✖


Jump to content

Диоксины и диоксиноподобные соединения

Эта статья была обновлена ​​внешним экспертом в рамках модели двойной публикации. Соответствующая рецензируемая статья была опубликована в журнале WikiJournal of Medicine. Нажмите, чтобы просмотреть.

Диоксины и диоксиноподобные соединения ( ДЛС ) представляют собой группу химических соединений , которые являются стойкими органическими загрязнителями (СОЗ) в окружающей среде . В основном они являются побочными продуктами горения или различных промышленных процессов или, в случае диоксиноподобных ПХБ и ПБД , нежелательными второстепенными компонентами специально произведенных смесей. [1] [2]

Некоторые из них высокотоксичны, но токсичность среди них варьируется в 30 000 раз. Они сгруппированы вместе, поскольку механизм их действия один и тот же. Они активируют рецептор арилового углеводорода (рецептор АН), хотя и с очень разным сродством связывания, что приводит к большим различиям в токсичности и других эффектах. Они включают в себя: [1] [3] [4]

Диоксины обладают различной токсичностью в зависимости от количества и положения атомов хлора . концепция коэффициента токсической эквивалентности Поскольку диоксины относятся к такому широкому классу соединений, которые сильно различаются по токсичности, была разработана (TEF) для облегчения оценки риска и нормативного контроля. ТЭФ существуют для семи родственных диоксинов, десяти фуранов и двенадцати ПХБ. Эталонным конгенером является наиболее токсичный диоксин ТХДД, TEF которого по определению равен единице. [5] По сути, умножение количества конкретного конгенера на его TEF дает количество, токсикологически эквивалентное ТХДД, и после этого преобразования все диоксиноподобные конгенеры можно суммировать, и полученное эквивалентное количество токсичности (TEQ) дает приблизительное значение токсичности смесь измеряется как ТХДД.

Диоксины практически нерастворимы в воде, но имеют относительно высокую растворимость в липидах . Поэтому они имеют тенденцию связываться с органическими веществами, такими как планктон, листья растений и животный жир. Кроме того, они имеют тенденцию адсорбироваться неорганическими частицами, такими как зола и почва. [6]

Диоксины чрезвычайно стабильны и, следовательно, имеют тенденцию накапливаться в пищевой цепи . У животных они выводятся очень медленно, например, период полураспада ТХДД у человека составляет от 7 до 9 лет. [4] [7] [8] О случаях загрязнения ПХБ часто сообщают как о случаях загрязнения диоксинами, поскольку они вызывают наибольшую озабоченность общественности и регулирующих органов. [9] [1]

Химия

[ редактировать ]

Существует 75 возможных конгенеров полихлорированных дибензо -п- диоксинов, но только 7 из них имеют сродство к рецептору арильных углеводородов (рецептор АН) и токсичны по этому механизму. Важнейшими структурами являются так называемые латеральные хлоры в положениях 2,3,7 и 8. Эти 4 хлора также делают конгенеры стойкими, поскольку они предотвращают микробную деградацию. Дополнительные хлоры делают соединения менее эффективными, но в основном эффекты остаются теми же, хотя и при более высоких дозах. Существует 135 возможных дибензофуранов и 10, у которых боковые хлоры подобны диоксину. [5]

Критические структуры ПХДД/Ф.

Существует 209 соединений ПХБ. Аналогично ПХДД, для диоксиноподобной активности необходимы по крайней мере два боковых хлора в каждом кольце в положениях 3, 4 и/или 5. Поскольку рецептору AH требуется плоская (плоская) структура, к рецептору могут прикрепляться только конгенеры ПХБ, которые могут свободно вращаться вдоль оси C—C между кольцами. Заместители в орто-положениях 2 и 6 препятствуют вращению и тем самым препятствуют принятию молекулой плоского положения. Моно-ортоконгенеры (один Cl на 2, 2', 6 или 6') обладают минимальной активностью. При наличии двух или более о-хлоров не было замечено значительной диоксиноподобной активности. [5] Бромированные диоксины и бифенилы обладают схожими свойствами, но изучены гораздо меньше. [5]

Структуры бифенила и 3,3',4,4',5-пентахлордифенила.

Многие природные соединения обладают очень высоким сродством к рецепторам АН. К ним относятся индолы, флавоны, бензофлавоны, имидазолы и пиридины. [10] [1] Эти соединения быстро метаболизируются, но постоянное поступление с пищей может вызвать аналогичную активацию рецепторов, что и фоновые уровни диоксинов. [11] Однако они не достигают концентраций, вызывающих типичную диоксиноподобную токсичность.

Механизм действия

[ редактировать ]
Схематическая диаграмма некоторых сигнальных путей AHR. Канонический путь изображен сплошными черными стрелками, альтернативные пути - пунктирными стрелками, а пересечение этих двух - сплошной красной стрелкой. Зеленые столбцы представляют AHR, красные столбцы ARNT, желтые столбцы ARA9 (AIP, Xap2), синие столбцы HSP90 и синие овалы p23. Связывание диоксина с AHR (1.) приводит к его транслокации в ядро ​​с помощью импортина-β, (2.) гетеродимеризации с ARNT и связывания с ДНК по DRE, (3.) модуляции уровней экспрессии генов-мишеней (зеленые стрелки). . Одним из генных продуктов, повышенных с помощью этого механизма, является AHRR, белок-репрессор, который образует петлю обратной связи, ингибирующую действие AHR. AHR окончательно разрушается системой убиквитин-протеасома (4). Активация AHR также может быстро увеличить внутриклеточный уровень кальция. 2+ концентрации (5.), что, в свою очередь, может в конечном итоге привести к усилению экспрессии гена Cox2. Высота Са 2+ активирует CaMK, которые, по-видимому, играют решающую роль в транслокации AHR. Другим примером эффектов, опосредованных AHR по неканоническим путям, является подавление белков острой фазы (6), которое не связано с связыванием ДНК. (упрощено и модифицировано по Линдену и др.) [12]

Арильный углеводородный рецептор (рецептор АН) является древним рецептором, многие функции которого были обнаружены лишь недавно. [13] [14] [15] Это белок возрастом более 600 миллионов лет, встречающийся у всех позвоночных, а его гомологи были обнаружены у беспозвоночных и насекомых. Он классифицируется как член основного спираль-петля-спираль / Per-Arnt-Sim (bHLH/PAS) семейства транскрипционных факторов и действует, изменяя транскрипцию ряда генов (см. рисунок). [12] [16] Активность рецептора АН необходима для нормального развития и многих физиологических функций. Мыши, лишенные рецептора АН (нокауты), болеют гипертрофией сердца, фиброзом печени, репродуктивными проблемами и нарушениями иммунологии. [1]

Рецептор AH важен в токсикологии по двум совершенно разным причинам. Во-первых, он индуцирует действие нескольких ферментов, важных для метаболизма чужеродных веществ, так называемых ксенобиотиков . К ним относятся как ферменты окислительной фазы I, так и ферменты конъюгативной фазы II, например CYP 1A2, CYP1B1, CYP2S1, CYP2A5, ALDH3, GSTA1, UGT1A1, UGT1A6, UGT1A7 и NQO1. [17] По сути, это защитная функция, предотвращающая токсические или канцерогенные эффекты ксенобиотиков, но в некоторых условиях она может также приводить к образованию реактивных метаболитов, обладающих мутагенным и канцерогенным действием. Эту индукцию фермента могут инициировать многие природные или синтетические соединения, например, канцерогенные полициклические углеводороды, такие как бензо (а) пирен , [17] несколько природных соединений, [10] и диоксины. [1] Во-вторых, рецепторы АН участвуют в активации или подавлении генов, которые приводят к токсическим эффектам высоких доз диоксинов. [1] Поскольку ТХДД в высоких дозах может влиять на транскрипцию, возможно, сотен генов, гены, имеющие решающее значение для множества токсических эффектов диоксинов, до сих пор не очень хорошо известны. [18]

Связывание диоксиноподобных соединений с рецептором AH позволило измерить общую диоксиноподобную активность образца с помощью биоанализа CALUX (экспрессия гена химической активированной LUциферазы). Результаты были сопоставимы с уровнями TEQ, измеренными с помощью гораздо более дорогой газовой хроматографии – масс-спектрометрии высокого разрешения в пробах окружающей среды. [19]

Токсичность

[ редактировать ]

Токсичность диоксина основана на неадекватной активации физиологически важного рецептора, поэтому необходимо тщательно учитывать реакцию на дозу. [1] Несоответствующая стимуляция многих рецепторов приводит к токсическим последствиям, например, передозировка витамина А приводит к неадекватной активации ретиноидных рецепторов, что приводит, например, к порокам развития, а передозировка кортикостероидов или половых гормонов приводит к множеству побочных эффектов. Поэтому важно отделить эффекты низких доз, вызывающих активацию рецептора в физиологическом диапазоне, от эффектов высоких токсичных доз. Это тем более важно из-за больших различий в воздействии даже среди людей. Сегодня западное население подвергается воздействию диоксинов в дозах, приводящих к концентрациям от 5 до 100 пикограммов/г (как TEQ в жировых отложениях), а самые высокие концентрации при случайных или преднамеренных отравлениях составляют от 10 000 до 144 000 пг/г, что приводит к драматическим, но не смертельным последствиям. результаты. [1]

Наиболее значимыми токсическими последствиями диоксинов как для людей, так и для животных являются рак и влияние на развитие потомства. Оба были зарегистрированы при высоких дозах, наиболее точно в экспериментах на животных. Что касается последствий для развития, существует согласие, что нынешние уровни диоксина во многих популяциях не очень далеки от тех, которые вызывают некоторые последствия, но пока еще нет консенсуса относительно безопасного уровня. [1] [20] Что касается рака, существуют разногласия относительно того, как экстраполировать риск высоких токсичных доз на нынешние низкие дозы. [1]

Хотя сродство диоксинов и родственных промышленных токсикантов к рецептору Ah не может полностью объяснить все их токсические эффекты, включая иммунотоксичность, эндокринные эффекты и стимулирование опухоли , токсические реакции, по-видимому, обычно зависят от дозы в определенных диапазонах концентраций. многофазной зависимости «доза-реакция» , что приводит к неопределенности и спорам об истинной роли диоксинов в заболеваемости раком. Сообщалось также о [21] Считается, что эндокринная разрушительная активность диоксинов является последующей функцией активации рецептора АН, при этом статус щитовидной железы, в частности, является чувствительным маркером воздействия. ТХДД, наряду с другими ПХДД, ПХДФ и диоксиноподобными копланарными ПХБ, не являются прямыми агонистами или антагонистами гормонов и не активны в анализах, которые непосредственно проверяют эти активности, таких как ER-CALUX и AR-CALUX. Также не было показано, что эти соединения обладают какой-либо прямой мутагенной или генотоксической активностью. [22] Их основным действием в возникновении рака является стимуляция рака. Смесь ПХБ, такая как Ароклор, может содержать соединения ПХД, которые являются известными агонистами эстрогена , но не классифицируются как диоксиноподобные с точки зрения токсичности. Мутагенные эффекты были установлены для некоторых низкохлорированных химических веществ, таких как 3-хлордибензофуран, который не является ни стойким, ни агонистом АН-рецепторов. [23]

Токсичность у животных

[ редактировать ]

Высокие дозы . Симптомы, которые, как сообщается, связаны с токсичностью диоксина в исследованиях на животных, невероятно разнообразны как по масштабу затронутых биологических систем, так и по диапазону дозировок, необходимых для их возникновения. [4] [1] [3] Острые последствия однократного воздействия высокой дозы диоксина включают снижение потребления корма и синдром истощения , а также, как правило, отсроченную смерть животного через 1–6 недель. [12] Безусловно, большинство исследований токсичности было проведено с использованием 2,3,7,8-тетрахлордибензо -п -диоксина .

