Ксеноэстроген

Ксеноэстрогены представляют собой тип ксеногормона , имитирующего эстроген . Они могут быть как синтетическими, так и природными химическими соединениями . Синтетические ксеноэстрогены включают некоторые широко используемые промышленные соединения, такие как ПХБ , БФА и фталаты , которые оказывают эстрогенное воздействие на живой организм, хотя химически они отличаются от эстрогенных веществ, вырабатываемых внутри эндокринной системы любого организма. Природные ксеноэстрогены включают фитоэстрогены , которые представляют собой ксеноэстрогены растительного происхождения. Поскольку основным путем воздействия этих соединений является употребление в пищу фитоэстрогенных растений, их иногда называют «диетическим эстрогенами». Микоэстрогены , эстрогенные вещества грибов , представляют собой еще один тип ксеноэстрогенов, которые также считаются микотоксинами . ^{[ 1 ]}^{[ 2 ]}

Ксеноэстрогены клинически значимы, поскольку они могут имитировать эффекты эндогенного эстрогена и, таким образом, участвуют в преждевременном половом созревании и других нарушениях репродуктивной системы. ^{[ 3 ]}^{[ 4 ]}

Ксеноэстрогены включают фармакологические эстрогены (у которых эстрогенное действие является предполагаемым эффектом, как в препарате этинилэстрадиоле, используемом в противозачаточных таблетках ), но другие химические вещества также могут оказывать эстрогенное действие. Ксеноэстрогены были введены в окружающую среду промышленными, сельскохозяйственными и химическими компаниями и потребителями только в последние 70 лет или около того, но архиэстрогены существуют в природе. Некоторые растения (например, зерновые и бобовые) используют эстрогенные вещества, возможно, как часть своей естественной защиты от травоядных животных, контролируя их плодовитость. ^{[ 5 ]}^{[ 6 ]}

Потенциальное воздействие ксеноэстрогенов на окружающую среду и здоровье человека вызывает растущую обеспокоенность. ^{[ 7 ]} Слово ксеноэстроген происходит от греческих слов ξένο (ксено, что означает чужеродный), οἶστρος (эструс, что означает сексуальное желание) и γόνο (ген, что означает «генерировать») и буквально означает «чужой эстроген ». Ксеноэстрогены также называют «гормонами окружающей среды» или «EDC» (соединения, разрушающие эндокринную систему, или эндокринные разрушители сокращенно ). Большинство ученых, изучающих ксеноэстрогены, в том числе Общество эндокринологов , считают их серьезной угрозой для окружающей среды, которая оказывает разрушительное воздействие на гормоны как дикой природы, так и людей. ^{[ 8 ]}^{[ 9 ]}^{[ 10 ]}^{[ 11 ]}^{[ 12 ]}

Механизм действия

Начало полового созревания характеризуется повышением уровня гипоталамического гонадотропин-рилизинг-гормона (ГнРГ). ГнРГ запускает секрецию лютеинизирующего гормона (ЛГ) и фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) передней долей гипофиза , что, в свою очередь, заставляет яичники реагировать и секретировать эстрадиол . Увеличение уровня эстрогена в гонадах способствует развитию груди, распределению жира у женщин и росту скелета. Андрогены надпочечников и гонадных андрогенов приводят к появлению волос на лобке и подмышках. ^{[ 13 ]}^{[ 14 ]} Периферическое преждевременное половое созревание, вызванное экзогенными эстрогенами, оценивают по снижению уровня гонадотропинов. ^{[ 15 ]}

Ксеноэстрогены в пластике, упакованных продуктах питания, подносах для напитков и контейнерах (особенно, когда они были нагреты на солнце или в духовке) могут препятствовать половому развитию, воздействуя на разные уровни – гипоталамо-гипофизарную ось, половые железы, периферические органы-мишени, такие как грудь, волосяные фолликулы и половые органы. Экзогенные химические вещества, имитирующие эстроген, могут изменять функции эндокринной системы и вызывать различные нарушения здоровья, вмешиваясь в синтез, метаболизм, связывание или клеточные реакции естественных эстрогенов. ^{[ 14 ]}^{[ 16 ]}^{[ 17 ]}^{[ 18 ]}

Хотя физиология репродуктивной системы сложна, предполагается, что действие экзогенных эстрогенов из окружающей среды происходит по двум возможным механизмам. Ксеноэстрогены могут временно или постоянно изменять петли обратной связи в головном мозге, гипофизе, половых железах и щитовидной железе, имитируя эффекты эстрогена и запуская их специфические рецепторы, или они могут связываться с рецепторами гормонов и блокировать действие естественных гормонов. Таким образом, вполне вероятно, что эстрогены окружающей среды могут ускорять половое развитие, если они присутствуют в достаточной концентрации или при хроническом воздействии. ^{[ 16 ]}^{[ 18 ]}^{[ 19 ]}^{[ 20 ]} Сходство структуры экзогенных эстрогенов и эстрогенов изменило гормональный баланс в организме и привело к различным репродуктивным проблемам у женщин. ^{[ 14 ]} Общий механизм действия заключается в связывании экзогенных соединений, имитирующих эстроген, с эстрогенсвязывающими рецепторами и вызывающих определенное действие в органах-мишенях. ^{[ 21 ]}

v
т
и
Сродство лигандов рецепторов эстрогена к ERα и ERβ
Ligand	Other names	Relative binding affinities (RBA, %)^a		Absolute binding affinities (K_i, nM)^a		Action
Ligand	Other names	ERα	ERβ	ERα	ERβ	Action
Estradiol	E2; 17β-Estradiol	100	100	0.115 (0.04–0.24)	0.15 (0.10–2.08)	Estrogen
Estrone	E1; 17-Ketoestradiol	16.39 (0.7–60)	6.5 (1.36–52)	0.445 (0.3–1.01)	1.75 (0.35–9.24)	Estrogen
Estriol	E3; 16α-OH-17β-E2	12.65 (4.03–56)	26 (14.0–44.6)	0.45 (0.35–1.4)	0.7 (0.63–0.7)	Estrogen
Estetrol	E4; 15α,16α-Di-OH-17β-E2	4.0	3.0	4.9	19	Estrogen
Alfatradiol	17α-Estradiol	20.5 (7–80.1)	8.195 (2–42)	0.2–0.52	0.43–1.2	Metabolite
16-Epiestriol	16β-Hydroxy-17β-estradiol	7.795 (4.94–63)	50	?	?	Metabolite
17-Epiestriol	16α-Hydroxy-17α-estradiol	55.45 (29–103)	79–80	?	?	Metabolite
16,17-Epiestriol	16β-Hydroxy-17α-estradiol	1.0	13	?	?	Metabolite
2-Hydroxyestradiol	2-OH-E2	22 (7–81)	11–35	2.5	1.3	Metabolite
2-Methoxyestradiol	2-MeO-E2	0.0027–2.0	1.0	?	?	Metabolite
4-Hydroxyestradiol	4-OH-E2	13 (8–70)	7–56	1.0	1.9	Metabolite
4-Methoxyestradiol	4-MeO-E2	2.0	1.0	?	?	Metabolite
2-Hydroxyestrone	2-OH-E1	2.0–4.0	0.2–0.4	?	?	Metabolite
2-Methoxyestrone	2-MeO-E1	<0.001–<1	<1	?	?	Metabolite
4-Hydroxyestrone	4-OH-E1	1.0–2.0	1.0	?	?	Metabolite
4-Methoxyestrone	4-MeO-E1	<1	<1	?	?	Metabolite
16α-Hydroxyestrone	16α-OH-E1; 17-Ketoestriol	2.0–6.5	35	?	?	Metabolite
2-Hydroxyestriol	2-OH-E3	2.0	1.0	?	?	Metabolite
4-Methoxyestriol	4-MeO-E3	1.0	1.0	?	?	Metabolite
Estradiol sulfate	E2S; Estradiol 3-sulfate	<1	<1	?	?	Metabolite
Estradiol disulfate	Estradiol 3,17β-disulfate	0.0004	?	?	?	Metabolite
Estradiol 3-glucuronide	E2-3G	0.0079	?	?	?	Metabolite
Estradiol 17β-glucuronide	E2-17G	0.0015	?	?	?	Metabolite
Estradiol 3-gluc. 17β-sulfate	E2-3G-17S	0.0001	?	?	?	Metabolite
Estrone sulfate	E1S; Estrone 3-sulfate	<1	<1	>10	>10	Metabolite
Estradiol benzoate	EB; Estradiol 3-benzoate	10	?	?	?	Estrogen
Estradiol 17β-benzoate	E2-17B	11.3	32.6	?	?	Estrogen
Estrone methyl ether	Estrone 3-methyl ether	0.145	?	?	?	Estrogen
ent-Estradiol	1-Estradiol	1.31–12.34	9.44–80.07	?	?	Estrogen
Equilin	7-Dehydroestrone	13 (4.0–28.9)	13.0–49	0.79	0.36	Estrogen
Equilenin	6,8-Didehydroestrone	2.0–15	7.0–20	0.64	0.62	Estrogen
17β-Dihydroequilin	7-Dehydro-17β-estradiol	7.9–113	7.9–108	0.09	0.17	Estrogen
17α-Dihydroequilin	7-Dehydro-17α-estradiol	18.6 (18–41)	14–32	0.24	0.57	Estrogen
17β-Dihydroequilenin	6,8-Didehydro-17β-estradiol	35–68	90–100	0.15	0.20	Estrogen
17α-Dihydroequilenin	6,8-Didehydro-17α-estradiol	20	49	0.50	0.37	Estrogen
Δ⁸-Estradiol	8,9-Dehydro-17β-estradiol	68	72	0.15	0.25	Estrogen
Δ⁸-Estrone	8,9-Dehydroestrone	19	32	0.52	0.57	Estrogen
Ethinylestradiol	EE; 17α-Ethynyl-17β-E2	120.9 (68.8–480)	44.4 (2.0–144)	0.02–0.05	0.29–0.81	Estrogen
Mestranol	EE 3-methyl ether	?	2.5	?	?	Estrogen
Moxestrol	RU-2858; 11β-Methoxy-EE	35–43	5–20	0.5	2.6	Estrogen
Methylestradiol	17α-Methyl-17β-estradiol	70	44	?	?	Estrogen
Diethylstilbestrol	DES; Stilbestrol	129.5 (89.1–468)	219.63 (61.2–295)	0.04	0.05	Estrogen
Hexestrol	Dihydrodiethylstilbestrol	153.6 (31–302)	60–234	0.06	0.06	Estrogen
Dienestrol	Dehydrostilbestrol	37 (20.4–223)	56–404	0.05	0.03	Estrogen
Benzestrol (B2)	–	114	?	?	?	Estrogen
Chlorotrianisene	TACE	1.74	?	15.30	?	Estrogen
Triphenylethylene	TPE	0.074	?	?	?	Estrogen
Triphenylbromoethylene	TPBE	2.69	?	?	?	Estrogen
Tamoxifen	ICI-46,474	3 (0.1–47)	3.33 (0.28–6)	3.4–9.69	2.5	SERM
Afimoxifene	4-Hydroxytamoxifen; 4-OHT	100.1 (1.7–257)	10 (0.98–339)	2.3 (0.1–3.61)	0.04–4.8	SERM
Toremifene	4-Chlorotamoxifen; 4-CT	?	?	7.14–20.3	15.4	SERM
Clomifene	MRL-41	25 (19.2–37.2)	12	0.9	1.2	SERM
Cyclofenil	F-6066; Sexovid	151–152	243	?	?	SERM
Nafoxidine	U-11,000A	30.9–44	16	0.3	0.8	SERM
Raloxifene	–	41.2 (7.8–69)	5.34 (0.54–16)	0.188–0.52	20.2	SERM
Arzoxifene	LY-353,381	?	?	0.179	?	SERM
Lasofoxifene	CP-336,156	10.2–166	19.0	0.229	?	SERM
Ormeloxifene	Centchroman	?	?	0.313	?	SERM
Levormeloxifene	6720-CDRI; NNC-460,020	1.55	1.88	?	?	SERM
Ospemifene	Deaminohydroxytoremifene	0.82–2.63	0.59–1.22	?	?	SERM
Bazedoxifene	–	?	?	0.053	?	SERM
Etacstil	GW-5638	4.30	11.5	?	?	SERM
ICI-164,384	–	63.5 (3.70–97.7)	166	0.2	0.08	Antiestrogen
Fulvestrant	ICI-182,780	43.5 (9.4–325)	21.65 (2.05–40.5)	0.42	1.3	Antiestrogen
Propylpyrazoletriol	PPT	49 (10.0–89.1)	0.12	0.40	92.8	ERα agonist
16α-LE2	16α-Lactone-17β-estradiol	14.6–57	0.089	0.27	131	ERα agonist
16α-Iodo-E2	16α-Iodo-17β-estradiol	30.2	2.30	?	?	ERα agonist
Methylpiperidinopyrazole	MPP	11	0.05	?	?	ERα antagonist
Diarylpropionitrile	DPN	0.12–0.25	6.6–18	32.4	1.7	ERβ agonist
8β-VE2	8β-Vinyl-17β-estradiol	0.35	22.0–83	12.9	0.50	ERβ agonist
Prinaberel	ERB-041; WAY-202,041	0.27	67–72	?	?	ERβ agonist
ERB-196	WAY-202,196	?	180	?	?	ERβ agonist
Erteberel	SERBA-1; LY-500,307	?	?	2.68	0.19	ERβ agonist
SERBA-2	–	?	?	14.5	1.54	ERβ agonist
Coumestrol	–	9.225 (0.0117–94)	64.125 (0.41–185)	0.14–80.0	0.07–27.0	Xenoestrogen
Genistein	–	0.445 (0.0012–16)	33.42 (0.86–87)	2.6–126	0.3–12.8	Xenoestrogen
Equol	–	0.2–0.287	0.85 (0.10–2.85)	?	?	Xenoestrogen
Daidzein	–	0.07 (0.0018–9.3)	0.7865 (0.04–17.1)	2.0	85.3	Xenoestrogen
Biochanin A	–	0.04 (0.022–0.15)	0.6225 (0.010–1.2)	174	8.9	Xenoestrogen
Kaempferol	–	0.07 (0.029–0.10)	2.2 (0.002–3.00)	?	?	Xenoestrogen
Naringenin	–	0.0054 (<0.001–0.01)	0.15 (0.11–0.33)	?	?	Xenoestrogen
8-Prenylnaringenin	8-PN	4.4	?	?	?	Xenoestrogen
Quercetin	–	<0.001–0.01	0.002–0.040	?	?	Xenoestrogen
Ipriflavone	–	<0.01	<0.01	?	?	Xenoestrogen
Miroestrol	–	0.39	?	?	?	Xenoestrogen
Deoxymiroestrol	–	2.0	?	?	?	Xenoestrogen
β-Sitosterol	–	<0.001–0.0875	<0.001–0.016	?	?	Xenoestrogen
Resveratrol	–	<0.001–0.0032	?	?	?	Xenoestrogen
α-Zearalenol	–	48 (13–52.5)	?	?	?	Xenoestrogen
β-Zearalenol	–	0.6 (0.032–13)	?	?	?	Xenoestrogen
Zeranol	α-Zearalanol	48–111	?	?	?	Xenoestrogen
Taleranol	β-Zearalanol	16 (13–17.8)	14	0.8	0.9	Xenoestrogen
Zearalenone	ZEN	7.68 (2.04–28)	9.45 (2.43–31.5)	?	?	Xenoestrogen
Zearalanone	ZAN	0.51	?	?	?	Xenoestrogen
Bisphenol A	BPA	0.0315 (0.008–1.0)	0.135 (0.002–4.23)	195	35	Xenoestrogen
Endosulfan	EDS	<0.001–<0.01	<0.01	?	?	Xenoestrogen
Kepone	Chlordecone	0.0069–0.2	?	?	?	Xenoestrogen
o,p'-DDT	–	0.0073–0.4	?	?	?	Xenoestrogen
p,p'-DDT	–	0.03	?	?	?	Xenoestrogen
Methoxychlor	p,p'-Dimethoxy-DDT	0.01 (<0.001–0.02)	0.01–0.13	?	?	Xenoestrogen
HPTE	Hydroxychlor; p,p'-OH-DDT	1.2–1.7	?	?	?	Xenoestrogen
Testosterone	T; 4-Androstenolone	<0.0001–<0.01	<0.002–0.040	>5000	>5000	Androgen
Dihydrotestosterone	DHT; 5α-Androstanolone	0.01 (<0.001–0.05)	0.0059–0.17	221–>5000	73–1688	Androgen
Nandrolone	19-Nortestosterone; 19-NT	0.01	0.23	765	53	Androgen
Dehydroepiandrosterone	DHEA; Prasterone	0.038 (<0.001–0.04)	0.019–0.07	245–1053	163–515	Androgen
5-Androstenediol	A5; Androstenediol	6	17	3.6	0.9	Androgen
4-Androstenediol	–	0.5	0.6	23	19	Androgen
4-Androstenedione	A4; Androstenedione	<0.01	<0.01	>10000	>10000	Androgen
3α-Androstanediol	3α-Adiol	0.07	0.3	260	48	Androgen
3β-Androstanediol	3β-Adiol	3	7	6	2	Androgen
Androstanedione	5α-Androstanedione	<0.01	<0.01	>10000	>10000	Androgen
Etiocholanedione	5β-Androstanedione	<0.01	<0.01	>10000	>10000	Androgen
Methyltestosterone	17α-Methyltestosterone	<0.0001	?	?	?	Androgen
Ethinyl-3α-androstanediol	17α-Ethynyl-3α-adiol	4.0	<0.07	?	?	Estrogen
Ethinyl-3β-androstanediol	17α-Ethynyl-3β-adiol	50	5.6	?	?	Estrogen
Progesterone	P4; 4-Pregnenedione	<0.001–0.6	<0.001–0.010	?	?	Progestogen
Norethisterone	NET; 17α-Ethynyl-19-NT	0.085 (0.0015–<0.1)	0.1 (0.01–0.3)	152	1084	Progestogen
Norethynodrel	5(10)-Norethisterone	0.5 (0.3–0.7)	<0.1–0.22	14	53	Progestogen
Tibolone	7α-Methylnorethynodrel	0.5 (0.45–2.0)	0.2–0.076	?	?	Progestogen
Δ⁴-Tibolone	7α-Methylnorethisterone	0.069–<0.1	0.027–<0.1	?	?	Progestogen
3α-Hydroxytibolone	–	2.5 (1.06–5.0)	0.6–0.8	?	?	Progestogen
3β-Hydroxytibolone	–	1.6 (0.75–1.9)	0.070–0.1	?	?	Progestogen
Footnotes: ^a = (1) Binding affinity values are of the format "median (range)" (# (#–#)), "range" (#–#), or "value" (#) depending on the values available. The full sets of values within the ranges can be found in the Wiki code. (2) Binding affinities were determined via displacement studies in a variety of in-vitro systems with labeled estradiol and human ERα and ERβ proteins (except the ERβ values from Kuiper et al. (1997), which are rat ERβ). Sources: See template page.

