✖


Jump to content

Канцероген

(Перенаправлено с Канцерогенного )

Общие канцерогены; по часовой стрелке сверху слева: курение табака , алкоголь , асбест , ультрафиолетовое излучение.

Канцероген агент , ( / kɑːrˈ любой . sɪ n ə — dʒ ən / способствующий развитию рака ) [1] Канцерогены могут включать синтетические химические вещества , вещества природного происхождения, физические агенты, такие как ионизирующее и неионизирующее излучение , и биологические агенты, такие как вирусы и бактерии. [2] Большинство канцерогенов действуют путем создания мутаций в ДНК , которые нарушают нормальные процессы регуляции роста клеток, что приводит к неконтролируемой клеточной пролиферации. [1] клетки Это происходит, когда процессы восстановления ДНК не могут выявить повреждение ДНК, что приводит к передаче дефекта дочерним клеткам . Ущерб накапливается с течением времени. Обычно это многоэтапный процесс, в ходе которого регуляторные механизмы внутри клетки постепенно разрушаются, что приводит к беспрепятственному клеточному делению . [2]

Конкретные механизмы канцерогенной активности уникальны для каждого агента и типа клеток. Однако канцерогены можно в общих чертах разделить на зависимые от активации и независимые от активации, которые связаны со способностью агента напрямую взаимодействовать с ДНК. [3] Активационно-зависимые агенты относительно инертны в своей исходной форме, но биоактивируются в организме с образованием метаболитов или посредников, способных повредить ДНК человека. [4] Они также известны как канцерогены «непрямого действия». Примеры канцерогенов, зависящих от активации, включают полициклические ароматические углеводороды (ПАУ), гетероциклические ароматические амины и микотоксины . Независимые от активации канцерогены, или канцерогены «прямого действия», — это те, которые способны напрямую повреждать ДНК без каких-либо изменений в их молекулярной структуре. Эти агенты обычно включают электрофильные группы, которые легко реагируют с суммарным отрицательным зарядом молекул ДНК. [3] Примеры канцерогенов, не зависящих от активации, включают ультрафиолетовый свет , ионизирующее излучение и алкилирующие агенты . [4]

Время от воздействия канцерогена до развития рака известно как латентный период . Для большинства солидных опухолей у человека латентный период составляет от 10 до 40 лет в зависимости от типа рака. [5] Для рака крови латентный период может составлять всего два. [5] Из-за длительного латентного периода идентификация канцерогенов может быть затруднена.

Ряд организаций рассматривают и оценивают совокупные научные данные о потенциальной канцерогенности конкретных веществ. Главным из них является Международное агентство по исследованию рака (IARC). МАИР регулярно публикует монографии, в которых конкретные вещества оцениваются на предмет их потенциальной канцерогенности для человека и впоследствии классифицируются в одну из четырех групп: Группа 1: Канцерогенны для человека, Группа 2А: Вероятно канцерогенны для человека, Группа 2В: Возможно канцерогенны для человека и Группа 3 : Не классифицируется по канцерогенности для человека. [6] Другие организации, которые оценивают канцерогенность веществ, включают Национальную токсикологическую программу Службы общественного здравоохранения США, NIOSH, Американскую конференцию правительственных специалистов по промышленной гигиене и другие. [7]

Существует множество источников воздействия канцерогенов, включая ультрафиолетовое излучение солнца, газ радон. [8] выбросы в подвалах жилых домов, загрязнители окружающей среды, такие как хлордекон , сигаретный дым и употребление некоторых видов пищевых продуктов, таких как алкоголь и обработанное мясо . [9] Профессиональные воздействия представляют собой основной источник канцерогенов: по оценкам, ежегодно во всем мире происходит 666 000 смертельных случаев, связанных с раком, связанным с работой. [10] По данным NIOSH , 3-6% случаев рака во всем мире вызваны профессиональными воздействиями. [5] К хорошо известным профессиональным канцерогенам относятся винилхлорид и гемангиосаркома печени, бензол и лейкемия , анилиновые красители и рак мочевого пузыря , асбест и мезотелиома , полициклические ароматические углеводороды и рак мошонки у трубочистов, и это лишь некоторые из них.

Радиация

[ редактировать ]
Основная статья: радиационно-индуцированный рак

Ионизирующее излучение

[ редактировать ]

CERCLA идентифицирует все радионуклиды как канцерогены, хотя природа испускаемого излучения ( альфа , бета , гамма или нейтрон , а также радиоактивная сила), его последующая способность вызывать ионизацию в тканях и величина радиационного воздействия определяют потенциальную опасность. Канцерогенность радиации зависит от типа излучения, типа воздействия и проникновения. Например, альфа-излучение имеет низкую проникающую способность и не представляет опасности вне организма, однако излучатели канцерогенны при вдыхании или проглатывании. Например, Торотраст (кстати, радиоактивная) , суспензия , ранее использовавшаяся в качестве контрастного вещества в рентгеновской диагностике, является мощным канцерогеном для человека, известным благодаря его удержанию в различных органах и стойкому выделению альфа-частиц. Ионизирующее излучение низкого уровня может вызвать непоправимое повреждение ДНК (приводящее к ошибкам репликации и транскрипции, необходимым для неоплазии, или может вызвать вирусные взаимодействия), что приводит к преждевременному старению и раку . [11] [12] [13]

