Эстроген

Эстроген
Эстроген
Класс препарата
	Эстрадиол , основной половой гормон эстрогена у человека и широко используемый препарат.
Идентификаторы классов
Использовать	Контрацепция , менопауза , гипогонадизм , трансгендерные женщины , рак простаты , рак молочной железы и др.
код АТС	G03C
Биологическая цель	Рецепторы эстрогена ( ERα , ERβ , mER (например, GPER и др.))
Внешние ссылки
МеШ	D004967
Юридический статус
	В Викиданных

Эстроген ( британский английский : эстроген ; см. различия в написании ) — категория половых гормонов, ответственных за развитие и регуляцию женской репродуктивной системы и вторичных половых признаков . ^[1]^[2] Существует три основных эндогенных эстрогена, обладающих эстрогенной гормональной активностью: эстрон (Е1), эстрадиол (Е2) и эстриол (Е3). ^[1]^[3] Эстрадиол, эстран , является наиболее мощным и распространенным. ^[1] Другой эстроген, называемый эстролом (Е4), вырабатывается только во время беременности.

Эстрогены синтезируются у всех позвоночных. ^[4] и некоторые насекомые. ^[5] Количественно эстрогены циркулируют на более низких уровнях, чем андрогены, как у мужчин, так и у женщин. ^[6] Хотя уровень эстрогена у мужчин значительно ниже, чем у женщин, тем не менее, эстрогены играют важную физиологическую роль у мужчин. ^[7]

Как и все стероидные гормоны , эстрогены легко диффундируют через клеточную мембрану . Попав внутрь клетки, они связываются и активируют рецепторы эстрогена (ER), которые, в свою очередь модулируют экспрессию , многих генов . ^[8] Кроме того, эстрогены связываются с мембранными рецепторами эстрогена (mER) и активируют их. ^[9]^[10] например GPER (GPR30). ^[11]

Помимо своей роли естественных гормонов, эстрогены используются в качестве лекарств , например, в менопаузальной гормональной терапии , гормональном контроле над рождаемостью и феминизирующей гормональной терапии для трансгендерных женщин , интерсекс-людей и небинарных людей .

Синтетические и природные эстрогены были обнаружены в окружающей среде и называются ксеноэстрогенами . Эстрогены относятся к широкому спектру соединений, нарушающих работу эндокринной системы (EDC), и могут вызывать проблемы со здоровьем и репродуктивную дисфункцию как у диких животных, так и у людей. ^[12]^[13]

Типы и примеры

Структуры основных эндогенных эстрогенов

Эстрон (E1)

Эстрадиол (E2)

Эстриол (Е3)

Эстетрол (Е4)

Обратите внимание на гидроксильные (–OH) группы : у эстрона (Е1) одна, у эстрадиола (Е2) — две, у эстриола (Е3) — три, а у эстетрола (Е4) — четыре.

Четырьмя основными природными эстрогенами являются эстрон (Е1), эстрадиол (Е2), эстриол (Е3) и эстетрол (Е4). Эстрадиол (Е2) является преобладающим эстрогеном в репродуктивном возрасте как с точки зрения абсолютного уровня в сыворотке, так и с точки зрения эстрогенной активности. Во время менопаузы эстрон является преобладающим циркулирующим эстрогеном, а во время беременности эстриол является преобладающим циркулирующим эстрогеном с точки зрения уровня сыворотки. При подкожной инъекции мышам эстрадиол примерно в 10 раз более эффективен, чем эстрон, и примерно в 100 раз более эффективен, чем эстриол. ^[14] Таким образом, эстрадиол является наиболее важным эстрогеном у небеременных женщин, находящихся между менархе стадиями жизни и менопаузы. Однако во время беременности эта роль переходит к эстриолу, а в постменопаузе эстрон становится основной формой эстрогена в организме. Другой тип эстрогена, называемый эстролом (Е4), вырабатывается только во время беременности. Все различные формы эстрогена синтезируются из андрогенов , особенно тестостерона и андростендиона , с помощью фермента ароматазы .

К минорным эндогенным эстрогенам, в биосинтезе которых не участвует ароматаза , относятся 27-гидроксихолестерин , дегидроэпиандростерон (ДГЭА), 7-оксо-ДГЭА , 7α-гидрокси-ДГЭА , 16α-гидрокси-ДГЭА , 7β-гидроксиэпиандростерон , андростендион (А4), андростенедиол (А5), 3α-андростандиол и 3β-андростандиол . ^[15]^[16] Некоторые метаболиты эстрогена, такие как катехоловые эстрогены 2-гидроксиэстрадиол , 2-гидроксиэстрон , 4-гидроксиэстрадиол и 4-гидроксиэстрон , а также 16α-гидроксиэстрон , также являются эстрогенами с различной степенью активности. ^[17] Биологическое значение этих второстепенных эстрогенов не совсем ясно.

Биологическая функция

Действие эстрогена опосредовано рецептором эстрогена (ER), димерным ядерным белком, который связывается с ДНК и контролирует экспрессию генов . Как и другие стероидные гормоны, эстроген пассивно проникает в клетку, где связывается и активирует рецептор эстрогена. Комплекс эстроген:ER связывается со специфическими последовательностями ДНК, называемыми элементом гормонального ответа , для активации транскрипции генов-мишеней (в исследовании с использованием эстроген-зависимой линии клеток рака молочной железы в качестве модели было идентифицировано 89 таких генов). ^[19] Поскольку эстроген проникает во все клетки, его действие зависит от присутствия ЭР в клетке. ЭР экспрессируется в специфических тканях, включая яичник, матку и молочную железу. Метаболические эффекты эстрогена у женщин в постменопаузе связаны с генетическим полиморфизмом ЭР. ^[20]

Хотя эстрогены присутствуют как у мужчин , так и у женщин , у женщин репродуктивного возраста они обычно присутствуют в значительно более высоких уровнях. Они способствуют развитию женских вторичных половых признаков , таких как увеличение груди , потемнение и увеличение сосков , ^[21] утолщение эндометрия и другие аспекты регуляции менструального цикла. У мужчин эстроген регулирует определенные функции репродуктивной системы, важные для созревания сперматозоидов. ^[22]^[23]^[24] и может быть необходим для здорового либидо . ^[25]

v
т
и
Сродство лигандов рецепторов эстрогена к ERα и ERβ
Лиганд	Другие имена	Относительная аффинность связывания (RBA, %) ^а		Абсолютное сродство связывания (K _i , нМ) ^а		Действие
Лиганд	Другие имена	ERα	ERβ	ERα	ERβ	Действие
Estradiol	E2; 17β-Estradiol	100	100	0.115 (0.04–0.24)	0.15 (0.10–2.08)	Estrogen
Estrone	E1; 17-Ketoestradiol	16.39 (0.7–60)	6.5 (1.36–52)	0.445 (0.3–1.01)	1.75 (0.35–9.24)	Estrogen
Estriol	E3; 16α-OH-17β-E2	12.65 (4.03–56)	26 (14.0–44.6)	0.45 (0.35–1.4)	0.7 (0.63–0.7)	Estrogen
Estetrol	E4; 15α,16α-Di-OH-17β-E2	4.0	3.0	4.9	19	Estrogen
Alfatradiol	17α-Estradiol	20.5 (7–80.1)	8.195 (2–42)	0.2–0.52	0.43–1.2	Metabolite
16-Epiestriol	16β-Hydroxy-17β-estradiol	7.795 (4.94–63)	50	?	?	Metabolite
17-Epiestriol	16α-Hydroxy-17α-estradiol	55.45 (29–103)	79–80	?	?	Metabolite
16,17-Epiestriol	16β-Hydroxy-17α-estradiol	1.0	13	?	?	Metabolite
2-Hydroxyestradiol	2-OH-E2	22 (7–81)	11–35	2.5	1.3	Metabolite
2-Methoxyestradiol	2-MeO-E2	0.0027–2.0	1.0	?	?	Metabolite
4-Hydroxyestradiol	4-OH-E2	13 (8–70)	7–56	1.0	1.9	Metabolite
4-Methoxyestradiol	4-MeO-E2	2.0	1.0	?	?	Metabolite
2-Hydroxyestrone	2-OH-E1	2.0–4.0	0.2–0.4	?	?	Metabolite
2-Methoxyestrone	2-MeO-E1	<0.001–<1	<1	?	?	Metabolite
4-Hydroxyestrone	4-OH-E1	1.0–2.0	1.0	?	?	Metabolite
4-Methoxyestrone	4-MeO-E1	<1	<1	?	?	Metabolite
16α-Hydroxyestrone	16α-OH-E1; 17-Ketoestriol	2.0–6.5	35	?	?	Metabolite
2-Hydroxyestriol	2-OH-E3	2.0	1.0	?	?	Metabolite
4-Methoxyestriol	4-MeO-E3	1.0	1.0	?	?	Metabolite
Estradiol sulfate	E2S; Estradiol 3-sulfate	<1	<1	?	?	Metabolite
Estradiol disulfate	Estradiol 3,17β-disulfate	0.0004	?	?	?	Metabolite
Estradiol 3-glucuronide	E2-3G	0.0079	?	?	?	Metabolite
Estradiol 17β-glucuronide	E2-17G	0.0015	?	?	?	Metabolite
Estradiol 3-gluc. 17β-sulfate	E2-3G-17S	0.0001	?	?	?	Metabolite
Estrone sulfate	E1S; Estrone 3-sulfate	<1	<1	>10	>10	Metabolite
Estradiol benzoate	EB; Estradiol 3-benzoate	10	?	?	?	Estrogen
Estradiol 17β-benzoate	E2-17B	11.3	32.6	?	?	Estrogen
Estrone methyl ether	Estrone 3-methyl ether	0.145	?	?	?	Estrogen
ent-Estradiol	1-Estradiol	1.31–12.34	9.44–80.07	?	?	Estrogen
Equilin	7-Dehydroestrone	13 (4.0–28.9)	13.0–49	0.79	0.36	Estrogen
Equilenin	6,8-Didehydroestrone	2.0–15	7.0–20	0.64	0.62	Estrogen
17β-Dihydroequilin	7-Dehydro-17β-estradiol	7.9–113	7.9–108	0.09	0.17	Estrogen
17α-Dihydroequilin	7-Dehydro-17α-estradiol	18.6 (18–41)	14–32	0.24	0.57	Estrogen
17β-Dihydroequilenin	6,8-Didehydro-17β-estradiol	35–68	90–100	0.15	0.20	Estrogen
17α-Dihydroequilenin	6,8-Didehydro-17α-estradiol	20	49	0.50	0.37	Estrogen
Δ⁸-Estradiol	8,9-Dehydro-17β-estradiol	68	72	0.15	0.25	Estrogen
Δ⁸-Estrone	8,9-Dehydroestrone	19	32	0.52	0.57	Estrogen
Ethinylestradiol	EE; 17α-Ethynyl-17β-E2	120.9 (68.8–480)	44.4 (2.0–144)	0.02–0.05	0.29–0.81	Estrogen
Mestranol	EE 3-methyl ether	?	2.5	?	?	Estrogen
Moxestrol	RU-2858; 11β-Methoxy-EE	35–43	5–20	0.5	2.6	Estrogen
Methylestradiol	17α-Methyl-17β-estradiol	70	44	?	?	Estrogen
Diethylstilbestrol	DES; Stilbestrol	129.5 (89.1–468)	219.63 (61.2–295)	0.04	0.05	Estrogen
Hexestrol	Dihydrodiethylstilbestrol	153.6 (31–302)	60–234	0.06	0.06	Estrogen
Dienestrol	Dehydrostilbestrol	37 (20.4–223)	56–404	0.05	0.03	Estrogen
Benzestrol (B2)	–	114	?	?	?	Estrogen
Chlorotrianisene	TACE	1.74	?	15.30	?	Estrogen
Triphenylethylene	TPE	0.074	?	?	?	Estrogen
Triphenylbromoethylene	TPBE	2.69	?	?	?	Estrogen
Tamoxifen	ICI-46,474	3 (0.1–47)	3.33 (0.28–6)	3.4–9.69	2.5	SERM
Afimoxifene	4-Hydroxytamoxifen; 4-OHT	100.1 (1.7–257)	10 (0.98–339)	2.3 (0.1–3.61)	0.04–4.8	SERM
Toremifene	4-Chlorotamoxifen; 4-CT	?	?	7.14–20.3	15.4	SERM
Clomifene	MRL-41	25 (19.2–37.2)	12	0.9	1.2	SERM
Cyclofenil	F-6066; Sexovid	151–152	243	?	?	SERM
Nafoxidine	U-11,000A	30.9–44	16	0.3	0.8	SERM
Raloxifene	–	41.2 (7.8–69)	5.34 (0.54–16)	0.188–0.52	20.2	SERM
Arzoxifene	LY-353,381	?	?	0.179	?	SERM
Lasofoxifene	CP-336,156	10.2–166	19.0	0.229	?	SERM
Ormeloxifene	Centchroman	?	?	0.313	?	SERM
Levormeloxifene	6720-CDRI; NNC-460,020	1.55	1.88	?	?	SERM
Ospemifene	Deaminohydroxytoremifene	0.82–2.63	0.59–1.22	?	?	SERM
Bazedoxifene	–	?	?	0.053	?	SERM
Etacstil	GW-5638	4.30	11.5	?	?	SERM
ICI-164,384	–	63.5 (3.70–97.7)	166	0.2	0.08	Antiestrogen
Fulvestrant	ICI-182,780	43.5 (9.4–325)	21.65 (2.05–40.5)	0.42	1.3	Antiestrogen
Propylpyrazoletriol	PPT	49 (10.0–89.1)	0.12	0.40	92.8	ERα agonist
16α-LE2	16α-Lactone-17β-estradiol	14.6–57	0.089	0.27	131	ERα agonist
16α-Iodo-E2	16α-Iodo-17β-estradiol	30.2	2.30	?	?	ERα agonist
Methylpiperidinopyrazole	MPP	11	0.05	?	?	ERα antagonist
Diarylpropionitrile	DPN	0.12–0.25	6.6–18	32.4	1.7	ERβ agonist
8β-VE2	8β-Vinyl-17β-estradiol	0.35	22.0–83	12.9	0.50	ERβ agonist
Prinaberel	ERB-041; WAY-202,041	0.27	67–72	?	?	ERβ agonist
ERB-196	WAY-202,196	?	180	?	?	ERβ agonist
Erteberel	SERBA-1; LY-500,307	?	?	2.68	0.19	ERβ agonist
SERBA-2	–	?	?	14.5	1.54	ERβ agonist
Coumestrol	–	9.225 (0.0117–94)	64.125 (0.41–185)	0.14–80.0	0.07–27.0	Xenoestrogen
Genistein	–	0.445 (0.0012–16)	33.42 (0.86–87)	2.6–126	0.3–12.8	Xenoestrogen
Equol	–	0.2–0.287	0.85 (0.10–2.85)	?	?	Xenoestrogen
Daidzein	–	0.07 (0.0018–9.3)	0.7865 (0.04–17.1)	2.0	85.3	Xenoestrogen
Biochanin A	–	0.04 (0.022–0.15)	0.6225 (0.010–1.2)	174	8.9	Xenoestrogen
Kaempferol	–	0.07 (0.029–0.10)	2.2 (0.002–3.00)	?	?	Xenoestrogen
Naringenin	–	0.0054 (<0.001–0.01)	0.15 (0.11–0.33)	?	?	Xenoestrogen
8-Prenylnaringenin	8-PN	4.4	?	?	?	Xenoestrogen
Quercetin	–	<0.001–0.01	0.002–0.040	?	?	Xenoestrogen
Ipriflavone	–	<0.01	<0.01	?	?	Xenoestrogen
Miroestrol	–	0.39	?	?	?	Xenoestrogen
Deoxymiroestrol	–	2.0	?	?	?	Xenoestrogen
β-Sitosterol	–	<0.001–0.0875	<0.001–0.016	?	?	Xenoestrogen
Resveratrol	–	<0.001–0.0032	?	?	?	Xenoestrogen
α-Zearalenol	–	48 (13–52.5)	?	?	?	Xenoestrogen
β-Zearalenol	–	0.6 (0.032–13)	?	?	?	Xenoestrogen
Zeranol	α-Zearalanol	48–111	?	?	?	Xenoestrogen
Taleranol	β-Zearalanol	16 (13–17.8)	14	0.8	0.9	Xenoestrogen
Zearalenone	ZEN	7.68 (2.04–28)	9.45 (2.43–31.5)	?	?	Xenoestrogen
Zearalanone	ZAN	0.51	?	?	?	Xenoestrogen
Bisphenol A	BPA	0.0315 (0.008–1.0)	0.135 (0.002–4.23)	195	35	Xenoestrogen
Endosulfan	EDS	<0.001–<0.01	<0.01	?	?	Xenoestrogen
Kepone	Chlordecone	0.0069–0.2	?	?	?	Xenoestrogen
o,p'-DDT	–	0.0073–0.4	?	?	?	Xenoestrogen
p,p'-DDT	–	0.03	?	?	?	Xenoestrogen
Methoxychlor	p,p'-Dimethoxy-DDT	0.01 (<0.001–0.02)	0.01–0.13	?	?	Xenoestrogen
HPTE	Hydroxychlor; p,p'-OH-DDT	1.2–1.7	?	?	?	Xenoestrogen
Testosterone	T; 4-Androstenolone	<0.0001–<0.01	<0.002–0.040	>5000	>5000	Androgen
Dihydrotestosterone	DHT; 5α-Androstanolone	0.01 (<0.001–0.05)	0.0059–0.17	221–>5000	73–1688	Androgen
Nandrolone	19-Nortestosterone; 19-NT	0.01	0.23	765	53	Androgen
Dehydroepiandrosterone	DHEA; Prasterone	0.038 (<0.001–0.04)	0.019–0.07	245–1053	163–515	Androgen
5-Androstenediol	A5; Androstenediol	6	17	3.6	0.9	Androgen
4-Androstenediol	–	0.5	0.6	23	19	Androgen
4-Androstenedione	A4; Androstenedione	<0.01	<0.01	>10000	>10000	Androgen
3α-Androstanediol	3α-Adiol	0.07	0.3	260	48	Androgen
3β-Androstanediol	3β-Adiol	3	7	6	2	Androgen
Androstanedione	5α-Androstanedione	<0.01	<0.01	>10000	>10000	Androgen
Etiocholanedione	5β-Androstanedione	<0.01	<0.01	>10000	>10000	Androgen
Methyltestosterone	17α-Methyltestosterone	<0.0001	?	?	?	Androgen
Ethinyl-3α-androstanediol	17α-Ethynyl-3α-adiol	4.0	<0.07	?	?	Estrogen
Ethinyl-3β-androstanediol	17α-Ethynyl-3β-adiol	50	5.6	?	?	Estrogen
Progesterone	P4; 4-Pregnenedione	<0.001–0.6	<0.001–0.010	?	?	Progestogen
Norethisterone	NET; 17α-Ethynyl-19-NT	0.085 (0.0015–<0.1)	0.1 (0.01–0.3)	152	1084	Progestogen
Norethynodrel	5(10)-Norethisterone	0.5 (0.3–0.7)	<0.1–0.22	14	53	Progestogen
Tibolone	7α-Methylnorethynodrel	0.5 (0.45–2.0)	0.2–0.076	?	?	Progestogen
Δ⁴-Tibolone	7α-Methylnorethisterone	0.069–<0.1	0.027–<0.1	?	?	Progestogen
3α-Hydroxytibolone	–	2.5 (1.06–5.0)	0.6–0.8	?	?	Progestogen
3β-Hydroxytibolone	–	1.6 (0.75–1.9)	0.070–0.1	?	?	Progestogen
Footnotes: ^a = (1) Binding affinity values are of the format "median (range)" (# (#–#)), "range" (#–#), or "value" (#) depending on the values available. The full sets of values within the ranges can be found in the Wiki code. (2) Binding affinities were determined via displacement studies in a variety of in-vitro systems with labeled estradiol and human ERα and ERβ proteins (except the ERβ values from Kuiper et al. (1997), which are rat ERβ). Sources: See template page.