Эффекты

Ксеноэстрогены связаны с множеством медицинских проблем, и за последние 10 лет многие научные исследования обнаружили убедительные доказательства их неблагоприятного воздействия на здоровье человека и животных. ^{[ 33 ]}

Существует опасение, что ксеноэстрогены могут действовать как ложные посланники и нарушать процесс воспроизводства . Ксеноэстрогены, как и все эстрогены, могут увеличивать рост эндометрия , поэтому лечение эндометриоза включает отказ от продуктов, которые их содержат. Кроме того, их избегают, чтобы предотвратить возникновение или обострение аденомиоза . Исследования включали наблюдения за нарушениями в дикой природе, вызванными воздействием эстрогенов. Например, сбросы населенных пунктов, включая сточные воды и воду, вытекающую из очистных сооружений, выбрасывают в водотоки большое количество ксеноэстрогенов, что приводит к огромным изменениям в водной жизни. С коэффициентом биоаккумуляции 10. ⁵ –10 ⁶, рыба чрезвычайно восприимчива к загрязняющим веществам. ^{[ 34 ]} Считается, что ручьи в более засушливых условиях оказывают большее воздействие из-за более высоких концентраций химических веществ, возникающих из-за недостаточного разбавления. ^{[ 35 ]}

При сравнении рыб, обитающих над очистными сооружениями и под водоочистными сооружениями, исследования обнаружили нарушение гистопатологии яичников и яичек, интерсексуальность гонад, уменьшение размера гонад, индукцию вителлогенина и изменение соотношения полов. ^{[ 35 ]}

Соотношение полов является предвзятым для женщин, поскольку ксеноэстрогены нарушают конфигурацию гонад, вызывая полную или частичную смену пола. При сравнении соседних популяций белой присоски выяснилось, что самки рыб, подвергшихся воздействию, могут иметь до пяти стадий ооцитов и асинхронно развивающиеся яичники по сравнению с необлученными самками рыб, которые обычно имеют две стадии ооцитов и группово-синхронно развивающиеся яичники. Раньше такого рода различия обнаруживались только между тропическими и умеренными видами. ^{[ 35 ]}

Концентрация сперматозоидов и периметр подвижности снижаются у самцов рыб, подвергшихся воздействию ксеноэстрогенов, а также нарушаются стадии сперматогенеза. ^{[ 24 ]}^{[ 35 ]} Более того, ксеноэстрогены приводят к появлению огромного количества интерсексуалов среди рыб. Например, одно исследование показывает, что количество интерсексуалов у белой присоски равно количеству самцов в популяции после очистных сооружений. Выше завода не было обнаружено ни одного интерсексуала. Также они обнаружили различия в соотношении тестикулярной и яичниковой ткани и степени ее организации у интерсекс-рыб. ^{[ 35 ]} Кроме того, ксеноэстрогены подвергают рыб воздействию индукторов CYP1A посредством ингибирования предполагаемого лабильного белка и усиления рецептора Ah, что связано с эпизоотиями рака и возникновением опухолей. ^{[ 34 ]}

Установлено, что индукция CYP1A является хорошим биоиндикатором воздействия ксеноэстрогена. Кроме того, ксеноэстрогены стимулируют вителлогенин (Vtg), который действует как резерв питательных веществ, и белки Zona readiata (Zrp), образующие яичную скорлупу. Таким образом, Vtg и Zrp являются биомаркерами воздействия на рыбу. ^{[ 36 ]}

Еще один потенциальный эффект ксеноэстрогенов связан с онкогенами , особенно в отношении рака молочной железы . Некоторые ученые сомневаются, что ксеноэстрогены оказывают какое-либо существенное биологическое действие в тех концентрациях, которые обнаруживаются в окружающей среде. ^{[ 37 ]} Тем не менее, в различных недавних исследованиях имеются убедительные доказательства того, что ксеноэстрогены могут увеличивать рост рака молочной железы в тканевой культуре . ^{[ 38 ]}^{[ 39 ]}^{[ 40 ]}^{[ 41 ]}

Было высказано предположение, что очень низкие уровни ксеноэстрогена, бисфенола А , могут влиять на передачу нервных сигналов плода больше, чем более высокие уровни, что указывает на то, что классические модели, в которых доза равна реакции, могут быть неприменимы в восприимчивых тканях. ^{[ 42 ]} Поскольку это исследование включало внутримозжечковые инъекции, его связь с воздействием окружающей среды неясна, как и роль эстрогенного эффекта по сравнению с некоторыми другими токсическими эффектами бисфенола А.

Другие ученые утверждают, что наблюдаемые эффекты являются ложными и непоследовательными или что количества агентов слишком малы, чтобы оказать какой-либо эффект. ^{[ 43 ]} Опрос ученых в областях, связанных с оценкой эстрогенов, проведенный в 1997 году, показал, что 13 процентов считают угрозу для здоровья, исходящую от ксеноэстрогенов, «серьезной», 62 процента — как «незначительную» или «отсутствующую», а 25 процентов не уверены в этом. ^{[ 44 ]}

Было предположение, что снижение количества сперматозоидов у мужчин может быть связано с повышенным воздействием эстрогена внутриутробно. ^{[ 45 ]} Шарп в обзоре 2005 года указал, что внешние эстрогенные вещества слишком слабы по своему кумулятивному эффекту, чтобы изменить мужскую репродуктивную функцию, но указывает, что ситуация кажется более сложной, поскольку внешние химические вещества могут влиять на внутренний баланс тестостерона и эстрогена. ^{[ 46 ]}

Влияние

Повсеместное присутствие таких эстрогенных веществ представляет собой серьезную проблему для здоровья, как индивидуально, так и для населения. Жизнь зависит от передачи биохимической информации следующему поколению, и присутствие ксеноэстрогенов может мешать этому трансгенерационному информационному процессу посредством «химической путаницы» (Видаефф и Север). ^{[ 47 ]} которые заявляют: «Результаты не подтверждают с уверенностью точку зрения о том, что эстрогены окружающей среды способствуют увеличению мужских репродуктивных расстройств, а также не дают достаточных оснований для отклонения такой гипотезы».

Отчет 2008 года демонстрирует дополнительные доказательства широко распространенного воздействия феминизирующих химических веществ на развитие самцов в каждом классе видов позвоночных как мирового явления. ^{[ 48 ]} По данным Европейской комиссии, девяносто девять процентов из более чем 100 000 недавно появившихся на рынке химических веществ регулируются недостаточно. ^{[ 48 ]}

таким агентствам, как Агентство по охране окружающей среды США и Всемирной организации здравоохранения . Международная программа по химической безопасности Решать эти вопросы поручено ^{[ нужна ссылка ]}

Преждевременное половое созревание

Половое созревание представляет собой сложный процесс развития, определяемый как переход от детства к подростковому возрасту и взрослой репродуктивной функции. ^{[ 13 ]}^{[ 19 ]}^{[ 49 ]}^{[ 50 ]} Первым признаком полового созревания женщины является ускорение роста, за которым следует развитие пальпируемого зачатка груди ( телархе ). Средний возраст телархе составляет 9,8 лет. Хотя последовательность может быть обратной, андрогензависимые изменения, такие как рост волос на подмышках и лобке, неприятный запах тела и прыщи (адренархе), обычно появляются через 2 года. Начало менструации (менархе) — позднее событие (в среднем через 12,8 года), наступающее после прохождения пика роста. ^{[ 13 ]}

Половое созревание считается преждевременным ( преждевременное половое созревание ), если вторичные половые признаки возникают до 8-летнего возраста у девочек и 9 лет у мальчиков. ^{[ 13 ]}^{[ 15 ]} Ускоренный рост часто является первым изменением при преждевременном половом созревании, за которым следует развитие молочных желез и рост лобковых волос. Однако телархе , адренархе и ускоренный рост могут возникать одновременно, и, хотя и редко, менархе может быть первым признаком. ^{[ 13 ]} Преждевременное половое созревание можно разделить на центральное (гонадотропин-зависимое) преждевременное половое созревание и периферическое (гонадотропин-независимое) половое созревание. ^{[ 13 ]}^{[ 19 ]}^{[ 50 ]}^{[ 51 ]} Как центральное, так и периферическое преждевременное половое созревание связано с воздействием экзогенных эстрогенных соединений. ^{[ 50 ]}^{[ 51 ]}

Центральное преждевременное половое созревание обусловлено ранним созреванием гипоталамо-гипофизарно-гонадной оси (ГПГ). Большинство случаев центрального преждевременного полового созревания являются спонтанными или возникают по неизвестной причине, но некоторые из этих случаев возникают из-за органических поражений, факторов окружающей среды и химических веществ, нарушающих работу эндокринной системы. ^{[ 51 ]} Центральное преждевременное половое созревание чаще всего вызывается идиопатическими (неизвестными) причинами у девочек, но существует повышенный риск этих органических причин центрального преждевременного полового созревания у мальчиков. ^{[ 51 ]}

Периферическое преждевременное половое созревание не зависит от гонадотропина и, следовательно, не активирует ось HPG. ^{[ 51 ]} Периферическое преждевременное половое созревание у женщин чаще всего проявляется в виде фолликулярных кист яичников, которые могут вызывать вагинальные кровотечения. ^{[ 51 ]} Мутации, активирующие рецептор ЛГ ( семейный тестотоксикоз ), являются аутосомно-доминантными заболеваниями, встречающимися у детей мужского пола. ^{[ 51 ]}^{[ 52 ]} Эти заболевания обычно характеризуются увеличением яичек и могут быть признаком периферического преждевременного полового созревания у мальчиков. ^{[ 51 ]}

На возраст начала полового созревания влияют многие факторы, такие как генетика, состояние питания, этническая принадлежность и факторы окружающей среды, включая социально-экономические условия и географическое положение. ^{[ 3 ]}^{[ 53 ]} Снижение возраста начала полового созревания с 17 до 13 лет происходило в течение 200 лет до середины 20 века. ^{[ 3 ]}^{[ 16 ]}^{[ 49 ]} Тенденции к более раннему половому созреванию объясняются улучшением здоровья населения и условий жизни. ^{[ 54 ]} Ведущей гипотезой этого изменения в сторону раннего полового созревания является улучшение питания, приводящее к быстрому росту тела, увеличению веса и отложению жира. ^{[ 55 ]} Однако недавние исследования показали, что химическое воздействие эстрогена окружающей среды нарушает ось HPG и приводит к преждевременному половому созреванию. ^{[ 56 ]}^{[ 57 ]} В 1999 году Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США рекомендовало не принимать с пищей эстроген в дозе более 0,43 нг/день для мальчиков и 3,24 нг/день для женщин. ^{[ 58 ]} Два недавних эпидемиологических исследования в США (PROS и NMANES III) ^{[ 59 ]} подчеркнул недавний неожиданный прогресс в половом созревании девочек. ^{[ 3 ]}^{[ 4 ]}^{[ 60 ]} Американские, европейские и азиатские исследования показывают, что развитие груди у девочек происходит в гораздо более молодом возрасте, чем несколько десятилетий назад, независимо от расы и социально-экономических условий. ^{[ 16 ]}^{[ 49 ]}^{[ 55 ]} Воздействие химических веществ в окружающей среде является одним из факторов, причастных к недавней тенденции к снижению более раннего полового созревания. ^{[ 16 ]}^{[ 49 ]}^{[ 60 ]}