ЛД ТХДД сильно различается между видами и даже штаммами одного и того же вида, при 50 этом наиболее заметное несоответствие наблюдается между, казалось бы, похожими видами хомяка и морской свинки . Пероральная ЛД 50 для морских свинок составляет всего от 0,5 до 2 мкг/кг массы тела, тогда как пероральная ЛД 50 для хомяков может достигать 1–5 мг/кг массы тела. [4] Даже между разными линиями мышей или крыс могут существовать десяти- и тысячекратные различия в острой токсичности. Многие патологические изменения наблюдаются в печени , тимусе и других органах. Некоторые эффекты, такие как атрофия тимуса, распространены у многих видов, но, например, у кроликов типично токсическое поражение печени. [4]

Низкие дозы . У взрослых животных после низких доз наблюдается очень мало признаков токсичности, но последствия для развития могут возникать и при низких уровнях диоксина, включая стадии плода , новорожденности и, возможно, полового созревания. [24] Хорошо изученными последствиями для развития являются расщелина неба , гидронефроз , нарушения развития зубов и полового развития , а также эндокринные эффекты. [24] Удивительно, но индукция ферментов, некоторые эффекты развития и отвращение к новым продуктам питания возникают при одинаковых уровнях доз у животных, которые по-разному реагируют на острую токсичность высоких доз. Поэтому было предложено разделить эффекты диоксина на эффекты типа I (индукция ферментов и т. д.) и эффекты типа II (летальность, повреждение печени, анорексия и продвижение опухоли). [1] Причиной могут быть разные требования к структуре домена трансактивации АН-рецептора для разных генов. Некоторые из этих эффектов низких доз на самом деле можно интерпретировать как защитные, а не токсические (индукция ферментов, отвращение к новым продуктам питания). [1]

Токсичность для человека

[ редактировать ]

Высокие дозы. Токсичность диоксинов в высоких дозах документально подтверждена после несчастных случаев, преднамеренных отравлений, эпизодов заражения пищевых продуктов и высоких промышленных воздействий. [1] [25] В 1998 году три женщины в Вене, Австрия, были отравлены большими дозами ТХДД. Самая высокая концентрация ТХДД в жировой ткани составила 144 000 пг/г, что является самым высоким показателем, когда-либо зарегистрированным у людей. Главной особенностью была хлоракне — серьезное кожное заболевание. Пострадавшая выжила, остальные симптомы были умеренными после первоначальных желудочно-кишечных симптомов и аменореи . [26] Еще одним острым инцидентом стало преднамеренное отравление Виктора Ющенко , тогдашнего кандидата в президенты Украины, в 2004 году. Концентрация ТХДД в жире составила 108 000 пг/г. Также в этом случае наиболее выраженным симптомом была хлоракне после первоначальной боли в желудке, указывающей на гепатит и панкреатит . [27] Эти эпизоды показывают, что человек не так чувствителен, как наиболее чувствительные животные, поскольку дозы должны были достигать 25 мкг/кг.

Два серьезных несчастных случая, связанных с загрязнением пищевых продуктов, были вызваны маслами, содержащими ПХБ, которые использовались в теплообменниках. [1] Масло ПХД попало в масло рисовых отрубей, потребляемое тысячами людей в Японии ( болезнь Юшо, 1968 г.) и на Тайване ( болезнь Юй-чэн, 1979 г.). Токсическое воздействие приписывают диоксиноподобным ПХБ и ПХДФ. Их ежедневное потребление было в 100 000 раз выше среднего потребления в настоящее время. [1] Было много проблем с кожей, хлоракне, отек век и гиперсекреция мейбомиевых желез в глазах. Младенцы, рожденные от матерей Юшо и Юй-чэн, были меньше обычного, у них была темная пигментация, а иногда и зубы при рождении, а также деформации зубов. Гибель плода и выкидыши были обычным явлением. [28]

Пожалуй, самая известная авария, связанная с диоксином, произошла в Севезо, Италия, в 1976 году. Резервуар с хлорфенолами выбросил в воздух свое содержимое, включая многие килограммы ТХДД, и загрязнил большую часть города. Самые высокие уровни ТХДД были обнаружены у детей — до 56 000 пг/г жира. Острые последствия ограничивались хлоракне, хотя многие животные, например кролики, умерли после поедания зараженной травы. [29] Зубные аберрации были обнаружены через 25 лет у лиц, подвергшихся облучению в детстве, а несколько повышенный риск рака был подтвержден 35 лет спустя. [1]

Согласно исследованиям на животных, влияние на развитие может быть гораздо более важным, чем воздействие на взрослых. К ним относятся нарушения развития зубов , [30] и сексуального развития. [31]

Пример различия в ответах ясно виден в исследовании, проведенном после катастрофы в Севесо , которое показало, что количество и подвижность сперматозоидов у подвергшихся воздействию мужчин по-разному влияли в зависимости от того, подвергались ли они воздействию до, во время или после полового созревания. [32]

В профессиональных условиях наблюдалось множество симптомов, но воздействие всегда было связано с множеством химических веществ, включая хлорфенолы , гербициды на основе хлорфеноксикислоты и растворители . Поэтому трудно получить окончательные доказательства того, что диоксины являются причинным фактором. На сегодняшний день лучшим доказанным эффектом является хлоракне. Предполагаемые эффекты у взрослых включают повреждение печени и изменения метаболизма гема , уровня липидов в сыворотке , функций щитовидной железы , а также диабет и иммунологические эффекты . [29]

Низкая экспозиция. Эффекты после небольших воздействий, например, от продуктов питания, доказать трудно. Уровни диоксинов у современного населения составляют от 5 до 20 пг/г (ТЭВ в жире) и от 50 до 100 пг у пожилых людей. [33] [34] или по крайней мере в 1000 раз ниже, чем при отравлениях (см. выше). Деформации зубов считались вероятными после длительного кормления грудью, когда в 1970-х и 1980-х годах концентрация диоксина была высокой. [35] Когда концентрации снизились в 1990-х и 2000-х годах, последствия больше не наблюдались. [1] Согласно исследованию, проведенному в России, количество сперматозоидов у юношей 18–19 лет было ниже, когда уровень диоксина был выше в возрасте от 8 до 9 лет. [36] Это происходило в промышленных условиях, вызывая относительно высокий уровень воздействия на мальчиков, а также на их матерей. [1] Комиссия по загрязнению Европейского агентства по безопасности пищевых продуктов (EFSA) рекомендовала снизить допустимые уровни еженедельного потребления (TWI) на основе исследования российских детей. [20] Эту рекомендацию можно оспорить, поскольку она не учитывает должным образом конкурирующие риски, возникающие из-за утраты преимуществ важных и здоровых продуктов питания, таких как некоторые виды рыбы. [1] Уровни TWI не применяются при грудном вскармливании, поскольку считается, что польза грудного молока гораздо важнее, чем отдаленные риски, связанные с диоксинами. [37] Общий вывод может заключаться в том, что пределы безопасности не очень велики в отношении последствий для развития, но токсические эффекты маловероятны при нынешних популяционных уровнях диоксинов.

Ряд перекрестных исследований показал связь между диабетом 2 типа и некоторыми соединениями СОЗ, включая диоксины. [38] Такие наблюдательные исследования не могут доказать причинно-следственную связь, т. е. может существовать связь, которая не доказывает, что одно является причиной другого. Основная проблема заключается в том, что подобные ассоциации можно обнаружить со многими совершенно разными СОЗ, которые имеют лишь длительный период полураспада и общую тенденцию к накоплению в липидах. Это говорит о том, что все они могут быть связаны с диетой и ожирением, которые на сегодняшний день являются наиболее распространенными причинами диабета 2 типа. [1]

На протяжении многих лет высказывались предположения о различном влиянии диоксинов на эндометриоз , половое развитие, функцию печени , гормонов щитовидной железы уровень лейкоцитов , уровень , иммунные функции и даже обучение и интеллект. Хотя некоторые из этих эффектов могут быть возможны после сильного воздействия (например, во время катастрофы в Севезо), эти утверждения основаны только на потенциальном воздействии на население и не подтверждаются фактическими измерениями концентрации диоксинов. [29] Например, абсорбция из отбеленных тампонов, как утверждается, связана с эндометриозом. [39] незначительно по сравнению с ежедневным поступлением диоксинов с пищей. [33]

Канцерогенность

[ редактировать ]

Исследования на животных показали, что диоксины являются канцерогенами , хотя точный механизм их возникновения не ясен. Диоксины не обладают мутагенными и генотоксичными свойствами . [1] [22] [40] Агентство по охране окружающей среды США отнесло диоксин и смесь веществ, связанных с источниками токсичности диоксина, к «вероятному канцерогену для человека». [41] Международное агентство по изучению рака классифицировало ТХДД как канцероген для человека (класс 1) на основании явной канцерогенности для животных и ограниченных данных о людях. [42] а затем также 2,3,4,7,8-ПХДФ и ПХБ 126 как канцерогены класса 1. [43] Считается, что этот механизм в основном является стимулирующим, т.е. диоксины могут ускорять образование опухолей, вызванное другими факторами, и отрицательно влиять на нормальные механизмы ингибирования роста опухоли. [22] Некоторые исследователи также предположили, что диоксин вызывает прогрессирование рака совершенно другим митохондриальным путем. [44]

Как и в случае многих побочных эффектов диоксина, четкую взаимосвязь «доза-реакция» установить сложно. После случайного или высокого профессионального воздействия имеются доказательства канцерогенности для человека. [45] [46] Рост заболеваемости раком был скромным, фактически достичь статистической значимости было сложно даже после высоких случайных или профессиональных воздействий, таких как отравления Юшо и Ючэн, несчастный случай в Севесо и объединенные профессиональные когорты. [1] Поэтому понятны разногласия по поводу риска возникновения рака при низком уровне содержания диоксинов в популяции. [1] [21] [45] [34] Проблема с оценками IARC [43] заключается в том, что они оценивают только опасность, т.е. канцерогенность в любой дозе. Вполне вероятно, что существует практический безопасный порог для негенотоксичных диоксинов, и нынешний уровень населения не несет никакого риска развития рака. Таким образом, существует некоторая договоренность о том, что риск рака также учитывается, если установлены ограничения ежедневного потребления для защиты от последствий для развития. [37] [1] Среди рыбаков с высокой концентрацией диоксина в организме смертность от рака снизилась, а не увеличилась. [47] Все это означает, что в случае важных полезных продуктов питания и грудного вскармливания перед установлением ограничений необходим тщательный анализ пользы/риска, чтобы избежать увеличения других рисков или потери выгод. [48]

Оценка риска

[ редактировать ]

Неопределенность и изменчивость зависимости «доза-реакция» диоксинов с точки зрения их токсичности, а также способности диоксинов к биоаккумуляции побудили экспертов ВОЗ рекомендовать очень низкую переносимую суточную дозу (ДУС) диоксина, 1–4 пг/г. кг массы тела в день, т.е. 7х10 −11 до 2,8х10 −10 г на человека весом 70 кг в день, чтобы учесть эту неопределенность и во всех случаях обеспечить общественную безопасность. [37] Затем власти установили еженедельные или ежемесячные уровни потребления, соответствующие ДУСП около 2 пг/кг. [1] Поскольку диоксины выводятся очень медленно, нагрузка на организм, накопленная в течение всей жизни, высока по сравнению с суточными дозами, и периодические умеренные превышения предельных значений не сильно ее меняют. Поэтому долгосрочный прием гораздо важнее ежедневного приема. [1] В частности, было оценено, что TDI гарантирует безопасность детей, рожденных от матерей, подвергающихся такому ежедневному поступлению диоксинов на протяжении всей жизни до беременности. [37] Вполне вероятно, что TDI для других групп населения может быть выше.