v
т
и
Относительное сродство эстрогенов к рецепторам стероидных гормонов и белкам крови
Эстроген	Относительная аффинность связывания (%)
Эстроген	ERTooltip Estrogen receptor	ARTooltip Androgen receptor	PRTooltip Progesterone receptor	GRTooltip Glucocorticoid receptor	MRTooltip Mineralocorticoid receptor	SHBGTooltip Sex hormone-binding globulin	CBGTooltip Corticosteroid binding globulin
Estradiol	100	7.9	2.6	0.6	0.13	8.7–12	<0.1
Estradiol benzoate	?	?	?	?	?	<0.1–0.16	<0.1
Estradiol valerate	2	?	?	?	?	?	?
Estrone	11–35	<1	<1	<1	<1	2.7	<0.1
Estrone sulfate	2	2	?	?	?	?	?
Estriol	10–15	<1	<1	<1	<1	<0.1	<0.1
Equilin	40	?	?	?	?	?	0
Alfatradiol	15	<1	<1	<1	<1	?	?
Epiestriol	20	<1	<1	<1	<1	?	?
Ethinylestradiol	100–112	1–3	15–25	1–3	<1	0.18	<0.1
Mestranol	1	?	?	?	?	<0.1	<0.1
Methylestradiol	67	1–3	3–25	1–3	<1	?	?
Moxestrol	12	<0.1	0.8	3.2	<0.1	<0.2	<0.1
Diethylstilbestrol	?	?	?	?	?	<0.1	<0.1
Notes: Reference ligands (100%) were progesterone for the PRTooltip progesterone receptor, testosterone for the ARTooltip androgen receptor, estradiol for the ERTooltip estrogen receptor, dexamethasone for the GRTooltip glucocorticoid receptor, aldosterone for the MRTooltip mineralocorticoid receptor, dihydrotestosterone for SHBGTooltip sex hormone-binding globulin, and cortisol for CBGTooltip Corticosteroid-binding globulin. Sources: See template.

v
т
и
Сродство и эстрогенная активность сложных и простых эфиров эстрогена к рецепторам эстрогена
Эстроген	Другие имена	Подсказка RBA Относительная аффинность связывания (%) ^а	РЭП (%) ^б
Эстроген	Другие имена	ER	ERα	ERβ
Estradiol	E2	100	100	100
Estradiol 3-sulfate	E2S; E2-3S	?	0.02	0.04
Estradiol 3-glucuronide	E2-3G	?	0.02	0.09
Estradiol 17β-glucuronide	E2-17G	?	0.002	0.0002
Estradiol benzoate	EB; Estradiol 3-benzoate	10	1.1	0.52
Estradiol 17β-acetate	E2-17A	31–45	24	?
Estradiol diacetate	EDA; Estradiol 3,17β-diacetate	?	0.79	?
Estradiol propionate	EP; Estradiol 17β-propionate	19–26	2.6	?
Estradiol valerate	EV; Estradiol 17β-valerate	2–11	0.04–21	?
Estradiol cypionate	EC; Estradiol 17β-cypionate	?^c	4.0	?
Estradiol palmitate	Estradiol 17β-palmitate	0	?	?
Estradiol stearate	Estradiol 17β-stearate	0	?	?
Estrone	E1; 17-Ketoestradiol	11	5.3–38	14
Estrone sulfate	E1S; Estrone 3-sulfate	2	0.004	0.002
Estrone glucuronide	E1G; Estrone 3-glucuronide	?	<0.001	0.0006
Ethinylestradiol	EE; 17α-Ethynylestradiol	100	17–150	129
Mestranol	EE 3-methyl ether	1	1.3–8.2	0.16
Quinestrol	EE 3-cyclopentyl ether	?	0.37	?
Footnotes: ^a = Relative binding affinities (RBAs) were determined via in-vitro displacement of labeled estradiol from estrogen receptors (ERs) generally of rodent uterine cytosol. Estrogen esters are variably hydrolyzed into estrogens in these systems (shorter ester chain length -> greater rate of hydrolysis) and the ER RBAs of the esters decrease strongly when hydrolysis is prevented. ^b = Relative estrogenic potencies (REPs) were calculated from half-maximal effective concentrations (EC₅₀) that were determined via in-vitro β‐galactosidase (β-gal) and green fluorescent protein (GFP) production assays in yeast expressing human ERα and human ERβ. Both mammalian cells and yeast have the capacity to hydrolyze estrogen esters. ^c = The affinities of estradiol cypionate for the ERs are similar to those of estradiol valerate and estradiol benzoate (figure). Sources: See template page.

v
т
и
Отдельные биологические свойства эндогенных эстрогенов у крыс
Эстроген	Подсказка ER Рецептор эстрогена Подсказка RBA Относительная аффинность связывания (%)	Вес матки (%)	Утеротрофия	Подсказка по ЛГ Уровни лютеинизирующего гормона (%)	SHBG Подсказка Глобулин, связывающий половые гормоны RBA Подсказка относительное сродство связывания (%)
Контроль	–	100	–	100	–
Эстрадиол (E2)	100	506 ± 20	+++	12–19	100
Эстрон (E1)	11 ± 8	490 ± 22	+++	?	20
Эстриол (Е3)	10 ± 4	468 ± 30	+++	8–18	3
Эстетрол (Е4)	0.5 ± 0.2	?	Неактивный	?	1
17α-эстрадиол	4.2 ± 0.8	?	?	?	?
2-гидроксиэстрадиол	24 ± 7	285 ± 8	+ ^б	31–61	28
2-метоксиэстрадиол	0.05 ± 0.04	101	Неактивный	?	130
4-гидроксиэстрадиол	45 ± 12	?	?	?	?
4-метоксиэстрадиол	1.3 ± 0.2	260	++	?	9
4-фторэстрадиол ^а	180 ± 43	?	+++	?	?
2-гидроксиэстрон	1.9 ± 0.8	130 ± 9	Неактивный	110–142	8
2-метоксиэстрон	0.01 ± 0.00	103 ± 7	Неактивный	95–100	120
4-гидроксиэстрон	11 ± 4	351	++	21–50	35
4-метоксиэстрон	0.13 ± 0.04	338	++	65–92	12
16α-гидроксиэстрон	2.8 ± 1.0	552 ± 42	+++	7–24	<0,5
2-гидроксистриол	0.9 ± 0.3	302	+ ^б	?	?
2-метоксиэстриол	0.01 ± 0.00	?	Неактивный	?	4
Примечания: Значения являются средними ± SD или диапазоном. ER RBA = Относительное сродство связывания с эстрогеновыми рецепторами крысы матки цитозоля . Масса матки = процентное изменение сырой массы матки у крыс с удаленными яичниками через 72 часа при непрерывном введении 1 мкг/час с помощью подкожно имплантированных осмотических насосов . Уровни ЛГ = уровни лютеинизирующего гормона относительно исходного уровня у крыс с удаленными яичниками после 24–72 часов непрерывного введения через подкожный имплантат. Сноски: ^а = Синтетический (т.е. не эндогенный ). ^б = Атипичный утеротрофический эффект, который достигает плато в течение 48 часов (утеротрофия эстрадиола продолжается линейно до 72 часов). Источники: см. шаблон.

Обзор действий

Опорно-двигательный аппарат
- Анаболическое действие : увеличивает мышечную массу и силу, скорость регенерации мышц и плотность костей , повышает чувствительность к физическим нагрузкам, защищает от повреждения мышц, усиливает синтез коллагена , увеличивает содержание коллагена в соединительных тканях , сухожилиях и связках , но также снижает жесткость сухожилий. и связки (особенно во время менструации ). Снижение жесткости сухожилий снижает предрасположенность женщин к мышечным напряжениям, но мягкие связки гораздо более подвержены травмам ( разрывы передней крестообразной связки в 2–8 раз чаще встречаются у женщин, чем у мужчин). ^[26]^[27]^[28]^[29]
- Уменьшает резорбцию кости , увеличивает костеобразование
- Было показано, что у мышей эстроген увеличивает долю самых быстросокращающихся мышечных волокон (тип IIX) более чем на 40%. ^[30]
Метаболический
- Противовоспалительные свойства
- Ускорить метаболизм
- Распределение гиноидного жира : увеличение накопления жира или эстрогенного жира в некоторых частях тела, таких как грудь, ягодицы и ноги, но уменьшение количества брюшного и висцерального жира (андрогенное ожирение). ^[31]^[32]^[33]
- Эстрадиол также регулирует расход энергии, гомеостаз массы тела и, по-видимому, оказывает гораздо более сильное воздействие на ожирение, чем тестостерон в целом. ^[34]
Другие структурные
- Уход за сосудами и кожей
белка Синтез
- Увеличение выработки печенью . связывающих белков
- Увеличивает выработку гепатокина адропина . ^[35]
Коагуляция
- Повышение уровня циркулирующих факторов 2 , 7 , 9 , 10 , плазминогена.
- Снижение антитромбина III
- Увеличение тромбоцитов адгезии
- Увеличение фактора Виллебранда (эстроген -> ангиотензин II -> вазопрессин )
- Увеличение PAI-1 и PAI-2 также за счет ангиотензина II.
Липид
- Увеличение ЛПВП , триглицеридов
- Снижение ЛПНП , отложение жира
Баланс жидкости
- Задержка соли ( натрия ) и воды, включая отек и отек лица. ^[36]^[37]
- Эстроген связан с отеками , включая отек лица и живота.
Меланин
- Известно, что эстроген вызывает потемнение кожи, особенно на лице и ареолах . ^[38] У женщин с бледной кожей во время беременности кожа становится более коричневой и желтой в результате увеличения уровня эстрогена, известного как «маска беременности» . ^[39] Эстроген может объяснить, почему у женщин глаза темнее, чем у мужчин, а также меньший риск рака кожи, чем у мужчин; Европейское исследование показало, что у женщин обычно более темная кожа, чем у мужчин. ^[40]^[41]

Функция легких
- Способствует функции легких, поддерживая альвеолы (у грызунов, но, вероятно, и у людей). ^[42]
Сексуальный
- Опосредованное формирование женских вторичных половых признаков
- Стимулировать эндометрия рост
- Увеличение матки роста
- Увеличение вагинальной смазки
- Утолщает влагалища стенку
матки Слизистая оболочка
- Эстроген вместе с прогестероном способствует и поддерживает слизистую оболочку матки при подготовке к имплантации оплодотворенной яйцеклетки и поддержании функции матки в период беременности, а также активирует рецептор окситоцина в миометрии.
Овуляция
- Скачок уровня эстрогена вызывает выброс лютеинизирующего гормона , который затем вызывает овуляцию, высвобождая яйцеклетку из граафова фолликула в яичнике .
Сексуальное поведение
- Эстроген необходим самкам млекопитающих для проявления лордоза во время течки (когда у животных «течка»). ^[43]^[44] и регулируется вентромедиальным ядром гипоталамуса Такое поведение необходимо для сексуальной восприимчивости этих млекопитающих . ^[45]
- Половое влечение зависит от андрогенов уровня ^[46] только в присутствии эстрогена, но без эстрогена уровень свободного тестостерона фактически снижает сексуальное желание (вместо увеличения полового влечения), как показано на примере тех женщин, у которых гипоактивное расстройство полового влечения , и сексуальное желание у этих женщин можно восстановить путем введения. эстрогена (при использовании оральных контрацептивов). ^[47]

Женское половое развитие

Эстрогены ответственны за развитие женских вторичных половых признаков в период полового созревания , включая развитие груди , расширение бедер и распределение женского жира . И наоборот, андрогены ответственны за на лобке и волос рост теле , а также за прыщи и неприятный запах подмышками .

Развитие груди

Эстроген в сочетании с гормоном роста (ГР) и его секреторным продуктом инсулиноподобным фактором роста 1 (ИФР-1) играет решающую роль в обеспечении развития груди в период полового созревания , а также в созревании груди во время беременности при подготовке к лактации и грудному вскармливанию . ^[48]^[49] Эстроген несет главную и прямую ответственность за индуцирование протокового компонента развития молочной железы. ^[50]^[51]^[52] а также вызывает отложение жира и рост соединительной ткани . ^[50]^[51] Он также косвенно участвует в лобулоальвеолярном компоненте за счет увеличения экспрессии рецепторов прогестерона в молочной железе. ^[50]^[52]^[53] и индуцируя секрецию пролактина . ^[54]^[55] и пролактин , допускаемые эстрогеном, Прогестерон действуют вместе, обеспечивая завершение лобулоальвеолярного развития во время беременности. ^[51]^[56]

Андрогены , такие как тестостерон, мощно противодействуют действию эстрогена в молочных железах, например, путем снижения экспрессии в них рецепторов эстрогена . ^[57]^[58]

Женская репродуктивная система

Эстрогены отвечают за созревание и поддержание влагалища и матки , а также участвуют в функции яичников , например, в созревании фолликулов яичников . Кроме того, эстрогены играют важную роль в регуляции гонадотропинов секреции . По этим причинам эстрогены необходимы для женской фертильности .

Нейропротекция и восстановление ДНК

, регулируемые эстрогенами, репарации ДНК Механизмы в головном мозге оказывают нейропротекторное действие. ^[59] Эстроген регулирует транскрипцию ДНК генов эксцизионной репарации оснований , а также транслокацию ферментов эксцизионной репарации оснований между различными субклеточными компартментами.

Мозг и поведение

Секс-драйв

Эстрогены участвуют в либидо (половом влечении) как у женщин, так и у мужчин.