Эпидемиология

Распространенность преждевременного полового созревания определить сложно, поскольку она сильно варьируется в зависимости от популяции, из которой были собраны данные. По оценкам Датского национального реестра, примерно 20–23 из 10 000 (0,2%) девочек и 5 из 10 000 (0,05%) мальчиков страдают от преждевременного полового созревания. ^{[ 61 ]} Дополнительное исследование, проведенное в Корее, показало, что у 55,9 на 100 000 девочек и 1,7 на 100 000 мальчиков наблюдаются признаки центрального преждевременного полового созревания. ^{[ 62 ]}

Теларче в Пуэрто-Рико

С 1979 года детские эндокринологи Пуэрто-Рико отмечают рост числа пациентов с преждевременным телархе . ^{[ 63 ]} Присутствие фталатов было измерено в крови 41 девочки с ранним началом развития груди и соответствующего набора контрольных групп. Средний возраст девочек с преждевременным телархе составил 31 месяц. Они обнаружили более высокие уровни фталатов у девочек, страдающих преждевременным телархе, по сравнению с контрольной группой. ^{[ 64 ]} Не во всех случаях преждевременного телархе в исследуемой выборке наблюдались повышенные уровни эфиров фталевой кислоты, и существовала обеспокоенность по поводу того, что искусственное загрязнение виниловым лабораторным оборудованием и трубками сделает результаты недействительными, тем самым ослабляя связь между воздействием и причинно-следственной связью. ^{[ 63 ]}^{[ 65 ]}

Случаи преждевременного полового созревания в Тоскане

Доктор Массарт и его коллеги из Пизанского университета изучили растущую распространенность преждевременного полового созревания в регионе северо-западной Тосканы. Этот регион Италии представлен высокой плотностью военно-морских верфей и теплиц, где часто подвергаются воздействию пестицидов и микоэстрогенов (эстрогенов, вырабатываемых грибами). Хотя авторы не смогли определить точную причину высоких показателей преждевременного полового созревания, они пришли к выводу, что в этом могут быть замешаны экологические пестициды и гербициды. ^{[ 66 ]}

Молочное загрязнение

Корма для животных были загрязнены несколькими тысячами фунтов полибромдифенила в Мичигане в 1973 году, что привело к высокому воздействию ПБД на население через молоко и другие продукты от загрязненных коров. Перинатальное воздействие на детей оценивалось путем измерения ПБД в сыворотке матерей через несколько лет после воздействия. У девочек, подвергшихся воздействию высоких уровней ПБД в период лактации, менархе и развитие волос на лобке наблюдались в более раннем возрасте, чем у девочек, которые подвергались меньшему перинатальному воздействию. Исследование отметило, что не было обнаружено различий во времени развития груди между пациентами и контрольной группой. ^{[ 16 ]}^{[ 20 ]}^{[ 65 ]}

Загрязнение рыбы

Великие озера загрязняются промышленными отходами (в основном ПХБ и ДДТ) с начала 20 века. Эти соединения накапливаются у птиц и спортивных рыб. Было проведено исследование с целью оценить влияние потребления зараженной рыбы на беременных женщин и их детей. Были рассмотрены концентрации ПХБ и ДДЕ в сыворотке матери, а также возраст их дочерей на момент менархе. По данным многофакторного анализа, ДДЕ, но не ПХБ, был связан с более низким возрастом менархе. ^{[ 20 ]}^{[ 63 ]}^{[ 65 ]} Ограничения исследования включали непрямое измерение воздействия и самоотчет о менархе. ^{[ 20 ]}

Подразумеваемое

Преждевременное половое созревание имеет многочисленные серьезные физические, психологические и социальные последствия для маленьких детей. Это связано с метаболическими нарушениями ( инсулинорезистентностью и диабетом ), повышенным кардиометаболическим риском (высокое кровяное давление и уровень холестерина), ожирением, ^{[ 60 ]}^{[ 67 ]} повышенный риск рака ( молочных ^{[ 60 ]} эндометрий . для девочек и яички для мальчиков) ^{[ 68 ]} Преждевременное половое созревание связано с другими гинекологическими заболеваниями, такими как эндометриоз, аденомиоз, синдром поликистозных яичников и бесплодие. ^{[ 17 ]}^{[ 69 ]}^{[ 70 ]} Преждевременный скачок полового созревания и ускоренное созревание костей приводят к преждевременному закрытию дистального эпифиза , что приводит к снижению роста и низкорослости взрослого человека. ^{[ 67 ]} Преждевременное половое созревание может привести к психосоциальному расстройству , плохой самооценке и плохой самооценке. ^{[ 71 ]} Девочки с вторичными половыми признаками в столь юном возрасте чаще подвергаются издевательствам и сексуальному насилию. ^{[ 17 ]}^{[ 69 ]}^{[ 71 ]} Исследования показывают, что девочки, достигшие половой зрелости в более раннем возрасте, также с большей вероятностью будут вести себя рискованно, например, курить, употреблять алкоголь или наркотики, а также заниматься незащищенным сексом. ^{[ 67 ]}^{[ 71 ]}

Существующей литературы недостаточно, чтобы предоставить нам информацию, необходимую для оценки степени, в которой химические вещества окружающей среды способствуют преждевременному половому созреванию. ^{[ 60 ]} Пробелы в наших знаниях являются результатом ограничений в планах исследований, небольшого размера выборки, проблем с проведением оценки воздействия и небольшого количества изученных химических веществ. ^{[ 60 ]} К сожалению, в доступных исследованиях воздействие является предполагаемым, а не фактически измеренным. ^{[ 17 ]} Возможность обнаружить возможную роль химических веществ в изменении полового созревания затрудняется многими факторами питания, генетическими факторами и образом жизни, способными повлиять на половое созревание, а также сложной природой репродуктивной эндокринной системы. ^{[ 55 ]}^{[ 72 ]} Другие проблемы исследований включают изменения в уровнях воздействия среди населения с течением времени и одновременное воздействие нескольких соединений. ^{[ 72 ]} В целом литература не подтверждает с уверенностью утверждение о том, что химические вещества окружающей среды или пищевые факторы оказывают широкомасштабное воздействие на половое развитие человека. Однако данные не опровергают и такую гипотезу. Ускоренное половое развитие вероятно у лиц, подвергшихся воздействию высоких концентраций эстрогенных веществ. В промышленном мире наблюдается тревожный устойчивый рост воздействия широкого спектра ксеноэстрогенов. Необходимы дальнейшие исследования для оценки влияния этих соединений на половое развитие.

У других животных

Исследования на животных, не относящихся к человеку, показали, что воздействие загрязнителей окружающей среды с эстрогенной активностью может ускорить наступление полового созревания. Потенциальный механизм был описан у крыс, подвергшихся воздействию ДДТ или бета-эстрадиола, у которых было обнаружено увеличение пульсирующей секреции ГнРГ. ^{[ 20 ]}^{[ 73 ]} Было показано, что пероральное воздействие ксеноэстрогенов на самок крыс вызывает псевдопреждевременное половое созревание (раннее открытие влагалища и ранняя первая течка). ^{[ 53 ]}^{[ 74 ]}^{[ 75 ]}^{[ 76 ]} Исследование диоксина на неполовозрелых самках крыс индуцировало раннее развитие фолликулов ^{[ 77 ]} Известно, что фталаты уменьшают аногенитальное расстояние у новорожденных крыс. ^{[ 65 ]} Хотя эта статья посвящена влиянию ксеноэстрогенов и репродуктивной функции у женщин, многочисленные исследования на животных также указывают на неблагоприятное воздействие эстрогенов и андрогенов окружающей среды на мужскую репродуктивную систему. ^{[ 77 ]} Введение эстрогенов развивающимся самцам животных снижает массу яичек и снижает выработку спермы. ^{[ 18 ]} Небольшой размер фаллоса самцов аллигаторов связан с загрязнением их естественной среды обитания во Флориде ДДТ. ^{[ 67 ]}^{[ 77 ]} Данные исследований на животных свидетельствуют о неблагоприятном воздействии на воспроизводство гормонально активных соединений, содержащихся в окружающей среде. ^{[ 18 ]}^{[ 77 ]}^{[ 78 ]}^{[ 79 ]}

Распространенные экологические эстрогены

Атразин

Атразин широко используется в качестве гербицида для борьбы с широколистными сорняками, которые растут на таких культурах, как кукуруза, сахарный тростник, сено и озимая пшеница. Атразин также наносится на рождественские елки, газоны у жилых домов, поля для гольфа и другие зоны отдыха. Атразин является вторым по величине пестицидом в мире и, по оценкам, наиболее широко используемым гербицидом в Соединенных Штатах. ^{[ 14 ]} Атразин участвует во взаимодействии с нейроэндокринной системой, блокируя высвобождение гонадотропин-рилизинг-гормона (ГнРГ), что, в свою очередь, снижает уровни лютеинизирующего гормона (ЛГ) и фолликулостимулирующего гормона (ФСГ). ^{[ 80 ]}

БФА

BPA ( бисфенол А ) — это мономер, используемый для производства поликарбонатного пластика и эпоксидных смол, используемых в качестве покрытия в большинстве банок для пищевых продуктов и напитков. Глобальная мощность BPA превышает 6,4 миллиарда фунтов (2,9 × 10 ⁹ кг) в год и, таким образом, является одним из самых объемных химических веществ, производимых в мире. ^{[ 81 ]} Эфирные связи в поликарбонатах на основе BPA могут подвергаться гидролизу и выщелачиванию BPA. Но в случае эпоксиполимеров, образованных из бисфенола А, высвободить бисфенол А в результате такой реакции невозможно. Примечательно также, что из бисфенолов бисфенол А является слабым ксеноэстрогеном. Было показано, что другие соединения, такие как бисфенол Z, оказывают более сильное эстрогенное действие на крыс. ^{[ 82 ]}

Было высказано предположение, что бифенол А и другие ксеноэстрогены могут вызывать заболевания у людей. ^{[ 72 ]} и животные. ^{[ 78 ]} Воздействие BPA связано с дисфункциями систем человека, включая иммунную, нейроэндокринную и выделительную системы. Повреждение, которое приводит к этим дисфункциям, происходит через механизмы ферментативного вмешательства, клеточного окисления, эпигенетических изменений и разрыва нитей ДНК. ^{[ 83 ]}

Было также показано, что бисфенол S (БПС), аналог БФА, изменяет эстрогенную активность. ^{[ 84 ]}^{[ 85 ]} Одно исследование показало, что когда культивируемые клетки гипофиза крыс подвергались воздействию низких уровней BPS, это изменяло сигнальный путь эстроген-эстрадиол и приводило к неадекватному высвобождению пролактина. ^{[ 85 ]}

ДДТ

ДДТ ( дихлордифенилтрихлорэтан ) широко использовался в пестицидах для сельскохозяйственных целей, пока в 1972 году его не запретили в США. Опасное воздействие ДДТ на окружающую среду связано с производством хрупкой яичной скорлупы у птиц и привело к снижению рождаемости аллигаторов на 90%. ^{[ 86 ]} Хотя ДДТ запрещен в Соединенных Штатах, он продолжает использоваться во многих частях мира для сельскохозяйственных целей, борьбы с насекомыми и борьбы с распространением малярии. ^{[ 14 ]}^{[ 17 ]}^{[ 65 ]}^{[ 78 ]}

ДДТ и его метаболиты ДДЕ и ДДД устойчивы в окружающей среде и накапливаются в жировых тканях. У позвоночных ДДТ не расщепляется и остается в организме. Существует небольшой риск того, что ДДТ приведет к увеличению риска для здоровья при воздействии во взрослом возрасте, но в ключевые периоды развития - внутриутробно и в подростковом возрасте - есть данные, позволяющие предположить повышенный риск рака молочной железы. ^{[ 86 ]}

Диоксин

Диоксин , группа высокотоксичных химикатов, выделяется в процессе горения, производства пестицидов и отбеливания хлором древесной массы . Диоксин сбрасывается в водные пути с целлюлозно-бумажных предприятий. Считается, что потребление животных жиров является основным путем воздействия на человека. ^{[ 14 ]}^{[ 17 ]}^{[ 54 ]} Связь между воздействием диоксина и диоксиноподобных соединений (DLC) и заболеваниями человека еще не установлена. Биоанализы, проведенные на животных, не выявили сильной связи между ними. ^{[ 87 ]}

Эндосульфан

Эндосульфан – это инсектицид, используемый для обработки многих овощей, фруктов, зерновых культур и деревьев. Эндосульфан может производиться в виде жидкого концентрата, смачивающегося порошка или дымовой таблетки. Воздействие на человека происходит через потребление продуктов питания или загрязнение грунтовых и поверхностных вод. ^{[ 14 ]}^{[ 88 ]} Известно, что воздействие эндосульфана вызывает судороги, которые являются результатом гиперстимуляции центральной нервной системы ( ЦНС ). Сообщалось о том, что при значительном воздействии и накоплении в организме возникает токсичность для основных органов, таких как сердце, печень и почки, которая может привести к смерти в течение нескольких часов. ^{[ 89 ]}

Бромированные антипирены (BFR)

И ПБД, и ПБДЭ относятся к одному и тому же классу химических веществ, известных как бромированные антипирены. ^{[ 90 ]} ПБД ( полибромированные дифенилы ) — это химические вещества, добавляемые в пластмассы, используемые в компьютерных мониторах, телевизорах, текстиле и пенопластах, чтобы затруднить их горение. Производство ПБД в Соединенных Штатах было прекращено в 1976 году, однако потому, что они плохо разлагаются. ПБД по-прежнему обнаруживаются в почве, воде и воздухе. ПБДЭ ( полибромдифениловые эфиры ) ведут себя аналогично ПБД, поскольку они также являются антипиренами. ПБДЭ не связаны химически с предметами, к которым они прикреплены, и поэтому могут попадать в окружающую среду. ^{[ 91 ]}^{[ 14 ]}^{[ 20 ]}^{[ 78 ]}

печатные платы

ПХД ( полихлорированные бифенилы ) представляют собой искусственные органические химические вещества, известные как хлорированные углеводороды . ПХД производились в первую очередь для использования в качестве изолирующих жидкостей и охлаждающих жидкостей, учитывая их химическую стабильность, низкую воспламеняемость и электроизоляционные свойства. ПХД были запрещены в 1979 году, но, как и ДДТ, продолжают сохраняться в окружающей среде. ^{[ 14 ]}^{[ 17 ]}^{[ 65 ]} Воздействие ПХД не ограничивается окружающей средой. Выявлена связь между уровнями ПХБ в организме матери и такими заболеваниями, как астма, экзема, розеола и инфекции верхних дыхательных путей. ^{[ 92 ]}