Одной из важных причин различий в различных оценках является канцерогенность. Если зависимость зависимости ТХДД от дозы при возникновении рака линейна, это может быть истинным риском. Если реакция на дозу имеет пороговый тип или J-образную форму, риск при нынешних концентрациях незначителен или отсутствует вообще. Ожидается, что лучшее понимание механизмов токсичности повысит надежность оценки риска. [2] [49] Недавно влияние на развитие было также переоценено Группой по загрязнению Европейского агентства по безопасности пищевых продуктов (EFSA). Они предлагают снизить допустимую недельную дозу (TWI) с 14 пг/кг до 2 пг/кг. [20] Это, вероятно, вызовет еще одну полемику, прежде чем будет принято европейскими странами. [1] Потребление диоксинов и их уровни в грудном молоке в 1970-х и 1980-х годах были в 5-10 раз выше, чем сейчас, и было обнаружено очень мало эффектов, возможно, небольшое влияние на развитие зубов. [1]

Эквиваленты токсичности

[ редактировать ]

Все диоксиноподобные соединения имеют общий механизм действия через арилуглеводородный рецептор (AHR), но их эффективность очень различна. Это означает, что все они вызывают одинаковые эффекты, но для некоторых из них необходимы гораздо большие дозы, чем для ТХДД. Связывание с АХР, а также персистенция в окружающей среде и в организме зависит от наличия так называемых «латеральных хлоров», в случае диоксинов и фуранов, хлорзаместителей в положениях 2,3,7 и 8. [3] Каждый дополнительный нелатеральный хлор снижает эффективность, но качественно эффекты остаются одинаковыми. Следовательно, простая сумма различных соединений диоксинов не является значимой мерой токсичности. Чтобы сравнить токсичность различных конгенеров и сделать возможным получение токсикологически значимой суммы смеси, была создана концепция эквивалентности токсичности (TEQ). [5]

Каждому конгенеру присвоен коэффициент эквивалентности токсичности (TEF). [5] [50] Это указывает на его относительную токсичность по сравнению с ТХДД. Большинство TEF были получены из данных о токсичности in vivo на животных, но если они отсутствуют (например, в случае некоторых ПХБ), in vitro . использовались менее надежные данные [5] После умножения фактического количества или концентрации родственного соединения на его TEF результат представляет собой виртуальное количество или концентрацию ТХДД, оказывающего эффект той же величины, что и рассматриваемое соединение. Это умножение выполняется для всех соединений в смеси, и эти «эквиваленты ТХДД» затем можно просто сложить, в результате чего получится TEQ, количество или концентрация ТХДД, токсикологически эквивалентная смеси.

Преобразование TEQ позволяет использовать все исследования наиболее изученного ТХДД для оценки токсичности смеси. Это наиболее полезно в нормативной работе, но его также можно использовать в научных исследованиях. [51] Это похоже на общую меру всех алкогольных напитков: пиво, вино и виски можно сложить вместе и получить абсолютный алкоголь, и эта сумма дает токсикологически значимую меру общего воздействия.

TEQ применяется только к диоксиноподобным эффектам, опосредованным AHR. Некоторые токсические эффекты (особенно ПХБ) могут не зависеть от AHR, и они не учитываются при использовании TEQ.

TEF также являются приближениями, основанными на определенных научных суждениях, а не на научных фактах. Поэтому время от времени они могут переоцениваться. С 1980-х годов было несколько версий TEF. Самая последняя повторная оценка была проведена экспертной группой Всемирной организации здравоохранения в 2005 году.

Скелетная формула и схема нумерации заместителей исходного соединения дибензо -п -диоксина.
Факторы токсической эквивалентности ВОЗ (WHO-TEF) для диоксиноподобных соединений, вызывающих озабоченность [5]
Сорт Сородич Фактор токсичной эквивалентности [5]
Полихлорированные диоксины 2,3,7,8-ТХДД 1
1,2,3,7,8-ПеЦДД 1
1,2,3,4,7,8-HxCDD 0.1
1,2,3,6,7,8-HxCDD 0.1
1,2,3,7,8,9-HxCDD 0.1
1,2,3,4,6,7,8-ГпЦДД 0.01
ОХДД 0.0003
Полихлорированные дибензофураны 2,3,7,8-ТХДФ 0.1
1,2,3,7,8-ПеКДФ 0.03
2,3,4,7,8-ПеКДФ 0.3
1,2,3,4,7,8-HxCDF 0.1
1,2,3,6,7,8-HxCDF 0.1
1,2,3,7,8,9-HxCDF 0.1
2,3,4,6,7,8-HxCDF 0.1
1,2,3,4,6,7,8-ГпКДФ 0.01
1,2,3,4,7,8,9-ГпКДФ 0.01
OCDF 0.0003
Неортозамещенные ПХД 3,3',4,4'-TCB (77) 0.0001
3,4,4',5-TCB (81) 0.0003
3,3',4,4',5-ПеХБ (126) 0.1
3,3',4,4',5,5'-HxCB (169) 0.03
Моно-ортозамещенные ПХБ 2,3,3',4,4'-ПеХБ (105) 0.00003
2,3,4,4',5-ПеХБ (114) 0.00003
2,3',4,4',5-ПеХБ (118) 0.00003
2',3,4,4',5-ПеХБ (123) 0.00003
2,3,3',4,4',5-HxCB (156) 0.00003
2,3,3',4,4',5'-HxCB (157) 0.00003
2,3',4,4',5,5'-HxCB (167) 0.00003
2,3,3',4,4',5,5'-ГПЦБ (189) 0.00003
(T = тетра, Pe = пента, Hx = гекса, Hp = гепта, O = окта)
  • 2,3,7,8-замещенные ПХДД[5]
    2,3,7,8-замещенные ПХДД [5]
  • 2,3,7,8-замещенные ПХДФ[5]
    2,3,7,8-замещенные ПХДФ [5]
  • Диоксиноподобные ПХД[5]
    Диоксиноподобные ПХД [5]

Споры

[ редактировать ]

Гринпис и некоторые другие экологические группы призвали к поэтапному отказу от производства хлора. [52] [53] [54] Однако сторонники хлорной промышленности заявляют, что «запрет на хлор будет означать, что миллионы людей в странах третьего мира умрут из-за нехватки дезинфицированной воды». [55] Шэрон Бедер и другие утверждают, что споры о диоксине носили очень политический характер и что крупные компании пытались преуменьшить серьезность проблем, связанных с диоксином. [53] [54] [56] Участвовавшие в этом компании часто заявляли, что кампания против диоксина основана на «страхе и эмоциях», а не на науке. [57]

Потребление человеком и уровни

[ редактировать ]

Большая часть диоксиноподобных химических веществ поступает с пищей животного происхождения: в зависимости от страны преобладают мясо, молочные продукты или рыба. [1] [58] Ежедневное поступление диоксинов и диоксиноподобных ПХБ в виде ТЭ составляет порядка 100 пг/день, т.е. 1-2 пг/кг/день. [1] Во многих странах как абсолютная, так и относительная значимость молочных продуктов и мяса снизилась из-за строгого контроля выбросов, что привело к снижению общего потребления. Например, в Соединенном Королевстве общее потребление ПХДД/Ф в 1982 г. составляло 239 пг/день, а в 2001 г. – только 21 пг/день (WHO-TEQ). [3] Поскольку периоды полураспада очень длинные (например, для ТХДД 7–8 лет), нагрузка на организм будет увеличиваться почти на протяжении всей жизни. Следовательно, концентрации могут увеличиться в пять-десять раз в возрасте от 20 до 60 лет. [1] [59] [60] По той же причине кратковременное увеличение потребления, например, после случаев заражения пищевых продуктов, не имеет решающего значения, если только оно не является чрезвычайно высоким или продолжается в течение нескольких месяцев или лет. [1]

Снижение концентрации диоксинов в грудном молоке в Швеции и Финляндии [1]

Самая высокая нагрузка на организм была обнаружена в Западной Европе в 1970-х и начале 1980-х годов. [1] [61] [62] и тенденции были схожими в США [63] Наиболее полезным показателем временных тенденций является концентрация в грудном молоке, измеряемая на протяжении десятилетий. [33] [61] Во многих странах концентрации снизились примерно до одной десятой от уровня 1970-х годов, а общие концентрации ТЭ в настоящее время составляют порядка 5-30 пг/г жира. [1] [61] (обратите внимание на единицы измерения: пг/г — это то же самое, что и нг/кг, или нестандартное выражение ppt, которое иногда используется в США). [3] Снижение обусловлено строгим контролем выбросов, а также контролем концентрации в продуктах питания. [64] [65] У молодых взрослых женщин США (возрастная группа 20–39 лет) концентрация составляла 9,7 пг/г липидов в 2001–2002 годах (среднее геометрическое). [60]

Некоторые профессии, такие как рыбаки, занимающиеся натуральным промыслом, в некоторых районах подвергаются воздействию исключительно большого количества диоксинов и родственных им веществ. [66] Это, наряду с высоким уровнем промышленного воздействия, может быть наиболее ценным источником информации о рисках для здоровья, связанных с диоксинами. [47]

Судьба диоксинов в организме человека

[ редактировать ]

Диоксины хорошо всасываются из пищеварительного тракта, если они растворены в жирах или маслах (например, в рыбе или мясе). [4] С другой стороны, диоксины имеют тенденцию плотно адсорбироваться на частицах почвы, и их абсорбция может быть весьма низкой: 13,8% данной дозы ТЭВ в загрязненной почве было поглощено. [67]