Познание

Оценка вербальной памяти часто используется как один из показателей когнитивных способностей более высокого уровня . Эти показатели варьируются прямо пропорционально уровням эстрогена на протяжении менструального цикла, беременности и менопаузы. Более того, эстрогены, вводимые вскоре после естественной или хирургической менопаузы, предотвращают снижение вербальной памяти. Напротив, эстрогены мало влияют на вербальную память, если их впервые вводить спустя годы после менопаузы. ^[60] Эстрогены также оказывают положительное влияние на другие показатели когнитивной функции. ^[61] Однако влияние эстрогенов на когнитивные функции не всегда благоприятно и зависит от времени приема дозы и типа измеряемых когнитивных навыков. ^[62]

Защитное воздействие эстрогенов на когнитивные функции может быть опосредовано противовоспалительным действием эстрогена на мозг. ^[63] Исследования также показали, что ген аллеля Met и уровень эстрогена опосредуют эффективность задач рабочей памяти, зависящих от префронтальной коры . ^[64]^[65] Исследователи призвали к дальнейшим исследованиям, чтобы пролить свет на роль эстрогена и его потенциал для улучшения когнитивных функций. ^[66]

Психическое здоровье

женщин Считается, что эстроген играет значительную роль в психическом здоровье . Внезапная отмена эстрогена, колебания эстрогена и периоды устойчивого низкого уровня эстрогена коррелируют со значительным снижением настроения. клиническое выздоровление от послеродовой , перименопаузальной и постменопаузальной депрессии эффективно после стабилизации и/или восстановления уровня эстрогена. Было показано, что ^[67]^[68]^[69] Обострение менструального цикла (включая менструальный психоз) обычно провоцируется низким уровнем эстрогена. ^[70] и часто ошибочно принимают за предменструальное дисфорическое расстройство . ^[71]

Компульсии у самцов лабораторных мышей, например, при обсессивно-компульсивном расстройстве (ОКР), могут быть вызваны низким уровнем эстрогена. Когда уровень эстрогена повышался за счет увеличения активности фермента ароматазы у самцов лабораторных мышей, количество ритуалов ОКР резко уменьшалось. Уровни гипоталамического белка в гене COMT повышаются за счет повышения уровня эстрогена, который, как полагают, возвращает мышей, которые демонстрировали ритуалы ОКР, к нормальной активности. В конечном итоге подозревается дефицит ароматазы, которая участвует в синтезе эстрогена у людей и имеет терапевтическое значение у людей, страдающих обсессивно-компульсивным расстройством. ^[72]

Было показано, что местное применение эстрогена в гиппокампе крыс ингибирует обратный захват серотонина . Напротив, было показано, что местное применение эстрогена блокирует способность флувоксамина замедлять клиренс серотонина, что позволяет предположить, что на те же пути, которые участвуют в эффективности СИОЗС, также могут влиять компоненты местных сигнальных путей эстрогена. ^[73]

Родительство

Исследования также показали, что у отцов был более низкий уровень кортизола и тестостерона, но более высокий уровень эстрогена (эстрадиола), чем у неотцов. ^[74]

Переедание

Эстроген может играть роль в подавлении переедания . Заместительная гормональная терапия с использованием эстрогена может быть возможным лечением переедания у женщин. Было показано, что замена эстрогена подавляет переедание у самок мышей. ^[75] Механизм, с помощью которого замена эстрогена подавляет переедание, включает замену нейронов серотонина (5-HT). Обнаружено, что у женщин, демонстрирующих компульсивное переедание, повышенное поглощение мозгом нейрона 5-HT и, следовательно, меньшее количество нейромедиатора серотонина в спинномозговой жидкости. ^[76] Эстроген активирует нейроны 5-HT, что приводит к подавлению переедания, например пищевого поведения. ^[75]

Также предполагается, что существует взаимодействие между уровнем гормонов и питанием в разные моменты женского менструального цикла . Исследования предсказывают повышенное эмоциональное переедание во время гормональных изменений, которые характеризуются высокими уровнями прогестерона и эстрадиола , возникающими в середине лютеиновой фазы . Предполагается, что эти изменения происходят из-за изменений мозга в течение менструального цикла, которые, вероятно, являются геномным эффектом гормонов. Эти эффекты вызывают изменения менструального цикла, которые приводят к выбросу гормонов, что приводит к изменениям в поведении, особенно к перееданию и эмоциональному перееданию. Это особенно заметно среди женщин, которые генетически уязвимы к фенотипам переедания. ^[77]

Переедание связано со снижением эстрадиола и увеличением прогестерона. ^[78] Кламп и др. ^[79] Прогестерон может смягчать последствия низкого уровня эстрадиола (например, при нарушенном пищевом поведении), но это может быть верно только для женщин, у которых были клинически диагностированы эпизоды переедания (ПБ). Нерегулируемое питание более тесно связано с такими гормонами яичников у женщин с ПБ, чем у женщин без ПБ. ^[79]

Имплантация гранул 17β-эстрадиола мышам с удаленными яичниками значительно снизила склонность к перееданию, а инъекции GLP-1 мышам с удаленными яичниками снизили склонность к перееданию. ^[75]

Связь между перееданием, фазой менструального цикла и гормонами яичников коррелирует. ^[78]^[80]^[81]

Маскулинизация у грызунов

У грызунов эстрогены (которые локально ароматизируются из андрогенов в мозге) играют важную роль в психосексуальной дифференциации, например, путем маскулинизации территориального поведения; ^[82] то же самое нельзя сказать и о людях. ^[83] У людей маскулинизирующее воздействие пренатальных андрогенов на поведение (и другие ткани, за возможным исключением воздействия на кости), по-видимому, действует исключительно через андрогенные рецепторы. ^[84] Следовательно, полезность моделей на грызунах для изучения психосексуальной дифференциации человека была поставлена под сомнение. ^[85]

Скелетная система

Эстрогены ответственны как за скачок пубертатного роста, который вызывает ускорение линейного роста, так и за закрытие эпифизов , которое ограничивает рост и длину конечностей как у женщин, так и у мужчин. Кроме того, эстрогены отвечают за созревание костей и поддержание минеральной плотности костей на протяжении всей жизни. Из-за гипоэстрогении риск остеопороза увеличивается во время менопаузы .

Сердечно-сосудистая система

Женщины меньше страдают от сердечно-сосудистых заболеваний из-за сосудозащитного действия эстрогена, который помогает предотвратить атеросклероз. ^[86] Это также помогает поддерживать тонкий баланс между борьбой с инфекциями и защитой артерий от повреждений, тем самым снижая риск сердечно-сосудистых заболеваний. ^[87] Во время беременности высокий уровень эстрогенов увеличивает свертываемость крови и риск венозной тромбоэмболии . Было показано, что эстроген усиливает активность пептидного гормона адропина . ^[35]

v
т
и
Абсолютная и относительная частота венозной тромбоэмболии (ВТЭ) во время беременности и в послеродовом периоде
Абсолютная частота возникновения первой ВТЭ на 10 000 человеко-лет во время беременности и в послеродовом периоде
	Шведские данные А		Шведские данные B		Английские данные		Датские данные
Период времени	Н	Ставка (95% ДИ)	Н	Ставка (95% ДИ)	Н	Ставка (95% ДИ)	Н	Ставка (95% ДИ)
Вне беременности	1105	4.2 (4.0–4.4)	1015	3.8 (?)	1480	3.2 (3.0–3.3)	2895	3.6 (3.4–3.7)
Дородовый период	995	20.5 (19.2–21.8)	690	14.2 (13.2–15.3)	156	9.9 (8.5–11.6)	491	10.7 (9.7–11.6)
Триместр 1	207	13.6 (11.8–15.5)	172	11.3 (9.7–13.1)	23	4.6 (3.1–7.0)	61	4.1 (3.2–5.2)
Триместр 2	275	17.4 (15.4–19.6)	178	11.2 (9.7–13.0)	30	5.8 (4.1–8.3)	75	5.7 (4.6–7.2)
Триместр 3	513	29.2 (26.8–31.9)	340	19.4 (17.4–21.6)	103	18.2 (15.0–22.1)	355	19.7 (17.7–21.9)
Вокруг доставки	115	154.6 (128.8–185.6)	79	106.1 (85.1–132.3)	34	142.8 (102.0–199.8)	–
Послеродовой	649	42.3 (39.2–45.7)	509	33.1 (30.4–36.1)	135	27.4 (23.1–32.4)	218	17.5 (15.3–20.0)
Ранний послеродовой период	584	75.4 (69.6–81.8)	460	59.3 (54.1–65.0)	177	46.8 (39.1–56.1)	199	30.4 (26.4–35.0)
Поздний послеродовой период	65	8.5 (7.0–10.9)	49	6.4 (4.9–8.5)	18	7.3 (4.6–11.6)	319	3.2 (1.9–5.0)
Коэффициенты заболеваемости (IRR) первой ВТЭ во время беременности и в послеродовом периоде
	Шведские данные А		Шведские данные B		Английские данные		Датские данные
Период времени	ВНД* (95% ДИ)		ВНД* (95% ДИ)		ВНД (95% ДИ)†		ВНД (95% ДИ)†
Вне беременности	Ссылка (т. е. 1,00)
Дородовый период	5.08 (4.66–5.54)		3.80 (3.44–4.19)		3.10 (2.63–3.66)		2.95 (2.68–3.25)
Триместр 1	3.42 (2.95–3.98)		3.04 (2.58–3.56)		1.46 (0.96–2.20)		1.12 (0.86–1.45)
Триместр 2	4.31 (3.78–4.93)		3.01 (2.56–3.53)		1.82 (1.27–2.62)		1.58 (1.24–1.99)
Триместр 3	7.14 (6.43–7.94)		5.12 (4.53–5.80)		5.69 (4.66–6.95)		5.48 (4.89–6.12)
Вокруг доставки	37.5 (30.9–44.45)		27.97 (22.24–35.17)		44.5 (31.68–62.54)		–
Послеродовой	10.21 (9.27–11.25)		8.72 (7.83–9.70)		8.54 (7.16–10.19)		4.85 (4.21–5.57)
Ранний послеродовой период	19.27 (16.53–20.21)		15.62 (14.00–17.45)		14.61 (12.10–17.67)		8.44 (7.27–9.75)
Поздний послеродовой период	2.06 (1.60–2.64)		1.69 (1.26–2.25)		2.29 (1.44–3.65)		0.89 (0.53–1.39)
Примечания: шведские данные A = использование любого кода для VTE независимо от подтверждения. Шведские данные B = использование только ВТЭ, подтвержденного алгоритмом. Ранний послеродовой период = первые 6 недель после родов. Поздний послеродовой период = более 6 недель после родов. * = Скорректировано с учетом возраста и календарного года. † = Нескорректированный коэффициент, рассчитанный на основе предоставленных данных. Источник: ^[88]

Иммунная система

Влияние эстрогена на иммунную систему в целом описывается как благоприятствующее Th2 , а не подавляющее, как в случае с действием мужского полового гормона - тестостерона. ^[89] Действительно, женщины лучше реагируют на вакцины , инфекции и, как правило, с меньшей вероятностью заболевают раком . Платой за это является то, что у них с большей вероятностью развивается аутоиммунное заболевание . ^[90] Сдвиг Th2 проявляется в снижении клеточного иммунитета, а увеличение гуморального иммунитета ( выработки антител ) сдвигает его с клеточного на гуморальный за счет подавления клеточно-опосредованного иммунитета и усиления иммунного ответа Th2 за счет стимуляции продукции IL-4 и дифференцировки Th2. ^[89]^[91] Иммунные реакции типов 1 и 17 подавляются, вероятно, по крайней мере частично, из-за IL-4 , который ингибирует Th1. Влияние эстрогена на различные типы клеток иммунных клеток соответствует его смещению Th2. Активность базофилов , эозинофилов М2 , макрофагов повышается, тогда как активность NK-клеток снижается. Обычные дендритные клетки склонны к Th2 под влиянием эстрогена, тогда как плазмоцитоидные дендритные клетки, ключевые игроки противовирусной защиты, увеличивают секрецию IFN-g . ^[91] Эстроген также влияет на В-клетки, увеличивая их выживаемость, пролиферацию, дифференцировку и функцию, что соответствует более высокому количеству антител и В-клеток, обычно выявляемому у женщин. ^[92]

На молекулярном уровне эстроген вызывает вышеупомянутые эффекты на клетку, воздействуя на внутриклеточные рецепторы , называемые ER α и ER β, которые при лигировании образуют либо гомо-, либо гетеродимеры. Генетические и негенетические мишени рецепторов различаются у гомо- и гетеродимеров. ^[93] Лигирование этих рецепторов позволяет им перемещаться в ядро и действовать как факторы транскрипции либо путем связывания элементов ответа на эстроген (ERE) с ДНК , либо связывания ДНК вместе с другими факторами транскрипции, например, Nf-kB или AP-1 , оба из которых приводят к образованию РНК. рекрутирование полимеразы и дальнейшая ремоделация хроматина . ^[93] Также был документирован нетранскрипционный ответ на стимуляцию эстрогеном (так называемый мембранно-инициируемый сигнальный путь стероидов, MISS). Этот путь стимулирует пути ERK и PI3K/AKT, которые, как известно, увеличивают клеточную пролиферацию и влияют на ремоделацию хроматина. ^[93]

Сопутствующие условия

Исследователи связывают эстрогены с различными эстроген-зависимыми состояниями , такими как ER-положительный рак молочной железы , а также с рядом генетических состояний, включающих передачу сигналов или метаболизм эстрогена, таких как синдром нечувствительности к эстрогену , дефицит ароматазы и синдром избытка ароматазы .

Высокий уровень эстрогена может усиливать реакцию гормонов стресса в стрессовых ситуациях. ^[94]

Биохимия

Биосинтез

Стероидогенез : эстрогены показаны внизу справа, как в розовом треугольнике. ^[95]

Эстрогены у женщин вырабатываются в основном яичниками , а во время беременности – плацентой . ^[96] Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) стимулирует выработку эстрогенов гранулезными клетками и фолликулов яичников желтых тел . Некоторые эстрогены также производятся в меньших количествах другими тканями, такими как печень , поджелудочная железа , кости , надпочечники , кожа , мозг , жировая ткань . ^[97] и грудь . ^[98] Эти вторичные источники эстрогенов особенно важны для женщин в постменопаузе. ^[99]Путь биосинтеза эстрогенов во внегонадных тканях различен. Эти ткани не способны синтезировать стероиды C19 и поэтому зависят от поставок C19 из других тканей. ^[99] и уровень ароматазы. ^[100]

У женщин синтез эстрогенов начинается в клетках внутренней теки яичника путем синтеза андростендиона из холестерина . Андростендион представляет собой вещество со слабой андрогенной активностью, которое служит преимущественно предшественником более мощных андрогенов, таких как тестостерон, а также эстроген. Это соединение проникает через базальную мембрану в окружающие гранулезные клетки, где оно превращается либо сразу в эстрон, либо в тестостерон, а затем на дополнительном этапе в эстрадиол. Превращение андростендиона в тестостерон катализируется 17β-гидроксистероиддегидрогеназой (17β-HSD), тогда как превращение андростендиона и тестостерона в эстрон и эстрадиол соответственно катализируется ароматазой, ферментами, которые экспрессируются в гранулезных клетках. Напротив, в гранулезных клетках отсутствует 17α-гидроксилаза и 17,20-лиаза , тогда как клетки теки экспрессируют эти ферменты и 17β-HSD, но лишены ароматазы. Следовательно, как гранулезные, так и тека-клетки необходимы для производства эстрогена в яичниках.

Уровни эстрогена варьируются в течение менструального цикла , причем самые высокие уровни достигаются ближе к концу фолликулярной фазы, непосредственно перед овуляцией .

Обратите внимание, что у мужчин эстроген также вырабатывается клетками Сертоли , когда ФСГ связывается с их рецепторами ФСГ.

v
т
и
Скорость производства, скорость секреции, скорость клиренса и уровень в крови основных половых гормонов.
Sex	Sex hormone	Reproductive phase	Blood production rate	Gonadal secretion rate	Metabolic clearance rate	Reference range (serum levels)
Sex	Sex hormone	Reproductive phase	Blood production rate	Gonadal secretion rate	Metabolic clearance rate	SI units	Non-SI units
Men	Androstenedione	–	2.8 mg/day	1.6 mg/day	2200 L/day	2.8–7.3 nmol/L	80–210 ng/dL
	Testosterone	–	6.5 mg/day	6.2 mg/day	950 L/day	6.9–34.7 nmol/L	200–1000 ng/dL
	Estrone	–	150 μg/day	110 μg/day	2050 L/day	37–250 pmol/L	10–70 pg/mL
	Estradiol	–	60 μg/day	50 μg/day	1600 L/day	<37–210 pmol/L	10–57 pg/mL
	Estrone sulfate	–	80 μg/day	Insignificant	167 L/day	600–2500 pmol/L	200–900 pg/mL
Women	Androstenedione	–	3.2 mg/day	2.8 mg/day	2000 L/day	3.1–12.2 nmol/L	89–350 ng/dL
	Testosterone	–	190 μg/day	60 μg/day	500 L/day	0.7–2.8 nmol/L	20–81 ng/dL
	Estrone	Follicular phase	110 μg/day	80 μg/day	2200 L/day	110–400 pmol/L	30–110 pg/mL
		Luteal phase	260 μg/day	150 μg/day	2200 L/day	310–660 pmol/L	80–180 pg/mL
		Postmenopause	40 μg/day	Insignificant	1610 L/day	22–230 pmol/L	6–60 pg/mL
	Estradiol	Follicular phase	90 μg/day	80 μg/day	1200 L/day	<37–360 pmol/L	10–98 pg/mL
		Luteal phase	250 μg/day	240 μg/day	1200 L/day	699–1250 pmol/L	190–341 pg/mL
		Postmenopause	6 μg/day	Insignificant	910 L/day	<37–140 pmol/L	10–38 pg/mL
	Estrone sulfate	Follicular phase	100 μg/day	Insignificant	146 L/day	700–3600 pmol/L	250–1300 pg/mL
	Estrone sulfate	Luteal phase	180 μg/day	Insignificant	146 L/day	1100–7300 pmol/L	400–2600 pg/mL
	Progesterone	Follicular phase	2 mg/day	1.7 mg/day	2100 L/day	0.3–3 nmol/L	0.1–0.9 ng/mL
	Progesterone	Luteal phase	25 mg/day	24 mg/day	2100 L/day	19–45 nmol/L	6–14 ng/mL
Notes and sources Notes: "The concentration of a steroid in the circulation is determined by the rate at which it is secreted from glands, the rate of metabolism of precursor or prehormones into the steroid, and the rate at which it is extracted by tissues and metabolized. The secretion rate of a steroid refers to the total secretion of the compound from a gland per unit time. Secretion rates have been assessed by sampling the venous effluent from a gland over time and subtracting out the arterial and peripheral venous hormone concentration. The metabolic clearance rate of a steroid is defined as the volume of blood that has been completely cleared of the hormone per unit time. The production rate of a steroid hormone refers to entry into the blood of the compound from all possible sources, including secretion from glands and conversion of prohormones into the steroid of interest. At steady state, the amount of hormone entering the blood from all sources will be equal to the rate at which it is being cleared (metabolic clearance rate) multiplied by blood concentration (production rate = metabolic clearance rate × concentration). If there is little contribution of prohormone metabolism to the circulating pool of steroid, then the production rate will approximate the secretion rate." Sources: See template.