Фталаты

Фталаты — это пластификаторы, обеспечивающие долговечность и гибкость пластиков, таких как поливинилхлорид. Фталаты с высоким молекулярным весом используются в напольных покрытиях , настенных покрытиях и медицинских устройствах, таких как внутривенные мешки и трубки. Низкомолекулярные фталаты содержатся в парфюмерии, лосьонах, косметике, лаках, лаках и покрытиях, в том числе в фармацевтических препаратах с ограниченным высвобождением. ^{[ 14 ]}^{[ 78 ]}^{[ 93 ]} Воздействие фталатов может иметь различные последствия для человека в зависимости от зрелости. У взрослых воздействие фталатов связано с такими заболеваниями, как астма, метаболические расстройства, такие как диабет II типа и резистентность к инсулину, аллергия и астма. У детей воздействие фталатов заметно отличается от взрослых, поскольку оно связано с нарушением уровня репродуктивных гормонов и функции щитовидной железы. ^{[ 94 ]}

Зеранол

Зеранол в настоящее время используется в качестве анаболического стимулятора роста скота в США. ^{[ 95 ]} и Канада. ^{[ 96 ]} он запрещен В ЕС с 1985 года. ^{[ 97 ]} но все еще присутствует в качестве загрязнителя в пищевых продуктах через мясные продукты, которые подверглись его воздействию. ^{[ 14 ]}

Разнообразный

алкилфенолы (промежуточные химические вещества, используемые при производстве других химикатов)
4-Метилбензилиденкамфора (4-МВС) (солнцезащитные лосьоны)
бисфенол S , BPS (аналог BPA)
бутилированный гидроксианизол , BHA (пищевой консервант)
дихлордифенилдихлорэтилен (один из продуктов распада ДДТ)
дильдрин (запрещенный инсектицид)
ДДТ (запрещенный инсектицид)
эндосульфан (широко запрещенный инсектицид)
эритрозин , FD&C Red № 3 (E127)
этинилэстрадиол ( комбинированные оральные контрацептивы ) (выделяется в окружающую среду в виде ксеноэстрогена) ^{[ 98 ]}
гептахлор (инсектицид ограниченного действия)
линдан , гексахлорциклогексан (инсектицид ограниченного использования)
металлоэстрогены (класс неорганических ксеноэстрогенов)
метоксихлор (запрещенный инсектицид)
нонилфенол и его производные (промышленные ПАВ; эмульгаторы для эмульсионной полимеризации; лабораторные моющие средства; пестициды)
пентахлорфенол (ограниченный общий биоцид и консервант для древесины)
полихлорированные бифенилы , ПХБ (запрещены; ранее использовались в электротехнических маслах, смазочных материалах, клеях, красках)
парабены (лосьоны)
фталаты ( пластификаторы )
- ДЭГФ (пластификатор для ПВХ)
Пропилгаллат (используется для защиты масел и жиров в продуктах от карбонизации )