Те же особенности, которые обуславливают сохранение диоксинов в окружающей среде, также вызывают очень медленное выведение их из организма человека и животных. Из-за низкой растворимости в воде почки не могут вывести их с мочой как таковые. Сначала они должны метаболизироваться до более водорастворимых метаболитов, но этот метаболизм, особенно у людей, происходит чрезвычайно медленно. Это приводит к тому, что биологический период полураспада всех диоксинов составляет несколько лет. Срок действия ТХДД оценивается в 7–8 лет, а для других ПХДД/Ф – от 1,4 до 13 лет, ПХДФ в среднем немного короче, чем ПХДД. [1] [3] [68]

У млекопитающих диоксины содержатся преимущественно в жире. Концентрации в жире относительно схожи, будь то сывороточный жир, жир жировой ткани или молочный жир. Это позволяет измерить диоксиновую нагрузку путем анализа грудного молока. [61] Однако первоначально, по крайней мере у лабораторных животных, после однократного приема высокие концентрации обнаруживаются в печени, но через несколько дней будет преобладать жировая ткань. Однако в печени крыс высокие дозы вызывают индукцию фермента CYP1A2, который связывает диоксины. Таким образом, в зависимости от дозы соотношение концентраций жировой и печеночной ткани у грызунов может существенно различаться. [4]

Периоды полувыведения из организма человека некоторых ПХДД/Ф. [69]
Сородич Период полураспада, лет
2,3,7,8-ТХДД 7.2
1,2,3,7,8-ПеЦДД 11.2
1,2,3,4,7,8-HxCDD 9.8
1,2,3,6,7,8-HxCDD 13.1
1,2,3,7,8,9-HxCDD 5.1
1,2,3,4,6,7,8-ГпЦДД 4.9
ОХДД 6.7
2,3,7,8-ТХДФ 2.1
1,2,3,7,8-ПеКДФ 3.5
2,3,4,7,8-ПеКДФ 7.0
1,2,3,4,7,8-HxCDF 6.4
1,2,3,6,7,8-HxCDF 7.2
1,2,3,7,8,9-HxCDF 7.2
2,3,4,6,7,8-HxCDF 2.8
1,2,3,4,6,7,8-ГпКДФ 3.1
1,2,3,4,7,8,9-ГпКДФ 4.6
OCDF 1.4

Использование

[ редактировать ]

Диоксины не имеют общего применения. Они производятся в небольших масштабах для химических и токсикологических исследований, но в основном существуют как побочные продукты промышленных процессов, таких как отбеливание хлором бумажной массы , производство пестицидов и процессы сжигания, такие как сжигание . Дефолиант Agent Orange содержал следовые количества примесей диоксина и в результате вызывал серьезные проблемы со здоровьем. [70] Консервант для древесины пентахлорфенол часто содержал в качестве примесей диоксины и дибензофураны. [71] Стокгольмская конвенция запретила производство и использование диоксинов в 2001 году.

Источники

[ редактировать ]

Источники окружающей среды

[ редактировать ]

ПХДД/F-соединения никогда не синтезировались ни для каких целей, за исключением небольших количеств для научных исследований. [12] Небольшие количества ПХДД/Ф образуются всякий раз, когда органика, кислород и хлор доступны при подходящих температурах. [1] Этому способствуют металлические катализаторы, такие как медь. Оптимальный диапазон температур составляет от 400 °C (752 °F) до 700 °C (1292 °F). Это означает, что образование является самым высоким, когда органический материал сжигается в неоптимальных условиях, таких как открытый огонь, пожары в зданиях, домашние камины и плохо эксплуатируемые и/или спроектированные печи для сжигания твердых отходов. [3] Исторически сжигание бытовых и медицинских отходов было наиболее важным источником ПХДД/Ф.

ПХБ-соединения , всегда содержащие низкие концентрации диоксиноподобных ПХБ и ПХДФ, были синтезированы для различных технических целей (см. Полихлорированные бифенилы ). Они попали в окружающую среду в результате аварий, таких как пожары или утечки из трансформаторов или теплообменников, а также из продуктов, содержащих ПХД, на свалках или во время сжигания. Поскольку ПХБ в некоторой степени летучи, они также переносились по воздуху на большие расстояния, что приводило к глобальному распространению, включая Арктику. Лишь незначительная часть ПХД в смесях является диоксиноподобной. [1]

Другие источники ПХДД/Ф включают:

При сжигании мусора

[ редактировать ]

Почти все промышленные источники были усовершенствованы и изменены с целью сокращения производства ПХДД/Ф. Что касается сжигания отходов, то в 1980-1990-х годах общественное сознание продолжало проникать в общественное сознание, особенно когда для сжигания отходов и переработки отходов в энергию предлагаются новые установки . В результате этих проблем процессы сжигания были улучшены за счет повышения температуры сгорания (более 1000 ° C (1830 ° F)), лучшего управления печью и достаточного времени пребывания, отведенного для обеспечения полного окисления органических соединений. В идеале процесс сжигания окисляет весь углерод до CO 2 и превращает весь хлор в HCl или неорганические хлориды до того, как газы пройдут через температурный диапазон 400–700 °C, где возможно образование ПХДД/Ф. Эти вещества не могут легко образовывать органические соединения, а HCl легко и безопасно нейтрализуется в скруббере , а CO 2 выбрасывается в атмосферу. Неорганические хлориды включаются в золу.

Системы скрубберов и удаления твердых частиц способны улавливать часть ПХДД/Ф, который образуется даже на современных мусоросжигательных заводах. Эти ПХДД/Ф обычно не разрушаются, а переносятся в летучую золу . каталитические Были разработаны системы, которые разрушают ПХДД/Ф в паровой фазе при относительно низких температурах. Эту технологию часто комбинируют с рукавным фильтром или системой SCR на хвостовой части мусоросжигательного завода.

Снижение содержания диоксинов в атмосферном воздухе в разных регионах (взято из Dopico and Gomez, 2015) [72]

Предел Европейского Союза по концентрации диоксиноподобных соединений в выбрасываемых дымовых газах составляет 0,1 нг/Нм³ ТЭ. [73] [74]

Оба в Европе [75] и в США, [76] выбросы резко сократились с 1980-х годов, даже на 90% (см. рисунок). Это также привело к снижению нагрузки на организм человека, о чем наглядно свидетельствует снижение концентрации диоксинов в грудном молоке . [61] В связи с существенным сокращением выбросов от мусоросжигательных заводов для бытовых отходов увеличилось количество других потенциально крупных источников диоксиноподобных соединений, например, от лесных и лесных пожаров, по сравнению с промышленными источниками. [77] Однако они не включены в общий кадастр из-за неопределенности имеющихся данных. [78] Более недавнее исследование воздействия на окружающую среду случайных пожаров, включая лесные пожары , показало, что выбросы диоксинов (ПХДД/Ф) примерно эквивалентны выбросам от дорожного движения и сжигания бытовых отходов. [79]

Открытое сжигание отходов (сжигание бочек на заднем дворе) не уменьшилось эффективно, и в настоящее время в США это самый важный источник диоксинов. Общие годовые выбросы в США снизились с 14 кг (31 фунт) в 1987 году до 1,4 кг (3,1 фунта) в 2000 году. Однако сжигание бочек на заднем дворе снизилось лишь незначительно — с 0,6 кг (1,3 фунта) до 0,5 кг (1,1 фунта), что привело к более чем одна треть всех диоксинов в 2000 году возникла в результате сжигания на приусадебных участках. [76]

Другие источники

[ редактировать ]

Низкие концентрации диоксинов обнаружены в некоторых почвах без какого-либо антропогенного загрязнения. Загадочный случай заражения молока был обнаружен в Германии. Источником оказался каолин , добавляемый в корм для животных. Диоксины неоднократно обнаруживались в глинах из Европы и США с 1996 года, причем загрязнение глины предположительно было результатом древних лесных пожаров или аналогичных природных явлений с концентрацией ПХДД/Ф во время седиментации глины. [80]

Диоксины и биомасса

[ редактировать ]

При выращивании сахарного тростника оставшийся после экстракции сахара жом в больших количествах используется для производства энергии (как технологического тепла , так и электрической энергии для использования как на самом сахарном заводе, так и для других потребителей), и на местном уровне это считается замечательным источник диоксинов. [81] По сути, это указывает на то, что при сжигании биомассы образуются диоксины, и это должно происходить при достаточно высоких температурах и должна быть обеспечена надлежащая фильтрация дымовых газов. Для очистки газов и загрязняющих веществ на предприятиях по переработке сахарного тростника часто используются мокрые газоочистители, например, типа Вентури . Кроме того, в качестве других систем очистки также используются электростатические осадители и рукавные фильтры . [82] Этих методов может оказаться недостаточно. [81] [82] [83] только при низкой температуре Неправильно сожженная биомасса, которая подвергается неполному сгоранию , несет ответственность за большую часть негативных последствий загрязнения воздуха внутри помещений для здоровья и представляет собой особую проблему на Глобальном Юге , где биомасса, такая как древесина или коровий навоз , часто является единственным общедоступным топливом для приготовления пищи и приготовления пищи. отопление дома. Помимо диоксинов, другие вредные продукты неполного сгорания, такие как окись углерода при сжигании биомассы в условиях низкого содержания кислорода выделяются и . Использование пластика, особенно хлорсодержащего пластика, такого как поливинилхлорид , в качестве топлива или средства разжигания огня еще больше увеличивает выбросы диоксинов.

Экологическая стойкость и биоаккумуляция

[ редактировать ]

Все группы диоксиноподобных соединений устойчивы в окружающей среде. Очень немногие почвенные микробы и животные могут расщеплять ПХДД/Ф с помощью боковых хлоров (позиции 2,3,7 и 8). [84] Липофильность (склонность к поиску жироподобных сред) и очень плохая растворимость в воде заставляют эти соединения перемещаться из водной среды в живые организмы, имеющие липидные клеточные структуры. Это называется биоаккумуляцией . Увеличение хлорирования увеличивает как стабильность, так и липофильность. Однако соединения с самым высоким содержанием хлора (например, октахлордибензо-п-диоксин) настолько плохо растворимы, что это препятствует их биоаккумуляции. [84] За биоаккумуляцией следует биомагнификация . Жирорастворимые соединения сначала накапливаются в микроскопических организмах, таких как фитопланктон (планктон растительного характера, например, водоросли). Фитопланктон потребляется планктоном животных, беспозвоночными, такими как насекомые, мелкой рыбой, а также крупной рыбой и тюленями. На каждой стадии или трофическом уровне концентрация выше, потому что стойкие химические вещества не «сгорают», когда высший организм использует жир организма-жертвы для производства энергии.

Из-за биоаккумуляции и биомагнификации виды, находящиеся на вершине трофической пирамиды, наиболее уязвимы к диоксиноподобным соединениям. В Европе орлан-белохвост и некоторые виды тюленей оказались на грани исчезновения из-за отравления стойкими органическими загрязнителями. [85] Аналогичным образом, в Америке популяция белоголовых орланов сократилась из-за СОЗ, вызывающих истончение яичной скорлупы и другие репродуктивные проблемы. [86] Обычно неудачу приписывают в основном ДДТ , но диоксины также являются возможной причиной репродуктивных последствий. И в Америке, и в Европе многие водоплавающие птицы имеют высокие концентрации диоксинов, но обычно недостаточно высокие, чтобы помешать их репродуктивному успеху. [85] [87] Благодаря подкормке на зиму и другим мерам орлан-белохвост выздоравливает (см. Орлан-белохвост ). Кроме того, кольчатая нерпа в Балтийском море выздоравливает.