Распределение

Эстрогены представляют собой белки плазмы, связанные с альбумином и/или глобулином, связывающим половые гормоны, в кровотоке.

Метаболизм

Эстрогены метаболизируются посредством гидроксилирования ферментами цитохрома P450 , такими как CYP1A1 и CYP3A4, а также посредством конъюгации с помощью сульфотрансфераз эстрогена ( сульфатирование ) и УДФ-глюкуронилтрансфераз ( глюкуронидация ). Кроме того, эстрадиол дегидрируется в 17β-гидроксистероиддегидрогеназой гораздо менее мощный эстроген эстрон. Эти реакции возникают преимущественно в печени , но также и в других тканях .

Метаболизм эстрогенов у человека

Эстрадиол

Эстрон

Эстриол

неопознанный

неопознанный

Описание: Метаболические пути, в метаболизме эстрадиола участвующие и других природных эстрогенов (например, эстрона , эстриола ) у человека. Помимо метаболических превращений, показанных на схеме, конъюгация (например, сульфатирование и глюкуронидация ) происходит в случае эстрадиола и метаболитов эстрадиола, имеющих одну или несколько доступных гидроксильных (–ОН) групп . Источники: см. страницу шаблона.

Экскреция

Эстрогены инактивируются преимущественно почками и печенью и выводятся через желудочно-кишечный тракт. ^[101] в виде конъюгатов обнаруживается в кале , желчи и моче . ^[102]

Медицинское использование

Эстрогены используются в качестве лекарственных средств , главным образом в гормональной контрацепции , заместительной гормональной терапии , ^[103] и для лечения гендерной дисфории у трансгендерных женщин и других трансженщин в рамках феминизирующей гормональной терапии. ^[104]

Химия

Эстрогенные стероидные гормоны представляют собой эстрановые стероиды.

История

В 1929 году Адольф Бутенандт и Эдвард Адельберт Дойзи независимо друг от друга выделили и очистили эстрон, первый открытый эстроген. ^[105] Затем в 1930 и 1933 годах были открыты эстриол и эстрадиол соответственно. Вскоре после их открытия эстрогены, как природные, так и синтетические, стали использоваться в медицинских целях. Примеры включают глюкуронид эстриола ( Эмменин , Прогинон ), бензоат эстрадиола , конъюгированные эстрогены ( Премарин ), диэтилстильбэстрол и этинилэстрадиол .

Слово эстроген происходит от древнегреческого . Оно образовано от слова «эстрос». ^[106] (периодическое состояние половой активности самок млекопитающих) и генос (генерирующий). ^[106] Впервые он был опубликован в начале 1920-х годов и назывался «эстрин». ^[107] С годами американский английский адаптировал написание слова «эстроген» в соответствии с его фонетическим произношением.

Общество и культура

Этимология

Название эстроген происходит от греческого οἶστρος ( oîstros ), что буквально означает «воодушевление» или «вдохновение», а в переносном смысле — сексуальная страсть или желание. ^[108] и суффикс -gen , означающий «производитель».

Среда

выявлен ряд синтетических и природных веществ, обладающих эстрогенной активностью В окружающей среде и отнесенных к ксеноэстрогенам . ^[109]

Синтетические вещества, такие как бисфенол А, а также металлоэстрогены (например, кадмий ).
Растительные продукты с эстрогенной активностью называются фитоэстрогенами (например, куместрол , даидзеин , генистеин , мироэстрол ).
Те, которые производятся грибами, известны как микоэстрогены (например, зеараленон ).

Эстрогены относятся к широкому спектру соединений, нарушающих работу эндокринной системы (EDC), поскольку они обладают высокой эстрогенной активностью. Когда EDC попадает в окружающую среду, он может вызвать мужскую репродуктивную дисфункцию у диких животных и людей. ^[12]^[13] Эстроген, выделяемый сельскохозяйственными животными, попадает в системы пресной воды. ^[110]^[111] В период прорастания и размножения рыбы подвергаются воздействию низкого уровня эстрогена, который может вызвать репродуктивную дисфункцию у самцов рыб. ^[112]^[113]

Косметика

Некоторые шампуни для волос , представленные на рынке, содержат эстрогены и экстракты плаценты; другие содержат фитоэстрогены . В 1998 году были сообщения о случаях, когда у четырех афроамериканских девочек препубертатного возраста после воздействия этих шампуней появилась грудь. ^[114] В 1993 году FDA установило, что не все продаваемые без рецепта гормоносодержащие лекарственные препараты местного применения для человека в целом признаны безопасными и эффективными и имеют неправильную торговую марку. Сопровождающее предлагаемое правило касается косметики и делает вывод, что любое использование натуральных эстрогенов в косметическом продукте делает этот продукт неутвержденным новым лекарственным средством и что любое косметическое средство, использующее термин «гормон» в тексте своей маркировки или в описании ингредиентов, подразумевает подразумеваемое заявление о лекарственном препарате, подвергающее такой продукт регулятивным мерам. ^[115]

Продукты, в которых утверждается, что они содержат экстракт плаценты, не только считаются лекарствами с неправильной торговой маркой, но и могут считаться косметическими средствами с неправильной торговой маркой, если экстракт был приготовлен из плаценты, из которой были удалены гормоны и другие биологически активные вещества, и экстрагированное вещество состоит в основном из белка. . FDA рекомендует идентифицировать это вещество под названием, отличным от «экстракт плаценты», и более точно описывать его состав, поскольку у потребителей название «экстракт плаценты» ассоциируется с терапевтическим использованием некоторой биологической активности. ^[115]