См. также

Ссылки

^ Патерни I, Гранки С, Минутоло Ф (ноябрь 2017 г.). «Риски и преимущества, связанные с пищевым воздействием ксеноэстрогенов» . Критические обзоры в области пищевой науки и питания . 57 (16): 3384–3404. дои : 10.1080/10408398.2015.1126547 . ПМК 6104637 . ПМИД 26744831 .
^ Ван Х, Ха Д, Ёситаке Р, Чан Ю.С., Садава Д., Чен С. (август 2021 г.). «Изучение биологической активности и механизма ксеноэстрогенов и фитоэстрогенов при раке: новые методы и концепции» . Международный журнал молекулярных наук . 22 (16): 8798. doi : 10.3390/ijms22168798 . ПМЦ 8395949 . ПМИД 34445499 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Аксглаеде Л., Юул А., Лефферс Х., Скаккебек Н.Е., Андерссон А.М. (2006). «Чувствительность ребенка к половым стероидам: возможное влияние экзогенных эстрогенов». Обновление репродукции человека . 12 (4): 341–349. дои : 10.1093/humupd/dml018 . ПМИД 16672247 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Герман-Гидденс М.Е., Слора Э.Дж., Вассерман Р.К., Бурдони С.Дж., Бхапкар М.В., Кох Г.Г. и др. (апрель 1997 г.). «Вторичные половые признаки и менструации у молодых девушек, наблюдаемые в офисной практике: исследование сети педиатрических исследований в офисных условиях». Педиатрия . 99 (4): 505–512. дои : 10.1542/педс.99.4.505 . ПМИД 9093289 .
^ Хьюз CL (июнь 1988 г.). «Фитохимическая мимикрия репродуктивных гормонов и модуляция плодовитости травоядных фитоэстрогенами» . Перспективы гигиены окружающей среды . 78 : 171–174. дои : 10.1289/ehp.8878171 . ПМЦ 1474615 . ПМИД 3203635 .
^ Bentley GR, Mascie-Taylor CG (ноябрь 2000 г.). «Изучение дикой природы». Бесплодие в современном мире: настоящее и перспективы . Издательство Кембриджского университета. стр. 99–100. ISBN 978-0-521-64387-0 .
^ Корач К.С. (1998). Репродуктивная и развивающая токсикология . Marcel Dekker Ltd., стр. 278–279, 294–295. ISBN 978-0-8247-9857-4 .
^ Берн Х.А., Блэр П., Брассер С., Колборн Т., Кунья Г.Р., Дэвис В. и др. (1992). «Заявление о рабочем заседании по химически индуцированным изменениям в сексуальном развитии: связь между дикой природой и человеком» (PDF) . В Клементе С., Колборне Т. (ред.). Химически индуцированные изменения в сексуальном и функциональном развитии – связь дикой природы и человека . Принстон, Нью-Джерси: Научный паб Принстона. Ко, стр. 1–8. ISBN 978-0-911131-35-2 . Архивировано из оригинала (PDF) 24 мая 2013 г. Проверено 16 ноября 2010 г.
^ Колборн Т. (май 1995 г.). «Заявление о рабочей сессии по экологическим изменениям в развитии: внимание к дикой природе» . Перспективы гигиены окружающей среды . 103 (Приложение 4): 3–5. дои : 10.2307/3432404 . JSTOR 3432404 . ПМК 1519268 . ПМИД 17539108 .
^ Бенсон В.Х., Берн Х.А., Буэ Б., Колборн Т., Кук П., Дэвис В.П. и др. (1997). «Заключение рабочего совещания по химическим изменениям функционального развития и воспроизводства рыб» . В Роллан Р.М., Гилбертсон М., Петерсон Р.Э. (ред.). Химически индуцированные изменения функционального развития и размножения рыб . Общество экологической токсикологии и химика. стр. 3–8 . ISBN 978-1-880611-19-7 .
^ «Заявление о рабочем заседании по химическим веществам, нарушающим эндокринную систему окружающей среды: нервные, эндокринные и поведенческие эффекты». Токсикология и промышленное здоровье . 14 (1–2): 1–8. 1998. Бибкод : 1998ToxIH..14....1. . дои : 10.1177/074823379801400103 . ПМИД 9460166 . S2CID 45902764 .
^ Брок Дж., Колборн Т., Купер Р., Крейн Д.А., Додсон С.Ф., Гарри В.Ф. и др. (1999). «Заявление о рабочем заседании о влиянии современных пестицидов на здоровье: связь между дикой природой и человеком». Токсикол и здоровье . 15 (1–2): 1–5. Бибкод : 1999ToxIH..15....1. . дои : 10.1191/074823399678846547 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж Касе Н.Г., Сперофф Л., Гласс Р.Л. (1994). Клиническая гинекологическая эндокринология и бесплодие (5-е изд.). Балтимор: Уильямс и Уилкинс. стр. 371–382 . ISBN 978-0-683-07899-2 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к Рой-младший, Чакраборти С., Чакраборти Т.Р. (июнь 2009 г.). «Эстрогеноподобные химические вещества, нарушающие эндокринную систему, влияющие на половое созревание у людей - обзор». Монитор медицинских наук . 15 (6): RA137–RA145. ПМИД 19478717 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Массарт Ф., Паррино Р., Сеппия П., Федерико Дж., Саггезе Дж. (июнь 2006 г.). «Как экологические разрушители эстрогена вызывают преждевременное половое созревание?». Минерва Педиатрика . 58 (3): 247–254. ПМИД 16832329 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж Топпари Дж., Юул А. (август 2010 г.). «Тенденции в сроках полового созревания у людей и модификаторы окружающей среды». Молекулярная и клеточная эндокринология . 324 (1–2): 39–44. дои : 10.1016/j.mce.2010.03.011 . ПМИД 20298746 . S2CID 19235168 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г Казерта Д., Маранги Л., Мантовани А., Марси Р., Маранги Ф., Москарини М. (2008). «Влияние химических веществ, разрушающих эндокринную систему, в гинекологии» . Обновление репродукции человека . 14 (1): 59–72. дои : 10.1093/humupd/dmm025 . ПМИД 18070835 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Данзо Би Джей (ноябрь 1998 г.). «Влияние гормонов окружающей среды на репродукцию». Клеточные и молекулярные науки о жизни . 54 (11): 1249–1264. дои : 10.1007/s000180050251 . ПМИД 9849617 . S2CID 11913134 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Бак Луис ГМ, Грей Л.Э., Маркус М., Охеда С.Р., Песковиц О.Г., Витчел С.Ф. и др. (февраль 2008 г.). «Факторы окружающей среды и сроки полового созревания: потребности в исследованиях группы экспертов». Педиатрия . 121 (Приложение 3): S192–S207. дои : 10.1542/peds.1813E . ПМИД 18245512 . S2CID 9375302 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж Разье Дж., Топпари Дж., Парент А.С., Бургиньон Ж.П. (июль 2006 г.). «Половое созревание и размножение женщин после препубертатного воздействия эстрогенов и химических веществ, нарушающих работу эндокринной системы: обзор данных о грызунах и человеке». Молекулярная и клеточная эндокринология . 254–255: 187–201. дои : 10.1016/j.mce.2006.04.002 . hdl : 2268/69898 . ПМИД 16720078 . S2CID 26180396 .
^ Мюллер С.О. (февраль 2004 г.). «Ксеноэстрогены: механизмы действия и методы обнаружения». Аналитическая и биоаналитическая химия . 378 (3): 582–587. дои : 10.1007/s00216-003-2238-x . ПМИД 14564443 . S2CID 46507842 .
^ Аравиндакшан Дж., Паке В., Грегори М., Дюфрен Дж., Фурнье М., Маркоглизе Дж. и др. (март 2004 г.). «Последствия воздействия ксеноэстрогена на мужскую репродуктивную функцию пятнистых фингеров (Notropis hudsonius)». Токсикологические науки . 78 (1): 156–165. дои : 10.1093/toxsci/kfh042 . ПМИД 14657511 .
^ vom Saal FS, Cooke PS, Buchanan DL, Palanza P, Thayer KA, Nagel SC и др. (1998). «Физиологически обоснованный подход к изучению влияния бисфенола А и других эстрогенных химических веществ на размер репродуктивных органов, ежедневное производство спермы и поведение». Токсикология и промышленное здоровье . 14 (1–2): 239–260. Бибкод : 1998ToxIH..14..239В . дои : 10.1177/074823379801400115 . ПМИД 9460178 . S2CID 27382573 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Аравиндакшан Дж., Грегори М., Маркольезе Дж., Фурнье М., Сир Д.Г. (сентябрь 2004 г.). «Потребление рыбы, загрязненной ксеноэстрогенами, во время лактации изменяет репродуктивную функцию взрослых мужчин» . Токсикологические науки . 81 (1): 179–189. дои : 10.1093/toxsci/kfh174 . ПМИД 15159524 .
^ Лукони М., Бонаккорси Л., Форти Дж., Балди Э. (июнь 2001 г.). «Влияние эстрогенных соединений на сперматозоиды человека: доказательства взаимодействия с негеномным рецептором эстрогена на мембране спермы человека». Молекулярная и клеточная эндокринология . 178 (1–2): 39–45. дои : 10.1016/S0303-7207(01)00416-6 . ПМИД 11403892 . S2CID 27021549 .
^ Розати Р., Редди П.П., Редданна П., Муджтаба Р. (декабрь 2002 г.). «Роль эстрогенов окружающей среды в ухудшении мужского фактора фертильности» . Фертильность и бесплодие . 78 (6): 1187–1194. дои : 10.1016/S0015-0282(02)04389-3 . ПМИД 12477510 .
^ Шарп Р.М., Фишер Дж.С., Миллар М.М., Джоблинг С., Самптер Дж.П. (декабрь 1995 г.). «Воздействие ксеноэстрогенов на крыс во время беременности и лактации приводит к уменьшению размера яичек и выработке спермы» . Перспективы гигиены окружающей среды . 103 (12): 1136–1143. дои : 10.1289/ehp.951031136 . ПМЦ 1519239 . ПМИД 8747020 .
^ Даллинга Дж.В., Мунен Э.Дж., Дюмулин Дж.К., Эверс Дж.Л., Гераедтс Дж.П., Кляйнянс Дж.К. (август 2002 г.). «Снижение качества спермы человека и хлорорганических соединений в крови» . Репродукция человека . 17 (8): 1973–1979. дои : 10.1093/humrep/17.8.1973 . ПМИД 12151423 .
^ Палмлунд I (июнь 1996 г.). «Воздействие ксеноэстрогена до рождения: опыт диэтилстильбестрола». Журнал психосоматического акушерства и гинекологии . 17 (2): 71–84. дои : 10.3109/01674829609025667 . ПМИД 8819018 .
^ Олеа Н., Олеа-Серрано Ф., Ларделли-Кларет П., Ривас А., Барба-Наварро А. (1999). «Непреднамеренное воздействие ксеноэстрогенов у детей». Токсикология и промышленное здоровье . 15 (1–2): 151–158. Бибкод : 1999ToxIH..15..152O . дои : 10.1177/074823379901500112 . ПМИД 10188197 . S2CID 25327579 .
^ Ли Д.К., Чжоу З., Мяо М., Хэ Ю., Ван Дж., Фербер Дж. и др. (февраль 2011 г.). «Уровень бисфенола-А (BPA) в моче в зависимости от качества спермы». Фертильность и бесплодие . 95 (2): 625–30.e1–4. doi : 10.1016/j.fertnstert.2010.09.026 . ПМИД 21035116 .
^ Роган В.Дж., Раган Н.Б. (июль 2003 г.). «Доказательства воздействия химических веществ окружающей среды на эндокринную систему детей». Педиатрия . 112 (1 Пт 2): 247–252. дои : 10.1542/peds.112.S1.247 . ПМИД 12837917 . S2CID 13058233 .
^ ^{[ 22 ]}^{[ 23 ]}^{[ 24 ]}^{[ 25 ]}^{[ 26 ]}^{[ 27 ]}^{[ 28 ]}^{[ 29 ]}^{[ 30 ]}^{[ 31 ]}^{[ 32 ]}
^ Перейти обратно: ^а ^б Уильямс Д.Э., Лех Дж.Дж., Бюлер Д.Р. (март 1998 г.). «Ксенобиотики и ксеноэстрогены у рыб: модуляция цитохрома P450 и канцерогенез». Мутационные исследования . 399 (2): 179–192. дои : 10.1016/S0027-5107(97)00255-8 . ПМИД 9672659 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и Вайда А.М., Барбер Л.Б., Грей Дж.Л., Лопес Э.М., Вудлинг Дж.Д., Норрис Д.О. (май 2008 г.). «Репродуктивные нарушения у рыб после эстрогенных сточных вод». Экологические науки и технологии . 42 (9): 3407–3414. Бибкод : 2008EnST...42.3407V . дои : 10.1021/es0720661 . ПМИД 18522126 .
^ Арукве А., Селиус Т., Вальтер Б.Т., Гоксойр А. (июнь 2000 г.). «Влияние лечения ксеноэстрогенами на экспрессию белка лучистой зоны и вителлогенина у атлантического лосося (Salmo salar)». Водная токсикология . 49 (3): 159–170. Бибкод : 2000AqTox..49..159A . дои : 10.1016/S0166-445X(99)00083-1 . ПМИД 10856602 .
^ Голден Р.Дж., Ноллер К.Л., Титус-Эрнстофф Л., Кауфман Р.Х., Миттендорф Р., Стиллман Р. и др. (март 1998 г.). «Экологические эндокринные модуляторы и здоровье человека: оценка биологических данных». Критические обзоры по токсикологии . 28 (2): 109–227. дои : 10.1080/10408449891344191 . ПМИД 9557209 .
^ Пугаженди Д., Сэдлер А.Дж., Дарбре П.Д. (2007). «Сравнение глобальных профилей экспрессии генов, продуцируемых метилпарабеном, н-бутилпарабеном и 17бета-эстрадиолом в клетках рака молочной железы человека MCF7». Журнал прикладной токсикологии . 27 (1): 67–77. дои : 10.1002/jat.1200 . ПМИД 17121429 . S2CID 19942049 .
^ Бутерин Т., Кох С., Нагели Х. (август 2006 г.). «Конвергентные профили транскрипции, индуцированные эндогенным эстрогеном и отдельными ксеноэстрогенами в клетках рака молочной железы» . Канцерогенез . 27 (8): 1567–1578. дои : 10.1093/carcin/bgi339 . ПМИД 16474171 .
^ Дарбре ПД (март 2006 г.). «Экологические эстрогены, косметика и рак молочной железы». Лучшие практики и исследования. Клиническая эндокринология и обмен веществ . 20 (1): 121–143. дои : 10.1016/j.beem.2005.09.007 . ПМИД 16522524 .
^ Дарбре П.Д., Алжарра А., Миллер В.Р., Колдхэм Н.Г., Зауэр М.Дж., Поуп Г.С. (2004). «Концентрация парабенов в опухолях молочной железы человека». Журнал прикладной токсикологии . 24 (1): 5–13. дои : 10.1002/jat.958 . ПМИД 14745841 . S2CID 11999424 .
^ Жарновски А., Ле Х.Х., Ван Х.С., Белчер С.М. (декабрь 2005 г.). «Онтогенез быстрой опосредованной эстрогеном внеклеточной сигнализации, регулируемой киназной передачей сигналов в коре мозжечка крыс: мощный негеномный агонист и эндокринная разрушающая активность ксеноэстрогена бисфенола А» . Эндокринология . 146 (12): 5388–5396. дои : 10.1210/en.2005-0565 . ПМИД 16123166 .
^ Safe S (декабрь 2004 г.). «Эндокринные разрушители и здоровье человека: есть ли проблема». Токсикология . 205 (1–2): 3–10. дои : 10.1016/j.tox.2004.06.032 . ПМИД 15458784 .
^ Мюррей Д.В., Лихтер С.Р. (апрель 1998 г.). «Остатки хлорорганических соединений и рак молочной железы». Медицинский журнал Новой Англии . 338 (14): 990–991. дои : 10.1056/nejm199804023381411 . ПМИД 9527611 .
^ Шарп Р.М., Скаккебек Н.Е. (май 1993 г.). «Участвуют ли эстрогены в падении количества сперматозоидов и нарушениях мужской репродуктивной системы?». Ланцет . 341 (8857): 1392–1395. дои : 10.1016/0140-6736(93)90953-E . ПМИД 8098802 . S2CID 33135527 .
^ Шарп Р.М. (февраль 2003 г.). «Гипотеза эстрогена – где мы находимся сейчас?» . Международный журнал андрологии . 26 (1): 2–15. дои : 10.1046/j.1365-2605.2003.00367.x . ПМИД 12534932 .
^ Видаев А.С., Север Л.Е. (2005). «Внутриутробное воздействие эстрогенов окружающей среды и мужское репродуктивное здоровье: систематический обзор биологических и эпидемиологических данных». Репродуктивная токсикология . 20 (1): 5–20. дои : 10.1016/j.reprotox.2004.12.015 . ПМИД 15808781 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Официально: Мужчины – слабый пол 7 декабря 2008. The Independent .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Моуритсен А., Аксглаеде Л., Соренсен К., Могенсен С.С., Лефферс Х., Мейн К.М. и др. (апрель 2010 г.). «Гипотеза: воздействие химических веществ, нарушающих работу эндокринной системы, может повлиять на сроки полового созревания». Международный журнал андрологии . 33 (2): 346–359. дои : 10.1111/j.1365-2605.2010.01051.x . ПМИД 20487042 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Кота А.С., Кумар К., Эджаз С. (01.01.2020). «Случай 3: Плохой набор веса и сильное обезвоживание у 3-месячного ребенка» . НеоОбзоры . 21 (1): е52–е54. дои : 10.1542/neo.21-1-e52 . ISSN 1526-9906 . ПМИД 31894084 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час Бербероглу М (5 июня 2009 г.). «Преждевременное половое созревание и нормальный вариант полового созревания: определение, этиология, диагностика и текущее лечение - обзор» (PDF) . Журнал клинических исследований в детской эндокринологии . 1 (4): 164–174. дои : 10.4274/jcrpe.v1i4.3 . ПМИД 21274291 .
^ Траджиаи С., Стэнхоуп Р. (февраль 2003 г.). «Нарушения пубертатного развития» . Передовая практика и исследования в области клинического акушерства и гинекологии . 17 (1): 41–56. дои : 10.1053/ybeog.2003.0360 . ПМИД 12758225 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Родитель А.С., Разье Г., Джерард А., Хегер С., Рот С., Мастронарди С. и др. (2005). «Раннее начало полового созревания: отслеживание генетических факторов и факторов окружающей среды». Гормональные исследования . 64 (Приложение 2): 41–47. дои : 10.1159/000087753 . hdl : 2268/69899 . ПМИД 16286770 . S2CID 22073984 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Джейкобсон-Дикман Э., Ли М.М. (февраль 2009 г.). «Влияние эндокринных разрушителей на сроки полового созревания». Современное мнение в эндокринологии, диабете и ожирении . 16 (1): 25–30. дои : 10.1097/MED.0b013e328320d560 . ПМИД 19115521 . S2CID 35633602 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Гийетт Э.А., Конард С., Ларес Ф., Агилар М.Г., Маклахлан Дж., Гийетт Л.Дж. (март 2006 г.). «Измененное развитие груди у молодых девушек из сельскохозяйственной среды» . Перспективы гигиены окружающей среды . 114 (3): 471–475. дои : 10.1289/ehp.8280 . ПМЦ 1392245 . ПМИД 16507474 .
^ Массарт Ф., Сеппия П., Парди Д., Луккези С., Меосси С., Гальярди Л. и др. (февраль 2005 г.). «Высокая заболеваемость центральным преждевременным половым созреванием в ограниченной географической области северо-западной Тосканы: эпидемия, разрушающая эстроген?» . Гинекологическая эндокринология . 20 (2): 92–98. дои : 10.1080/09513590400021060 . ISSN 0951-3590 . ПМИД 15823828 .
^ Родитель А.С., Разье Г., Джерард А., Хегер С., Рот С., Мастронарди С. и др. (2005). «Раннее начало полового созревания: отслеживание генетических факторов и факторов окружающей среды» . Гормональные исследования . 64 (Приложение 2): 41–47. дои : 10.1159/000087753 . hdl : 2268/69899 . ISSN 0301-0163 . ПМИД 16286770 .
^ Партч CJ, Sippell WG (2001). «Патогенез и эпидемиология преждевременного полового созревания. Эффекты экзогенных эстрогенов» . Обновление репродукции человека . 7 (3): 292–302. дои : 10.1093/humupd/7.3.292 . ПМИД 11392376 .
^ Национальное обследование здоровья и питания III (NHANES III) и педиатрические исследования в офисах (PROS)
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж Ван Р.Ю., Нидхэм Л.Л., Барр Д.Б. (август 2005 г.). «Влияние факторов окружающей среды на достижение половой зрелости: соображения при оценке воздействия химических веществ окружающей среды в Национальном детском исследовании» . Перспективы гигиены окружающей среды . 113 (8): 1100–1107. дои : 10.1289/ehp.7615 . ПМК 1280355 . ПМИД 16079085 .
^ Тейлманн Г, Педерсен CB, Йенсен ТК, Скаккебек Н.Е., Юул А (01 декабря 2005 г.). «Распространенность и частота преждевременного полового созревания в Дании: эпидемиологическое исследование на основе национальных реестров» . Педиатрия . 116 (6): 1323–1328. дои : 10.1542/пед.2005-0012 . ISSN 0031-4005 . ПМИД 16322154 .
^ Ким Ш., Ха К., Вон С., Ли К.В., Пак MJ (05.11.2015). Гонсалес-Бульнес А. (ред.). «Значительное увеличение частоты центрального преждевременного полового созревания среди корейских девочек с 2004 по 2010 год» . ПЛОС ОДИН . 10 (11): e0141844. Бибкод : 2015PLoSO..1041844K . дои : 10.1371/journal.pone.0141844 . ISSN 1932-6203 . ПМИД 26539988 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Ден Хонд Э., Шотерс Дж. (февраль 2006 г.). «Эндокринные разрушители и половое созревание человека» . Международный журнал андрологии . 29 (1): 264–71, обсуждение 286–90. дои : 10.1111/j.1365-2605.2005.00561.x . ПМИД 16466548 .
^ Колон I, Каро Д., Бурдони С.Дж., Росарио О. (сентябрь 2000 г.). «Идентификация эфиров фталевой кислоты в сыворотке крови молодых пуэрториканских девочек с преждевременным развитием груди» . Перспективы гигиены окружающей среды . 108 (9): 895–900. дои : 10.1289/ehp.00108895 . ПМК 2556932 . ПМИД 11017896 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж Роган В.Дж., Раган Н.Б. (октябрь 2007 г.). «Некоторые данные о влиянии химических веществ окружающей среды на эндокринную систему детей» . Международный журнал гигиены и гигиены окружающей среды . 210 (5): 659–667. дои : 10.1016/j.ijheh.2007.07.005 . ПМК 2245801 . ПМИД 17870664 .
^ Массарт Ф, Меуччи В, Саггезе Дж, Солдани Дж (май 2008 г.). «Высокая скорость роста девочек с преждевременным половым созреванием, подвергшихся воздействию эстрогенных микотоксинов» . Журнал педиатрии . 152 (5): 690–5, 695.e1. дои : 10.1016/j.jpeds.2007.10.020 . ПМИД 18410776 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Чезарио С.К., Хьюз Л.А. (2007). «Преждевременное половое созревание: всесторонний обзор литературы». Журнал акушерства, гинекологии и ухода за новорожденными . 36 (3): 263–274. дои : 10.1111/j.1552-6909.2007.00145.x . ПМИД 17489932 .
^ «Преждевременное половое созревание и почему это важно» . Медицинский центр Колумбийского университета в Ирвинге . 09.02.2023 . Проверено 14 апреля 2024 г.
^ Перейти обратно: ^а ^б Грюн Ф, Блумберг Б (май 2009 г.). «Эндокринные разрушители как ожирение» . Молекулярная и клеточная эндокринология . 304 (1–2): 19–29. дои : 10.1016/j.mce.2009.02.018 . ПМК 2713042 . ПМИД 19433244 .
^ Genuis SJ (сентябрь 2006 г.). «Проблемы здравоохранения и окружающая среда - новая парадигма для поставщиков акушерской и гинекологической помощи». Репродукция человека . 21 (9): 2201–2208. дои : 10.1093/humrep/del181 . ПМИД 16775159 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Коупленд В., Шанахан Л., Миллер С., Костелло Э.Дж., Анголд А., Моэн Б. (октябрь 2010 г.). «Результаты раннего полового созревания у молодых женщин: проспективное популяционное исследование» . Американский журнал психиатрии . 167 (10): 1218–1225. дои : 10.1176/appi.ajp.2010.09081190 . ISSN 0002-953X . ПМЦ 2992443 . ПМИД 20478880 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Микер Дж. Д., Сатьянараяна С., Свон Ш. (июль 2009 г.). «Фталаты и другие добавки в пластмассах: воздействие на человека и связанные с этим последствия для здоровья» . Философские труды Лондонского королевского общества. Серия Б, Биологические науки . 364 (1526): 2097–2113. дои : 10.1098/rstb.2008.0268 . ПМК 2873014 . ПМИД 19528058 .
^ Никайдо Ю., Ёсидзава К., Данбара Н., Цудзита-Кютоку М., Юрий Т., Уэхара Н. и др. (2004). «Влияние материнского ксеноэстрогена на развитие репродуктивного тракта и молочной железы у потомства самок мышей CD-1». Репродуктивная токсикология . 18 (6): 803–811. дои : 10.1016/j.reprotox.2004.05.002 . ПМИД 15279878 .
^ Хочкисс А.К., Райдер К.В., Блайстоун С.Р., Уилсон В.С., Хартиг ПК, Анкли Г.Т. и др. (октябрь 2008 г.). «Пятнадцать лет после «Распространения крыльев»: экологические эндокринные нарушения и здоровье человека и дикой природы: где мы находимся сегодня и куда нам нужно идти» . Токсикологические науки . 105 (2): 235–259. doi : 10.1093/toxsci/kfn030 . ПМК 2721670 . ПМИД 18281716 .
^ Делла Сета Д, Фараболини Ф, Десси-Фульгери Ф, Фусани Л (ноябрь 2008 г.). «Воздействие низкого уровня эстрогена, подобное окружающей среде, влияет на сексуальное поведение и физиологию самок крыс» . Эндокринология . 149 (11): 5592–5598. дои : 10.1210/en.2008-0113 . ПМИД 18635664 . S2CID 28304236 .
^ Ванденберг Л.Н., Маффини М.В., Вадиа П.Р., Зонненшайн С., Рубин Б.С., Сото А.М. (январь 2007 г.). «Воздействие экологически значимых доз ксеноэстрогена бисфенола-А изменяет развитие молочной железы плода мыши» . Эндокринология . 148 (1): 116–127. дои : 10.1210/en.2006-0561 . ПМЦ 2819269 . ПМИД 17023525 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Ачерини CL, Хьюз IA (август 2006 г.). «Химические вещества, нарушающие эндокринную систему: новая и возникающая проблема общественного здравоохранения?» . Архив болезней в детстве . 91 (8): 633–641. дои : 10.1136/adc.2005.088500 . ПМК 2083052 . ПМИД 16861481 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и Патисаул Х.Б., Адевале Х.Б. (2009). «Долгосрочное воздействие эндокринных разрушителей окружающей среды на репродуктивную физиологию и поведение» . Границы поведенческой нейронауки . 3:10 . doi : 10.3389/neuro.08.010.2009 . ПМК 2706654 . ПМИД 19587848 .
^ Деген Г.Х., Болт Х.М. (сентябрь 2000 г.). «Эндокринные разрушители: обновленная информация о ксеноэстрогенах». Международные архивы гигиены труда и окружающей среды . 73 (7): 433–441. Бибкод : 2000IAOEH..73..433D . дои : 10.1007/s004200000163 . ПМИД 11057411 . S2CID 24198566 .
^ Страдтман С.С., Фриман Дж.Л. (август 2021 г.). «Механизмы нейротоксичности, связанные с воздействием гербицида атразина» . Токсики . 9 (9): 207. doi : 10.3390/toxis9090207 . ПМЦ 8473009 . ПМИД 34564358 .
^ фон Саал Ф.С., Хьюз С. (август 2005 г.). «Обширная новая литература, посвященная воздействию низких доз бисфенола А, показывает необходимость новой оценки риска» . Перспективы гигиены окружающей среды . 113 (8): 926–933. дои : 10.1289/ehp.7713 . ПМК 1280330 . ПМИД 16079060 .
^ Рид Э.Э., Уилсон Э. (1944). «Связь эстрогенной активности со структурой некоторых 4,4'-дигидроксидифенилметанов». Дж. Ам. хим. Соц . 66 (6): 967–969. дои : 10.1021/ja01234a038 .
^ Ма Ю, Лю Х, Ву Дж, Юань Л, Ван Ю, Ду С и др. (сентябрь 2019 г.). «Неблагоприятное воздействие бисфенола А на здоровье и связанные с ним механизмы токсичности». Экологические исследования . 176 : 108575. Бибкод : 2019ER....176j8575M . дои : 10.1016/j.envres.2019.108575 . ПМИД 31299621 . S2CID 196349678 .
^ Куруто-Нива Р., Нодзава Р., Миякоши Т., Сиодзава Т., Терао Ю. (январь 2005 г.). «Эстрогенная активность алкилфенолов, бисфенола S и их хлорированных производных с использованием системы экспрессии GFP». Экологическая токсикология и фармакология . 19 (1): 121–130. Бибкод : 2005EnvTP..19..121K . дои : 10.1016/j.etap.2004.05.009 . ПМИД 21783468 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Виньяс Р., Уотсон К.С. (март 2013 г.). «Бисфенол S нарушает индуцированную эстрадиолом негеномную передачу сигналов в линии клеток гипофиза крыс: влияние на функции клеток» . Перспективы гигиены окружающей среды . 121 (3): 352–358. дои : 10.1289/ehp.1205826 . ПМК 3621186 . ПМИД 23458715 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Гилберт С. (2015). Экологическая биология развития (2-е изд.). Академическое издательство Оксфордского университета, США. стр. 225–228. ISBN 9781605355429 .
^ Таваколи Сани С.Б., Хашим Р., Саллех А., Резайи М., Карлен Д.Д., Разавизаде Б.Б. и др. (декабрь 2015 г.). «Оценка риска диоксинов: механизмы действия и возможная токсичность для здоровья человека». Международное исследование экологических наук и загрязнения . 22 (24): 19434–19450. Бибкод : 2015ESPR...2219434T . дои : 10.1007/s11356-015-5597-x . ПМИД 26514567 . S2CID 9584022 .
^ Уотсон К.С., Дженг Ю.Дж., Гуптарак Дж. (октябрь 2011 г.). «Эндокринные нарушения через рецепторы эстрогена, которые участвуют в негеномных сигнальных путях» . Журнал биохимии стероидов и молекулярной биологии . 127 (1–2): 44–50. дои : 10.1016/j.jsbmb.2011.01.015 . ПМК 3106143 . ПМИД 21300151 .
^ Менезес Р.Г., Кадир Т.Ф., Мойн А., Фатима Х., Хуссейн С.А., Мададин М. и др. (октябрь 2017 г.). «Отравление эндосульфаном: обзор». Журнал судебной и юридической медицины . 51 : 27–33. дои : 10.1016/j.jflm.2017.07.008 . ПМИД 28734199 . S2CID 12535174 .
^ Ягич К., Дворшчак М., Клинчич Д. (декабрь 2021 г.). «Анализ бромированных антипиренов в водной среде: обзор» . Архив гигиены труда и токсикологии . 72 (4): 254–267. дои : 10.2478/aiht-2021-72-3576 . ПМЦ 8785114 . ПМИД 34985845 .
^ «Полибромированные дифениловые эфиры (ПБДЭ) | Токсичные вещества | Портал токсичных веществ | ATSDR» . wwwn.cdc.gov . Проверено 29 марта 2023 г.
^ Чжан М.З., Чу СС, Ся Ю.К., Ван Д.Д., Ван X (октябрь 2021 г.). «Воздействие окружающей среды во время беременности и риск детских аллергических заболеваний». Всемирный журнал педиатрии . 17 (5): 467–475. дои : 10.1007/s12519-021-00448-7 . ПМИД 34476758 . S2CID 237395252 .
^ Нильссон Р. (2000). «Эндокринные модуляторы в пищевой цепи и окружающей среде» . Токсикологическая патология . 28 (3): 420–431. дои : 10.1177/019262330002800311 . ПМИД 10862560 . S2CID 34979477 .
^ Ван Ю, Цянь Х (май 2021 г.). «Фталаты и их влияние на здоровье человека» . Здравоохранение . 9 (5): 603. doi : 10.3390/healthcare9050603 . ПМЦ 8157593 . ПМИД 34069956 .
^ Управление по контролю за продуктами и лекарствами США. «21CFR522.2680» . Проверено 14 июня 2014 г.
^ Министерство здравоохранения Канады (05 сентября 2012 г.). «Вопросы и ответы – Стимуляторы гормонального роста» . Проверено 14 июня 2014 г. В Канаде для использования у мясного скота одобрено шесть гормональных стимуляторов роста: три натуральных — прогестерон, тестостерон и эстрадиол-17β; и три синтетических — ацетат тренболона (ТБА), зеранол и ацетат меленгестрола (МГА).
^ Сельское хозяйство и рыболовство (включая агропромышленность, пищевые технологии, лесное хозяйство, аквакультуру и развитие сельских районов). «Разработка, валидация и гармонизация скрининговых и подтверждающих тестов для того, чтобы отличить злоупотребление зеранолом от заражения фузариозным токсином животных, употребляемых в пищу» . Европейская комиссия. Архивировано из оригинала 5 марта 2016 года . Проверено 14 июня 2014 г. Использование зеранола для стимулирования роста сельскохозяйственных животных было запрещено в ЕС в 1985 году.
^ Пара призывает к публичному обсуждению вопросов очистки сточных вод, загрязненных химикатами в виде противозачаточных таблеток, Phys.org.