Люди также находятся на вершине трофической пирамиды, особенно новорожденные. По оценкам, новорожденные, находящиеся на исключительно грудном вскармливании, подвергались воздействию в общей сложности 800 пг ТЭ/день, что привело к расчетной дозе, рассчитанной в зависимости от массы тела, равной 242 пг ТЭ/кг/день. [88] Из-за множества источников пищи у взрослых людей воздействие гораздо меньше и составляет в среднем 1 пг ТЭ/кг-день. [88] а концентрации диоксина у взрослых намного меньше и составляют 10–100 пг/г по сравнению с 9000–340 000 пг/г (TEQ в липидах) у орлов. [85] или тюлени, питающиеся почти исключительно рыбой.

Из-за различных физико-химических свойств не все соединения диоксиноподобных соединений одинаково хорошо попадают в организм человека. Если измерять TEQ, то доминирующими конгенерами в тканях человека являются 2,3,7,8-TCDD, 1,2,3,7,8-PeCDD, 1,2,3,6,7,8-HxCDD и 2,3. ,4,7,8-ПеКДФ. [3] Это сильно отличается от большинства источников, где могут преобладать гепта- и окта-конгенеры. Группа ВОЗ, проводившая переоценку значений TEF в 2005 году, выразила обеспокоенность тем, что выбросы не следует безоговорочно измерять как TEQ, поскольку не все конгенеры одинаково важны. [5] Они заявили, что «когда оценка риска для человека должна проводиться на основе абиотических матриц, особое внимание следует уделять таким факторам, как судьба, транспорт и биодоступность каждой матрицы». [5]

Все СОЗ плохо растворимы в воде, особенно диоксины. Таким образом, загрязнение грунтовых вод не является проблемой, даже в случаях серьезного загрязнения основными химическими веществами, такими как хлорфенолы. [89] В поверхностных водах диоксины связаны с органическими и неорганическими частицами.

Исследования по восстановлению

[ редактировать ]

Давно известно, что ТХДД чувствителен к фотохимическому дехлорированию. Под воздействием прямых солнечных лучей или УФ-излучения он разлагается в течение нескольких часов. [90] Фотокатализ и другие методы также были опробованы в попытках удалить диоксины из почв и других сред. [91] [92] Поскольку диоксины плотно адсорбируются на частицах почвы и подвергаются микробному разложению (в основном за счет дегалогенирования, Dehalococcoides CBDB1). примером является [93] [94] диоксинов происходит очень медленно, исследователи активно пытались найти механизмы увеличения деградации [95] или найти особо активные виды микробов для целей биоремедиации. [96] [91] [92] По большому счету, это не имело большого успеха. Кроме того, взаимодействие с микробиомами кишечника животных. мало изучено [97]

Источники воздействия на человека

[ редактировать ]

Наиболее важным источником воздействия на человека является жирная пища животного происхождения (см. раздел «Потребление человеком» выше). [33] и грудное молоко. [88] В разных странах существуют большие различия в отношении наиболее важных пунктов. В США и Центральной Европе молоко, молочные продукты и мясо на сегодняшний день являются наиболее важными источниками. В некоторых странах, особенно в Финляндии и в некоторой степени в Швеции, рыба имеет важное значение из-за загрязненной балтийской рыбы и очень низкого ее потребления из других источников. [3] В большинстве стран за последние 20 лет произошло значительное снижение потребления диоксинов из-за ужесточения контроля.

Исторически профессиональное воздействие диоксинов было серьезной проблемой. [42] Диоксины образуются как важные токсичные побочные продукты при производстве ПХБ , хлорфенолов , гербицидов на основе хлорфеноксикислоты и других хлорированных органических химикатов. Это привело к очень высокому воздействию на работников, находящихся в плохо контролируемых гигиенических условиях. У многих рабочих была хлоракне . В исследовании NIOSH в США средняя концентрация ТХДД у лиц, подвергшихся воздействию, составляла 233 нг/кг (в сывороточных липидах), тогда как у работников, не подвергавшихся воздействию, она составляла 7 нг/кг, даже несмотря на то, что воздействие произошло 15–37 лет назад. [42] Это указывает на огромную предыдущую подверженность риску. Фактически, точные обратные расчеты обсуждаются, и концентрации могли быть даже в несколько раз выше, чем первоначально предполагалось. [98]

Обращение и распыление гербицидов на основе хлорфеноксикислоты также может привести к довольно сильному воздействию, что наглядно продемонстрировали пользователи Agent Orange во время чрезвычайной ситуации в Малайзии и во время войны во Вьетнаме . Самые высокие концентрации были обнаружены у нелетного военнослужащего (например, при заполнении баков самолетов), хотя колебания были огромными: от 0 до 618 нг/кг ТХДД (в среднем 23,6 нг/кг). [42] Другие профессиональные воздействия (работники на бумажных и целлюлозных фабриках, сталелитейных заводах и мусоросжигательных заводах) были значительно ниже. [42]

В некоторых случаях случайное облучение было огромным. Самые высокие концентрации у людей после аварии в Севесо составили 56 000 нг/кг, а самое высокое когда-либо зарегистрированное воздействие было обнаружено в Австрии в 1998 году - 144 000 нг/кг (см. TCDD ). [26] Это эквивалентно дозе от 20 до 30 мкг/кг ТХДД, дозе, которая была бы смертельной для морских свинок и некоторых линий крыс.

Воздействие через загрязненную почву возможно при выбросе диоксинов в пыль или при поедании почвы детьми. Вдыхание было наглядно продемонстрировано в Миссури в 1970-х годах, когда отработанные масла использовались в качестве средства подавления пыли на конных манежах. Многие лошади и другие животные погибли из-за отравления. [99] Диоксины не являются ни летучими, ни водорастворимыми, поэтому воздействие на человека зависит от непосредственного поедания почвы или образования пыли, содержащей химическое вещество. Загрязнение грунтовых вод или вдыхание паров химического вещества вряд ли вызовут значительное воздействие. В настоящее время в США существует 126 объектов Суперфонда с завершенным путем воздействия, загрязненным диоксинами.

Кроме того, известно, что ПХД проходят через очистные сооружения и накапливаются в осадке , который используется на сельскохозяйственных полях в некоторых странах. В 2011 году в Южной Каролине SCDHEC принял правила аварийного удаления ила после того, как было обнаружено, что ПХД были сброшены на завод по переработке отходов. [100]

Также известно, что ПХД вымываются из промышленности и с земель (так называемых иловых полей) и загрязняют рыбу. [101] как и вверх и вниз по реке Катавба в Северной и Южной Каролине. Власти штата разместили рекомендации по потреблению рыбы из-за накопления ПХД в тканях рыбы. [102]

Было несколько случаев заражения пищевых продуктов, один из самых известных произошел в Бельгии в 1999 году. [1] Резервуар с переработанными жирами, собранными для производства кормов для животных, был загрязнен маслом ПХД, содержащим около 1 г диоксинов и 2 г DL-ПХБ. Это вызвало серьезную тревогу в Европейском Союзе, но из-за относительно быстрого реагирования и медленного накопления диоксинов в организме человека никаких последствий для здоровья не было. [1] Аналогичная ситуация наблюдалась в Ирландии в 2008 году. В 2008 году Чили пережила кризис свинины , вызванный высокими концентрациями диоксинов в экспортируемой свинине. Было установлено, что загрязнение произошло из-за оксида цинка, используемого в кормах для свиней, и нанесло стране репутационные и финансовые потери, а также привело к введению новых правил безопасности пищевых продуктов. [103] Эти эпизоды подчеркивают важность контроля за пищевыми продуктами, а раннее обнаружение гарантирует, что очень медленно накапливающиеся диоксины не увеличиваются в организме человека до уровней, вызывающих токсические эффекты.

Ссылки

[ редактировать ]