См. также

Ссылки

^ Jump up to: ^а ^б ^с Хьютер С.Э., Макканс К.Л. (2019). Понимание патофизиологии . Elsevier Науки о здоровье. п. 767. ИСБН 978-0-32-367281-8 . Эстроген – это общий термин для любого из трех аналогичных гормонов, полученных из холестерина: эстрадиола, эстрона и эстриола.
^ Сатоскар Р.С., Реге Н., Бхандаркар С.Д. (2017). Фармакология и фармакотерапия . Elsevier Науки о здоровье. п. 943. ИСБН 978-8-13-124941-3 . Природные эстрогены – это стероиды. Однако типичную эстрогенную активность проявляют и химические вещества, не являющиеся стероидами. Следовательно, термин «эстроген» используется как общий термин для описания всех соединений, обладающих эстрогенной активностью.
^ Дельгадо Б.Дж., Лопес-Охеда В. (20 декабря 2021 г.). «Эстроген» . StatPearls [Интернет] . Издательство StatPearls. PMID 30855848 . Эстроген – это стероидный гормон, связанный с женскими репродуктивными органами и отвечающий за развитие женских половых признаков. Эстроген часто называют эстроном, эстрадиолом и эстриолом. ... Синтетический эстроген также доступен для клинического использования и предназначен для увеличения абсорбции и эффективности за счет изменения химической структуры эстрогена для местного или перорального применения. Синтетические стероидные эстрогены включают этинилэстрадиол, валерат эстрадиола, эстропипат, конъюгат эстерифицированного эстрогена и хинестрол.
^ Райан К.Дж. (август 1982 г.). «Биохимия ароматазы: значение для женской репродуктивной физиологии». Исследования рака . 42 (8 дополнений): 3342–3344 с. ПМИД 7083198 .
^ Мешулам Р., Брюггемайер Р.В., Денлингер Д.Л. (сентябрь 2005 г.). «Эстрогены у насекомых». Клеточные и молекулярные науки о жизни . 40 (9): 942–944. дои : 10.1007/BF01946450 . S2CID 31950471 .
^ Burger HG (апрель 2002 г.). «Продукция андрогенов у женщин» . Фертильность и бесплодие . 77 (Приложение 4): S3–S5. дои : 10.1016/S0015-0282(02)02985-0 . ПМИД 12007895 .
^ Ломбарди Г., Заррилли С., Колао А., Паэсано Л., Ди Сомма С., Росси Ф. и др. (июнь 2001 г.). «Эстрогены и здоровье мужчин». Молекулярная и клеточная эндокринология . 178 (1–2): 51–55. дои : 10.1016/S0303-7207(01)00420-8 . ПМИД 11403894 . S2CID 36834775 .
^ Уайтхед С.А., Насси С. (2001). Эндокринология: комплексный подход . Оксфорд: BIOS: Тейлор и Фрэнсис. ISBN 978-1-85996-252-7 . ПМИД 20821847 .
^ Солтысик К., Чекай П. (апрель 2013 г.). «Мембранные рецепторы эстрогена – альтернативный ли путь действия эстрогенов?». Журнал физиологии и фармакологии . 64 (2): 129–142. ПМИД 23756388 .
^ Мицевич П.Е., Келли М.Дж. (2012). «Мембранная регуляция функции гипоталамуса эстрогеновыми рецепторами» . Нейроэндокринология . 96 (2): 103–110. дои : 10.1159/000338400 . ПМЦ 3496782 . ПМИД 22538318 .
^ Просниц Э.Р., Артерберн Дж.Б., Склар Л.А. (февраль 2007 г.). «GPR30: рецептор эстрогена, связанный с белком AG» . Молекулярная и клеточная эндокринология . 265–266: 138–142. дои : 10.1016/j.mce.2006.12.010 . ПМЦ 1847610 . ПМИД 17222505 .
^ Jump up to: ^а ^б Ван С., Хуан В., Фан Г., Чжан Ю., Цяо Х. (2008). «Анализ остатков стероидных эстрогенов в образцах продуктов питания и окружающей среды». Международный журнал экологической аналитической химии . 88 (1): 1–25. Бибкод : 2008IJEAC..88....1W . дои : 10.1080/03067310701597293 . S2CID 93975613 .
^ Jump up to: ^а ^б Корач К.Д. (1998). Репродуктивная и онтотоксикология . Нью-Йорк: Марсель Деккер. ISBN 0-585-15807-Х . OCLC 44957536 .
^ А. Лабхарт (6 декабря 2012 г.). Клиническая эндокринология: теория и практика . Springer Science & Business Media. стр. 548–. ISBN 978-3-642-96158-8 .
^ Бейкер М.Э. (март 2013 г.). «Что такое физиологические эстрогены?». Стероиды . 78 (3): 337–340. doi : 10.1016/j.steroids.2012.12.011 . ПМИД 23313336 . S2CID 11803629 .
^ Миллер К.К., Аль-Райян Н., Иванова М.М., Маттингли К.А., Рипп С.Л., Клинге С.М. и др. (январь 2013 г.). «Метаболиты DHEA активируют рецепторы эстрогена альфа и бета» . Стероиды . 78 (1): 15–25. doi : 10.1016/j.steroids.2012.10.002 . ПМЦ 3529809 . ПМИД 23123738 .
^ Бхавнани Б.Р., Нискер Дж.А., Мартин Дж., Алетеби Ф., Уотсон Л., Милн Дж.К. (2000). «Сравнение фармакокинетики препарата конъюгированного лошадиного эстрогена (премарин) и синтетической смеси эстрогенов (CES) у женщин в постменопаузе». Журнал Общества гинекологических исследований . 7 (3): 175–183. дои : 10.1016/s1071-5576(00)00049-6 . ПМИД 10865186 .
^ Хэггстрем М (2014). «Референтные диапазоны эстрадиола, прогестерона, лютеинизирующего гормона и фолликулостимулирующего гормона во время менструального цикла» . Викижурнал медицины . 1 (1). дои : 10.15347/wjm/2014.001 . ISSN 2002-4436 .
^ Лин С.И., Стрём А., Вега В.Б., Конг С.Л., Йео А.Л., Томсен Дж.С. и др. (2004). «Открытие генов-мишеней альфа-рецептора эстрогена и элементов ответа в клетках опухоли молочной железы» . Геномная биология . 5 (9): С66. дои : 10.1186/gb-2004-5-9-r66 . ПМК 522873 . ПМИД 15345050 .
^ Дараби М., Ани М., Панджехпур М., Раббани М., Мовахедиан А., Зареан Э. (2011). «Влияние полиморфизма рецептора эстрогена β A1730G на реакцию экспрессии гена ABCA1 на заместительную гормональную терапию в постменопаузе». Генетическое тестирование и молекулярные биомаркеры . 15 (1–2): 11–15. дои : 10.1089/gtmb.2010.0106 . ПМИД 21117950 .
^ Лауэрс Дж., Шински Д. (2004). Консультирование кормящей матери: Руководство консультанта по грудному вскармливанию . Джонс и Бартлетт Лиринг, ООО. п. 93. ИСБН 978-0-7637-2765-9 . Проверено 12 октября 2023 г.
^ Ралофф Дж. (6 декабря 1997 г.). «Science News Online (6.12.97): Возникающее мужественное альтер-эго эстрогена» . Новости науки . Проверено 4 марта 2008 г.
^ Хесс Р.А., Буник Д., Ли К.Х., Бар Дж., Тейлор Дж.А., Корах К.С. и др. (декабрь 1997 г.). «Роль эстрогенов в мужской репродуктивной системе» . Природа . 390 (6659): 509–512. Бибкод : 1997Natur.390..509H . дои : 10.1038/37352 . ПМЦ 5719867 . ПМИД 9393999 .
^ «Эстроген связан с количеством сперматозоидов и мужской фертильностью» . Научный блог. Архивировано из оригинала 7 мая 2007 года . Проверено 4 марта 2008 г.
^ Хилл Р.А., Помполо С., Джонс М.Э., Симпсон Э.Р., Бун У.К. (декабрь 2004 г.). «Дефицит эстрогена приводит к апоптозу дофаминергических нейронов в медиальной преоптической области и дугообразном ядре самцов мышей». Молекулярная и клеточная нейронауки . 27 (4): 466–476. дои : 10.1016/j.mcn.2004.04.012 . ПМИД 15555924 . S2CID 25280077 .
^ Чиди-Огболу Н., Баар К. (2018). «Влияние эстрогена на работу опорно-двигательного аппарата и риск травм» . Границы в физиологии . 9 : 1834. doi : 10.3389/fphys.2018.01834 . ПМК 6341375 . ПМИД 30697162 .
^ Лоу Д.А., Балтгалвис К.А., Грайзинг С.М. (апрель 2010 г.). «Механизмы благотворного влияния эстрогена на мышечную силу у женщин» . Обзоры физических упражнений и спортивных наук . 38 (2): 61–67. дои : 10.1097/JES.0b013e3181d496bc . ПМЦ 2873087 . ПМИД 20335737 .
^ Макс С.Р. (декабрь 1984 г.). «Синергия андрогенов и эстрогенов в мышце, поднимающей задний проход крысы: глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа». Молекулярная и клеточная эндокринология . 38 (2–3): 103–107. дои : 10.1016/0303-7207(84)90108-4 . ПМИД 6510548 . S2CID 24198956 .
^ Кут Р.В., Амелинк Г.Дж., Бланкенштейн М.А., Бэр П.Р. (1991). «Тамоксифен и эстроген защищают мышцы крысы от физиологических повреждений». Журнал биохимии стероидов и молекулярной биологии . 40 (4–6): 689–695. дои : 10.1016/0960-0760(91)90292-д . ПМИД 1958566 . S2CID 44446541 .
^ Хайзлип К.М., Харрисон Б.С., Лейнванд Л.А. (январь 2015 г.). «Половые различия в кинетике скелетных мышц и составе волокон» . Физиология . 30 (1): 30–39. дои : 10.1152/физиол.00024.2014 . ПМЦ 4285578 . ПМИД 25559153 . «Добавка эстрогена увеличивает процентное содержание типа III в подошвенной мышце обратно до 42%. (70)»
^ Фрэнк А.П., де Соуза Сантос Р., Палмер Б.Ф., Клегг DJ (октябрь 2019 г.). «Детерминанты распределения жира в организме человека могут дать представление о рисках для здоровья, связанных с ожирением» . Журнал исследований липидов . 60 (10): 1710–1719. дои : 10.1194/jlr.R086975 . ПМК 6795075 . ПМИД 30097511 .
^ Браун Л.М., Гент Л., Дэвис К., Клегг DJ (сентябрь 2010 г.). «Метаболическое влияние половых гормонов на ожирение» . Исследования мозга . 1350 : 77–85. дои : 10.1016/j.brainres.2010.04.056 . ПМЦ 2924463 . ПМИД 20441773 .
^ Янссен И., Пауэлл Л.Х., Казлаускайте Р., Дуган С.А. (март 2010 г.). «Тестостерон и висцеральный жир у женщин среднего возраста: исследование структуры жира в исследовании женского здоровья по всей стране (SWAN)» . Ожирение . 18 (3): 604–610. дои : 10.1038/oby.2009.251 . ПМЦ 2866448 . ПМИД 19696765 .
^ Рубинов КБ (2017). «Эстрогены и регулирование массы тела у мужчин». Половые и гендерные факторы, влияющие на метаболический гомеостаз, диабет и ожирение . Достижения экспериментальной медицины и биологии. Том. 1043. Спрингер. стр. 285–313. дои : 10.1007/978-3-319-70178-3_14 . ISBN 978-3-319-70177-6 . ПМЦ 5835337 . ПМИД 29224100 .
^ Jump up to: ^а ^б Стокар Дж., Гурт И., Коэн-Кфир Э., Якубовский О., Халлак Н., Беньямини Х. и др. (июнь 2022 г.). «Печеночный адропин регулируется эстрогеном и способствует неблагоприятным метаболическим фенотипам у мышей с удаленными яичниками» . Молекулярный метаболизм . 60 : 101482. doi : 10.1016/j.molmet.2022.101482 . ПМК 9044006 . ПМИД 35364299 .
^ Фрайш П. «Причины, по которым ваше лицо выглядит опухшим» . ВебМД .
^ Стахенфельд Н.С. (июль 2008 г.). «Влияние половых гормонов на регуляцию жидкости в организме» . Обзоры физических упражнений и спортивных наук . 36 (3): 152–159. дои : 10.1097/JES.0b013e31817be928 . ПМЦ 2849969 . ПМИД 18580296 .
^ Павлина В (2023). Гистология: текст и атлас: с коррелирующей клеточной и молекулярной биологией . Уолтерс Клювер Здоровье. п. 1481. ИСБН 978-1-9751-8152-9 . Проверено 12 октября 2023 г.
^ Гринберг Дж., Брюсс С., Освальт С. (2014). «Зачатие, беременность и роды» . Исследование аспектов человеческой сексуальности . Джонс и Бартлетт Обучение. п. 248. ИСБН 978-1-4496-4851-0 . Проверено 12 октября 2023 г.
^ «Исследователи обнаруживают генетические причины повышенного риска развития меланомы у мужчин» . ScienceDaily .
^ Эрнандо Б., Ибаррола-Вильява М., Фернандес Л.П., Пенья-Чиле М., Льорка-Карденоса М., Ольтра СС и др. (18 марта 2016 г.). «Полоспецифичные генетические эффекты, связанные с пигментацией, чувствительностью к солнечному свету и меланомой в популяции испанского происхождения» . Биология половых различий . 7 (1): 17. дои : 10.1186/s13293-016-0070-1 . ПМЦ 4797181 . ПМИД 26998216 . «Результаты этого исследования показывают, что действительно существуют генетические эффекты, специфичные для пола, в пигментации человека, с более сильным эффектом для более темной пигментации у женщин по сравнению с мужчинами. Вероятной причиной может быть дифференциальная экспрессия меланогенных генов у женщин из-за более высоких уровней эстрогена. Эти генетические эффекты, специфичные для пола, могут помочь объяснить наличие более темной пигментации глаз и кожи у женщин, а также хорошо известный более высокий риск развития меланомы у мужчин».
^ Массаро Д., Массаро Г.Д. (декабрь 2004 г.). «Эстроген регулирует образование, потерю и регенерацию легочных альвеол у мышей» (PDF) . Американский журнал физиологии. Клеточная и молекулярная физиология легких . 287 (6): Л1154–Л1159. дои : 10.1152/ajplung.00228.2004 . ПМИД 15298854 . S2CID 24642944 . Архивировано из оригинала (PDF) 25 февраля 2019 года.
^ Кристенсен А., Бентли Дж.Э., Кабрера Р., Ортега Х.Х., Перфито Н., Ву Т.Дж. и др. (июль 2012 г.). «Гормональная регуляция женской репродукции» . Гормональные и метаболические исследования . 44 (8): 587–591. дои : 10.1055/s-0032-1306301 . ПМЦ 3647363 . ПМИД 22438212 .
^ Ханда Р.Дж., Огава С., Ван Дж.М., Хербисон А.Е. (январь 2012 г.). «Роль рецептора эстрогена β в функции мозга взрослого человека» . Журнал нейроэндокринологии . 24 (1): 160–173. дои : 10.1111/j.1365-2826.2011.02206.x . ПМЦ 3348521 . ПМИД 21851428 .
^ Коу Л.М., Пфафф Д.В. (май 1998 г.). «Картирование путей нейронной и сигнальной трансдукции лордоза в поисках действия эстрогена на центральную нервную систему». Поведенческие исследования мозга . 92 (2): 169–180. дои : 10.1016/S0166-4328(97)00189-7 . ПМИД 9638959 . S2CID 28276218 .
^ Уорнок Дж.К., Суонсон С.Г., Борель Р.В., Зипфель Л.М., Бреннан Дж.Дж. (2005). «Комбинированные этерифицированные эстрогены и метилтестостерон по сравнению с одними этерифицированными эстрогенами при лечении потери сексуального интереса у женщин в хирургической менопаузе». Менопауза . 12 (4): 374–384. doi : 10.1097/01.GME.0000153933.50860.FD . ПМИД 16037752 . S2CID 24557071 .
^ Хейман-младший, Рупп Х., Янссен Э., Ньюхаус С.К., Брауэр М., Лаан Э. (май 2011 г.). «Сексуальное желание, сексуальное возбуждение и гормональные различия у женщин в США и Нидерландах в пременопаузе с низким сексуальным желанием и без него». Гормоны и поведение . 59 (5): 772–779. дои : 10.1016/j.yhbeh.2011.03.013 . ПМИД 21514299 . S2CID 20807391 .
^ Брискен С., О'Мэлли Б (декабрь 2010 г.). «Действие гормонов в молочной железе» . Перспективы Колд-Спринг-Харбор в биологии . 2 (12): а003178. doi : 10.1101/cshperspect.a003178 . ПМЦ 2982168 . ПМИД 20739412 .
^ Кляйнберг Д.Л. (февраль 1998 г.). «Роль IGF-I в нормальном развитии молочной железы». Исследование и лечение рака молочной железы . 47 (3): 201–208. дои : 10.1023/а:1005998832636 . ПМИД 9516076 . S2CID 30440069 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с Джонсон Л.Р. (2003). Основная медицинская физиология . Академическая пресса. п. 770. ИСБН 978-0-12-387584-6 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с Норман А.В., Генри Х.Л. (30 июля 2014 г.). Гормоны . Академическая пресса. п. 311. ИСБН 978-0-08-091906-5 .
^ Jump up to: ^а ^б Коад Дж., Данстолл М. (2011). Анатомия и физиология для акушерок, с онлайн-доступом Pageburst, 3: Анатомия и физиология для акушерок . Elsevier Науки о здоровье. п. 413. ИСБН 978-0-7020-3489-3 .
^ Хаслам С.З., Осуч-младший (1 января 2006 г.). Гормоны и рак молочной железы у женщин в постменопаузе . ИОС Пресс. п. 69. ИСБН 978-1-58603-653-9 .
^ Зильбернагль С., Деспопулос А (1 января 2011 г.). Цветной атлас физиологии . Тиме. стр. 305–. ISBN 978-3-13-149521-1 .
^ Фадем Б (2007). Высокопроизводительный комплексный обзор USMLE, шаг 1 . Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. стр. 445–. ISBN 978-0-7817-7427-7 .
^ Блэкберн С (14 апреля 2014 г.). Физиология матери, плода и новорожденного . Elsevier Науки о здоровье. стр. 146–. ISBN 978-0-323-29296-2 .
^ Штраус Дж. Ф., Барбьери Р. Л. (13 сентября 2013 г.). Репродуктивная эндокринология Йена и Яффе . Elsevier Науки о здоровье. стр. 236–. ISBN 978-1-4557-2758-2 .
^ Уилсон CB, Низет В., Мальдонадо Й., Ремингтон Дж.С., Кляйн Дж.О. (24 февраля 2015 г.). Инфекционные болезни плода и новорожденного Ремингтона и Кляйна . Elsevier Науки о здоровье. стр. 190–. ISBN 978-0-323-24147-2 .
^ Сарате С., Стевнснер Т., Гредилья Р. (2017). «Роль эстрогена и других половых гормонов в старении мозга. Нейропротекция и восстановление ДНК» . Границы стареющей неврологии . 9 : 430. дои : 10.3389/fnagi.2017.00430 . ПМЦ 5743731 . ПМИД 29311911 .
^ Шервин Б.Б. (февраль 2012 г.). «Эстроген и когнитивное функционирование у женщин: уроки, которые мы извлекли» . Поведенческая нейронаука . 126 (1): 123–127. дои : 10.1037/a0025539 . ПМЦ 4838456 . ПМИД 22004260 .
^ Хара Ю., Уотерс Э.М., МакИвен Б.С., Моррисон Дж.Х. (июль 2015 г.). «Влияние эстрогена на когнитивное и синаптическое здоровье на протяжении всей жизни» . Физиологические обзоры . 95 (3): 785–807. doi : 10.1152/physrev.00036.2014 . ПМЦ 4491541 . ПМИД 26109339 .
^ Король Д.Л., Пизани С.Л. (август 2015 г.). «Эстрогены и познание: друзья или враги?: Оценка противоположного воздействия эстрогенов на обучение и память» . Гормоны и поведение . 74 : 105–115. дои : 10.1016/j.yhbeh.2015.06.017 . ПМЦ 4573330 . ПМИД 26149525 .
^ Ау А, Фехер А, Макфи Л, Джесса А, О С, Эйнштейн Г (январь 2016 г.). «Эстрогены, воспаление и познание» . Границы нейроэндокринологии . 40 : 87–100. doi : 10.1016/j.yfrne.2016.01.002 . ПМИД 26774208 .
^ Джейкобс Э., Д'Эспозито М. (апрель 2011 г.). «Эстроген формирует дофамин-зависимые когнитивные процессы: последствия для здоровья женщин» . Журнал неврологии . 31 (14): 5286–5293. doi : 10.1523/JNEUROSCI.6394-10.2011 . ПМК 3089976 . ПМИД 21471363 .
^ Колзато Л.С., Хоммель Б. (1 января 2014 г.). «Влияние эстрогена на когнитивные функции высшего порядка у женщин, не подвергающихся стрессу, может зависеть от индивидуальных различий в базовых уровнях дофамина» . Границы в неврологии . 8 : 65. дои : 10.3389/fnins.2014.00065 . ПМК 3985021 . ПМИД 24778605 .
^ Хогерворст Э (март 2013 г.). «Эстроген и мозг: улучшает ли лечение эстрогенами когнитивные функции?». Менопауза Интернэшнл . 19 (1): 6–19. дои : 10.1177/1754045312473873 . ПМИД 27951525 . S2CID 10122688 .
^ Дума С.Л., Муж С., О'Доннелл М.Э., Барвин Б.Н., Вуденд А.К. (2005). «Расстройства настроения, связанные с эстрогеном: факторы репродуктивного жизненного цикла». АНС. Достижения в области сестринского дела . 28 (4): 364–375. дои : 10.1097/00012272-200510000-00008 . ПМИД 16292022 . S2CID 9172877 .
^ Остерлунд М.К., Витт М.Р., Густафссон Дж.А. (декабрь 2005 г.). «Действие эстрогена на настроение и нейродегенеративные расстройства: эстрогенные соединения с селективными свойствами - новое поколение терапевтических средств». Эндокринный . 28 (3): 235–242. дои : 10.1385/ЭНДО:28:3:235 . ПМИД 16388113 . S2CID 8205014 .
^ Ласюк Г.Ц., Хегадорен К.М. (октябрь 2007 г.). «Влияние эстрадиола на центральные серотонинергические системы и его связь с настроением у женщин». Биологические исследования для медсестер . 9 (2): 147–160. дои : 10.1177/1099800407305600 . ПМИД 17909167 . S2CID 37965502 .
^ Григориадис С., Симан М.В. (июнь 2002 г.). «Роль эстрогена при шизофрении: значение для практических рекомендаций по лечению шизофрении для женщин» . Канадский журнал психиатрии . 47 (5): 437–442. дои : 10.1177/070674370204700504 . ПМИД 12085678 .
^ «ПМДД/ПМС» . Центр психического здоровья женщин Массачусетской больницы общего профиля . Проверено 12 января 2019 г.
^ Хилл Р.А., Макиннес К.Дж., Гонг Э.К., Джонс М.Э., Симпсон Э.Р., Бун У.К. (февраль 2007 г.). «У мышей-самцов с дефицитом эстрогена развивается компульсивное поведение». Биологическая психиатрия . 61 (3): 359–366. doi : 10.1016/j.biopsych.2006.01.012 . ПМИД 16566897 . S2CID 22669945 .
^ Бенмансур С., Уивер Р.С., Бартон А.К., Адениджи О.С., Фрейзер А. (апрель 2012 г.). «Сравнение влияния эстрадиола и прогестерона на серотонинергическую функцию» . Биологическая психиатрия . 71 (7): 633–641. doi : 10.1016/j.biopsych.2011.11.023 . ПМК 3307822 . ПМИД 22225849 .
^ Берг С.Дж., Винн-Эдвардс К.Э. (июнь 2001 г.). «Изменения уровней тестостерона, кортизола и эстрадиола у мужчин, становящихся отцами». Труды клиники Мэйо . 76 (6): 582–592. дои : 10.4065/76.6.582 . ПМИД 11393496 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с Цао X, Сюй П., Ойола М.Г., Ся Y, Ян X, Сайто К. и др. (октябрь 2014 г.). «Эстрогены стимулируют серотониновые нейроны, препятствуя перееданию у мышей» . Журнал клинических исследований . 124 (10): 4351–4362. дои : 10.1172/JCI74726 . ПМК 4191033 . ПМИД 25157819 .
^ Джимерсон, округ Колумбия, Лесем, доктор медицинских наук, Кэй У.Х., Хегг А.П., Брюэртон Т.Д. (сентябрь 1990 г.). «Расстройства пищевого поведения и депрессия: есть ли связь с серотонином?». Биологическая психиатрия . 28 (5): 443–454. дои : 10.1016/0006-3223(90)90412-у . ПМИД 2207221 . S2CID 31058047 .
^ Кламп К.Л., Кил П.К., Расин С.Е., Берт С.А., Берт А.С., Нил М. и др. (февраль 2013 г.). «Взаимодействующее воздействие эстрогена и прогестерона на изменения эмоционального питания на протяжении менструального цикла» . Журнал аномальной психологии . 122 (1): 131–137. дои : 10.1037/a0029524 . ПМК 3570621 . ПМИД 22889242 .
^ Jump up to: ^а ^б Эдлер С., Липсон С.Ф., Кил П.К. (январь 2007 г.). «Гормоны яичников и переедание при нервной булимии». Психологическая медицина . 37 (1): 131–141. дои : 10.1017/S0033291706008956 . ПМИД 17038206 . S2CID 36609028 .
^ Jump up to: ^а ^б Кламп К.Л., Расин С.Е., Хильдебрандт Б., Берт С.А., Нил М., Сиск К.Л. и др. (сентябрь 2014 г.). «Влияние гормонов яичников на нерегулируемое питание: сравнение ассоциаций у женщин с эпизодами переедания и без них» . Клиническая психологическая наука . 2 (4): 545–559. дои : 10.1177/2167702614521794 . ПМК 4203460 . ПМИД 25343062 .
^ Кламп К.Л., Кил П.К., Калберт К.М., Эдлер С. (декабрь 2008 г.). «Гормоны яичников и переедание: изучение связей в общественных образцах» . Психологическая медицина . 38 (12): 1749–1757. дои : 10.1017/S0033291708002997 . ПМЦ 2885896 . ПМИД 18307829 .
^ Лестер Н.А., Кил П.К., Липсон С.Ф. (январь 2003 г.). «Колебание симптомов при нервной булимии: связь с фазой менструального цикла и уровнем кортизола». Психологическая медицина . 33 (1): 51–60. дои : 10.1017/s0033291702006815 . ПМИД 12537036 . S2CID 21497515 .
^ Ву М.В., Маноли Д.С., Фрейзер Э.Дж., Коутс Дж.К., Толлкун Дж., Хонда С. и др. (октябрь 2009 г.). «Эстроген маскулинизирует нервные пути и половое поведение» . Клетка . 139 (1): 61–72. дои : 10.1016/j.cell.2009.07.036 . ПМЦ 2851224 . ПМИД 19804754 .
^ Рочира В., Карани С. (октябрь 2009 г.). «Дефицит ароматазы у мужчин: клиническая перспектива» . Обзоры природы. Эндокринология . 5 (10): 559–568. дои : 10.1038/nrendo.2009.176 . ПМИД 19707181 . S2CID 22116130 .
^ Уилсон Дж.Д. (сентябрь 2001 г.). «Андрогены, андрогенные рецепторы и мужское гендерно-ролевое поведение» (PDF) . Гормоны и поведение . 40 (2): 358–366. дои : 10.1006/hbeh.2001.1684 . ПМИД 11534997 . S2CID 20480423 . Архивировано из оригинала (PDF) 26 февраля 2019 года.
^ Баум М.Дж. (ноябрь 2006 г.). «Модели психосексуальной дифференциации млекопитающих: когда возможен «перенос» на человеческую ситуацию?». Гормоны и поведение . 50 (4): 579–588. дои : 10.1016/j.yhbeh.2006.06.003 . ПМИД 16876166 . S2CID 7465192 .
^ Розано ГМ, Панина Г (1999). «Эстрогены и сердце». Терапия . 54 (3): 381–385. ПМИД 10500455 .
^ Надкарни С., Купер Д., Бранкалеоне В., Бена С., Перретти М. (ноябрь 2011 г.). «Активация пути аннексина А1 лежит в основе защитного действия эстрогена на полиморфно-ядерные лейкоциты» . Атеросклероз, тромбоз и сосудистая биология . 31 (11): 2749–2759. дои : 10.1161/ATVBAHA.111.235176 . ПМЦ 3357483 . ПМИД 21836070 .
^ Абдул Султан А., Уэст Дж., Стефанссон О., Грейндж М.Дж., Тата Л.Дж., Флеминг К.М. и др. (ноябрь 2015 г.). «Определение венозной тромбоэмболии и измерение ее заболеваемости с использованием шведских реестров здравоохранения: общенациональное когортное исследование беременных» . БМЖ Опен . 5 (11): e008864. doi : 10.1136/bmjopen-2015-008864 . ПМЦ 4654387 . ПМИД 26560059 .
^ Jump up to: ^а ^б Фу Ю.З., Накагава С., Роудс Дж., Симмонс Л.В. (февраль 2017 г.). «Влияние половых гормонов на иммунную функцию: метаанализ» (PDF) . Биологические обзоры Кембриджского философского общества . 92 (1): 551–571. дои : 10.1111/brv.12243 . ПМИД 26800512 . S2CID 37931012 .
^ Танея В. (27 августа 2018 г.). «Половые гормоны определяют иммунный ответ» . Границы в иммунологии . 9 : 1931. дои : 10.3389/fimmu.2018.01931 . ПМК 6119719 . ПМИД 30210492 .
^ Jump up to: ^а ^б Ровед Дж., Вестердал Х., Хассельквист Д. (февраль 2017 г.). «Половые различия в иммунных реакциях: гормональные эффекты, антагонистический отбор и эволюционные последствия». Гормоны и поведение . 88 : 95–105. дои : 10.1016/j.yhbeh.2016.11.017 . ПМИД 27956226 . S2CID 9137227 .
^ Хан Д., Ансар Ахмед С. (6 января 2016 г.). «Иммунная система является естественной мишенью для действия эстрогена: противоположные эффекты эстрогена при двух прототипных аутоиммунных заболеваниях» . Границы в иммунологии . 6 : 635. дои : 10.3389/fimmu.2015.00635 . ПМК 4701921 . ПМИД 26779182 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с Ковац С (апрель 2015 г.). «Эстрогеновые рецепторы регулируют врожденные иммунные клетки и сигнальные пути» . Клеточная иммунология . 294 (2): 63–69. дои : 10.1016/j.cellimm.2015.01.018 . ПМК 4380804 . ПМИД 25682174 .
^ Приор JC (2018). Сезон эстрогеновой бури: истории перименопаузы . Ванкувер, Британская Колумбия: CeMCOR (Центр исследований менструального цикла и овуляции). ISBN 9780973827521 . Проверено 24 июля 2021 г. [...] высокий уровень эстрогена усиливает реакцию гормона стресса на стрессовые [...]
^ Хэггстрем М., Ричфилд Д. (2014). «Схема путей стероидогенеза человека» . Викижурнал медицины . 1 (1). дои : 10.15347/wjm/2014.005 . ISSN 2002-4436 .
^ Мариб Э (2013). Анатомия и физиология . Бенджамин-Каммингс. п. 903. ИСБН 978-0-321-88760-3 .
^ Хемселл Д.Л., Гродин Дж.М., Бреннер П.Ф., Сиитери П.К., Макдональд ПК (март 1974 г.). «Плазменные предшественники эстрогена. II. Корреляция степени превращения плазменного андростендиона в эстрон с возрастом» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 38 (3): 476–479. doi : 10.1210/jcem-38-3-476 . ПМИД 4815174 .
^ Баракат Р., Окли О, Ким Х, Джин Дж, Ко СиДжей (сентябрь 2016 г.). «Внегонадные участки биосинтеза и функции эстрогенов» . Отчеты БМБ . 49 (9): 488–496. дои : 10.5483/BMBRep.2016.49.9.141 . ПМК 5227141 . ПМИД 27530684 .
^ Jump up to: ^а ^б Нельсон Л.Р., Булун С.Е. (сентябрь 2001 г.). «Производство и действие эстрогена». Журнал Американской академии дерматологии . 45 (3 дополнения): S116–S124. дои : 10.1067/mjd.2001.117432 . ПМИД 11511861 .
^ Лабри Ф., Беланжер А., Луу-Те В., Лабри С., Симард Дж., Кузан Л. и др. (1998). «ДГЭА и интракринное образование андрогенов и эстрогенов в периферических тканях-мишенях: его роль во время старения». Стероиды . 63 (5–6): 322–328. дои : 10.1016/S0039-128X(98)00007-5 . ПМИД 9618795 . S2CID 37344052 .
^ Шрейдер В.Е. (2012). «Яичник» . В: Тракслер А., Торн Г., Лабхарт А., Бюрги Х., Додсворт-Филлипс Дж., Констам Г., Курвуазье Б., Фишер Дж.А., Фрёш Э.Р., Гроб П. (ред.). Клиническая эндокринология: теория и практика . Шпрингер Берлин Гейдельберг. п. 530. ИСБН 978-3-642-96158-8 . Проверено 12 октября 2023 г.
^ Фуэнтес Н., Сильвейра П. (2019). «Механизмы передачи сигналов рецептора эстрогена». Достижения в области химии белков и структурной биологии . Том. 116. Эльзевир. стр. 135–170. дои : 10.1016/bs.apcsb.2019.01.001 . ISBN 9780128155615 . ISSN 1876-1623 . ПМК 6533072 . ПМИД 31036290 . Физиологически метаболическое преобразование эстрогенов позволяет выводить их из организма через мочу, фекалии и/или желчь, а также вырабатывать аналоги эстрогенов, которые, как было показано, обладают антипролиферативным действием (Tsuriya et al., 2005).
^ Куль Х. (август 2005 г.). «Фармакология эстрогенов и прогестагенов: влияние различных путей введения». Климактерический . 8 (Приложение 1): 3–63. дои : 10.1080/13697130500148875 . ПМИД 16112947 . S2CID 24616324 .
^ Весп Л.М., Deutsch MB (март 2017 г.). «Варианты гормонального и хирургического лечения трансгендерных женщин и лиц трансженского спектра». Психиатрические клиники Северной Америки . 40 (1): 99–111. дои : 10.1016/j.psc.2016.10.006 . ПМИД 28159148 .
^ Тата-младший (июнь 2005 г.). «Сто лет гормонов» . Отчеты ЭМБО . 6 (6): 490–496. дои : 10.1038/sj.embor.7400444 . ПМЦ 1369102 . ПМИД 15940278 .
^ Jump up to: ^а ^б «Происхождение с точки зрения биомедицины: эстроген или эстроген» . Биоэтимология . Проверено 24 января 2018 г.
^ «Совет по фармации и химии». Журнал Американской медицинской ассоциации . 107 (15): 1221–3. 1936. дои : 10.1001/jama.1936.02770410043011 .
^ «Инструмент для изучения греческого слова: oistros» . Цифровая библиотека Персея . Проверено 28 декабря 2011 г.
^ Фанг Х., Тонг В., Ши Л.М., Блер Р., Перкинс Р., Бранхам В. и др. (март 2001 г.). «Взаимосвязь структура-активность для большого разнообразного набора природных, синтетических и экологических эстрогенов». Химические исследования в токсикологии . 14 (3): 280–294. CiteSeerX 10.1.1.460.20 . дои : 10.1021/tx000208y . ПМИД 11258977 .
^ Уайз А., О'Брайен К., Вудрафф Т. (январь 2011 г.). «Вносят ли оральные контрацептивы значительный вклад в эстрогенность питьевой воды?». Экологические науки и технологии . 45 (1): 51–60. дои : 10.1021/es1014482 . ПМИД 20977246 .
^ Пич С. «Не вините таблетку | Последние новости» . Новости химии и техники . Проверено 22 апреля 2023 г.
^ Лини К.Э., Джоблинг С., Ширс Дж.А., Симпсон П., Тайлер Ч.Р. (октябрь 2005 г.). «Оценка чувствительности различных стадий жизни к половым нарушениям у плотвы (Rutilus rutilus), подвергшейся воздействию сточных вод очистных сооружений» . Перспективы гигиены окружающей среды . 113 (10): 1299–1307. дои : 10.1289/ehp.7921 . ПМК 1281270 . ПМИД 16203238 .
^ Джоблинг С., Уильямс Р., Джонсон А., Тейлор А., Гросс-Сорокин М., Нолан М. и др. (апрель 2006 г.). «Прогнозируемое воздействие стероидных эстрогенов в реках Великобритании коррелирует с широко распространенными сексуальными нарушениями в популяциях диких рыб» . Перспективы гигиены окружающей среды . 114 (Приложение 1): 32–39. дои : 10.1289/ehp.8050 . ПМЦ 1874167 . ПМИД 16818244 .
^ Сангхави Д.М. (17 октября 2006 г.). «Дошкольное половое созревание и поиск причин» . Нью-Йорк Таймс . Проверено 4 июня 2008 г.
^ Jump up to: ^а ^б FDA (февраль 1995 г.). «Продукты, содержащие эстрогенные гормоны, экстракт плаценты или витамины» . Руководство по проверкам производителей косметической продукции . Архивировано из оригинала 14 октября 2007 года . Проверено 24 октября 2006 г.