Внешние ссылки

[1] Патерни I, Гранки С, Минутоло Ф (ноябрь 2017 г.). «Риски и преимущества, связанные с пищевым воздействием ксеноэстрогенов» . Критические обзоры в области пищевой науки и питания . 57 (16): 3384–3404. дои : 10.1080/10408398.2015.1126547 . ПМК 6104637 . ПМИД 26744831 .

[2] Ван Х, Ха Д, Ёситаке Р, Чан Ю.С., Садава Д., Чен С. (август 2021 г.). «Изучение биологической активности и механизма ксеноэстрогенов и фитоэстрогенов при раке: новые методы и концепции» . Международный журнал молекулярных наук . 22 (16): 8798. doi : 10.3390/ijms22168798 . ПМЦ 8395949 . ПМИД 34445499 .

[Aksglaede_2006-3] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Аксглаеде Л., Юул А., Лефферс Х., Скаккебек Н.Е., Андерссон А.М. (2006). «Чувствительность ребенка к половым стероидам: возможное влияние экзогенных эстрогенов». Обновление репродукции человека . 12 (4): 341–349. дои : 10.1093/humupd/dml018 . ПМИД 16672247 .

[Herman-Giddens_1997-4] Перейти обратно: ^а ^б Герман-Гидденс М.Е., Слора Э.Дж., Вассерман Р.К., Бурдони С.Дж., Бхапкар М.В., Кох Г.Г. и др. (апрель 1997 г.). «Вторичные половые признаки и менструации у молодых девушек, наблюдаемые в офисной практике: исследование сети педиатрических исследований в офисных условиях». Педиатрия . 99 (4): 505–512. дои : 10.1542/педс.99.4.505 . ПМИД 9093289 .

[pmid3203635-5] Хьюз CL (июнь 1988 г.). «Фитохимическая мимикрия репродуктивных гормонов и модуляция плодовитости травоядных фитоэстрогенами» . Перспективы гигиены окружающей среды . 78 : 171–174. дои : 10.1289/ehp.8878171 . ПМЦ 1474615 . ПМИД 3203635 .

[6] Bentley GR, Mascie-Taylor CG (ноябрь 2000 г.). «Изучение дикой природы». Бесплодие в современном мире: настоящее и перспективы . Издательство Кембриджского университета. стр. 99–100. ISBN 978-0-521-64387-0 .

[Repro-7] Корач К.С. (1998). Репродуктивная и развивающая токсикология . Marcel Dekker Ltd., стр. 278–279, 294–295. ISBN 978-0-8247-9857-4 .

[isbn0-911131-35-3-8] Берн Х.А., Блэр П., Брассер С., Колборн Т., Кунья Г.Р., Дэвис В. и др. (1992). «Заявление о рабочем заседании по химически индуцированным изменениям в сексуальном развитии: связь между дикой природой и человеком» (PDF) . В Клементе С., Колборне Т. (ред.). Химически индуцированные изменения в сексуальном и функциональном развитии – связь дикой природы и человека . Принстон, Нью-Джерси: Научный паб Принстона. Ко, стр. 1–8. ISBN 978-0-911131-35-2 . Архивировано из оригинала (PDF) 24 мая 2013 г. Проверено 16 ноября 2010 г.

[pmid17539108-9] Колборн Т. (май 1995 г.). «Заявление о рабочей сессии по экологическим изменениям в развитии: внимание к дикой природе» . Перспективы гигиены окружающей среды . 103 (Приложение 4): 3–5. дои : 10.2307/3432404 . JSTOR 3432404 . ПМК 1519268 . ПМИД 17539108 .

[isbn1-880611-19-8-10] Бенсон В.Х., Берн Х.А., Буэ Б., Колборн Т., Кук П., Дэвис В.П. и др. (1997). «Заключение рабочего совещания по химическим изменениям функционального развития и воспроизводства рыб» . В Роллан Р.М., Гилбертсон М., Петерсон Р.Э. (ред.). Химически индуцированные изменения функционального развития и размножения рыб . Общество экологической токсикологии и химика. стр. 3–8 . ISBN 978-1-880611-19-7 .

[pmid9460166-11] «Заявление о рабочем заседании по химическим веществам, нарушающим эндокринную систему окружающей среды: нервные, эндокринные и поведенческие эффекты». Токсикология и промышленное здоровье . 14 (1–2): 1–8. 1998. Бибкод : 1998ToxIH..14....1. . дои : 10.1177/074823379801400103 . ПМИД 9460166 . S2CID 45902764 .

[Brook_1999-12] Брок Дж., Колборн Т., Купер Р., Крейн Д.А., Додсон С.Ф., Гарри В.Ф. и др. (1999). «Заявление о рабочем заседании о влиянии современных пестицидов на здоровье: связь между дикой природой и человеком». Токсикол и здоровье . 15 (1–2): 1–5. Бибкод : 1999ToxIH..15....1. . дои : 10.1191/074823399678846547 .

[Speroff_1994-13] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж Касе Н.Г., Сперофф Л., Гласс Р.Л. (1994). Клиническая гинекологическая эндокринология и бесплодие (5-е изд.). Балтимор: Уильямс и Уилкинс. стр. 371–382 . ISBN 978-0-683-07899-2 .

[Roy_2009-14] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к Рой-младший, Чакраборти С., Чакраборти Т.Р. (июнь 2009 г.). «Эстрогеноподобные химические вещества, нарушающие эндокринную систему, влияющие на половое созревание у людей - обзор». Монитор медицинских наук . 15 (6): RA137–RA145. ПМИД 19478717 .

[Massart_2006-15] Перейти обратно: ^а ^б Массарт Ф., Паррино Р., Сеппия П., Федерико Дж., Саггезе Дж. (июнь 2006 г.). «Как экологические разрушители эстрогена вызывают преждевременное половое созревание?». Минерва Педиатрика . 58 (3): 247–254. ПМИД 16832329 .

[Toppari_2010-16] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж Топпари Дж., Юул А. (август 2010 г.). «Тенденции в сроках полового созревания у людей и модификаторы окружающей среды». Молекулярная и клеточная эндокринология . 324 (1–2): 39–44. дои : 10.1016/j.mce.2010.03.011 . ПМИД 20298746 . S2CID 19235168 .

[Caserta_2008-17] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г Казерта Д., Маранги Л., Мантовани А., Марси Р., Маранги Ф., Москарини М. (2008). «Влияние химических веществ, разрушающих эндокринную систему, в гинекологии» . Обновление репродукции человека . 14 (1): 59–72. дои : 10.1093/humupd/dmm025 . ПМИД 18070835 .

[Danzo_1998-18] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Данзо Би Джей (ноябрь 1998 г.). «Влияние гормонов окружающей среды на репродукцию». Клеточные и молекулярные науки о жизни . 54 (11): 1249–1264. дои : 10.1007/s000180050251 . ПМИД 9849617 . S2CID 11913134 .

[Louis_2008-19] Перейти обратно: ^а ^б ^с Бак Луис ГМ, Грей Л.Э., Маркус М., Охеда С.Р., Песковиц О.Г., Витчел С.Ф. и др. (февраль 2008 г.). «Факторы окружающей среды и сроки полового созревания: потребности в исследованиях группы экспертов». Педиатрия . 121 (Приложение 3): S192–S207. дои : 10.1542/peds.1813E . ПМИД 18245512 . S2CID 9375302 .

[Raiser_2006-20] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж Разье Дж., Топпари Дж., Парент А.С., Бургиньон Ж.П. (июль 2006 г.). «Половое созревание и размножение женщин после препубертатного воздействия эстрогенов и химических веществ, нарушающих работу эндокринной системы: обзор данных о грызунах и человеке». Молекулярная и клеточная эндокринология . 254–255: 187–201. дои : 10.1016/j.mce.2006.04.002 . hdl : 2268/69898 . ПМИД 16720078 . S2CID 26180396 .

[Mueller_2004-21] Мюллер С.О. (февраль 2004 г.). «Ксеноэстрогены: механизмы действия и методы обнаружения». Аналитическая и биоаналитическая химия . 378 (3): 582–587. дои : 10.1007/s00216-003-2238-x . ПМИД 14564443 . S2CID 46507842 .

[pmid14657511-22] Аравиндакшан Дж., Паке В., Грегори М., Дюфрен Дж., Фурнье М., Маркоглизе Дж. и др. (март 2004 г.). «Последствия воздействия ксеноэстрогена на мужскую репродуктивную функцию пятнистых фингеров (Notropis hudsonius)». Токсикологические науки . 78 (1): 156–165. дои : 10.1093/toxsci/kfh042 . ПМИД 14657511 .