  1. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м н тот п д р с т в v В х и С аа аб и объявление но из в ах есть также и аль являюсь а к ап ак Туомисто, Йоуко (2019). «Диоксины и диоксиноподобные соединения: токсичность для человека и животных, источники и поведение в окружающей среде» . Викижурнал медицины . 6 (1): 8. doi : 10.15347/wjm/2019.008 . ISSN   2002-4436 .
  2. ^ Перейти обратно: а б «Являются ли диоксины самыми опасными химическими веществами в нашей окружающей среде?» . opasnet.org .
  3. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я Краткий обзор диоксинов и ПХД
  4. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г Похьянвирта Р., Туомисто Дж. (декабрь 1994 г.). «Кратковременная токсичность 2,3,7,8-тетрахлордибензо-п-диоксина у лабораторных животных: эффекты, механизмы и модели на животных». Фармакологические обзоры . 46 (4): 483–549. ПМИД   7899475 .
  5. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м н Ван ден Берг М., Бирнбаум Л.С., Денисон М., Де Вито М., Фарланд В., Фили М. и др. (октябрь 2006 г.). «Переоценка Всемирной организацией здравоохранения 2005 года факторов токсичной эквивалентности диоксинов и диоксиноподобных соединений для человека и млекопитающих» . Токсикологические науки . 93 (2): 223–241. doi : 10.1093/toxsci/kfl055 . ПМК   2290740 . ПМИД   16829543 .
  6. ^ Вебер Р., Гаус С., Тысклинд М., Джонстон П., Фортер М., Холлерт Х., Хейниш Э., Холоубек И., Ллойд-Смит М., Масунага С., Моккарелли П., Сантильо Д., Сейке Н., Саймонс Р., Торрес Дж. П., Верта М. , Варбелоу Г., Вейген Дж., Уотсон А., Костнер П., Вельц Дж., Вициск П., Зеннегг М. (2008 г.) Объекты, загрязненные диоксинами и СОЗ – актуальная и будущая актуальность и проблемы: обзор предыстории, целей и масштаба серии . Environ Sci Pollut Res Int. 15 июля: 363–393. дои : 10.1007/s11356-008-0024-1 . Epub, 3 июля 2008 г.
  7. ^ Агентство по регистрации токсичных веществ и заболеваний (ATSDR) (1998). Заявление об общественном здравоохранении хлорированные дибензо-п-диоксины (ХДД) (PDF) (Отчет). Атланта, Джорджия: Министерство здравоохранения и социальных служб США, Служба общественного здравоохранения . Проверено 23 апреля 2019 г.
  8. ^ Сюй Дж, Е Ю, Хуан Ф, Чен Х, Ву Х, Хуан Дж и др. (ноябрь 2016 г.). «Связь между диоксином и заболеваемостью и смертностью от рака: метаанализ» . Научные отчеты . 6 : 38012. Бибкод : 2016NatSR...638012X . дои : 10.1038/srep38012 . ПМК   5126552 . ПМИД   27897234 .
  9. ^ Вебер Р., Тысклинд М., Гаус К. (март 2008 г.). «Диоксин — современные и будущие вызовы исторического наследия. Посвящается профессору доктору Отто Хуцингеру, основателю серии конференций DIOXIN» . Международное исследование наук об окружающей среде и загрязнении окружающей среды . 15 (2): 96–100. дои : 10.1065/espr2008.01.473 . ПМИД   18380226 .
  10. ^ Перейти обратно: а б Денисон М.С., Надь С.Р. (2003). «Активация арилового углеводородного рецептора структурно различными экзогенными и эндогенными химическими веществами». Ежегодный обзор фармакологии и токсикологии . 43 : 309–334. doi : 10.1146/annurev.pharmtox.43.100901.135828 . ПМИД   12540743 .
  11. ^ Коннор К.Т., Харрис М.А., Эдвардс М.Р., Будинский Р.А., Кларк Г.К., Чу А.К. и др. (июль 2008 г.). «Активность агониста рецептора АН в крови человека, измеренная с помощью клеточного биоанализа: доказательства наличия природных лигандов рецепторов АН in vivo» . Журнал науки о воздействии и экологической эпидемиологии . 18 (4): 369–380. дои : 10.1038/sj.jes.7500607 . ПМИД   17912254 .
  12. ^ Перейти обратно: а б с д Линден Дж., Ленсу С., Туомисто Дж., Похьянвирта Р. (октябрь 2010 г.). «Диоксины, арилуглеводородный рецептор и центральная регуляция энергетического баланса». Границы нейроэндокринологии . 31 (4): 452–478. doi : 10.1016/j.yfrne.2010.07.002 . ПМИД   20624415 . S2CID   34036181 .
  13. ^ Похьянвирта, Раймо, изд. (2011). Рецептор АН в биологии и токсикологии . Уайли. дои : 10.1002/9781118140574 . ISBN  9781118140574 .
  14. ^ Хан, Марк Э.; Кархнер, Сибель И. (2011). «Структурная и функциональная диверсификация AHR во время эволюции многоклеточных животных». Рецептор AH в биологии и токсикологии. John Wiley & Sons, Ltd., стр. 387–403. ISBN   9781118140574
  15. ↑ Бок, К.В. (1 апреля 2017 г.). «Арилуглеводородный рецептор (AHR) человека и грызунов: от медиатора токсичности диоксина к физиологическим функциям AHR и терапевтическим возможностям». Биологическая химия 398 (4): 455–464. дои : 10.1515/hsz-2016-0303
  16. ^ Поеллингер Л. (апрель 2000 г.). «Механистические аспекты - рецептор диоксина (арилуглеводорода)». Пищевые добавки и загрязнители . 17 (4): 261–266. дои : 10.1080/026520300283333 . ПМИД   10912240 . S2CID   22295283 .
  17. ^ Перейти обратно: а б Окей AB (июль 2007 г.). «Одиссея арильных углеводородных рецепторов к берегам токсикологии: лекция Дайхмана, Международный конгресс токсикологии-XI» . Токсикологические науки . 98 (1): 5–38. дои : 10.1093/toxsci/kfm096 . ПМИД   17569696 .
  18. ^ Тиджет Н., Бутрос ПК, Моффат И.Д., Окей А.Б., Туомисто Дж., Похьянвирта Р. (январь 2006 г.). «Арильный углеводородный рецептор регулирует различные диоксин-зависимые и диоксин-независимые генные батареи». Молекулярная фармакология . 69 (1): 140–153. дои : 10.1124/моль.105.018705 . ПМИД   16214954 . S2CID   1913812 .
  19. ^ Браун DJ, Орелиен Дж., Гордон Дж.Д., Чу AC, Чу М.Д., Накамура М., Ханда Х., Каяма Ф., Денисон М.С., Кларк Г.К. (июнь 2007 г.). «Математическая модель, разработанная для проб окружающей среды: прогнозирование TEQ диоксина методом ГХ/МС на основе данных биоанализа XDS-CALUX» . Экологические науки и технологии . 41 (12): 4354–4360. Бибкод : 2007EnST...41.4354B . дои : 10.1021/es062602+ . ПМЦ   2877589 . ПМИД   17626436 .
  20. ^ Перейти обратно: а б с Комиссия EFSA по загрязнителям в пищевой цепи (2018). «Риск для здоровья животных и человека, связанный с присутствием диоксинов и диоксиноподобных ПХБ в кормах и продуктах питания» . Журнал EFSA . 16 (11): 5333. doi : 10.2903/j.efsa.2018.5333 . ПМК   7009407 . ПМИД   32625737 .
  21. ^ Перейти обратно: а б Каяджанян, генеральный менеджер (январь 2002 г.). «J-образная кривая доза-эффект диоксина». Экотоксикология и экологическая безопасность . 51 (1): 1–4. Бибкод : 2002ЭкоЭС..51....1К . дои : 10.1006/eesa.2001.2115 . ПМИД   11800543 . Этот комментарий является ответом на недавнюю статистическую обработку данных о заболеваемости раком у отдельных рабочих, подвергшихся воздействию диоксина в ходе более раннего исследования NIOSH на химических предприятиях. Вопреки новым выводам авторов NIOSH, реакция заболеваемости раком на увеличение воздействия диоксина имеет J-образную форму, как и в двух основных наборах данных, на которые они не смогли сослаться или объяснить. Статистическая обработка NIOSH скрыла значительное снижение заболеваемости раком, которое происходит при низком воздействии диоксина. Несмотря на то, что заболеваемость раком может увеличиться при высоком воздействии диоксина, такому увеличению при более низком воздействии может предшествовать значительное снижение.
  22. ^ Перейти обратно: а б с Драган Ю.П., Шренк Д. (апрель 2000 г.). «Исследования на животных, посвященные канцерогенности ТХДД (или родственных соединений) с упором на развитие опухолей». Пищевые добавки и загрязнители . 17 (4): 289–302. дои : 10.1080/026520300283360 . ПМИД   10912243 . S2CID   24500449 .
  23. ^ Мацумото М., Андо М. (1991). «Мутагенность 3-хлордибензофурана и его метаболическая активация». Экологический и молекулярный мутагенез . 17 (2): 104–111. Бибкод : 1991EnvMM..17..104M . дои : 10.1002/em.2850170207 . ПМИД   2009865 . S2CID   21462874 .
  24. ^ Перейти обратно: а б Бирнбаум Л.С., Туомисто Дж. (апрель 2000 г.). «Неканцерогенные эффекты ТХДД на животных». Пищевые добавки и загрязнители . 17 (4): 275–88. дои : 10.1080/026520300283351 . ПМИД   10912242 . S2CID   45117354 .
  25. ^ ВОЗ Информационный бюллетень : Диоксины и их воздействие на здоровье человека , май 2010 г.
  26. ^ Перейти обратно: а б Геусау А., Абрахам К., Гейсслер К., Сатор М.О., Стингл Г., Чахлер Э. (август 2001 г.). «Тяжелая интоксикация 2,3,7,8-тетрахлордибензо-п-диоксином (ТХДД): клинические и лабораторные эффекты» . Перспективы гигиены окружающей среды . 109 (8): 865–9. дои : 10.1289/ehp.01109865 . ПМК   1240417 . ПМИД   11564625 .
  27. ^ Сорг О, Зеннегг М, Шмид П, Федосюк Р, Валихновский Р, Гайде О и др. (октябрь 2009 г.). «Отравление 2,3,7,8-тетрахлордибензо-п-диоксином (ТХДД) Виктора Ющенко: идентификация и измерение метаболитов ТХДД». Ланцет . 374 (9696): 1179–85. дои : 10.1016/s0140-6736(09)60912-0 . ПМИД   19660807 . S2CID   24761553 .
  28. ^ Митома С., Учи Х., Цукимори К., Ямада Х., Акахане М., Имамура Т. и др. (сентябрь 2015 г.). «Юсё и его последние результаты - обзор исследований, проведенных Yusho Group». Интернационал окружающей среды . 82 : 41–8. Бибкод : 2015EnInt..82...41M . дои : 10.1016/j.envint.2015.05.004 . ПМИД   26010306 .
  29. ^ Перейти обратно: а б с Суини М.Х., Мокарелли П. (апрель 2000 г.). «Влияние на здоровье человека после воздействия 2,3,7,8-ТХДД». Пищевые добавки и загрязнители . 17 (4): 303–16. дои : 10.1080/026520300283379 . ПМИД   10912244 . S2CID   11814994 .
  30. ^ Алалуусуа С., Кальдерара П., Герту П.М., Лукинмаа П.Л., Коверо О., Нидэм Л. и др. (сентябрь 2004 г.). «Аберрации развития зубов после аварии с диоксином в Севезо» . Перспективы гигиены окружающей среды . 112 (13): 1313–8. дои : 10.1289/ehp.6920 . ПМЦ   1247522 . ПМИД   15345345 .
