имеет небольшой размер (от 25 до 100 мкм) и не слипается. ^{[ 7 ]} Напротив, белые точки появляются позже на стадиях хориоидопатии птиц, серпигинозного хориоидита и острой задней мультифокальной плакоидной пигментной эпителиопатии. Белые точки при этих заболеваниях могут присутствовать по всему глазному дну, иметь больший размер (от 50 до 500 мкм) и иметь тенденцию слипаться. Среди всех этих синдромов существует воспаление сосудов сетчатки. Различия в точках обычно заключаются в размере, положении и глубине поражения в сосудистой оболочке . ^{[ 7 ]}

Сообщалось о том, как образуются точки при некоторых синдромах белых точек. Точка выглядит как небольшая гранулема , состоящая из лимфоцитов и макрофагов . Поражение может возникнуть внутри сосудистой оболочки, между мембраной Бруха и пигментным эпителием сетчатки или между пигментным эпителием сетчатки и фоторецепторами. ^{[ 7 ]} Несмотря на различия в расположении, все белые точки имеют схожий состав. Центр поражения состоит из макрофагов и эпителиоидных клеток. CD4+ Т-клетки находятся на периферии гранулемы. Бенезра предположил, что на поздних стадиях заболевания наблюдается большое количество Т-супрессорных клеток CD8+, которые подавляют воспалительную иммунную реакцию. ^{[ 8 ]}

Формирование гранулемы происходит, когда активированные антигенпредставляющие клетки, особенно дендритные клетки, «связываются с Т-клетками и вызывают… высвобождение провоспалительных цитокинов и хемокинов». Этот ответ привлекает дополнительные антигенпредставляющие клетки и в конечном итоге превращается в гранулему. Хориоидальные дендритные клетки занимают несколько уровней сосудистой оболочки и также связаны с пигментным эпителием сетчатки. Обычно дендритные клетки исчезают после удаления антигена. Если бы удаление не произошло, это привело бы к образованию гранулемы. Белый цвет точек при освещении может быть обусловлен гранулемами, состоящими только из «белых клеток». Каждая гранулема исчезнет, не оставив следов своего присутствия, но в некоторых случаях может остаться «перфорированный» рубец. Важно отметить, что образование белых точек может происходить чаще, но остается незамеченным. В норме воспаления сетчатки или сосудистой оболочки не возникает. Клетки Мюллера и пигментного эпителия сетчатки обычно выделяют иммуносупрессивные факторы, но определенные комбинации цитокинов могут стимулировать клетки пигментного эпителия сетчатки к высвобождению факторов, способствующих воспалению. ^{[ 7 ]}

Как правило, легкое внутриглазное воспаление приводит к появлению небольших, дискретных, мимолетных поражений. Более крупные точки, имеющие менее четкие границы, являются результатом внутриглазного воспаления высокой интенсивности. ^{[ 8 ]} По сути, иммунный ответ с нормальным количеством и соответствующим высвобождением цитокинов приведет к появлению маленьких белых точек, а неправильно регулируемый ответ в конечном итоге приведет к рубцеванию ткани сетчатки. В последнем случае требуется лечение для борьбы с потерей зрения. ^{[ 7 ]} Белые точки обычно исчезают естественным путем. Было показано, что кортикостероиды ускоряют этот процесс. Различия в иммунном ответе каждого пациента могут способствовать различиям, наблюдаемым между синдромами белых точек. ^{[ 8 ]}

Различные заболевания

Из-за количества общих черт среди множества синдромов многие предполагают, что синдромы белых точек не являются отдельными и представляют собой спектр одного заболевания. ^{[ 1 ]} Гасс описал «комплекс AZOOR», который состоит из синдрома множественных исчезающих белых точек, многоочагового хориоидита, точечного внутреннего хориоидита, острого идиопатического увеличения слепых пятен , острой макулярной нейроретинопатии, острой кольцевой наружной ретинопатии и острой зональной оккультной наружной ретинопатии. Он предположил, что эти заболевания представляют собой одно заболевание, обусловленное общими факторами, такими как высокая частота встречаемости у женщин, необъяснимая потеря поля зрения и снижение электроретинографических амплитуд. ^{[ 2 ]}^{[ 9 ]} Редди и др. провели исследование слепых пятен при мультифокальном хориоидите, точечном внутреннем хориоидите, синдроме множественных исчезающих белых точек и синдроме диффузного субретинального фиброза. Клинические и электроретинографические данные свидетельствуют о том, что эти заболевания различны. ^{[ 10 ]} Однако существуют многочисленные различия во внешнем виде глазного дна, клиническом течении заболеваний и электрофизиологии. ^{[ 6 ]}