[pmid9460178-23] vom Saal FS, Cooke PS, Buchanan DL, Palanza P, Thayer KA, Nagel SC и др. (1998). «Физиологически обоснованный подход к изучению влияния бисфенола А и других эстрогенных химических веществ на размер репродуктивных органов, ежедневное производство спермы и поведение». Токсикология и промышленное здоровье . 14 (1–2): 239–260. Бибкод : 1998ToxIH..14..239В . дои : 10.1177/074823379801400115 . ПМИД 9460178 . S2CID 27382573 .

[pmid15159524-24] Перейти обратно: ^а ^б Аравиндакшан Дж., Грегори М., Маркольезе Дж., Фурнье М., Сир Д.Г. (сентябрь 2004 г.). «Потребление рыбы, загрязненной ксеноэстрогенами, во время лактации изменяет репродуктивную функцию взрослых мужчин» . Токсикологические науки . 81 (1): 179–189. дои : 10.1093/toxsci/kfh174 . ПМИД 15159524 .

[pmid11403892-25] Лукони М., Бонаккорси Л., Форти Дж., Балди Э. (июнь 2001 г.). «Влияние эстрогенных соединений на сперматозоиды человека: доказательства взаимодействия с негеномным рецептором эстрогена на мембране спермы человека». Молекулярная и клеточная эндокринология . 178 (1–2): 39–45. дои : 10.1016/S0303-7207(01)00416-6 . ПМИД 11403892 . S2CID 27021549 .

[pmid12477510-26] Розати Р., Редди П.П., Редданна П., Муджтаба Р. (декабрь 2002 г.). «Роль эстрогенов окружающей среды в ухудшении мужского фактора фертильности» . Фертильность и бесплодие . 78 (6): 1187–1194. дои : 10.1016/S0015-0282(02)04389-3 . ПМИД 12477510 .

[pmid8747020-27] Шарп Р.М., Фишер Дж.С., Миллар М.М., Джоблинг С., Самптер Дж.П. (декабрь 1995 г.). «Воздействие ксеноэстрогенов на крыс во время беременности и лактации приводит к уменьшению размера яичек и выработке спермы» . Перспективы гигиены окружающей среды . 103 (12): 1136–1143. дои : 10.1289/ehp.951031136 . ПМЦ 1519239 . ПМИД 8747020 .

[pmid12151423-28] Даллинга Дж.В., Мунен Э.Дж., Дюмулин Дж.К., Эверс Дж.Л., Гераедтс Дж.П., Кляйнянс Дж.К. (август 2002 г.). «Снижение качества спермы человека и хлорорганических соединений в крови» . Репродукция человека . 17 (8): 1973–1979. дои : 10.1093/humrep/17.8.1973 . ПМИД 12151423 .

[pmid8819018-29] Палмлунд I (июнь 1996 г.). «Воздействие ксеноэстрогена до рождения: опыт диэтилстильбестрола». Журнал психосоматического акушерства и гинекологии . 17 (2): 71–84. дои : 10.3109/01674829609025667 . ПМИД 8819018 .

[pmid10188197-30] Олеа Н., Олеа-Серрано Ф., Ларделли-Кларет П., Ривас А., Барба-Наварро А. (1999). «Непреднамеренное воздействие ксеноэстрогенов у детей». Токсикология и промышленное здоровье . 15 (1–2): 151–158. Бибкод : 1999ToxIH..15..152O . дои : 10.1177/074823379901500112 . ПМИД 10188197 . S2CID 25327579 .

[pmid21035116-31] Ли Д.К., Чжоу З., Мяо М., Хэ Ю., Ван Дж., Фербер Дж. и др. (февраль 2011 г.). «Уровень бисфенола-А (BPA) в моче в зависимости от качества спермы». Фертильность и бесплодие . 95 (2): 625–30.e1–4. doi : 10.1016/j.fertnstert.2010.09.026 . ПМИД 21035116 .

[pmid12837917-32] Роган В.Дж., Раган Н.Б. (июль 2003 г.). «Доказательства воздействия химических веществ окружающей среды на эндокринную систему детей». Педиатрия . 112 (1 Пт 2): 247–252. дои : 10.1542/peds.112.S1.247 . ПМИД 12837917 . S2CID 13058233 .

[33] {[ 22 ]}^{[ 23 ]}^{[ 24 ]}^{[ 25 ]}^{[ 26 ]}^{[ 27 ]}^{[ 28 ]}^{[ 29 ]}^{[ 30 ]}^{[ 31 ]}^{[ 32 ]}

[Williams_1998-34] Перейти обратно: ^а ^б Уильямс Д.Э., Лех Дж.Дж., Бюлер Д.Р. (март 1998 г.). «Ксенобиотики и ксеноэстрогены у рыб: модуляция цитохрома P450 и канцерогенез». Мутационные исследования . 399 (2): 179–192. дои : 10.1016/S0027-5107(97)00255-8 . ПМИД 9672659 .

[Vajda_2008-35] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и Вайда А.М., Барбер Л.Б., Грей Дж.Л., Лопес Э.М., Вудлинг Дж.Д., Норрис Д.О. (май 2008 г.). «Репродуктивные нарушения у рыб после эстрогенных сточных вод». Экологические науки и технологии . 42 (9): 3407–3414. Бибкод : 2008EnST...42.3407V . дои : 10.1021/es0720661 . ПМИД 18522126 .

[pmid10856602-36] Арукве А., Селиус Т., Вальтер Б.Т., Гоксойр А. (июнь 2000 г.). «Влияние лечения ксеноэстрогенами на экспрессию белка лучистой зоны и вителлогенина у атлантического лосося (Salmo salar)». Водная токсикология . 49 (3): 159–170. Бибкод : 2000AqTox..49..159A . дои : 10.1016/S0166-445X(99)00083-1 . ПМИД 10856602 .

[pmid9557209-37] Голден Р.Дж., Ноллер К.Л., Титус-Эрнстофф Л., Кауфман Р.Х., Миттендорф Р., Стиллман Р. и др. (март 1998 г.). «Экологические эндокринные модуляторы и здоровье человека: оценка биологических данных». Критические обзоры по токсикологии . 28 (2): 109–227. дои : 10.1080/10408449891344191 . ПМИД 9557209 .

[pmid17121429-38] Пугаженди Д., Сэдлер А.Дж., Дарбре П.Д. (2007). «Сравнение глобальных профилей экспрессии генов, продуцируемых метилпарабеном, н-бутилпарабеном и 17бета-эстрадиолом в клетках рака молочной железы человека MCF7». Журнал прикладной токсикологии . 27 (1): 67–77. дои : 10.1002/jat.1200 . ПМИД 17121429 . S2CID 19942049 .

[pmid16474171-39] Бутерин Т., Кох С., Нагели Х. (август 2006 г.). «Конвергентные профили транскрипции, индуцированные эндогенным эстрогеном и отдельными ксеноэстрогенами в клетках рака молочной железы» . Канцерогенез . 27 (8): 1567–1578. дои : 10.1093/carcin/bgi339 . ПМИД 16474171 .

[pmid16522524-40] Дарбре ПД (март 2006 г.). «Экологические эстрогены, косметика и рак молочной железы». Лучшие практики и исследования. Клиническая эндокринология и обмен веществ . 20 (1): 121–143. дои : 10.1016/j.beem.2005.09.007 . ПМИД 16522524 .

[pmid14745841-41] Дарбре П.Д., Алжарра А., Миллер В.Р., Колдхэм Н.Г., Зауэр М.Дж., Поуп Г.С. (2004). «Концентрация парабенов в опухолях молочной железы человека». Журнал прикладной токсикологии . 24 (1): 5–13. дои : 10.1002/jat.958 . ПМИД 14745841 . S2CID 11999424 .

[pmid16123166-42] Жарновски А., Ле Х.Х., Ван Х.С., Белчер С.М. (декабрь 2005 г.). «Онтогенез быстрой опосредованной эстрогеном внеклеточной сигнализации, регулируемой киназной передачей сигналов в коре мозжечка крыс: мощный негеномный агонист и эндокринная разрушающая активность ксеноэстрогена бисфенола А» . Эндокринология . 146 (12): 5388–5396. дои : 10.1210/en.2005-0565 . ПМИД 16123166 .

[pmid15458784-43] Safe S (декабрь 2004 г.). «Эндокринные разрушители и здоровье человека: есть ли проблема». Токсикология . 205 (1–2): 3–10. дои : 10.1016/j.tox.2004.06.032 . ПМИД 15458784 .

[pmid9527611-44] Мюррей Д.В., Лихтер С.Р. (апрель 1998 г.). «Остатки хлорорганических соединений и рак молочной железы». Медицинский журнал Новой Англии . 338 (14): 990–991. дои : 10.1056/nejm199804023381411 . ПМИД 9527611 .

[pmid8098802-45] Шарп Р.М., Скаккебек Н.Е. (май 1993 г.). «Участвуют ли эстрогены в падении количества сперматозоидов и нарушениях мужской репродуктивной системы?». Ланцет . 341 (8857): 1392–1395. дои : 10.1016/0140-6736(93)90953-E . ПМИД 8098802 . S2CID 33135527 .

[pmid12534932-46] Шарп Р.М. (февраль 2003 г.). «Гипотеза эстрогена – где мы находимся сейчас?» . Международный журнал андрологии . 26 (1): 2–15. дои : 10.1046/j.1365-2605.2003.00367.x . ПМИД 12534932 .

[pmid15808781-47] Видаев А.С., Север Л.Е. (2005). «Внутриутробное воздействие эстрогенов окружающей среды и мужское репродуктивное здоровье: систематический обзор биологических и эпидемиологических данных». Репродуктивная токсикология . 20 (1): 5–20. дои : 10.1016/j.reprotox.2004.12.015 . ПМИД 15808781 .

[indepen-48] Перейти обратно: ^а ^б Официально: Мужчины – слабый пол 7 декабря 2008. The Independent .

[Mouritsen_2010-49] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Моуритсен А., Аксглаеде Л., Соренсен К., Могенсен С.С., Лефферс Х., Мейн К.М. и др. (апрель 2010 г.). «Гипотеза: воздействие химических веществ, нарушающих работу эндокринной системы, может повлиять на сроки полового созревания». Международный журнал андрологии . 33 (2): 346–359. дои : 10.1111/j.1365-2605.2010.01051.x . ПМИД 20487042 .

[:0-50] Перейти обратно: ^а ^б ^с Кота А.С., Кумар К., Эджаз С. (01.01.2020). «Случай 3: Плохой набор веса и сильное обезвоживание у 3-месячного ребенка» . НеоОбзоры . 21 (1): е52–е54. дои : 10.1542/neo.21-1-e52 . ISSN 1526-9906 . ПМИД 31894084 .

[:1-51] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час Бербероглу М (5 июня 2009 г.). «Преждевременное половое созревание и нормальный вариант полового созревания: определение, этиология, диагностика и текущее лечение - обзор» (PDF) . Журнал клинических исследований в детской эндокринологии . 1 (4): 164–174. дои : 10.4274/jcrpe.v1i4.3 . ПМИД 21274291 .

[52] Траджиаи С., Стэнхоуп Р. (февраль 2003 г.). «Нарушения пубертатного развития» . Передовая практика и исследования в области клинического акушерства и гинекологии . 17 (1): 41–56. дои : 10.1053/ybeog.2003.0360 . ПМИД 12758225 .

[Parent_2004-53] Перейти обратно: ^а ^б Родитель А.С., Разье Г., Джерард А., Хегер С., Рот С., Мастронарди С. и др. (2005). «Раннее начало полового созревания: отслеживание генетических факторов и факторов окружающей среды». Гормональные исследования . 64 (Приложение 2): 41–47. дои : 10.1159/000087753 . hdl : 2268/69899 . ПМИД 16286770 . S2CID 22073984 .

[Jacobson-Dickman_Lee_2009-54] Перейти обратно: ^а ^б Джейкобсон-Дикман Э., Ли М.М. (февраль 2009 г.). «Влияние эндокринных разрушителей на сроки полового созревания». Современное мнение в эндокринологии, диабете и ожирении . 16 (1): 25–30. дои : 10.1097/MED.0b013e328320d560 . ПМИД 19115521 . S2CID 35633602 .

[Guillette_2006-55] Перейти обратно: ^а ^б ^с Гийетт Э.А., Конард С., Ларес Ф., Агилар М.Г., Маклахлан Дж., Гийетт Л.Дж. (март 2006 г.). «Измененное развитие груди у молодых девушек из сельскохозяйственной среды» . Перспективы гигиены окружающей среды . 114 (3): 471–475. дои : 10.1289/ehp.8280 . ПМЦ 1392245 . ПМИД 16507474 .

[56] Массарт Ф., Сеппия П., Парди Д., Луккези С., Меосси С., Гальярди Л. и др. (февраль 2005 г.). «Высокая заболеваемость центральным преждевременным половым созреванием в ограниченной географической области северо-западной Тосканы: эпидемия, разрушающая эстроген?» . Гинекологическая эндокринология . 20 (2): 92–98. дои : 10.1080/09513590400021060 . ISSN 0951-3590 . ПМИД 15823828 .

[57] Родитель А.С., Разье Г., Джерард А., Хегер С., Рот С., Мастронарди С. и др. (2005). «Раннее начало полового созревания: отслеживание генетических факторов и факторов окружающей среды» . Гормональные исследования . 64 (Приложение 2): 41–47. дои : 10.1159/000087753 . hdl : 2268/69899 . ISSN 0301-0163 . ПМИД 16286770 .

[Partsch_Sippell_2001-58] Партч CJ, Sippell WG (2001). «Патогенез и эпидемиология преждевременного полового созревания. Эффекты экзогенных эстрогенов» . Обновление репродукции человека . 7 (3): 292–302. дои : 10.1093/humupd/7.3.292 . ПМИД 11392376 .

[59] Национальное обследование здоровья и питания III (NHANES III) и педиатрические исследования в офисах (PROS)

[Wang_2005-60] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж Ван Р.Ю., Нидхэм Л.Л., Барр Д.Б. (август 2005 г.). «Влияние факторов окружающей среды на достижение половой зрелости: соображения при оценке воздействия химических веществ окружающей среды в Национальном детском исследовании» . Перспективы гигиены окружающей среды . 113 (8): 1100–1107. дои : 10.1289/ehp.7615 . ПМК 1280355 . ПМИД 16079085 .

[61] Тейлманн Г, Педерсен CB, Йенсен ТК, Скаккебек Н.Е., Юул А (01 декабря 2005 г.). «Распространенность и частота преждевременного полового созревания в Дании: эпидемиологическое исследование на основе национальных реестров» . Педиатрия . 116 (6): 1323–1328. дои : 10.1542/пед.2005-0012 . ISSN 0031-4005 . ПМИД 16322154 .