  31. ^ Мокарелли П., Герту П.М., Феррари Э., Паттерсон Д.Г., Киезак С.М., Брамбилла П., Винколи Н., Синьорини С., Трамасере П., Каррери В., Сэмпсон Э.Дж., Тернер В.Е., Нидхэм Л.Л. (май 2000 г.). «Отцовская концентрация диоксина и соотношение полов потомства». Ланцет . 355 (9218): 1858–63. дои : 10.1016/S0140-6736(00)02290-X . hdl : 10281/16136 . ПМИД   10866441 . S2CID   6353869 .
  32. ^ Мокарелли П., Герту П.М., Паттерсон Д.Г., Милани С., Лимонта Г., Бертона М., Синьорини С., Трамасере П., Коломбо Л., Креспи С., Брамбилла П., Сарто К., Каррери В., Сэмпсон Э.Дж., Тернер В.Е., Нидхэм Л.Л. (январь 2008 г.) ). «Воздействие диоксина, начиная с младенчества и до полового созревания, вызывает эндокринные нарушения и влияет на качество спермы человека» . Перспективы гигиены окружающей среды . 116 (1): 70–7. дои : 10.1289/ehp.10399 . ПМК   2199303 . ПМИД   18197302 .
  33. ^ Перейти обратно: а б с д Лием А.К., Фюрст П., Раппе С. (апрель 2000 г.). «Воздействие населения на диоксины и родственные соединения». Пищевые добавки и загрязнители . 17 (4): 241–59. дои : 10.1080/026520300283324 . ПМИД   10912239 . S2CID   24861588 .
  34. ^ Перейти обратно: а б Туомисто Дж. Т., Пекканен Дж., Кивиранта Х., Тукиайнен Э., Вартиайнен Т., Туомисто Дж. (март 2004 г.). «Саркома мягких тканей и диоксин: исследование случай-контроль» . Международный журнал рака . 108 (6): 893–900. дои : 10.1002/ijc.11635 . ПМИД   14712494 .
  35. ^ Алалуусуа С., Лукинмаа П.Л., Вартиайнен Т., Партанен М., Торппа Дж., Туомисто Дж. (май 1996 г.). «Полихлорированные дибензо-п-диоксины и дибензофураны, попадающие в материнское молоко, могут вызвать дефекты развития зубов у ребенка». Экологическая токсикология и фармакология . 1 (3): 193–7. Бибкод : 1996EnvTP...1..193A . дои : 10.1016/1382-6689(96)00007-5 . ПМИД   21781681 .
  36. ^ Мингес-Аларкон Л., Сергеев О., Бернс Дж.С., Уильямс П.Л., Ли М.М., Коррик С.А. и др. (март 2017 г.). «Продольное исследование концентрации хлорорганических соединений в перипубертатной сыворотке и параметров спермы у молодых мужчин: исследование российских детей» . Перспективы гигиены окружающей среды . 125 (3): 460–466. дои : 10.1289/EHP25 . ПМЦ   5332179 . ПМИД   27713107 .
  37. ^ Перейти обратно: а б с д «Консультация по оценке риска для здоровья диоксинов; переоценка переносимой суточной дозы (ДСП): краткое содержание». Пищевые добавки и загрязнители . 17 (4): 223–40. Апрель 2000 г. doi : 10.1080/713810655 . ПМИД   10912238 . S2CID   216644694 .
  38. ^ Мальяно DJ, Ло В.Х., Хардинг Дж.Л., Боттон Дж., Шоу Дж.Э. (февраль 2014 г.). «Стойкие органические загрязнители и диабет: обзор эпидемиологических данных». Диабет и обмен веществ . 40 (1): 1–14. дои : 10.1016/j.diabet.2013.09.006 . ПМИД   24262435 .
  39. ^ «ERC реагирует на недавнее исследование эндометриоза» . Центр исследования эндометриоза . Архивировано из оригинала 2 февраля 2016 г. Проверено 10 января 2016 г.
  40. ^ Шренк Д., Чопра М. (20 декабря 2011 г.). «Диоксин активировал AHR и рак у лабораторных животных». В Похьянвирте Р. (ред.). Рецептор АН в биологии и токсикологии . Уайли. ISBN  9780470601822 .
  41. ^ «Методы оценки канцерогенного риска для здоровья от диоксиноподобных соединений» (PDF) . Департамент здравоохранения Миннесоты . Июнь 2009 года . Проверено 13 сентября 2021 г.
  42. ^ Перейти обратно: а б с д и ж Монографии МАИР по оценке канцерогенных рисков для человека, том 69, Лион, 1997 г.
  43. ^ Перейти обратно: а б Рабочая группа МАИР по оценке канцерогенного риска для человека (2012 г.). 2,3,7,8-тетрахлордибензопарадиоксин, 2,3,4,7,8-пентахлордибензофуран и 3,3',4,4',5-пентахлордифенил . Том. 100Ф. Международное агентство по исследованию рака. стр. 339–378.
  44. ^ FN ISI Формат экспорта VR 1.0 PT J TI Рак и TCDD: митохондриальная связь AU Mead, MN SO ПЕРСПЕКТИВЫ ЗДОРОВЬЯ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ VL 116 IS 3 BP A112 EP A112 PY 2008 TC 0 UT WOS:000253670600010 SN 0091-6765 ER ЭФ
  45. ^ Перейти обратно: а б Кожевинас М. (апрель 2000 г.). «Исследование рака у человека». Пищевые добавки и загрязнители . 17 (4): 317–24. дои : 10.1080/026520300283388 . ПМИД   10912245 . S2CID   13086747 .
  46. ^ Песатори А.С., Консонни Д., Рубаготти М., Грилло П., Бертацци П.А. (сентябрь 2009 г.). «Заболеваемость раком среди населения, подвергшегося воздействию диоксина после «аварии Севесо»: двадцать лет наблюдения» . Экологическое здоровье . 8 (1): 39. Бибкод : 2009EnvHe...8...39P . дои : 10.1186/1476-069X-8-39 . ПМК   2754980 . ПМИД   19754930 .
  47. ^ Перейти обратно: а б Турунен А.В., Веркасало П.К., Кивиранта Х., Пуккала Э., Юла А., Мяннистё С. и др. (октябрь 2008 г.). «Смертность в когорте с высоким потреблением рыбы» . Международный журнал эпидемиологии . 37 (5): 1008–17. дои : 10.1093/ije/dyn117 . ПМИД   18579573 .
  48. ^ Туомисто Й.Т., Асикайнен А., Мериляйнен П., Хаапасаари П. (январь 2020 г.). «Влияние питательных веществ и загрязнителей окружающей среды на здоровье балтийской сельди и лосося: количественная оценка пользы и риска» . BMC Общественное здравоохранение . 20 (1): 64. дои : 10.1186/s12889-019-8094-1 . ПМК   6964011 . ПМИД   31941472 .
  49. ^ Туомисто Дж. (сентябрь 2005 г.). «Помогает ли механистическое понимание в оценке риска - на примере диоксинов». Токсикология и прикладная фармакология . 207 (2 Приложения): 2–10. Бибкод : 2005ToxAP.207....2T . дои : 10.1016/j.taap.2005.01.053 . ПМИД   15996698 .
  50. ^ Перейти обратно: а б Хоффман Э., Алимохаммади М., Лайонс Дж., Дэвис Э., Уокер Т.Р., Лейк CB (август 2019 г.). «Характеристика и пространственное распределение загрязненных органическими веществами отложений, образовавшихся в результате исторических промышленных сточных вод». Экологический мониторинг и оценка . 191 (9): 590. Бибкод : 2019EMnAs.191..590H . дои : 10.1007/s10661-019-7763-y . ПМИД   31444645 . S2CID   201283047 .
  51. ^ Туомисто, Йоуко (2011). «Принцип токсической эквивалентности и его применение при оценке риска диоксинов». Рецептор АН в биологии и токсикологии . John Wiley & Sons, Ltd., стр. 317–330. дои : 10.1002/9781118140574.ch23 . ISBN  9781118140574 .
  52. ^ «Спор о диоксинах - что такое диоксины?» . Herinst.org .
  53. ^ Перейти обратно: а б Шарон Бедер. «Спор о диоксине: распространение на школы» , Журнал австралийских учителей естественных наук , ноябрь 1998 г., стр. 28-34.
  54. ^ Перейти обратно: а б Шэрон Бедер (2000). Global Spin: Корпоративное нападение на защиту окружающей среды , Scribe Publications, главы 9 и 13.
  55. ^ Шэрон Бедер (2000) Global Spin: Корпоративное нападение на защиту окружающей среды , Scribe Publications, стр. 153.
  56. ^ Рональд Кристальди. Рецензия на книгу Лоис Мари Гиббс: «Умирать от диоксина». Архивировано 29 октября 2013 г. в журнале Wayback Machine Journal of Land Use and Environmental Law , 1996.
  57. ^ Бедер С. (март 2002 г.). Глобальный ход: корпоративное нападение на защиту окружающей среды . Девон: Зеленые книги. п. 154.
  58. ^ Диоксины и диоксиноподобные соединения в продуктах питания: стратегии по снижению воздействия Совета по пищевым продуктам и питанию (FNB), Институт медицины
  59. ^ Кивиранта Х., Туомисто Дж.Т., Туомисто Дж., Тукиайнен Э., Вартиайнен Т. (август 2005 г.). «Полихлорированные дибензо-п-диоксины, дибензофураны и бифенилы у населения Финляндии». Хемосфера . 60 (7): 854–69. Бибкод : 2005Chmsp..60..854K . doi : 10.1016/j.chemSphere.2005.01.064 . ПМИД   15992592 .
  60. ^ Перейти обратно: а б Паттерсон Д.Г., Тернер В.Е., Каудилл С.П., Нидхэм Л.Л. (август 2008 г.). «Общий эталонный диапазон TEQ (ПХДД, ПХДФ, кПХД, моно-ПХД) для населения США в 2001–2002 годах». Хемосфера . 73 (1 дополнение): С261-77. Бибкод : 2008Chmsp..73S.261P . doi : 10.1016/j.chemSphere.2007.08.074 . ПМИД   18511103 .
  61. ^ Перейти обратно: а б с д и «Информационный бюллетень ВОЗ по СОЗ» (PDF) . кто.инт . Архивировано из оригинала (PDF) 8 февраля 2011 г. Проверено 31 января 2011 г.
  62. ^ Норен К., Мейроните Д. (2000). «Некоторые хлорорганические и броморганические примеси в шведском грудном молоке в перспективе последних 20-30 лет». Хемосфера . 40 (9–11): 1111–23. Бибкод : 2000Chmsp..40.1111N . дои : 10.1016/s0045-6535(99)00360-4 . ПМИД   10739053 .
  63. ^ Шектер А., Папке О., Тунг К.К., Джозеф Дж., Харрис Т.Р., Дальгрен Дж. (март 2005 г.). «Антипирены на основе полибромдифенилового эфира у населения США: текущие уровни, временные тенденции и сравнение с диоксинами, дибензофуранами и полихлорированными бифенилами». Журнал профессиональной и экологической медицины . 47 (3): 199–211. дои : 10.1097/01.jom.0000158704.27536.d2 . ПМИД   15761315 . S2CID   19770081 .
  64. ^ Фюрст П. (октябрь 2006 г.). «Диоксины, полихлорированные дифенилы и другие галогенорганические соединения в грудном молоке. Уровни, корреляции, тенденции и воздействие при грудном вскармливании». Молекулярное питание и пищевые исследования . 50 (10): 922–33. дои : 10.1002/mnfr.200600008 . ПМИД   17009213 .
  65. ^ Лигнелл С., Ауне М., Дарнеруд П.О., Кнаттингиус С., Глинн А. (август 2009 г.). «Стойкие хлорорганические и броморганические соединения в материнском молоке из Швеции, 1996–2006 годы: временные тенденции для конкретных соединений». Экологические исследования . 109 (6): 760–7. Бибкод : 2009ER....109..760L . дои : 10.1016/j.envres.2009.04.011 . ПМИД   19477439 .