Предполагаемая этиология

Одна из причин синдромов белых точек, как предположил Гасс, связана с вирусными или инфекционными агентами. Говоря конкретно о «комплексе AZOOR», Гасс предположил, что вирус может проникнуть в сетчатку в области зрительной головки и инфекция может распространиться от одного фоторецептора к другому. ^{[ 9 ]} Некоторые необъяснимые особенности включают развитие более чем одного заболевания у одного и того же пациента и большинство случаев, встречающихся у женщин.

Согласно общей генетической гипотезе Беккера, «в отличие от менделевских генетических нарушений, распространенные аутоиммунные и воспалительные заболевания возникают в результате комбинаторных взаимодействий общих, неспецифичных для болезни локусов, локусов, специфичных для заболевания, и специфических триггеров окружающей среды». ^{[ 11 ]} Важный аспект этой гипотезы касается существования общих генов, не связанных с болезнями, которые предрасполагают пациентов к аутоиммунным заболеваниям. Джампол и Беккер намекают, что «общие гены предрасположенности» присутствуют у пациентов, страдающих синдромом белых точек. Наличие триггеров окружающей среды, таких как вирусные инфекции, иммунизация и стресс, а также взаимодействие с другими генами способствуют развитию синдромов белых точек. Кроме того, Джампол и Беккер предполагают, что предрасполагающие генетические локусы могут быть идентифицированы. ^{[ 9 ]}

Гасс указывает на отсутствие доказательств в поддержку теории Беккера. Вместо этого Гасс подчеркивает, что, хотя данные указывают на то, что пациенты с острой зональной оккультной наружной ретинопатией имеют больший риск развития аутоиммунных заболеваний, это не означает, что комплекс нарушений представляет собой аутоиммунные заболевания. Это подтверждается трудностью выявления «ретинальных аутоантител» у пациентов с острой зональной оккультной наружной ретинопатией. ^{[ 12 ]}

Два других заболевания, которые также проявляются белыми точками на глазном дне, — это белый точечный ретинит и белое пятно на глазном дне. Эти заболевания не являются синдромами белых точек, а имеют гораздо более определенную этиологию. Белоточечный ретинит вызывается мутациями в RLBP1 , гене белка 1, связывающего ретинальдегид. Для сравнения, белое пятно глазного дна вызывается мутациями в гене RDH5 для 11-цис-RDH в клетках пигментного эпителия сетчатки. ^{[ 13 ]}

См. также

Ссылки

^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д [1] , Тевари А., Эллиот Д. Синдромы белых точек. 2007. Эммедицина от WebMD.
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж Куиллен Д.А., Дэвис Дж.Б., Готлиб Дж.Л., Блоди Б.А., Калланан Д.Г., Чанг Т.С. и др. Синдромы белой точки. Американский журнал офтальмологии. 2004;137(3):538-50.
^ Jump up to: ^а ^б Форрестер Дж.В., IOIS, Окада А.А., БенЭзра Д. Внутриглазное воспаление заднего сегмента: рекомендации. 1998: 184.
^ Черн КЦ ЗМ. Обзорное руководство по офтальмологии. 2000:560.
^ Карраско Л., Рамос М., Галистео Р., Пиза Д., Фресно М., Гонсалес М.Э. Выделение Candida famata у пациента с острой зональной оккультной наружной ретинопатией. J Clin Микробиол. 2005;43(2):635-40.
^ Jump up to: ^а ^б Полк Т.Д., Голдман Э.Дж. Хориоретинальные воспалительные синдромы. Международные офтальмологические клиники. 1999;39(4):33-53.
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и Бен Эзра Д., Forrester JV. Белые точки на глазном дне: спектр подобного патологического процесса. Br J Офтальмол. 1995;79(9):856-60.
^ Jump up to: ^а ^б ^с Бенезра Д. Воспаление глаз: основные и клинические концепции. 1999: 512.
^ Jump up to: ^а ^б ^с Ямпол Л.М., Беккер К.Г. Синдромы белых пятен сетчатки: гипотеза, основанная на общей генетической гипотезе аутоиммунных/воспалительных заболеваний. Американский журнал офтальмологии. 2003;135(3):376-9.
^ Reddy CV, Brown J, Folk JC, Kimura AE, Gupta S, Walker J. Увеличенные слепые пятна при хориоретинальных воспалительных заболеваниях. Офтальмология. 1996 год; 103(4): 606-617.
^ Беккер, КГ (2001). Общая генетическая гипотеза аутоиммунных/воспалительных заболеваний. Curr Opin Allergy Clin Immunol, 1 (5), 399-405.
^ Гасс, JD (2003). Являются ли острая зональная оккультная наружная ретинопатия и синдром белых пятен (комплекс AZOOR) специфичными аутоиммунными заболеваниями? Американский журнал офтальмологии, 135(3), 380-381.
^ Трэвис Г.Х., Гольчак М., Мойз А.Р., Пальчевски К. Заболевания, вызванные дефектами зрительного цикла: ретиноиды как потенциальные терапевтические средства. Ежегодный обзор фармакологии и токсикологии. 2007;47(1):469-512.