[62] Ким Ш., Ха К., Вон С., Ли К.В., Пак MJ (05.11.2015). Гонсалес-Бульнес А. (ред.). «Значительное увеличение частоты центрального преждевременного полового созревания среди корейских девочек с 2004 по 2010 год» . ПЛОС ОДИН . 10 (11): e0141844. Бибкод : 2015PLoSO..1041844K . дои : 10.1371/journal.pone.0141844 . ISSN 1932-6203 . ПМИД 26539988 .

[Den_Hond_Schoeters_2006-63] Перейти обратно: ^а ^б ^с Ден Хонд Э., Шотерс Дж. (февраль 2006 г.). «Эндокринные разрушители и половое созревание человека» . Международный журнал андрологии . 29 (1): 264–71, обсуждение 286–90. дои : 10.1111/j.1365-2605.2005.00561.x . ПМИД 16466548 .

[Colón_2000-64] Колон I, Каро Д., Бурдони С.Дж., Росарио О. (сентябрь 2000 г.). «Идентификация эфиров фталевой кислоты в сыворотке крови молодых пуэрториканских девочек с преждевременным развитием груди» . Перспективы гигиены окружающей среды . 108 (9): 895–900. дои : 10.1289/ehp.00108895 . ПМК 2556932 . ПМИД 11017896 .

[Rogan_2007-65] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж Роган В.Дж., Раган Н.Б. (октябрь 2007 г.). «Некоторые данные о влиянии химических веществ окружающей среды на эндокринную систему детей» . Международный журнал гигиены и гигиены окружающей среды . 210 (5): 659–667. дои : 10.1016/j.ijheh.2007.07.005 . ПМК 2245801 . ПМИД 17870664 .

[Massart_2008-66] Массарт Ф, Меуччи В, Саггезе Дж, Солдани Дж (май 2008 г.). «Высокая скорость роста девочек с преждевременным половым созреванием, подвергшихся воздействию эстрогенных микотоксинов» . Журнал педиатрии . 152 (5): 690–5, 695.e1. дои : 10.1016/j.jpeds.2007.10.020 . ПМИД 18410776 .

[Cesario_Hughes_2007-67] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Чезарио С.К., Хьюз Л.А. (2007). «Преждевременное половое созревание: всесторонний обзор литературы». Журнал акушерства, гинекологии и ухода за новорожденными . 36 (3): 263–274. дои : 10.1111/j.1552-6909.2007.00145.x . ПМИД 17489932 .

[68] «Преждевременное половое созревание и почему это важно» . Медицинский центр Колумбийского университета в Ирвинге . 09.02.2023 . Проверено 14 апреля 2024 г.

[Grün_Blumberg_2009-69] Перейти обратно: ^а ^б Грюн Ф, Блумберг Б (май 2009 г.). «Эндокринные разрушители как ожирение» . Молекулярная и клеточная эндокринология . 304 (1–2): 19–29. дои : 10.1016/j.mce.2009.02.018 . ПМК 2713042 . ПМИД 19433244 .

[Genuis_2006-70] Genuis SJ (сентябрь 2006 г.). «Проблемы здравоохранения и окружающая среда - новая парадигма для поставщиков акушерской и гинекологической помощи». Репродукция человека . 21 (9): 2201–2208. дои : 10.1093/humrep/del181 . ПМИД 16775159 .

[:2-71] Перейти обратно: ^а ^б ^с Коупленд В., Шанахан Л., Миллер С., Костелло Э.Дж., Анголд А., Моэн Б. (октябрь 2010 г.). «Результаты раннего полового созревания у молодых женщин: проспективное популяционное исследование» . Американский журнал психиатрии . 167 (10): 1218–1225. дои : 10.1176/appi.ajp.2010.09081190 . ISSN 0002-953X . ПМЦ 2992443 . ПМИД 20478880 .

[Meeker_2009-72] Перейти обратно: ^а ^б ^с Микер Дж. Д., Сатьянараяна С., Свон Ш. (июль 2009 г.). «Фталаты и другие добавки в пластмассах: воздействие на человека и связанные с этим последствия для здоровья» . Философские труды Лондонского королевского общества. Серия Б, Биологические науки . 364 (1526): 2097–2113. дои : 10.1098/rstb.2008.0268 . ПМК 2873014 . ПМИД 19528058 .

[Nikaido_2004-73] Никайдо Ю., Ёсидзава К., Данбара Н., Цудзита-Кютоку М., Юрий Т., Уэхара Н. и др. (2004). «Влияние материнского ксеноэстрогена на развитие репродуктивного тракта и молочной железы у потомства самок мышей CD-1». Репродуктивная токсикология . 18 (6): 803–811. дои : 10.1016/j.reprotox.2004.05.002 . ПМИД 15279878 .

[Hotchkiss_2008-74] Хочкисс А.К., Райдер К.В., Блайстоун С.Р., Уилсон В.С., Хартиг ПК, Анкли Г.Т. и др. (октябрь 2008 г.). «Пятнадцать лет после «Распространения крыльев»: экологические эндокринные нарушения и здоровье человека и дикой природы: где мы находимся сегодня и куда нам нужно идти» . Токсикологические науки . 105 (2): 235–259. doi : 10.1093/toxsci/kfn030 . ПМК 2721670 . ПМИД 18281716 .

[Della_Seta_2008-75] Делла Сета Д, Фараболини Ф, Десси-Фульгери Ф, Фусани Л (ноябрь 2008 г.). «Воздействие низкого уровня эстрогена, подобное окружающей среде, влияет на сексуальное поведение и физиологию самок крыс» . Эндокринология . 149 (11): 5592–5598. дои : 10.1210/en.2008-0113 . ПМИД 18635664 . S2CID 28304236 .

[Vandenberg_2007-76] Ванденберг Л.Н., Маффини М.В., Вадиа П.Р., Зонненшайн С., Рубин Б.С., Сото А.М. (январь 2007 г.). «Воздействие экологически значимых доз ксеноэстрогена бисфенола-А изменяет развитие молочной железы плода мыши» . Эндокринология . 148 (1): 116–127. дои : 10.1210/en.2006-0561 . ПМЦ 2819269 . ПМИД 17023525 .

[Acerini_Hughes_2006-77] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Ачерини CL, Хьюз IA (август 2006 г.). «Химические вещества, нарушающие эндокринную систему: новая и возникающая проблема общественного здравоохранения?» . Архив болезней в детстве . 91 (8): 633–641. дои : 10.1136/adc.2005.088500 . ПМК 2083052 . ПМИД 16861481 .

[Patisaul_2009-78] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и Патисаул Х.Б., Адевале Х.Б. (2009). «Долгосрочное воздействие эндокринных разрушителей окружающей среды на репродуктивную физиологию и поведение» . Границы поведенческой нейронауки . 3:10 . doi : 10.3389/neuro.08.010.2009 . ПМК 2706654 . ПМИД 19587848 .

[Degen_Bolt_2000-79] Деген Г.Х., Болт Х.М. (сентябрь 2000 г.). «Эндокринные разрушители: обновленная информация о ксеноэстрогенах». Международные архивы гигиены труда и окружающей среды . 73 (7): 433–441. Бибкод : 2000IAOEH..73..433D . дои : 10.1007/s004200000163 . ПМИД 11057411 . S2CID 24198566 .

[80] Страдтман С.С., Фриман Дж.Л. (август 2021 г.). «Механизмы нейротоксичности, связанные с воздействием гербицида атразина» . Токсики . 9 (9): 207. doi : 10.3390/toxis9090207 . ПМЦ 8473009 . ПМИД 34564358 .

[vom_Saal_Hughes_2005-81] фон Саал Ф.С., Хьюз С. (август 2005 г.). «Обширная новая литература, посвященная воздействию низких доз бисфенола А, показывает необходимость новой оценки риска» . Перспективы гигиены окружающей среды . 113 (8): 926–933. дои : 10.1289/ehp.7713 . ПМК 1280330 . ПМИД 16079060 .

[Reid_1944-82] Рид Э.Э., Уилсон Э. (1944). «Связь эстрогенной активности со структурой некоторых 4,4'-дигидроксидифенилметанов». Дж. Ам. хим. Соц . 66 (6): 967–969. дои : 10.1021/ja01234a038 .

[83] Ма Ю, Лю Х, Ву Дж, Юань Л, Ван Ю, Ду С и др. (сентябрь 2019 г.). «Неблагоприятное воздействие бисфенола А на здоровье и связанные с ним механизмы токсичности». Экологические исследования . 176 : 108575. Бибкод : 2019ER....176j8575M . дои : 10.1016/j.envres.2019.108575 . ПМИД 31299621 . S2CID 196349678 .

[ETP-84] Куруто-Нива Р., Нодзава Р., Миякоши Т., Сиодзава Т., Терао Ю. (январь 2005 г.). «Эстрогенная активность алкилфенолов, бисфенола S и их хлорированных производных с использованием системы экспрессии GFP». Экологическая токсикология и фармакология . 19 (1): 121–130. Бибкод : 2005EnvTP..19..121K . дои : 10.1016/j.etap.2004.05.009 . ПМИД 21783468 .

[ReferenceA-85] Перейти обратно: ^а ^б Виньяс Р., Уотсон К.С. (март 2013 г.). «Бисфенол S нарушает индуцированную эстрадиолом негеномную передачу сигналов в линии клеток гипофиза крыс: влияние на функции клеток» . Перспективы гигиены окружающей среды . 121 (3): 352–358. дои : 10.1289/ehp.1205826 . ПМК 3621186 . ПМИД 23458715 .

[:03-86] Перейти обратно: ^а ^б Гилберт С. (2015). Экологическая биология развития (2-е изд.). Академическое издательство Оксфордского университета, США. стр. 225–228. ISBN 9781605355429 .

[87] Таваколи Сани С.Б., Хашим Р., Саллех А., Резайи М., Карлен Д.Д., Разавизаде Б.Б. и др. (декабрь 2015 г.). «Оценка риска диоксинов: механизмы действия и возможная токсичность для здоровья человека». Международное исследование экологических наук и загрязнения . 22 (24): 19434–19450. Бибкод : 2015ESPR...2219434T . дои : 10.1007/s11356-015-5597-x . ПМИД 26514567 . S2CID 9584022 .

[Watson_2011-88] Уотсон К.С., Дженг Ю.Дж., Гуптарак Дж. (октябрь 2011 г.). «Эндокринные нарушения через рецепторы эстрогена, которые участвуют в негеномных сигнальных путях» . Журнал биохимии стероидов и молекулярной биологии . 127 (1–2): 44–50. дои : 10.1016/j.jsbmb.2011.01.015 . ПМК 3106143 . ПМИД 21300151 .

[89] Менезес Р.Г., Кадир Т.Ф., Мойн А., Фатима Х., Хуссейн С.А., Мададин М. и др. (октябрь 2017 г.). «Отравление эндосульфаном: обзор». Журнал судебной и юридической медицины . 51 : 27–33. дои : 10.1016/j.jflm.2017.07.008 . ПМИД 28734199 . S2CID 12535174 .

[90] Ягич К., Дворшчак М., Клинчич Д. (декабрь 2021 г.). «Анализ бромированных антипиренов в водной среде: обзор» . Архив гигиены труда и токсикологии . 72 (4): 254–267. дои : 10.2478/aiht-2021-72-3576 . ПМЦ 8785114 . ПМИД 34985845 .

[91] «Полибромированные дифениловые эфиры (ПБДЭ) | Токсичные вещества | Портал токсичных веществ | ATSDR» . wwwn.cdc.gov . Проверено 29 марта 2023 г.

[pmid34476758-92] Чжан М.З., Чу СС, Ся Ю.К., Ван Д.Д., Ван X (октябрь 2021 г.). «Воздействие окружающей среды во время беременности и риск детских аллергических заболеваний». Всемирный журнал педиатрии . 17 (5): 467–475. дои : 10.1007/s12519-021-00448-7 . ПМИД 34476758 . S2CID 237395252 .

[Nilsson_2000-93] Нильссон Р. (2000). «Эндокринные модуляторы в пищевой цепи и окружающей среде» . Токсикологическая патология . 28 (3): 420–431. дои : 10.1177/019262330002800311 . ПМИД 10862560 . S2CID 34979477 .

[94] Ван Ю, Цянь Х (май 2021 г.). «Фталаты и их влияние на здоровье человека» . Здравоохранение . 9 (5): 603. doi : 10.3390/healthcare9050603 . ПМЦ 8157593 . ПМИД 34069956 .

[95] Управление по контролю за продуктами и лекарствами США. «21CFR522.2680» . Проверено 14 июня 2014 г.

[96] Министерство здравоохранения Канады (05 сентября 2012 г.). «Вопросы и ответы – Стимуляторы гормонального роста» . Проверено 14 июня 2014 г. В Канаде для использования у мясного скота одобрено шесть гормональных стимуляторов роста: три натуральных — прогестерон, тестостерон и эстрадиол-17β; и три синтетических — ацетат тренболона (ТБА), зеранол и ацетат меленгестрола (МГА).

[97] Сельское хозяйство и рыболовство (включая агропромышленность, пищевые технологии, лесное хозяйство, аквакультуру и развитие сельских районов). «Разработка, валидация и гармонизация скрининговых и подтверждающих тестов для того, чтобы отличить злоупотребление зеранолом от заражения фузариозным токсином животных, употребляемых в пищу» . Европейская комиссия. Архивировано из оригинала 5 марта 2016 года . Проверено 14 июня 2014 г. Использование зеранола для стимулирования роста сельскохозяйственных животных было запрещено в ЕС в 1985 году.

[98] Пара призывает к публичному обсуждению вопросов очистки сточных вод, загрязненных химикатами в виде противозачаточных таблеток, Phys.org.

[ 1 ]

[ 2 ]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]

[ 19 ]

[ 20 ]

[ 21 ]

[ 33 ]

[ 34 ]

[ 35 ]

[ 24 ]

[ 36 ]

[ 37 ]

[ 38 ]

[ 39 ]

[ 40 ]

[ 41 ]

[ 42 ]

[ 43 ]

[ 44 ]

[ 45 ]

[ 46 ]

[ 47 ]

[ 48 ]

[ 49 ]

[ 50 ]

[ 51 ]

[ 52 ]

[ 53 ]

[ 54 ]

[ 55 ]

[ 56 ]

[ 57 ]

[ 58 ]

[ 59 ]

[ 60 ]

[ 61 ]

[ 62 ]

[ 63 ]

[ 64 ]

[ 65 ]

[ 66 ]

[ 67 ]

[ 68 ]

[ 69 ]

[ 70 ]

[ 71 ]

[ 72 ]

[ 73 ]

[ 74 ]

[ 75 ]

[ 76 ]

[ 77 ]

[ 78 ]

[ 79 ]

[ 80 ]

[ 81 ]

[ 82 ]

[ 83 ]

[ 84 ]

[ 85 ]

[ 86 ]

[ 87 ]

[ 88 ]

[ 89 ]

[ 90 ]

[ 91 ]

[ 92 ]

[ 93 ]

[ 94 ]

[ 95 ]

[ 96 ]

[ 97 ]

[ 98 ]

[ 22 ]

[ 23 ]

[ 25 ]

[ 26 ]

[ 27 ]

[ 28 ]

[ 29 ]

[ 30 ]

[ 31 ]

[ 32 ]