Внешние ссылки

Насси и Уайтхед: Эндокринология, комплексный подход , Тейлор и Фрэнсис, 2001. Бесплатный онлайн-учебник.

[Huether-1] Jump up to: ^а ^б ^с Хьютер С.Э., Макканс К.Л. (2019). Понимание патофизиологии . Elsevier Науки о здоровье. п. 767. ИСБН 978-0-32-367281-8 . Эстроген – это общий термин для любого из трех аналогичных гормонов, полученных из холестерина: эстрадиола, эстрона и эстриола.

[Satoskar-2] Сатоскар Р.С., Реге Н., Бхандаркар С.Д. (2017). Фармакология и фармакотерапия . Elsevier Науки о здоровье. п. 943. ИСБН 978-8-13-124941-3 . Природные эстрогены – это стероиды. Однако типичную эстрогенную активность проявляют и химические вещества, не являющиеся стероидами. Следовательно, термин «эстроген» используется как общий термин для описания всех соединений, обладающих эстрогенной активностью.

[Delgado-3] Дельгадо Б.Дж., Лопес-Охеда В. (20 декабря 2021 г.). «Эстроген» . StatPearls [Интернет] . Издательство StatPearls. PMID 30855848 . Эстроген – это стероидный гормон, связанный с женскими репродуктивными органами и отвечающий за развитие женских половых признаков. Эстроген часто называют эстроном, эстрадиолом и эстриолом. ... Синтетический эстроген также доступен для клинического использования и предназначен для увеличения абсорбции и эффективности за счет изменения химической структуры эстрогена для местного или перорального применения. Синтетические стероидные эстрогены включают этинилэстрадиол, валерат эстрадиола, эстропипат, конъюгат эстерифицированного эстрогена и хинестрол.

[pmid7083198-4] Райан К.Дж. (август 1982 г.). «Биохимия ароматазы: значение для женской репродуктивной физиологии». Исследования рака . 42 (8 дополнений): 3342–3344 с. ПМИД 7083198 .

[Mechoulam_2005-5] Мешулам Р., Брюггемайер Р.В., Денлингер Д.Л. (сентябрь 2005 г.). «Эстрогены у насекомых». Клеточные и молекулярные науки о жизни . 40 (9): 942–944. дои : 10.1007/BF01946450 . S2CID 31950471 .

[Burger2002-6] Burger HG (апрель 2002 г.). «Продукция андрогенов у женщин» . Фертильность и бесплодие . 77 (Приложение 4): S3–S5. дои : 10.1016/S0015-0282(02)02985-0 . ПМИД 12007895 .

[pmid11403894-7] Ломбарди Г., Заррилли С., Колао А., Паэсано Л., Ди Сомма С., Росси Ф. и др. (июнь 2001 г.). «Эстрогены и здоровье мужчин». Молекулярная и клеточная эндокринология . 178 (1–2): 51–55. дои : 10.1016/S0303-7207(01)00420-8 . ПМИД 11403894 . S2CID 36834775 .

[isbn978-1-85996-252-7-8] Уайтхед С.А., Насси С. (2001). Эндокринология: комплексный подход . Оксфорд: BIOS: Тейлор и Фрэнсис. ISBN 978-1-85996-252-7 . ПМИД 20821847 .

[pmid23756388-9] Солтысик К., Чекай П. (апрель 2013 г.). «Мембранные рецепторы эстрогена – альтернативный ли путь действия эстрогенов?». Журнал физиологии и фармакологии . 64 (2): 129–142. ПМИД 23756388 .

[pmid22538318-10] Мицевич П.Е., Келли М.Дж. (2012). «Мембранная регуляция функции гипоталамуса эстрогеновыми рецепторами» . Нейроэндокринология . 96 (2): 103–110. дои : 10.1159/000338400 . ПМЦ 3496782 . ПМИД 22538318 .

[pmid17222505-11] Просниц Э.Р., Артерберн Дж.Б., Склар Л.А. (февраль 2007 г.). «GPR30: рецептор эстрогена, связанный с белком AG» . Молекулярная и клеточная эндокринология . 265–266: 138–142. дои : 10.1016/j.mce.2006.12.010 . ПМЦ 1847610 . ПМИД 17222505 .

[Wang_2008-12] Jump up to: ^а ^б Ван С., Хуан В., Фан Г., Чжан Ю., Цяо Х. (2008). «Анализ остатков стероидных эстрогенов в образцах продуктов питания и окружающей среды». Международный журнал экологической аналитической химии . 88 (1): 1–25. Бибкод : 2008IJEAC..88....1W . дои : 10.1080/03067310701597293 . S2CID 93975613 .

[:1-13] Jump up to: ^а ^б Корач К.Д. (1998). Репродуктивная и онтотоксикология . Нью-Йорк: Марсель Деккер. ISBN 0-585-15807-Х . OCLC 44957536 .

[Labhart2012-14] А. Лабхарт (6 декабря 2012 г.). Клиническая эндокринология: теория и практика . Springer Science & Business Media. стр. 548–. ISBN 978-3-642-96158-8 .

[pmid23313336-15] Бейкер М.Э. (март 2013 г.). «Что такое физиологические эстрогены?». Стероиды . 78 (3): 337–340. doi : 10.1016/j.steroids.2012.12.011 . ПМИД 23313336 . S2CID 11803629 .

[pmid23123738-16] Миллер К.К., Аль-Райян Н., Иванова М.М., Маттингли К.А., Рипп С.Л., Клинге С.М. и др. (январь 2013 г.). «Метаболиты DHEA активируют рецепторы эстрогена альфа и бета» . Стероиды . 78 (1): 15–25. doi : 10.1016/j.steroids.2012.10.002 . ПМЦ 3529809 . ПМИД 23123738 .

[pmid10865186-17] Бхавнани Б.Р., Нискер Дж.А., Мартин Дж., Алетеби Ф., Уотсон Л., Милн Дж.К. (2000). «Сравнение фармакокинетики препарата конъюгированного лошадиного эстрогена (премарин) и синтетической смеси эстрогенов (CES) у женщин в постменопаузе». Журнал Общества гинекологических исследований . 7 (3): 175–183. дои : 10.1016/s1071-5576(00)00049-6 . ПМИД 10865186 .

[Häggström2014-18] Хэггстрем М (2014). «Референтные диапазоны эстрадиола, прогестерона, лютеинизирующего гормона и фолликулостимулирующего гормона во время менструального цикла» . Викижурнал медицины . 1 (1). дои : 10.15347/wjm/2014.001 . ISSN 2002-4436 .

[pmid15345050-19] Лин С.И., Стрём А., Вега В.Б., Конг С.Л., Йео А.Л., Томсен Дж.С. и др. (2004). «Открытие генов-мишеней альфа-рецептора эстрогена и элементов ответа в клетках опухоли молочной железы» . Геномная биология . 5 (9): С66. дои : 10.1186/gb-2004-5-9-r66 . ПМК 522873 . ПМИД 15345050 .

[pmid21117950-20] Дараби М., Ани М., Панджехпур М., Раббани М., Мовахедиан А., Зареан Э. (2011). «Влияние полиморфизма рецептора эстрогена β A1730G на реакцию экспрессии гена ABCA1 на заместительную гормональную терапию в постменопаузе». Генетическое тестирование и молекулярные биомаркеры . 15 (1–2): 11–15. дои : 10.1089/gtmb.2010.0106 . ПМИД 21117950 .

[Lauwers_Shinskie_2004_p._93-21] Лауэрс Дж., Шински Д. (2004). Консультирование кормящей матери: Руководство консультанта по грудному вскармливанию . Джонс и Бартлетт Лиринг, ООО. п. 93. ИСБН 978-0-7637-2765-9 . Проверено 12 октября 2023 г.

[titleScience_News_Online_(12/6/97):_Estrogens_Emerging_Manly_Alter_Ego-22] Ралофф Дж. (6 декабря 1997 г.). «Science News Online (6.12.97): Возникающее мужественное альтер-эго эстрогена» . Новости науки . Проверено 4 марта 2008 г.

[pmid9393999-23] Хесс Р.А., Буник Д., Ли К.Х., Бар Дж., Тейлор Дж.А., Корах К.С. и др. (декабрь 1997 г.). «Роль эстрогенов в мужской репродуктивной системе» . Природа . 390 (6659): 509–512. Бибкод : 1997Natur.390..509H . дои : 10.1038/37352 . ПМЦ 5719867 . ПМИД 9393999 .

[Science_Blog-24] «Эстроген связан с количеством сперматозоидов и мужской фертильностью» . Научный блог. Архивировано из оригинала 7 мая 2007 года . Проверено 4 марта 2008 г.

[pmid15555924-25] Хилл Р.А., Помполо С., Джонс М.Э., Симпсон Э.Р., Бун У.К. (декабрь 2004 г.). «Дефицит эстрогена приводит к апоптозу дофаминергических нейронов в медиальной преоптической области и дугообразном ядре самцов мышей». Молекулярная и клеточная нейронауки . 27 (4): 466–476. дои : 10.1016/j.mcn.2004.04.012 . ПМИД 15555924 . S2CID 25280077 .