Неионизирующее излучение

[ редактировать ]

Не все виды электромагнитного излучения канцерогенны. Считается, что волны низкой энергии в электромагнитном спектре, включая радиоволны , микроволны , инфракрасное излучение и видимый свет , не существуют, поскольку у них недостаточно энергии для разрыва химических связей. Доказательства канцерогенного воздействия неионизирующего излучения, как правило, неубедительны , хотя есть несколько задокументированных случаев, когда у специалистов по радиолокации при длительном сильном воздействии наблюдался значительно более высокий уровень заболеваемости раком. [14]

Излучение более высоких энергий, включая ультрафиолетовое излучение (присутствующее в солнечном свете ), обычно является канцерогенным, если оно получено в достаточных дозах. Для большинства людей ультрафиолетовое излучение солнечного света является наиболее распространенной причиной рака кожи. В Австралии, где люди с бледной кожей часто подвергаются воздействию яркого солнечного света, меланома является наиболее распространенным раком, диагностируемым у людей в возрасте 15–44 лет. [15] [16]

Вещества или продукты питания, облученные электронами или электромагнитным излучением (например, микроволновым, рентгеновским или гамма-излучением), не являются канцерогенными. [17] Напротив, неэлектромагнитное нейтронное излучение, производимое внутри ядерных реакторов, может производить вторичное излучение в результате ядерной трансмутации .

Распространенные канцерогены, связанные с пищей

[ редактировать ]

Алкоголь

[ редактировать ]
Основная статья: Алкоголь и рак

Алкоголь является канцерогеном головы и шеи, пищевода, печени, толстой и прямой кишки, а также молочной железы. Он оказывает синергетический эффект с табачным дымом на развитие рака головы и шеи. В Соединенных Штатах примерно 6% случаев рака и 4% смертей от рака связаны с употреблением алкоголя. [18]

Переработанное мясо

[ редактировать ]

Химические вещества, используемые в переработанном и соленом мясе, например, некоторые марки бекона, колбасы и ветчины, могут выделять канцерогены. [19] Например, нитриты, используемые в качестве пищевых консервантов в колбасах, таких как бекон, также были отмечены как канцерогенные, имеющие демографические связи, но не причинные, к раку толстой кишки. [20]

Мясо, приготовленное при высоких температурах

[ редактировать ]
См. Также: Кулинария § Канцерогены и Сыроедение.

Приготовление пищи при высоких температурах, например, приготовление мяса на гриле или барбекю , также может привести к образованию небольших количеств многих сильных канцерогенов, сравнимых с теми, которые содержатся в сигаретном дыме (например, бензо[ а ]пирен ). [21] Обугливание пищи похоже на коксование табака и пиролиз и приводит к образованию канцерогенов. Существует несколько канцерогенных продуктов пиролиза, таких как полиядерные ароматические углеводороды, которые ферменты человека превращают в эпоксиды , которые навсегда прикрепляются к ДНК. Предварительное приготовление мяса в микроволновой печи в течение 2–3 минут перед приготовлением на гриле сокращает время нахождения на горячей сковороде и удаляет предшественники гетероциклических аминов (HCA), что может помочь свести к минимуму образование этих канцерогенов. [22]

Акриламид в продуктах питания

[ редактировать ]

Жарка, приготовление на гриле или запекание продуктов питания при высоких температурах, особенно крахмалистых продуктов, до образования поджаренной корочки приводит к образованию акриламидов . Это открытие, сделанное в 2002 году, вызвало обеспокоенность международного сообщества в области здравоохранения. Однако последующие исследования показали, что маловероятно, что акриламиды в пригоревшей или хорошо приготовленной пище вызывают рак у людей; Cancer Research UK классифицирует идею о том, что сгоревшая пища вызывает рак, как «миф». [23]

Биологические агенты

[ редактировать ]

Некоторые биологические агенты являются известными канцерогенами.

Афлатоксин B1 является , токсин, вырабатываемый грибом Aspergillus flavus , который является частым загрязнителем хранящихся зерновых и орехов, известной причиной гепатоцеллюлярного рака . Известно, что бактерия H. Pylori вызывает рак желудка и MALT-лимфому . [24] Гепатиты B и C связаны с развитием гепатоцеллюлярного рака. ВПЧ является основной причиной рака шейки матки .