Внешние ссылки

[red-1] Jump up to: ^а ^б ^с ^д [1] , Тевари А., Эллиот Д. Синдромы белых точек. 2007. Эммедицина от WebMD.

[orange-2] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж Куиллен Д.А., Дэвис Дж.Б., Готлиб Дж.Л., Блоди Б.А., Калланан Д.Г., Чанг Т.С. и др. Синдромы белой точки. Американский журнал офтальмологии. 2004;137(3):538-50.

[book-3] Jump up to: ^а ^б Форрестер Дж.В., IOIS, Окада А.А., БенЭзра Д. Внутриглазное воспаление заднего сегмента: рекомендации. 1998: 184.

[ken-4] Черн КЦ ЗМ. Обзорное руководство по офтальмологии. 2000:560.

[fungus-5] Карраско Л., Рамос М., Галистео Р., Пиза Д., Фресно М., Гонсалес М.Э. Выделение Candida famata у пациента с острой зональной оккультной наружной ретинопатией. J Clin Микробиол. 2005;43(2):635-40.

[green-6] Jump up to: ^а ^б Полк Т.Д., Голдман Э.Дж. Хориоретинальные воспалительные синдромы. Международные офтальмологические клиники. 1999;39(4):33-53.

[violet-7] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и Бен Эзра Д., Forrester JV. Белые точки на глазном дне: спектр подобного патологического процесса. Br J Офтальмол. 1995;79(9):856-60.

[teal-8] Jump up to: ^а ^б ^с Бенезра Д. Воспаление глаз: основные и клинические концепции. 1999: 512.

[pink-9] Jump up to: ^а ^б ^с Ямпол Л.М., Беккер К.Г. Синдромы белых пятен сетчатки: гипотеза, основанная на общей генетической гипотезе аутоиммунных/воспалительных заболеваний. Американский журнал офтальмологии. 2003;135(3):376-9.

[Reddy-10] Reddy CV, Brown J, Folk JC, Kimura AE, Gupta S, Walker J. Увеличенные слепые пятна при хориоретинальных воспалительных заболеваниях. Офтальмология. 1996 год; 103(4): 606-617.

[becker-11] Беккер, КГ (2001). Общая генетическая гипотеза аутоиммунных/воспалительных заболеваний. Curr Opin Allergy Clin Immunol, 1 (5), 399-405.

[Gass-12] Гасс, JD (2003). Являются ли острая зональная оккультная наружная ретинопатия и синдром белых пятен (комплекс AZOOR) специфичными аутоиммунными заболеваниями? Американский журнал офтальмологии, 135(3), 380-381.

[punctata-13] Трэвис Г.Х., Гольчак М., Мойз А.Р., Пальчевски К. Заболевания, вызванные дефектами зрительного цикла: ретиноиды как потенциальные терапевтические средства. Ежегодный обзор фармакологии и токсикологии. 2007;47(1):469-512.

[ 1 ]

[ 2 ]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]