  66. ^ Кивиранта Х., Вартиайнен Т., Туомисто Дж. (апрель 2002 г.). «Полихлорированные дибензо-п-диоксины, дибензофураны и бифенилы у рыбаков Финляндии» . Перспективы гигиены окружающей среды . 110 (4): 355–61. дои : 10.1289/ehp.02110355 . ПМЦ   1240798 . ПМИД   11940453 .
  67. ^ Витципе Дж., Эрленкэмпер Б., Вельге П., Хак А., Вильгельм М. (апрель 2007 г.). «Биодоступность ПХДД/Ф из загрязненной почвы у молодых мини-свиней Геттингена». Хемосфера . 67 (9): С355-64. Бибкод : 2007Chmsp..67S.355W . doi : 10.1016/j.chemSphere.2006.05.129 . ПМИД   17223170 .
  68. ^ Милбрат М.О., Венгер Ю., Чанг К.В., Эмонд С., Габрант Д., Гиллеспи Б.В., Джоллиет О. (март 2009 г.). «Очевидный период полураспада диоксинов, фуранов и полихлорированных дифенилов в зависимости от возраста, количества жира в организме, статуса курения и грудного вскармливания» . Перспективы гигиены окружающей среды . 117 (3): 417–25. дои : 10.1289/ehp.11781 . ПМК   2661912 . ПМИД   19337517 .
  69. ^ Милбрат, Миссури; Венгер, Ю; Чанг, CW; Эмонд, К; Габрант, Д; Гиллеспи, BW; Джоллиет, О (март 2009 г.). «Очевидный период полураспада диоксинов, фуранов и полихлорированных дифенилов в зависимости от возраста, количества жира в организме, статуса курения и грудного вскармливания» . Перспективы гигиены окружающей среды . 117 (3): 417–25. дои : 10.1289/ehp.11781 . ПМК   2661912 . ПМИД   19337517 . S2CID   15673575 .
  70. ^ Диоксины - ToxFAQ: Информационные бюллетени по химическим агентам (CABS)
  71. ^ «15-й отчет о канцерогенах» . Национальная программа токсикологии.
  72. ^ Допико, М; Гомес, А. (сентябрь 2015 г.). «Обзор современного состояния и основных источников диоксинов в мире» . Журнал Ассоциации управления воздухом и отходами (1995) . 65 (9): 1033–49. Бибкод : 2015JAWMA..65.1033D . дои : 10.1080/10962247.2015.1058869 . ПМИД   26068294 .
  73. ^ Сводный текст (11 декабря 2008 г.): Директива 2000/76/EC Европейского парламента и Совета от 4 декабря 2000 г. о сжигании отходов.
  74. ^ Исполнительное решение Комиссии (ЕС) 2019/2010 от 12 ноября 2019 г., устанавливающее выводы о наилучших доступных технологиях (НДТ) в соответствии с Директивой 2010/75/ЕС Европейского парламента и Совета для сжигания отходов (уведомлено в документе C (2019 г.) ) 7987)
  75. ^ Касс У, Ферманн М, Брокер Г (март 2004 г.). «Европейский проект инвентаризации выбросов диоксинов в воздух - окончательные результаты». Хемосфера . 54 (9): 1319–27. Бибкод : 2004Chmsp..54.1319Q . дои : 10.1016/S0045-6535(03)00251-0 . ПМИД   14659425 .
  76. ^ Перейти обратно: а б «Инвентаризация источников и выбросов диоксиноподобных соединений в окружающую среду в США за 1987, 1995 и 2000 годы (окончательный вариант, ноябрь 2006 г.)» . epa.gov .
  77. ^ «Лесные пожары: основной источник диоксинов» . DioxinFacts.org . Проверено 3 сентября 2017 г.
  78. ^ «Инвентаризация источников диоксинов и выбросов в окружающую среду» . Агентство по охране окружающей среды . 24 ноября 2014 года . Проверено 3 сентября 2017 г.
  79. ^ Мартин Д., Томида М. и Мичем Б. (2016) «Воздействие огня на окружающую среду». Наука о пожаре Ред. 5 , 5 . Проверено 14 сентября 2020 г.
  80. ^ Шмитц М., Шидер Г., Бернау С., Дорманн Р., Германн К. и др. (январь 2011 г.). «Диоксины в первичном каолине и вторичных каолинитовых глинах». Экологические науки и технологии . 45 (2): 461–7. Бибкод : 2011EnST...45..461S . дои : 10.1021/es103000v . ПМИД   21126071 .
  81. ^ Перейти обратно: а б Чунг Квет Ив Н.С., Тирумалечетти М (июнь 2008 г.). «Уровни диоксинов в летучей золе, образующейся в результате сгорания жома». Журнал опасных материалов . 155 (1–2): 179–82. Бибкод : 2008JHzM..155..179C . дои : 10.1016/j.jhazmat.2007.11.045 . ПМИД   18166264 .
  82. ^ Перейти обратно: а б Ли В.С., Чанг-Чиен ГП, Чен С.Дж., Ван Л.К., Ли В.Дж., Ван Ю.Х. (2004). «Удаление полихлорированных дибензо-п-диоксинов и дибензофуранов из дымовых газов скруббером Вентури и рукавным фильтром» . Исследование аэрозолей и качества воздуха . 4 : 27–37. дои : 10.4209/aaqr.2004.07.0003 .
  83. ^ Ким С.К., Чон Ш., Юнг И.Р., Ким К.Х., Квон М.Х., Ким Дж.Х. и др. (2001). «Эффективность удаления ПХДД/ПХДФ устройствами контроля загрязнения воздуха в установках для сжигания твердых бытовых отходов». Хемосфера . 43 (4–7): 773–6. Бибкод : 2001Chmsp..43..773S . дои : 10.1016/S0045-6535(00)00432-X . ПМИД   11372864 .
  84. ^ Перейти обратно: а б Клаас Бернес: Стойкие органические загрязнители. Шведское агентство по охране окружающей среды, Стокгольм, 1998 г. ISBN   91-620-1189-8 .
  85. ^ Перейти обратно: а б с Койстинен Дж., Койвусаари Дж., Нууя И., Паасивирта Дж. (1995). «ПХДЭ, ПХБ, ПХДД И ПХДФ в черных кайрах и орланах-белохвостах из Балтийского моря». Хемосфера . 30 (9): 1671–1684. Бибкод : 1995Chmsp..30.1671K . дои : 10.1016/0045-6535(95)00053-Б . ISSN   0045-6535 .
  86. ^ Булл Дж., Фарранд Дж. Младший (1987). Полевое руководство Общества Одюбона по птицам Северной Америки: Восточный регион. Нью-Йорк: Альфред А. Кнопф. стр. 468–9. ISBN   0-394-41405-5
  87. ^ «Данные ЕС о воздействии диоксинов и здоровье, 1999 г.» (PDF) . europa.eu .
  88. ^ Перейти обратно: а б с Лорбер М., Филлипс Л. (июнь 2002 г.). «Воздействие диоксиноподобных соединений на младенцев в грудном молоке» . Перспективы гигиены окружающей среды . 110 (6): А325-32. дои : 10.1289/ehp.021100325 . ПМЦ   1240886 . ПМИД   12055063 . Архивировано из оригинала 27 мая 2010 года.
  89. ^ Вартиайнен Т., Лампи П., Толонен К., Туомисто Дж. (1995). «Концентрация полихлордибензо-п-диоксина и полихлордибензофурана в донных отложениях озер и рыбе после загрязнения грунтовых вод хлорфенолами». Хемосфера . 30 (8): 1439–1451. Бибкод : 1995Chmsp..30.1439V . дои : 10.1016/0045-6535(95)00037-9 . ISSN   0045-6535 .
  90. ^ Кросби, Д.; Вонг, А. (25 марта 1977 г.). «Экологическая деградация 2,3,7,8-тетрахлордибензо-п-диоксина (ТХДД)» . Наука . 195 (4284): 1337–1338. Бибкод : 1977Sci...195.1337C . дои : 10.1126/science.841331 . ISSN   0036-8075 . ПМИД   841331 . S2CID   12913438 .
  91. ^ Перейти обратно: а б Кэнан, Софиан; Самара, Фатин (январь 2018). «Диоксины и фураны: обзор с химической и экологической точки зрения». Тенденции в экологической аналитической химии . 17 : 1–13. Бибкод : 2018TEAC...17....1K . дои : 10.1016/j.teac.2017.12.001 .
  92. ^ Перейти обратно: а б Ратна, Р; Варджани, С; Наккиран, Э. (1 октября 2018 г.). «Последние разработки и перспективы устранения диоксинов и фуранов». Журнал экологического менеджмента . 223 : 797–806. Бибкод : 2018JEnvM.223..797R . дои : 10.1016/j.jenvman.2018.06.095 . ПМИД   29986327 . S2CID   51618638 .
  93. ^ «Ученые нашли бактерии, питающиеся диоксином» .
  94. ^ Бунге М., Адриан Л., Краус А., Опель М., Лоренц В.Г., Андресен Дж.Р. и др. (январь 2003 г.). «Восстановительное дегалогенирование хлорированных диоксинов анаэробной бактерией». Природа . 421 (6921): 357–60. Бибкод : 2003Natur.421..357B . дои : 10.1038/nature01237 . ПМИД   12540897 . S2CID   4381322 .
  95. ^ Исосаари, Пирджо; Тухканен, Туула; Вартиайнен, Тертту (май 2004 г.). «Фотодеградация полихлорированных дибензо-п-диоксинов и дибензофуранов в почве с растительным маслом» . Наука об окружающей среде и исследования загрязнения . 11 (3): 181–185. Бибкод : 2004ESPR...11..181I . дои : 10.1007/bf02979673 . ISSN   0944-1344 . ПМИД   15259701 . S2CID   25641942 .
  96. ^ Смидт, Х; де Вос, WM (2004). «Анаэробное микробное дегалогенирование». Ежегодный обзор микробиологии . 58 : 43–73. дои : 10.1146/annurev.micro.58.030603.123600 . ПМИД   15487929 .
  97. ^ Аташгахи, С; Шетти, ЮАР; Смидт, Х; де Вос, WM (2018). «Поток, воздействие и судьба галогенированных ксенобиотических соединений в кишечнике» . Границы в физиологии . 9 : 888. doi : 10.3389/fphys.2018.00888 . ПМК   6048469 . ПМИД   30042695 .
  98. ^ Эйлуорд Л.Л., Брюне Р.К., Старр Т.Б., Кэрриер Дж., Делзелл Э., Ченг Х., Билл С. (август 2005 г.). «Реконструкция воздействия для когорты NIOSH, подвергшейся воздействию TCDD, с использованием модели выведения, зависящей от концентрации и возраста». Анализ рисков . 25 (4): 945–56. Бибкод : 2005РискА..25..945А . дои : 10.1111/j.1539-6924.2005.00645.x . ПМИД   16268942 . S2CID   31104623 .
  99. ^ Кимбро Р.Д., Картер К.Д., Лиддл Дж.А., Клайн Р.Э. (1977). «Эпидемиология и патология эпизода отравления тетрахлордибензодиоксином». Архивы гигиены окружающей среды . 32 (2): 77–86. дои : 10.1080/00039896.1977.10667259 . ПМИД   557961 .
  100. ^ «Загрязнение ПХБ обнаружено на оборудовании компании по переработке отходов в северной части штата» . государство .
  101. ^ «ПОТЕНЦИАЛ ВОЗДЕЙСТВИЯ НА ЧЕЛОВЕКА» (PDF) . Проверено 14 ноября 2018 г.
  102. ^ «СОВЕТЫ ПО ПОТРЕБЛЕНИЮ РЫБЫ В РЕКЕ КАТАВБА РАСШИРЕНЫ» . catawbariverkeeper.org .
  103. ^ Ким М., Ким Д.Г., Чой С.В., Герреро П., Норамбуэна Дж., Чунг Г.С. (февраль 2011 г.). «Образование полихлорированных дибензо-п-диоксинов/дибензофуранов (ПХДД/Ф) в процессе переработки оксида цинка, используемого в кормовых добавках: источник загрязнения диоксинами чилийской свинины». Хемосфера . 82 (9): 1225–9. Бибкод : 2011Chmsp..82.1225K . doi : 10.1016/j.chemSphere.2010.12.040 . ПМИД   21216436 .
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Dioxins_and_dioxin-like_compounds&oldid=1230585965"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 161476adfffb97f325eeff3069134ba3__1719146340
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/16/a3/161476adfffb97f325eeff3069134ba3.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Dioxins and dioxin-like compounds - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)