Сигаретный дым

[ редактировать ]
Основная статья: Влияние табака на здоровье

Табачный дым содержит по меньшей мере 70 известных канцерогенов и участвует в развитии многочисленных видов рака, включая рак легких, гортани, пищевода, желудка, почек, поджелудочной железы, печени, мочевого пузыря, шейки матки, толстой кишки, прямой кишки и крови. [25] Сильные канцерогены, обнаруженные в сигаретном дыме, включают полициклические ароматические углеводороды (ПАУ, такие как бензо(а)пирен), бензол и нитрозамины . [26] [27]

Профессиональные канцерогены

[ редактировать ]

Учитывая, что рабочие чаще подвергаются постоянному, часто высокому воздействию химических веществ, редко встречающихся в обычной жизни, большая часть доказательств канцерогенности конкретных агентов получена из исследований рабочих. [10]

Отдельные канцерогены

Канцероген Сопутствующие локализации или типы рака Профессиональное использование или источники
Мышьяк и его соединения
  • плавки Побочный продукт
  • Компонент:
    • Сплавы
    • Электрические и полупроводниковые устройства
    • Лекарства (например, меларсопрол )
    • Гербициды
    • Фунгициды
    • Животные соусы
    • Питьевая вода из загрязненных водоносных горизонтов.
Асбест

Не широко используется, но встречается в:

  • Конструкции
    • Кровельные бумаги
    • Напольная плитка
  • Огнестойкий текстиль
  • Фрикционные накладки (тормозные колодки) (только за пределами Европы)
    • Сменные фрикционные накладки для автомобилей по-прежнему могут содержать асбест
Бензол
Бериллий и его соединения [28]
  • Легкое
  • Легкие сплавы
    • Аэрокосмические приложения
    • Ядерные реакторы
Кадмий и его соединения [29]
Соединения шестивалентного хрома (VI)
  • Легкое
  • Краски
  • Пигменты
  • Консерванты
Нитрозамины [30]
  • Легкое
  • пищевод
  • Печень
Оксид этилена
  • Лейкемия
Никель
  • Никелирование
  • Черные сплавы
  • Керамика
  • Батареи
  • Побочный продукт сварки нержавеющей стали
Радон и продукты его распада
  • Легкое
  • Распад урана
    • Карьеры и шахты
    • Подвалы и плохо вентилируемые места
Винилхлорид
Сменная работа, которая предполагает

циркадные нарушения [31]

Принудительное курение ( пассивное курение ) [32]
  • Легкое
Радий-226 , Радий-224 ,
Плутоний-238 , Плутоний-239 [33]
и другие альфа-частицы
излучатели с большим атомным весом
Если не указано иное, ссылка: [34]

Другие

[ редактировать ]

Механизмы канцерогенности

[ редактировать ]

Канцерогены можно разделить на генотоксичные и негенотоксичные. Генотоксины вызывают необратимые генетические повреждения или мутации путем связывания с ДНК . Генотоксины включают химические агенты, такие как N-нитрозо-N-метилмочевина (NMU), или нехимические агенты, такие как ультрафиолетовый свет и ионизирующее излучение . Некоторые вирусы также могут действовать как канцерогены, взаимодействуя с ДНК.

Негенотоксины не влияют напрямую на ДНК, но действуют иным образом, способствуя росту. К ним относятся гормоны и некоторые органические соединения. [35]

Классификация

[ редактировать ]
Приблизительные эквиваленты
между классификационными схемами
МАИР СГС НТП ACGIH Евросоюз
Группа 1 Кот. 1А Известный А1 Кот. 1А
Группа 2А Кот. 1Б Разумно
подозреваемый 		А2 Кот. 1Б
Группа 2Б
Кот. 2  А3 Кот. 2
Группа 3
 A4  
Группа 4 А5

Международное агентство по исследованию рака

[ редактировать ]

Международное агентство рака (IARC) — межправительственное агентство, созданное в 1965 году и входящее в состав Всемирной организации здравоохранения ООН по исследованию . Он базируется в Лионе , Франция . С 1971 года опубликована серия монографий по оценке канцерогенных рисков для человека. [36] которые оказали большое влияние на классификацию возможных канцерогенов.

  • Группа 1 : агент (смесь) канцерогенен для человека. Обстоятельство воздействия влечет за собой воздействие, канцерогенное для человека.
  • Группа 2А : агент (смесь), скорее всего ( продукт, скорее всего, является ) канцерогенным для человека. Обстоятельство воздействия влечет за собой воздействие, которое, вероятно, канцерогенно для человека.
  • Группа 2Б : агент (смесь) возможно ( вероятность продукта ) канцерогенен для человека. Обстоятельства воздействия влекут за собой воздействия, которые могут быть канцерогенными для человека.
  • Группа 3 : агент (смесь или обстоятельства воздействия) не классифицируется по канцерогенности для человека.
  • Группа 4 : препарат (смесь), скорее всего, не канцерогенен для человека.

Глобально гармонизированная система

[ редактировать ]

Согласованная на глобальном уровне система классификации и маркировки химических веществ (СГС) — это инициатива Организации Объединенных Наций , направленная на попытку гармонизировать различные системы оценки химического риска, которые в настоящее время существуют (по состоянию на март 2009 года) во всем мире. Он классифицирует канцерогены на две категории, из которых первая может быть снова разделена на подкатегории, если того пожелает компетентный регулирующий орган:

  • Категория 1: известно или предполагается, что он обладает канцерогенным потенциалом для человека.
    • Категория 1А: оценка основана главным образом на человеческих данных.
    • Категория 1B: оценка основана главным образом на данных о животных.
  • Категория 2: предположительно канцерогены для человека.