[urlFrontiers_|_Effect_of_Estrogen_on_Musculoskeletal_Performance_and_Injury_Risk_|_Physiology-26] Чиди-Огболу Н., Баар К. (2018). «Влияние эстрогена на работу опорно-двигательного аппарата и риск травм» . Границы в физиологии . 9 : 1834. doi : 10.3389/fphys.2018.01834 . ПМК 6341375 . ПМИД 30697162 .

[urlMechanisms_behind_Estrogens'_Beneficial_Effect_on_Muscle_Strength_in_Females-27] Лоу Д.А., Балтгалвис К.А., Грайзинг С.М. (апрель 2010 г.). «Механизмы благотворного влияния эстрогена на мышечную силу у женщин» . Обзоры физических упражнений и спортивных наук . 38 (2): 61–67. дои : 10.1097/JES.0b013e3181d496bc . ПМЦ 2873087 . ПМИД 20335737 .

[Max_1984-28] Макс С.Р. (декабрь 1984 г.). «Синергия андрогенов и эстрогенов в мышце, поднимающей задний проход крысы: глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа». Молекулярная и клеточная эндокринология . 38 (2–3): 103–107. дои : 10.1016/0303-7207(84)90108-4 . ПМИД 6510548 . S2CID 24198956 .

[pmid1958566-29] Кут Р.В., Амелинк Г.Дж., Бланкенштейн М.А., Бэр П.Р. (1991). «Тамоксифен и эстроген защищают мышцы крысы от физиологических повреждений». Журнал биохимии стероидов и молекулярной биологии . 40 (4–6): 689–695. дои : 10.1016/0960-0760(91)90292-д . ПМИД 1958566 . S2CID 44446541 .

[30] Хайзлип К.М., Харрисон Б.С., Лейнванд Л.А. (январь 2015 г.). «Половые различия в кинетике скелетных мышц и составе волокон» . Физиология . 30 (1): 30–39. дои : 10.1152/физиол.00024.2014 . ПМЦ 4285578 . ПМИД 25559153 . «Добавка эстрогена увеличивает процентное содержание типа III в подошвенной мышце обратно до 42%. (70)»

[pmid30097511-31] Фрэнк А.П., де Соуза Сантос Р., Палмер Б.Ф., Клегг DJ (октябрь 2019 г.). «Детерминанты распределения жира в организме человека могут дать представление о рисках для здоровья, связанных с ожирением» . Журнал исследований липидов . 60 (10): 1710–1719. дои : 10.1194/jlr.R086975 . ПМК 6795075 . ПМИД 30097511 .

[urlMetabolic_impact_of_sex_hormones_on_obesity_-_PubMed-32] Браун Л.М., Гент Л., Дэвис К., Клегг DJ (сентябрь 2010 г.). «Метаболическое влияние половых гормонов на ожирение» . Исследования мозга . 1350 : 77–85. дои : 10.1016/j.brainres.2010.04.056 . ПМЦ 2924463 . ПМИД 20441773 .

[urlTestosterone_and_Visceral_Fat_in_Midlife_Women:_The_Study_of_Women's_Health_Across_the_Nation_(SWAN)_Fat_Patterning_Study-33] Янссен И., Пауэлл Л.Х., Казлаускайте Р., Дуган С.А. (март 2010 г.). «Тестостерон и висцеральный жир у женщин среднего возраста: исследование структуры жира в исследовании женского здоровья по всей стране (SWAN)» . Ожирение . 18 (3): 604–610. дои : 10.1038/oby.2009.251 . ПМЦ 2866448 . ПМИД 19696765 .

[urlChapter_24:_Estrogens_and_Body_Weight_Regulation_in_Men-34] Рубинов КБ (2017). «Эстрогены и регулирование массы тела у мужчин». Половые и гендерные факторы, влияющие на метаболический гомеостаз, диабет и ожирение . Достижения экспериментальной медицины и биологии. Том. 1043. Спрингер. стр. 285–313. дои : 10.1007/978-3-319-70178-3_14 . ISBN 978-3-319-70177-6 . ПМЦ 5835337 . ПМИД 29224100 .

[Hepatic_adropin_is_regulated_by_est-35] Jump up to: ^а ^б Стокар Дж., Гурт И., Коэн-Кфир Э., Якубовский О., Халлак Н., Беньямини Х. и др. (июнь 2022 г.). «Печеночный адропин регулируется эстрогеном и способствует неблагоприятным метаболическим фенотипам у мышей с удаленными яичниками» . Молекулярный метаболизм . 60 : 101482. doi : 10.1016/j.molmet.2022.101482 . ПМК 9044006 . ПМИД 35364299 .

[36] Фрайш П. «Причины, по которым ваше лицо выглядит опухшим» . ВебМД .

[37] Стахенфельд Н.С. (июль 2008 г.). «Влияние половых гормонов на регуляцию жидкости в организме» . Обзоры физических упражнений и спортивных наук . 36 (3): 152–159. дои : 10.1097/JES.0b013e31817be928 . ПМЦ 2849969 . ПМИД 18580296 .

[Pawlina_2023_p._1481-38] Павлина В (2023). Гистология: текст и атлас: с коррелирующей клеточной и молекулярной биологией . Уолтерс Клювер Здоровье. п. 1481. ИСБН 978-1-9751-8152-9 . Проверено 12 октября 2023 г.

[Greenberg_Bruess_Oswalt_2014_p._248-39] Гринберг Дж., Брюсс С., Освальт С. (2014). «Зачатие, беременность и роды» . Исследование аспектов человеческой сексуальности . Джонс и Бартлетт Обучение. п. 248. ИСБН 978-1-4496-4851-0 . Проверено 12 октября 2023 г.

[40] «Исследователи обнаруживают генетические причины повышенного риска развития меланомы у мужчин» . ScienceDaily .

[41] Эрнандо Б., Ибаррола-Вильява М., Фернандес Л.П., Пенья-Чиле М., Льорка-Карденоса М., Ольтра СС и др. (18 марта 2016 г.). «Полоспецифичные генетические эффекты, связанные с пигментацией, чувствительностью к солнечному свету и меланомой в популяции испанского происхождения» . Биология половых различий . 7 (1): 17. дои : 10.1186/s13293-016-0070-1 . ПМЦ 4797181 . ПМИД 26998216 . «Результаты этого исследования показывают, что действительно существуют генетические эффекты, специфичные для пола, в пигментации человека, с более сильным эффектом для более темной пигментации у женщин по сравнению с мужчинами. Вероятной причиной может быть дифференциальная экспрессия меланогенных генов у женщин из-за более высоких уровней эстрогена. Эти генетические эффекты, специфичные для пола, могут помочь объяснить наличие более темной пигментации глаз и кожи у женщин, а также хорошо известный более высокий риск развития меланомы у мужчин».

[pmid15298854-42] Массаро Д., Массаро Г.Д. (декабрь 2004 г.). «Эстроген регулирует образование, потерю и регенерацию легочных альвеол у мышей» (PDF) . Американский журнал физиологии. Клеточная и молекулярная физиология легких . 287 (6): Л1154–Л1159. дои : 10.1152/ajplung.00228.2004 . ПМИД 15298854 . S2CID 24642944 . Архивировано из оригинала (PDF) 25 февраля 2019 года.

[43] Кристенсен А., Бентли Дж.Э., Кабрера Р., Ортега Х.Х., Перфито Н., Ву Т.Дж. и др. (июль 2012 г.). «Гормональная регуляция женской репродукции» . Гормональные и метаболические исследования . 44 (8): 587–591. дои : 10.1055/s-0032-1306301 . ПМЦ 3647363 . ПМИД 22438212 .

[pmid21851428-44] Ханда Р.Дж., Огава С., Ван Дж.М., Хербисон А.Е. (январь 2012 г.). «Роль рецептора эстрогена β в функции мозга взрослого человека» . Журнал нейроэндокринологии . 24 (1): 160–173. дои : 10.1111/j.1365-2826.2011.02206.x . ПМЦ 3348521 . ПМИД 21851428 .

[pmid9638959-45] Коу Л.М., Пфафф Д.В. (май 1998 г.). «Картирование путей нейронной и сигнальной трансдукции лордоза в поисках действия эстрогена на центральную нервную систему». Поведенческие исследования мозга . 92 (2): 169–180. дои : 10.1016/S0166-4328(97)00189-7 . ПМИД 9638959 . S2CID 28276218 .

[pmid16037752-46] Уорнок Дж.К., Суонсон С.Г., Борель Р.В., Зипфель Л.М., Бреннан Дж.Дж. (2005). «Комбинированные этерифицированные эстрогены и метилтестостерон по сравнению с одними этерифицированными эстрогенами при лечении потери сексуального интереса у женщин в хирургической менопаузе». Менопауза . 12 (4): 374–384. doi : 10.1097/01.GME.0000153933.50860.FD . ПМИД 16037752 . S2CID 24557071 .

[pmid21514299-47] Хейман-младший, Рупп Х., Янссен Э., Ньюхаус С.К., Брауэр М., Лаан Э. (май 2011 г.). «Сексуальное желание, сексуальное возбуждение и гормональные различия у женщин в США и Нидерландах в пременопаузе с низким сексуальным желанием и без него». Гормоны и поведение . 59 (5): 772–779. дои : 10.1016/j.yhbeh.2011.03.013 . ПМИД 21514299 . S2CID 20807391 .

[Malley2010-48] Брискен С., О'Мэлли Б (декабрь 2010 г.). «Действие гормонов в молочной железе» . Перспективы Колд-Спринг-Харбор в биологии . 2 (12): а003178. doi : 10.1101/cshperspect.a003178 . ПМЦ 2982168 . ПМИД 20739412 .

[pmid9516076-49] Кляйнберг Д.Л. (февраль 1998 г.). «Роль IGF-I в нормальном развитии молочной железы». Исследование и лечение рака молочной железы . 47 (3): 201–208. дои : 10.1023/а:1005998832636 . ПМИД 9516076 . S2CID 30440069 .

[Johnson2003-50] Jump up to: ^а ^б ^с Джонсон Л.Р. (2003). Основная медицинская физиология . Академическая пресса. п. 770. ИСБН 978-0-12-387584-6 .

[NormanHenry2014-51] Jump up to: ^а ^б ^с Норман А.В., Генри Х.Л. (30 июля 2014 г.). Гормоны . Академическая пресса. п. 311. ИСБН 978-0-08-091906-5 .

[CoadDunstall2011-52] Jump up to: ^а ^б Коад Дж., Данстолл М. (2011). Анатомия и физиология для акушерок, с онлайн-доступом Pageburst, 3: Анатомия и физиология для акушерок . Elsevier Науки о здоровье. п. 413. ИСБН 978-0-7020-3489-3 .

[HaslamOsuch2006-53] Хаслам С.З., Осуч-младший (1 января 2006 г.). Гормоны и рак молочной железы у женщин в постменопаузе . ИОС Пресс. п. 69. ИСБН 978-1-58603-653-9 .

[SilbernaglDespopoulos2011-54] Зильбернагль С., Деспопулос А (1 января 2011 г.). Цветной атлас физиологии . Тиме. стр. 305–. ISBN 978-3-13-149521-1 .

[Fadem2007-55] Фадем Б (2007). Высокопроизводительный комплексный обзор USMLE, шаг 1 . Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. стр. 445–. ISBN 978-0-7817-7427-7 .

[Blackburn2014-56] Блэкберн С (14 апреля 2014 г.). Физиология матери, плода и новорожденного . Elsevier Науки о здоровье. стр. 146–. ISBN 978-0-323-29296-2 .

[IIIBarbieri2013-57] Штраус Дж. Ф., Барбьери Р. Л. (13 сентября 2013 г.). Репродуктивная эндокринология Йена и Яффе . Elsevier Науки о здоровье. стр. 236–. ISBN 978-1-4557-2758-2 .

[WilsonNizet2015-58] Уилсон CB, Низет В., Мальдонадо Й., Ремингтон Дж.С., Кляйн Дж.О. (24 февраля 2015 г.). Инфекционные болезни плода и новорожденного Ремингтона и Кляйна . Elsevier Науки о здоровье. стр. 190–. ISBN 978-0-323-24147-2 .

[59] Сарате С., Стевнснер Т., Гредилья Р. (2017). «Роль эстрогена и других половых гормонов в старении мозга. Нейропротекция и восстановление ДНК» . Границы стареющей неврологии . 9 : 430. дои : 10.3389/fnagi.2017.00430 . ПМЦ 5743731 . ПМИД 29311911 .

[pmid22004260-60] Шервин Б.Б. (февраль 2012 г.). «Эстроген и когнитивное функционирование у женщин: уроки, которые мы извлекли» . Поведенческая нейронаука . 126 (1): 123–127. дои : 10.1037/a0025539 . ПМЦ 4838456 . ПМИД 22004260 .

[pmid26109339-61] Хара Ю., Уотерс Э.М., МакИвен Б.С., Моррисон Дж.Х. (июль 2015 г.). «Влияние эстрогена на когнитивное и синаптическое здоровье на протяжении всей жизни» . Физиологические обзоры . 95 (3): 785–807. doi : 10.1152/physrev.00036.2014 . ПМЦ 4491541 . ПМИД 26109339 .

[pmid26149525-62] Король Д.Л., Пизани С.Л. (август 2015 г.). «Эстрогены и познание: друзья или враги?: Оценка противоположного воздействия эстрогенов на обучение и память» . Гормоны и поведение . 74 : 105–115. дои : 10.1016/j.yhbeh.2015.06.017 . ПМЦ 4573330 . ПМИД 26149525 .

[pmid26774208-63] Ау А, Фехер А, Макфи Л, Джесса А, О С, Эйнштейн Г (январь 2016 г.). «Эстрогены, воспаление и познание» . Границы нейроэндокринологии . 40 : 87–100. doi : 10.1016/j.yfrne.2016.01.002 . ПМИД 26774208 .

[64] Джейкобс Э., Д'Эспозито М. (апрель 2011 г.). «Эстроген формирует дофамин-зависимые когнитивные процессы: последствия для здоровья женщин» . Журнал неврологии . 31 (14): 5286–5293. doi : 10.1523/JNEUROSCI.6394-10.2011 . ПМК 3089976 . ПМИД 21471363 .

[65] Колзато Л.С., Хоммель Б. (1 января 2014 г.). «Влияние эстрогена на когнитивные функции высшего порядка у женщин, не подвергающихся стрессу, может зависеть от индивидуальных различий в базовых уровнях дофамина» . Границы в неврологии . 8 : 65. дои : 10.3389/fnins.2014.00065 . ПМК 3985021 . ПМИД 24778605 .

[66] Хогерворст Э (март 2013 г.). «Эстроген и мозг: улучшает ли лечение эстрогенами когнитивные функции?». Менопауза Интернэшнл . 19 (1): 6–19. дои : 10.1177/1754045312473873 . ПМИД 27951525 . S2CID 10122688 .

[pmid16292022-67] Дума С.Л., Муж С., О'Доннелл М.Э., Барвин Б.Н., Вуденд А.К. (2005). «Расстройства настроения, связанные с эстрогеном: факторы репродуктивного жизненного цикла». АНС. Достижения в области сестринского дела . 28 (4): 364–375. дои : 10.1097/00012272-200510000-00008 . ПМИД 16292022 . S2CID 9172877 .

[pmid16388113-68] Остерлунд М.К., Витт М.Р., Густафссон Дж.А. (декабрь 2005 г.). «Действие эстрогена на настроение и нейродегенеративные расстройства: эстрогенные соединения с селективными свойствами - новое поколение терапевтических средств». Эндокринный . 28 (3): 235–242. дои : 10.1385/ЭНДО:28:3:235 . ПМИД 16388113 . S2CID 8205014 .

[pmid17909167-69] Ласюк Г.Ц., Хегадорен К.М. (октябрь 2007 г.). «Влияние эстрадиола на центральные серотонинергические системы и его связь с настроением у женщин». Биологические исследования для медсестер . 9 (2): 147–160. дои : 10.1177/1099800407305600 . ПМИД 17909167 . S2CID 37965502 .

[70] Григориадис С., Симан М.В. (июнь 2002 г.). «Роль эстрогена при шизофрении: значение для практических рекомендаций по лечению шизофрении для женщин» . Канадский журнал психиатрии . 47 (5): 437–442. дои : 10.1177/070674370204700504 . ПМИД 12085678 .

[71] «ПМДД/ПМС» . Центр психического здоровья женщин Массачусетской больницы общего профиля . Проверено 12 января 2019 г.

[pmid16566897-72] Хилл Р.А., Макиннес К.Дж., Гонг Э.К., Джонс М.Э., Симпсон Э.Р., Бун У.К. (февраль 2007 г.). «У мышей-самцов с дефицитом эстрогена развивается компульсивное поведение». Биологическая психиатрия . 61 (3): 359–366. doi : 10.1016/j.biopsych.2006.01.012 . ПМИД 16566897 . S2CID 22669945 .

[pmid22225849-73] Бенмансур С., Уивер Р.С., Бартон А.К., Адениджи О.С., Фрейзер А. (апрель 2012 г.). «Сравнение влияния эстрадиола и прогестерона на серотонинергическую функцию» . Биологическая психиатрия . 71 (7): 633–641. doi : 10.1016/j.biopsych.2011.11.023 . ПМК 3307822 . ПМИД 22225849 .