Национальная программа токсикологии США

[ редактировать ]

Национальной токсикологической программе Министерства здравоохранения и социальных служб США поручено готовить раз в два года отчет о канцерогенах . [37] По состоянию на июнь 2011 г. последним изданием был 12-й отчет (2011 г.). [38] Он классифицирует канцерогены на две группы:

  • Известен как канцероген для человека
  • Разумно предполагается, что он является канцерогеном для человека.

Американская конференция правительственных специалистов по промышленной гигиене

[ редактировать ]

Американская конференция правительственных специалистов по промышленной гигиене (ACGIH) — это частная организация, наиболее известная публикацией пороговых значений (TLV) профессионального воздействия и монографиями о химических опасностях на рабочем месте. Он оценивает канцерогенность как часть более широкой оценки профессиональной опасности химических веществ.

  • Группа A1: Подтвержденный канцероген для человека.
  • Группа A2: Предполагаемый канцероген для человека.
  • Группа A3: Подтвержденный канцероген для животных с неизвестным воздействием на человека.
  • Группа A4: Не классифицируется как канцероген для человека.
  • Группа A5: Не предполагается как канцероген для человека.

Евросоюз

[ редактировать ]

Классификация канцерогенов Европейского Союза содержится в Регламенте (ЕС) № 1272/2008. Он состоит из трех категорий: [39]

  • Категория 1А: Канцероген.
  • Категория 1B: Может вызвать рак.
  • Категория 2: Предположительно вызывает рак.

Бывшая классификация канцерогенов Европейского Союза содержалась в Директиве об опасных веществах и Директиве об опасных препаратах . Он также состоял из трех категорий:

  • Категория 1: Вещества, известные как канцерогенные для человека.
  • Категория 2: Вещества, которые следует рассматривать как канцерогенные для человека.
  • Категория 3: Вещества, вызывающие обеспокоенность у человека из-за возможного канцерогенного воздействия, но в отношении которых имеющаяся информация недостаточна для удовлетворительной оценки.

Эта схема оценки постепенно заменяется схемой СГС (см. выше), к которой она очень близка по определениям категорий.

Безопасная работа в Австралии

[ редактировать ]

Под прежним названием NOHSC в 1999 году Safe Work Australia опубликовала «Утвержденные критерии классификации опасных веществ» [NOHSC:1008(1999)]. [40] В разделе 4.76 настоящего документа изложены критерии классификации канцерогенов, одобренные правительством Австралии. Эта классификация состоит из трех категорий:

  • Категория 1: Вещества, известные как канцерогенные для человека.
  • Категория 2: Вещества, которые следует рассматривать как канцерогенные для человека.
  • Категория 3: Вещества, которые могут оказывать канцерогенное воздействие на человека, но о которых недостаточно информации для проведения оценки.

Основные канцерогены, вызывающие четыре наиболее распространенных рака в мире

[ редактировать ]

В этом разделе кратко описаны канцерогены, являющиеся основными возбудителями четырех наиболее распространенных видов рака в мире. Этими четырьмя видами рака являются рак легких, молочной железы, толстой кишки и желудка. Вместе на них приходится около 41% заболеваемости раком в мире и 42% смертей от рака (более подробную информацию о канцерогенах, вызывающих эти и другие виды рака, см. в ссылках). [41] ).

Рак легких

[ редактировать ]

Рак легких (карцинома легких) является наиболее распространенным раком в мире как по заболеваемости (1,6 миллиона случаев; 12,7% от общего числа случаев рака), так и по смертности (1,4 миллиона смертей; 18,2% от общего числа случаев смерти от рака). [42] Рак легких во многом вызван табачным дымом. Оценки риска рака легких в Соединенных Штатах показывают, что табачный дым является причиной 90% случаев рака легких. В развитии рака легких участвуют и другие факторы, и эти факторы могут синергически взаимодействовать с курением , так что общий атрибутивный риск в сумме превышает 100%. К этим факторам относятся профессиональное воздействие канцерогенов (около 9-15%), радона (10%) и загрязнение атмосферного воздуха (1-2%). [43] Табачный дым представляет собой сложную смесь более чем 5300 идентифицированных химических веществ. Наиболее важные канцерогены в табачном дыме были определены с помощью подхода «предел воздействия». [44] Используя этот подход, наиболее важными канцерогенными соединениями в табачном дыме были (в порядке значимости) акролеин, формальдегид , акрилонитрил , 1,3-бутадиен, кадмий, ацетальдегид, оксид этилена и изопрен. Большинство этих соединений вызывают повреждение ДНК, образуя аддукты ДНК или вызывая другие изменения в ДНК. [ нужна ссылка ] Повреждения ДНК подвержены ошибкам восстановления ДНК или могут вызвать ошибки репликации. Такие ошибки в репарации или репликации могут привести к мутациям в генах-супрессорах опухолей или онкогенах, приводящих к раку.

Рак молочной железы

[ редактировать ]

Рак молочной железы является вторым по распространенности видом рака [(1,4 миллиона случаев, 10,9%), но занимает 5-е место по причине смертности (458 000, 6,1%)]. [42] Повышенный риск рака молочной железы связан со стойко повышенным уровнем эстрогена в крови . [45] Эстроген, по-видимому, способствует канцерогенезу молочной железы посредством трех процессов; (1) метаболизм эстрогена до генотоксичных, мутагенных канцерогенов, (2) стимуляция роста тканей и (3) подавление ферментов детоксикации фазы II , которые метаболизируют АФК , что приводит к усилению окислительного повреждения ДНК. [46] [47] [48] Основной эстроген человека, эстрадиол, может метаболизироваться до производных хинона, которые образуют аддукты с ДНК. [49] Эти производные могут вызывать депуринацию, удаление оснований из фосфодиэфирного остова ДНК с последующим неправильным восстановлением или репликацией апуринового сайта, что приводит к мутации и, в конечном итоге, к раку. Этот генотоксический механизм может взаимодействовать в синергии с устойчивой пролиферацией клеток, опосредованной рецептором эстрогена, и в конечном итоге вызывать рак молочной железы. [49] Генетический фон, диетические привычки и факторы окружающей среды также, вероятно, способствуют возникновению повреждений ДНК и риску рака молочной железы.

Употребление алкоголя также связано с повышенным риском рака молочной железы. [50]

Рак толстой кишки

[ редактировать ]

Колоректальный рак является третьим по распространенности видом рака [1,2 миллиона случаев (9,4%), 608 000 смертей (8,0%)]. [42] Табачный дым может быть причиной до 20% случаев колоректального рака в США. [51] Кроме того, есть существенные доказательства того, что желчные кислоты являются важным фактором рака толстой кишки. Двенадцать исследований (подведены итоги в Bernstein et al. [52] ) указывают на то, что желчные кислоты, дезоксихолевая кислота (DCA) или литохолевая кислота (LCA), индуцируют выработку повреждающих ДНК активных форм кислорода или активных форм азота в клетках толстой кишки человека или животных. Более того, 14 исследований показали, что DCA и LCA вызывают повреждение ДНК в клетках толстой кишки. Также в 27 исследованиях сообщалось, что желчные кислоты вызывают запрограммированную гибель клеток ( апоптоз ). Повышенный апоптоз может привести к избирательному выживанию клеток, устойчивых к индукции апоптоза. [52] Клетки толстой кишки с пониженной способностью подвергаться апоптозу в ответ на повреждение ДНК склонны к накоплению мутаций, и такие клетки могут вызывать рак толстой кишки. [52] Эпидемиологические исследования показали, что концентрация желчных кислот в фекалиях увеличивается в группах населения с высокой заболеваемостью раком толстой кишки. Диетическое увеличение общего количества жиров или насыщенных жиров приводит к повышению DCA и LCA в кале и повышенному воздействию этих желчных кислот на эпителий толстой кишки. Когда желчная кислота DCA была добавлена ​​к стандартному рациону мышей дикого типа, инвазивный рак толстой кишки индуцировался у 56% мышей через 8–10 месяцев. [53] В целом, имеющиеся данные указывают на то, что DCA и LCA являются важнейшими канцерогенами, повреждающими ДНК при раке толстой кишки.

Рак желудка

[ редактировать ]

Рак желудка является четвертым по распространенности видом рака [990 000 случаев (7,8%), 738 000 смертей (9,7%)]. [42] Инфекция Helicobacter pylori является основным возбудителем рака желудка. Хронический гастрит (воспаление), вызванный H. pylori, часто протекает длительное время, если его не лечить. Инфицирование эпителиальных клеток желудка H. pylori приводит к увеличению выработки активных форм кислорода (АФК). [54] [55] АФК вызывают окислительное повреждение ДНК, включая изменение основного основания 8-гидроксидезоксигуанозина (8-OHdG). Уровень 8-OHdG, образующийся в результате АФК, увеличивается при хроническом гастрите. Измененное основание ДНК может вызвать ошибки во время репликации ДНК, которые обладают мутагенным и канцерогенным потенциалом. Таким образом, АФК, индуцированные H. pylori , по-видимому, являются основными канцерогенами при раке желудка, поскольку они вызывают окислительное повреждение ДНК, приводящее к канцерогенным мутациям. Считается, что диета является фактором, способствующим развитию рака желудка: в Японии, где популярны очень соленые маринованные продукты, заболеваемость раком желудка высока. Консервированное мясо, такое как бекон, колбасы и ветчина, увеличивает риск, в то время как диета, богатая свежими фруктами, овощами, горохом, бобами, зерновыми, орехами, семенами, травами и специями, снижает риск. Риск также увеличивается с возрастом. [56]