[74] Берг С.Дж., Винн-Эдвардс К.Э. (июнь 2001 г.). «Изменения уровней тестостерона, кортизола и эстрадиола у мужчин, становящихся отцами». Труды клиники Мэйо . 76 (6): 582–592. дои : 10.4065/76.6.582 . ПМИД 11393496 .

[Cao-75] Jump up to: ^а ^б ^с Цао X, Сюй П., Ойола М.Г., Ся Y, Ян X, Сайто К. и др. (октябрь 2014 г.). «Эстрогены стимулируют серотониновые нейроны, препятствуя перееданию у мышей» . Журнал клинических исследований . 124 (10): 4351–4362. дои : 10.1172/JCI74726 . ПМК 4191033 . ПМИД 25157819 .

[Jimerson-76] Джимерсон, округ Колумбия, Лесем, доктор медицинских наук, Кэй У.Х., Хегг А.П., Брюэртон Т.Д. (сентябрь 1990 г.). «Расстройства пищевого поведения и депрессия: есть ли связь с серотонином?». Биологическая психиатрия . 28 (5): 443–454. дои : 10.1016/0006-3223(90)90412-у . ПМИД 2207221 . S2CID 31058047 .

[Klump2013-77] Кламп К.Л., Кил П.К., Расин С.Е., Берт С.А., Берт А.С., Нил М. и др. (февраль 2013 г.). «Взаимодействующее воздействие эстрогена и прогестерона на изменения эмоционального питания на протяжении менструального цикла» . Журнал аномальной психологии . 122 (1): 131–137. дои : 10.1037/a0029524 . ПМК 3570621 . ПМИД 22889242 .

[Edler-78] Jump up to: ^а ^б Эдлер С., Липсон С.Ф., Кил П.К. (январь 2007 г.). «Гормоны яичников и переедание при нервной булимии». Психологическая медицина . 37 (1): 131–141. дои : 10.1017/S0033291706008956 . ПМИД 17038206 . S2CID 36609028 .

[Klump2014-79] Jump up to: ^а ^б Кламп К.Л., Расин С.Е., Хильдебрандт Б., Берт С.А., Нил М., Сиск К.Л. и др. (сентябрь 2014 г.). «Влияние гормонов яичников на нерегулируемое питание: сравнение ассоциаций у женщин с эпизодами переедания и без них» . Клиническая психологическая наука . 2 (4): 545–559. дои : 10.1177/2167702614521794 . ПМК 4203460 . ПМИД 25343062 .

[Klump2008-80] Кламп К.Л., Кил П.К., Калберт К.М., Эдлер С. (декабрь 2008 г.). «Гормоны яичников и переедание: изучение связей в общественных образцах» . Психологическая медицина . 38 (12): 1749–1757. дои : 10.1017/S0033291708002997 . ПМЦ 2885896 . ПМИД 18307829 .

[Lester-81] Лестер Н.А., Кил П.К., Липсон С.Ф. (январь 2003 г.). «Колебание симптомов при нервной булимии: связь с фазой менструального цикла и уровнем кортизола». Психологическая медицина . 33 (1): 51–60. дои : 10.1017/s0033291702006815 . ПМИД 12537036 . S2CID 21497515 .

[pmid19804754-82] Ву М.В., Маноли Д.С., Фрейзер Э.Дж., Коутс Дж.К., Толлкун Дж., Хонда С. и др. (октябрь 2009 г.). «Эстроген маскулинизирует нервные пути и половое поведение» . Клетка . 139 (1): 61–72. дои : 10.1016/j.cell.2009.07.036 . ПМЦ 2851224 . ПМИД 19804754 .

[pmid19707181-83] Рочира В., Карани С. (октябрь 2009 г.). «Дефицит ароматазы у мужчин: клиническая перспектива» . Обзоры природы. Эндокринология . 5 (10): 559–568. дои : 10.1038/nrendo.2009.176 . ПМИД 19707181 . S2CID 22116130 .

[pmid11534997-84] Уилсон Дж.Д. (сентябрь 2001 г.). «Андрогены, андрогенные рецепторы и мужское гендерно-ролевое поведение» (PDF) . Гормоны и поведение . 40 (2): 358–366. дои : 10.1006/hbeh.2001.1684 . ПМИД 11534997 . S2CID 20480423 . Архивировано из оригинала (PDF) 26 февраля 2019 года.

[pmid16876166-85] Баум М.Дж. (ноябрь 2006 г.). «Модели психосексуальной дифференциации млекопитающих: когда возможен «перенос» на человеческую ситуацию?». Гормоны и поведение . 50 (4): 579–588. дои : 10.1016/j.yhbeh.2006.06.003 . ПМИД 16876166 . S2CID 7465192 .

[pmid10500455-86] Розано ГМ, Панина Г (1999). «Эстрогены и сердце». Терапия . 54 (3): 381–385. ПМИД 10500455 .

[pmid21836070-87] Надкарни С., Купер Д., Бранкалеоне В., Бена С., Перретти М. (ноябрь 2011 г.). «Активация пути аннексина А1 лежит в основе защитного действия эстрогена на полиморфно-ядерные лейкоциты» . Атеросклероз, тромбоз и сосудистая биология . 31 (11): 2749–2759. дои : 10.1161/ATVBAHA.111.235176 . ПМЦ 3357483 . ПМИД 21836070 .

[pmid26560059-88] Абдул Султан А., Уэст Дж., Стефанссон О., Грейндж М.Дж., Тата Л.Дж., Флеминг К.М. и др. (ноябрь 2015 г.). «Определение венозной тромбоэмболии и измерение ее заболеваемости с использованием шведских реестров здравоохранения: общенациональное когортное исследование беременных» . БМЖ Опен . 5 (11): e008864. doi : 10.1136/bmjopen-2015-008864 . ПМЦ 4654387 . ПМИД 26560059 .

[Foo_et_al_2016-89] Jump up to: ^а ^б Фу Ю.З., Накагава С., Роудс Дж., Симмонс Л.В. (февраль 2017 г.). «Влияние половых гормонов на иммунную функцию: метаанализ» (PDF) . Биологические обзоры Кембриджского философского общества . 92 (1): 551–571. дои : 10.1111/brv.12243 . ПМИД 26800512 . S2CID 37931012 .

[Taneja_2018-90] Танея В. (27 августа 2018 г.). «Половые гормоны определяют иммунный ответ» . Границы в иммунологии . 9 : 1931. дои : 10.3389/fimmu.2018.01931 . ПМК 6119719 . ПМИД 30210492 .

[Roved_et_al_2017-91] Jump up to: ^а ^б Ровед Дж., Вестердал Х., Хассельквист Д. (февраль 2017 г.). «Половые различия в иммунных реакциях: гормональные эффекты, антагонистический отбор и эволюционные последствия». Гормоны и поведение . 88 : 95–105. дои : 10.1016/j.yhbeh.2016.11.017 . ПМИД 27956226 . S2CID 9137227 .

[Khan_Ansar_2016-92] Хан Д., Ансар Ахмед С. (6 января 2016 г.). «Иммунная система является естественной мишенью для действия эстрогена: противоположные эффекты эстрогена при двух прототипных аутоиммунных заболеваниях» . Границы в иммунологии . 6 : 635. дои : 10.3389/fimmu.2015.00635 . ПМК 4701921 . ПМИД 26779182 .

[Kovats_2015-93] Jump up to: ^а ^б ^с Ковац С (апрель 2015 г.). «Эстрогеновые рецепторы регулируют врожденные иммунные клетки и сигнальные пути» . Клеточная иммунология . 294 (2): 63–69. дои : 10.1016/j.cellimm.2015.01.018 . ПМК 4380804 . ПМИД 25682174 .

[94] Приор JC (2018). Сезон эстрогеновой бури: истории перименопаузы . Ванкувер, Британская Колумбия: CeMCOR (Центр исследований менструального цикла и овуляции). ISBN 9780973827521 . Проверено 24 июля 2021 г. [...] высокий уровень эстрогена усиливает реакцию гормона стресса на стрессовые [...]

[HäggströmRichfield2014-95] Хэггстрем М., Ричфилд Д. (2014). «Схема путей стероидогенеза человека» . Викижурнал медицины . 1 (1). дои : 10.15347/wjm/2014.005 . ISSN 2002-4436 .

[Marieb-96] Мариб Э (2013). Анатомия и физиология . Бенджамин-Каммингс. п. 903. ИСБН 978-0-321-88760-3 .

[pmid4815174-97] Хемселл Д.Л., Гродин Дж.М., Бреннер П.Ф., Сиитери П.К., Макдональд ПК (март 1974 г.). «Плазменные предшественники эстрогена. II. Корреляция степени превращения плазменного андростендиона в эстрон с возрастом» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 38 (3): 476–479. doi : 10.1210/jcem-38-3-476 . ПМИД 4815174 .

[98] Баракат Р., Окли О, Ким Х, Джин Дж, Ко СиДжей (сентябрь 2016 г.). «Внегонадные участки биосинтеза и функции эстрогенов» . Отчеты БМБ . 49 (9): 488–496. дои : 10.5483/BMBRep.2016.49.9.141 . ПМК 5227141 . ПМИД 27530684 .

[pmid11511861-99] Jump up to: ^а ^б Нельсон Л.Р., Булун С.Е. (сентябрь 2001 г.). «Производство и действие эстрогена». Журнал Американской академии дерматологии . 45 (3 дополнения): S116–S124. дои : 10.1067/mjd.2001.117432 . ПМИД 11511861 .

[100] Лабри Ф., Беланжер А., Луу-Те В., Лабри С., Симард Дж., Кузан Л. и др. (1998). «ДГЭА и интракринное образование андрогенов и эстрогенов в периферических тканях-мишенях: его роль во время старения». Стероиды . 63 (5–6): 322–328. дои : 10.1016/S0039-128X(98)00007-5 . ПМИД 9618795 . S2CID 37344052 .

[Trachsler_Thorn_Labhart_Bürgi_2012_p._530-101] Шрейдер В.Е. (2012). «Яичник» . В: Тракслер А., Торн Г., Лабхарт А., Бюрги Х., Додсворт-Филлипс Дж., Констам Г., Курвуазье Б., Фишер Дж.А., Фрёш Э.Р., Гроб П. (ред.). Клиническая эндокринология: теория и практика . Шпрингер Берлин Гейдельберг. п. 530. ИСБН 978-3-642-96158-8 . Проверено 12 октября 2023 г.

[Fuentes_Silveyra_2019-102] Фуэнтес Н., Сильвейра П. (2019). «Механизмы передачи сигналов рецептора эстрогена». Достижения в области химии белков и структурной биологии . Том. 116. Эльзевир. стр. 135–170. дои : 10.1016/bs.apcsb.2019.01.001 . ISBN 9780128155615 . ISSN 1876-1623 . ПМК 6533072 . ПМИД 31036290 . Физиологически метаболическое преобразование эстрогенов позволяет выводить их из организма через мочу, фекалии и/или желчь, а также вырабатывать аналоги эстрогенов, которые, как было показано, обладают антипролиферативным действием (Tsuriya et al., 2005).

[pmid16112947-103] Куль Х. (август 2005 г.). «Фармакология эстрогенов и прогестагенов: влияние различных путей введения». Климактерический . 8 (Приложение 1): 3–63. дои : 10.1080/13697130500148875 . ПМИД 16112947 . S2CID 24616324 .

[104] Весп Л.М., Deutsch MB (март 2017 г.). «Варианты гормонального и хирургического лечения трансгендерных женщин и лиц трансженского спектра». Психиатрические клиники Северной Америки . 40 (1): 99–111. дои : 10.1016/j.psc.2016.10.006 . ПМИД 28159148 .

[pmid15940278-105] Тата-младший (июнь 2005 г.). «Сто лет гормонов» . Отчеты ЭМБО . 6 (6): 490–496. дои : 10.1038/sj.embor.7400444 . ПМЦ 1369102 . ПМИД 15940278 .

[bioetymology-106] Jump up to: ^а ^б «Происхождение с точки зрения биомедицины: эстроген или эстроген» . Биоэтимология . Проверено 24 января 2018 г.

[107] «Совет по фармации и химии». Журнал Американской медицинской ассоциации . 107 (15): 1221–3. 1936. дои : 10.1001/jama.1936.02770410043011 .

[108] «Инструмент для изучения греческого слова: oistros» . Цифровая библиотека Персея . Проверено 28 декабря 2011 г.

[pmid11258977-109] Фанг Х., Тонг В., Ши Л.М., Блер Р., Перкинс Р., Бранхам В. и др. (март 2001 г.). «Взаимосвязь структура-активность для большого разнообразного набора природных, синтетических и экологических эстрогенов». Химические исследования в токсикологии . 14 (3): 280–294. CiteSeerX 10.1.1.460.20 . дои : 10.1021/tx000208y . ПМИД 11258977 .

[pmid20977246-110] Уайз А., О'Брайен К., Вудрафф Т. (январь 2011 г.). «Вносят ли оральные контрацептивы значительный вклад в эстрогенность питьевой воды?». Экологические науки и технологии . 45 (1): 51–60. дои : 10.1021/es1014482 . ПМИД 20977246 .

[111] Пич С. «Не вините таблетку | Последние новости» . Новости химии и техники . Проверено 22 апреля 2023 г.

[pmid16203238-112] Лини К.Э., Джоблинг С., Ширс Дж.А., Симпсон П., Тайлер Ч.Р. (октябрь 2005 г.). «Оценка чувствительности различных стадий жизни к половым нарушениям у плотвы (Rutilus rutilus), подвергшейся воздействию сточных вод очистных сооружений» . Перспективы гигиены окружающей среды . 113 (10): 1299–1307. дои : 10.1289/ehp.7921 . ПМК 1281270 . ПМИД 16203238 .

[pmid16818244-113] Джоблинг С., Уильямс Р., Джонсон А., Тейлор А., Гросс-Сорокин М., Нолан М. и др. (апрель 2006 г.). «Прогнозируемое воздействие стероидных эстрогенов в реках Великобритании коррелирует с широко распространенными сексуальными нарушениями в популяциях диких рыб» . Перспективы гигиены окружающей среды . 114 (Приложение 1): 32–39. дои : 10.1289/ehp.8050 . ПМЦ 1874167 . ПМИД 16818244 .

[114] Сангхави Д.М. (17 октября 2006 г.). «Дошкольное половое созревание и поиск причин» . Нью-Йорк Таймс . Проверено 4 июня 2008 г.

[FDA_cosmetics-115] Jump up to: ^а ^б FDA (февраль 1995 г.). «Продукты, содержащие эстрогенные гормоны, экстракт плаценты или витамины» . Руководство по проверкам производителей косметической продукции . Архивировано из оригинала 14 октября 2007 года . Проверено 24 октября 2006 г.

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

[10]

[11]

[12]

[13]

[14]

[15]

[16]

[17]

[18]

[19]

[20]

[21]

[22]

[23]

[24]

[25]

[26]

[27]

[28]

[29]

[30]

[31]

[32]

[33]

[34]

[35]

[36]

[37]

[38]

[39]

[40]

[41]

[42]

[43]

[44]

[45]

[46]

[47]

[48]

[49]

[50]

[51]

[52]

[53]

[54]

[55]

[56]

[57]

[58]

[59]

[60]

[61]

[62]

[63]

[64]

[65]

[66]

[67]

[68]

[69]

[70]

[71]

[72]

[73]

[74]

[75]

[76]

[77]

[78]

[79]

[80]

[81]

[82]

[83]

[84]

[85]

[86]

[87]

[88]

[89]

[90]

[91]

[92]

[93]

[94]

[95]

[96]

[97]

[98]

[99]

[100]

v т и Эстрадиол
Темы	Эстрадиол (как гормон) Эстрадиол (как лекарство) Фармакодинамика эстрадиола Фармакокинетика эстрадиола Эстроген (как гормон) Эстроген (в качестве лекарства) Менопаузальная гормональная терапия Феминизирующая гормональная терапия Противозачаточные таблетки, содержащие эстрадиол Комбинированный инъекционный контроль над рождаемостью Высокие дозы эстрогена Гидроксилирование эстрадиола
Эфиры	Эстрадиола ацетат Эстрадиола ацетилсалицилат Эстрадиола антранилат Эстрадиола бензоат бутират Эстрадиола бензоат циклооктениловый эфир Эстрадиола бензоат Эстрадиола бутирилацетат Эстрадиола циклооктилацетат Эстрадиола ципионат Эстрадиола деканоат Эстрадиола диацетат Дибутират эстрадиола Эстрадиола диенантат Эстрадиола дипропионат Эстрадиола дистеарат Дисульфат эстрадиола Эстрадиола диундецилат Эстрадиола диундециленат Эстрадиола энантат Эстрадиола фуроат Эстрадиола глюкуронид Эстрадиола гемисукцинат Эстрадиола гексагидробензоат Эстрадиола монопропионат Эстрадиол горчичный Эстрадиола пальмитат Эстрадиола фенилпропионат Эстрадиола фосфат Эстрадиола пивалат Эстрадиола пропоксифенилпропионат Эстрадиола салицилат Эстрадиола стеарат Сульфамат эстрадиола Эстрадиола сульфат Эстрадиола ундецилат Эстрадиола ундециленат Эстрадиола валерат Эстрамустинфосфат (эстрадиола нормустинфосфат) Эстрогеновый эфир Полиэстрадиола фосфат
Связанный	Эстрон Эстриол Эстерол Этинилэстрадиол Конъюгированные эстрогены Этерифицированные эстрогены Эстрона сульфат Эстропипат (пиперазина эстрона сульфат)