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Перейти обратно: а б «Канцероген» . www.genome.gov . Проверено 16 апреля 2024 г.
  2. ^ Перейти обратно: а б «Канцерогенез» . МакГроу Хилл Медикал . Проверено 16 апреля 2024 г.
  3. ^ Перейти обратно: а б Барнс Дж.Л., Зубайр М., Джон К., Пуарье М.К., Мартин Ф.Л. (октябрь 2018 г.). «Канцерогены и повреждение ДНК» . Труды Биохимического общества . 46 (5): 1213–1224. дои : 10.1042/bst20180519 . ПМК   6195640 . ПМИД   30287511 .
  4. ^ Перейти обратно: а б Барнс Дж.Л., Зубайр М., Джон К., Пуарье М.К., Мартин ФЛ (2018). «Канцерогены и повреждение ДНК» . Труды Биохимического общества . 46 (5): 1213–1224. дои : 10.1042/bst20180519 . ПМК   6195640 . ПМИД   30287511 . Проверено 17 апреля 2024 г.
  5. ^ Перейти обратно: а б с 1. Ладу 2. Харрисон (2014). Текущая диагностика и лечение, профессиональная медицина и экологическая медицина (6-е изд.). МакГроу Хилл Ланге. стр. 389–418. ISBN  978-1-260-14343-0 . {{cite book}}: CS1 maint: числовые имена: список авторов ( ссылка )
  6. ^ "Дом" . монографии.iarc.who.int . Проверено 17 апреля 2024 г.
  7. ^ «Определение того, является ли что-либо канцерогеном» . www.cancer.org . Проверено 17 апреля 2024 г.
  8. ^ CDC (21 декабря 2023 г.). «Радон в доме» . Центры по контролю и профилактике заболеваний . Проверено 17 апреля 2024 г.
  9. ^ Андерферт Д. «Переработанное мясо и рак: что вам нужно знать» . Онкологический центр доктора медицины Андерсона . Проверено 17 апреля 2024 г.
  10. ^ Перейти обратно: а б Лумис Д., Гуха Н., Холл А.Л., Стрейф К. (август 2018 г.). «Идентификация профессиональных канцерогенов: обновленная информация из монографий МАИР» . Профессиональная и экологическая медицина . 75 (8): 593–603. doi : 10.1136/oemed-2017-104944 . ISSN   1351-0711 . ПМК   6204931 . ПМИД   29769352 .
  11. ^ Ачарья П.В. (январь 1975 г.). Влияние ионизирующей радиации на образование возраст-коррелированных олигодезоксирибонуклеофосферильных пептидов в клетках млекопитающих . 10-й Международный конгресс геронтологов. Иерусалим.
  12. ^ Ачарья П.В. (июль 1976 г.). Последствия действия низкоуровневой ионизирующей радиации на индуцирование непоправимого повреждения ДНК, приводящего к старению млекопитающих и химическому канцерогенезу . 10-й международный биохимический конгресс. Гамбург, Германия.
  13. ^ Ачарья П.В. (апрель 1977 г.). Непоправимое повреждение ДНК промышленными загрязнителями при преждевременном старении, химическом канцерогенезе и гипертрофии сердца: эксперименты и теория . 1-е Международное совещание руководителей лабораторий клинической биохимии. Иерусалим, Израиль.
  14. ^ Рихтер Э., Берман Т., Бен-Майкл Э., Ластер Р., Вестин Дж.Б. (2000). «Рак у радиолокационных техников, подвергшихся воздействию радиочастотного / микроволнового излучения: дозорные эпизоды». Международный журнал гигиены труда и окружающей среды . 6 (3): 187–193. дои : 10.1179/oeh.2000.6.3.187 . ПМИД   10926722 . S2CID   25147479 .
  15. ^ «Факты и цифры о раке кожи» . Архивировано из оригинала 10 августа 2012 г. Проверено 2 июля 2010 г.
  16. ^ «Ген тона кожи может предсказать риск рака» .
  17. ^ Центр безопасности пищевых продуктов и прикладного питания (20 апреля 2020 г.). «Облучение пищевых продуктов: что нужно знать» . FDA . Проверено 20 января 2021 г.
  18. ^ «Употребление алкоголя и рак» . www.cancer.org . Проверено 17 апреля 2024 г.
  19. ^ «Переработанное мясо действительно вызывает рак – ВОЗ» . Би-би-си . 26 октября 2015 г.
  20. ^ Сканлан Р.А. (май 1983 г.). «Образование и появление нитрозаминов в продуктах питания». Исследования рака . 43 (5 доп.): 2435–2440 гг. ПМИД   6831466 .
  21. ^ Чжэн В., Густафсон Д.Р., Синха Р., Серхан Дж.Р., Мур Д., Хонг К.П. и др. (ноябрь 1998 г.). «Хорошо прожаренное мясо и риск рака молочной железы» . Журнал Национального института рака . 90 (22): 1724–1729. дои : 10.1093/jnci/90.22.1724 . ПМИД   9827527 .
  22. ^ «Национальный институт рака, анализ и рекомендации 2004 г.» . Cancer.gov. 15 сентября 2004 г. Проверено 22 сентября 2010 г.
  23. ^ «Может ли употребление подгоревшей пищи вызвать рак?» . Исследования рака, Великобритания. 15 октября 2021 г.
  24. ^ рак СС. «Хеликобактер пилори» . Канадское онкологическое общество . Проверено 17 апреля 2024 г.
  25. ^ Центр по контролю и профилактике заболеваний (27 августа 2019 г.). «Рак и употребление табака» . Центры по контролю и профилактике заболеваний . Проверено 17 апреля 2024 г.
  26. ^ «Вред курения сигарет и польза отказа от курения» . Национальный институт рака . 21 декабря 2017 г.
  27. ^ Томар Р.К., Бомонт Дж., Се Дж.К. (август 2009 г.). «Доказательства канцерогенности дыма марихуаны» (PDF) . Отделение оценки рисков для репродуктивной системы и рака, Отделение оценки опасностей для здоровья окружающей среды, Калифорнийское агентство по охране окружающей среды . Проверено 23 июня 2012 г.
  28. ^ Бейерсманн Д., Хартвиг ​​А. (август 2008 г.). «Канцерогенные соединения металлов: недавнее понимание молекулярных и клеточных механизмов». Архив токсикологии . 82 (8): 493–512. дои : 10.1007/s00204-008-0313-y . ПМИД   18496671 . S2CID   25513051 .
  29. ^ Хартвиг ​​А (2013). «Кадмий и рак». В Sigel A, Sigel H, Sigel RK (ред.). Кадмий: от токсичности к незаменимости . Ионы металлов в науках о жизни. Том. 11. Спрингер. стр. 491–507. дои : 10.1007/978-94-007-5179-8_15 . ISBN  978-94-007-5178-1 . ПМИД   23430782 .
  30. ^ Трикер А.Р., Пройсман Р. (1991). «Канцерогенные N-нитрозамины в пище: возникновение, образование, механизмы и канцерогенный потенциал». Мутационные исследования . 259 (3–4): 277–289. дои : 10.1016/0165-1218(91)90123-4 . ПМИД   2017213 .
  31. ^ «Программа монографий МАИР обнаруживает опасность рака, связанную со сменной работой, малярными работами и тушением пожаров, Международное агентство по исследованию рака» . Архивировано из оригинала 21 июля 2011 г. Проверено 1 июля 2011 г.
  32. ^ Табачный дым и принудительное курение . Монографии МАИР по оценке канцерогенных рисков для человека. Том. 83. Международное агентство по исследованию рака (МАИР), Всемирная организация здравоохранения. 2004. Архивировано из оригинала 15 марта 2015 г.
  33. ^ Выживаемость, причины смерти и расчетные дозы в тканях в группе людей, которым вводили плутоний , 751053 , Р.Э. Роуленд и Патрисия В. Дурбин, 1975.
  34. ^ Митчелл Р.С., Кумар В., Аббас А.К., Фаусто Н. (2007). Основная патология Роббинса (8-е изд.). Филадельфия: Сондерс. ISBN  978-1-4160-2973-1 . Таблица 6-2
  35. ^ «Энциклопедия рака Гейла: Руководство по раку и его лечению, второе издание. Страница № 137».
  36. ^ «Монографии МАИР» . Монографии.iarc.fr . Проверено 22 сентября 2010 г.
  37. ^ Раздел 301 (b) (4) Закона об общественном здравоохранении с поправками, внесенными разделом 262, Pub. Л. 95–622.
  38. ^ Отчет о канцерогенах (одиннадцатое изд.). Министерство здравоохранения и социальных служб США, Служба общественного здравоохранения, Национальная программа токсикологии. 2011. Архивировано из оригинала 20 апреля 2009 года.
  39. ^ «Вещества CMR из Приложения VI Регламента CLP» (PDF) . Европейское химическое агентство. Май 2012 г. Архивировано из оригинала (PDF) 24 февраля 2021 г. Проверено 3 ноября 2020 г.
  40. ^ «Утвержденные критерии классификации опасных веществ [NOHSC:1008 (1999)» (PDF) . Безопасный труд в Австралии . Национальная комиссия по охране труда и технике безопасности (NOHSC). Апрель 1999 г. Архивировано из оригинала (PDF) 1 декабря 2010 г.
  41. ^ Бернштейн Х., Пейн С.М., Бернштейн С., Гаревал Х., Дворжак К. (2008). «Рак и старение как последствия невосстановленного повреждения ДНК». . Кимура Х, Сузуки А (ред.). Новое исследование повреждений ДНК . Нью-Йорк: Nova Science Publishers, Inc., стр. 1–47. ISBN  978-1-60456-581-2 . Архивировано из оригинала 25 октября 2014 г.
  42. ^ Перейти обратно: а б с д Ферлей Дж., Шин Х.Р., Брей Ф., Форман Д., Мазерс К., Паркин Д.М. (декабрь 2010 г.). «Оценки мирового бремени рака в 2008 году: GLOBOCAN 2008» . Международный журнал рака . 127 (12): 2893–2917. дои : 10.1002/ijc.25516 . ПМИД   21351269 . S2CID   23583962 .
  43. ^ Альберг А.Дж., Форд Дж.Г., Самет Дж.М. (сентябрь 2007 г.). «Эпидемиология рака легких: научно обоснованные клинические рекомендации ACCP (2-е издание)». Грудь . 132 (3 доп.): 29С–55С. дои : 10.1378/сундук.07-1347 . ПМИД   17873159 .
  44. ^ Каннингем Ф.Х., Фибелкорн С., Джонсон М., Мередит С. (ноябрь 2011 г.). «Новое применение подхода предела воздействия: разделение токсикантов табачного дыма». Пищевая и химическая токсикология . 49 (11): 2921–2933. дои : 10.1016/j.fct.2011.07.019 . ПМИД   21802474 .
  45. ^ Ягер Дж.Д., Дэвидсон Н.Е. (январь 2006 г.). «Эстрогенный канцерогенез при раке молочной железы». Медицинский журнал Новой Англии . 354 (3): 270–282. дои : 10.1056/NEJMra050776 . ПМИД   16421368 . S2CID   5793142 .
  46. ^ Анселл П.Дж., Эспиноза-Николас С., Карран Э.М., Джуди Б.М., Филипс Б.Дж., Ханнинк М. и др. (январь 2004 г.). «Регуляция in vitro и in vivo экспрессии генов, зависимой от элементов антиоксидантного ответа, с помощью эстрогенов» . Эндокринология . 145 (1): 311–317. дои : 10.1210/en.2003-0817 . ПМИД   14551226 .
  47. ^ Белоус А.Р., Хачи Д.Л., Доулинг С., Руди Н., Парл Ф.Ф. (январь 2007 г.). «Метаболизм эстрогена, опосредованный цитохромом P450 1B1, приводит к образованию аддукта эстроген-дезоксирибонуклеозид». Исследования рака . 67 (2): 812–817. дои : 10.1158/0008-5472.CAN-06-2133 . ПМИД   17234793 . S2CID   24602808 .
  48. ^ Болтон Дж.Л., Тэтчер Г.Р. (январь 2008 г.). «Потенциальные механизмы эстроген-хинонового канцерогенеза» . Химические исследования в токсикологии . 21 (1): 93–101. дои : 10.1021/tx700191p . ПМЦ   2556295 . ПМИД   18052105 .
  49. ^ Перейти обратно: а б Юэ В., Сантэн Р.Дж., Ван Дж.П., Ли Ю., Вердераме М.Ф., Бокчинфусо В.П. и др. (сентябрь 2003 г.). «Генотоксичные метаболиты эстрадиола в груди: потенциальный механизм канцерогенеза, индуцированного эстрадиолом». Журнал биохимии стероидов и молекулярной биологии . 86 (3–5): 477–486. дои : 10.1016/s0960-0760(03)00377-7 . ПМИД   14623547 . S2CID   31885800 .
  50. ^ Макдональд Дж. А., Гоял А., Терри М.Б. (сентябрь 2013 г.). «Употребление алкоголя и риск рака молочной железы: взвешивание общих доказательств» . Текущие отчеты о раке молочной железы . 5 (3): 208–221. дои : 10.1007/s12609-013-0114-z . ПМЦ   3832299 . ПМИД   24265860 .
  51. ^ Джованнуччи Э., Мартинес М.Е. (декабрь 1996 г.). «Табак, колоректальный рак и аденомы: обзор доказательств». Журнал Национального института рака . 88 (23): 1717–1730. дои : 10.1093/jnci/88.23.1717 . ПМИД   8944002 .
  52. ^ Перейти обратно: а б с Бернштейн Х., Бернштейн С., Пейн С.М., Дворжак К. (июль 2009 г.). «Желчные кислоты как эндогенные этиологические агенты рака желудочно-кишечного тракта» . Всемирный журнал гастроэнтерологии . 15 (27): 3329–3340. дои : 10.3748/wjg.15.3329 . ПМЦ   2712893 . ПМИД   19610133 .
  53. ^ Бернштейн С., Холубек Х., Бхаттачария А.К., Нгуен Х., Пейн С.М., Зайтлин Б. и др. (август 2011 г.). «Канцерогенность дезоксихолата, вторичной желчной кислоты» . Архив токсикологии . 85 (8): 863–871. дои : 10.1007/s00204-011-0648-7 . ПМК   3149672 . ПМИД   21267546 .
  54. ^ Дин С.З., Минохара Ю., Фань XJ, Ван Дж., Рейес В.Е., Патель Дж. и др. (август 2007 г.). «Инфекция Helicobacter pylori вызывает окислительный стресс и запрограммированную гибель клеток в эпителиальных клетках желудка человека» . Инфекция и иммунитет . 75 (8): 4030–4039. дои : 10.1128/IAI.00172-07 . ПМК   1952011 . ПМИД   17562777 .
  55. ^ Ханда О, Найто Ю, Ёсикава Т (2011). «Окислительно-восстановительная биология и канцерогенез желудка: роль Helicobacter pylori» . Редокс-отчет . 16 (1): 1–7. дои : 10.1179/174329211X12968219310756 . ПМЦ   6837368 . ПМИД   21605492 .
  56. ^ «Риски и причины рака желудка» . Исследования рака Великобритании .
[ редактировать ]
Найдите канцероген в Викисловаре, бесплатном словаре.
Викискладе есть медиафайлы по теме канцерогенов .
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Carcinogen&oldid=1238602267"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 336d7123217e8a1f748f087a04b87cea__1722786300
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/33/ea/336d7123217e8a1f748f087a04b87cea.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Carcinogen - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)