Раковая клетка

Раковые клетки — это клетки, которые постоянно делятся, образуя солидные опухоли или наводняя кровь или лимфу аномальными клетками. Деление клеток — это нормальный процесс, используемый организмом для роста и восстановления. Родительская клетка делится, образуя две дочерние клетки, и эти дочерние клетки используются для создания новой ткани или для замены клеток, умерших из-за старения или повреждения. Здоровые клетки перестают делиться, когда больше нет необходимости в дочерних клетках, но раковые клетки продолжают производить копии. Они также способны распространяться из одной части тела в другую в процессе, известном как метастазирование . ^[1]

Классификация

Существуют различные категории раковых клеток, определяемые в зависимости от типа клеток, из которых они происходят. ^[2]

Карцинома . Большинство раковых клеток имеют эпителиальное происхождение и начинаются в ткани, выстилающей внутреннюю или внешнюю поверхность тела.
Лейкемия возникает в тканях, ответственных за выработку новых клеток крови , чаще всего в костном мозге .
Лимфомы и миеломы , происходящие из клеток иммунной системы .
Саркома , возникающая в соединительной ткани , включая жировую, мышечную и костную.
Центральная нервная система , происходящая из клеток головного и спинного мозга.
Мезотелиома , возникающая из мезотелия ; оболочка полостей тела.

Карцинома
Лейкемия
Лимфома
Миелома
Саркома
Мезотелиома

Гистология

Раковые клетки имеют отличительные гистологические особенности, видимые под микроскопом. Ядро цитоплазма часто большое и неправильной формы, а также может иметь аномалии. ^[3]

Ядро

Форма, размер, белковый состав и текстура ядра часто изменяются в злокачественных клетках . Ядро может приобретать бороздки, складки или углубления, хроматин может агрегировать или диспергироваться, а ядрышко может увеличиваться. В нормальных клетках ядро часто имеет круглую или твердую форму, но в раковых клетках его контур часто неправильный. Для разных типов рака характерны различные комбинации аномалий, вплоть до того, что внешний вид ядра можно использовать в качестве маркера при диагностике и определении стадии рака . ^[4]

Причины

Жизненный цикл раковой клетки

Раковые клетки возникают, когда гены, ответственные за регуляцию клеточного деления повреждаются . Канцерогенез вызывается мутацией и эпимутацией генетического материала нормальных клеток, что нарушает нормальный баланс между пролиферацией и гибелью клеток. Это приводит к неконтролируемому делению клеток в организме. Неконтролируемая и зачастую быстрая пролиферация клеток может привести к образованию доброкачественных или злокачественных опухолей (рака). Доброкачественные опухоли не распространяются на другие части тела и не проникают в другие ткани. Злокачественные опухоли могут проникать в другие органы, распространяться на отдаленные места ( метастазировать ) и становиться опасными для жизни.

Для канцерогенеза необходимо более одной мутации. Фактически, прежде чем нормальная клетка превратится в раковую, обычно требуется серия из нескольких мутаций в определенных классах генов. ^[5]

Повреждение ДНК может быть вызвано воздействием радиации, химических веществ и других источников окружающей среды, но мутации также накапливаются естественным путем с течением времени из-за неисправленных ошибок в транскрипции ДНК , что делает возраст еще одним фактором риска. Онковирусы могут вызывать определенные виды рака, и известно, что генетика также играет определенную роль. ^[6]

Исследования стволовых клеток показывают, что избыток белка SP2 может превратить стволовые клетки в раковые. ^[7] Однако недостаток определенных ко-стимулируемых молекул, которые помогают антигенам реагировать с лимфоцитами, может ухудшить функцию естественных клеток-киллеров, что в конечном итоге приведет к раку. ^[8]^{[ не удалось пройти проверку ]}

Репарация и мутация ДНК

Когда клетка не способна восстанавливать повреждения ДНК , такие повреждения имеют тенденцию сохраняться внутри клетки на повышенном уровне. Эти повреждения при репликации ДНК клетки могут вызвать ошибки репликации, включая мутации , которые приводят к раку. Описаны многочисленные наследственные нарушения репарации ДНК, которые повышают риск развития рака (см. статью в Википедии « Расстройство, связанное с дефицитом репарации ДНК »). Кроме того, было обнаружено, что при множественных видах рака наблюдается дефицит определенных ферментов репарации ДНК. Например, недостаточная экспрессия фермента репарации ДНК О-6-метилгуанин-ДНК-метилтрансферазы наблюдается при нескольких различных видах рака (см. статью в Википедии О-6-метилгуанин-ДНК-метилтрансфераза ). Хотя дефицит репарации ДНК может предрасполагать линию клеток к развитию рака, повышенная (а не сниженная) экспрессия способности к репарации может также возникать при прогрессировании линий раковых клеток, и эта способность может быть клинически важной, как описано Lingg et al. ^[9] Например, ген репарации ДНК DMC1 кодирует белок, который обычно экспрессируется только в клетках, подвергающихся мейозу , где он помогает поддерживать неповрежденную зародышевую линию . Однако DMC1 также экспрессируется в различных линиях раковых клеток, включая линии клеток рака шейки матки, молочной железы и лимфомы. ^[9] Экспрессия генов репарации мейотической ДНК, таких как DMC1, может способствовать росту опухолевых клеток, устраняя эндогенные повреждения ДНК внутри опухоли, а также может снижать эффективность противораковой терапии, такой как лучевая терапия . ^[9]

Патология

Считается, что клетки, играющие роль в иммунной системе, такие как Т-клетки , используют двойную рецепторную систему, когда определяют, следует ли убивать больные или поврежденные клетки человека. Если клетка находится в состоянии стресса, превращается в опухоль или инфицирована, молекулы, включая MIC-A и MIC-B, производятся так, что они могут прикрепляться к поверхности клетки. ^[8] Они помогают макрофагам обнаруживать и уничтожать раковые клетки. ^[10]

Открытие

Ранние свидетельства рака у человека можно интерпретировать по египетским документам (1538 г. до н. э.) и мумифицированным останкам. ^[11] возрастом 1,7 миллиона лет , Южная Африка) и его коллеги сообщили об остеосаркоме В 2016 году Эдвард Джон Одес (докторант анатомических наук из Медицинской школы Витватерсранда , которая представляет собой старейший зарегистрированный злокачественный у гомининов . рак ^[12]

Понимание рака значительно продвинулось в период Возрождения и в эпоху Великих географических открытий . Сэр Рудольф Вирхов , немецкий биолог и политик , изучал микроскопическую патологию и связывал свои наблюдения с болезнями. Его называют «основателем клеточной патологии». ^[13] В 1845 году Вирхов и Джон Хьюз Беннетт независимо друг от друга наблюдали аномальное увеличение количества лейкоцитов у пациентов. Вирхов правильно определил это состояние как болезнь крови и в 1847 году назвал его лейкемией (позже переведенной на английский язык как лейкемия ). ^[14]^[15]^[16] В 1857 году он первым описал тип опухоли , названный хордомой , возникающей из ската (у основания черепа ) . ^[17]^[18]

Теломераза

По мнению некоторых исследователей, раковые клетки обладают уникальными особенностями, которые делают их «бессмертными». Фермент теломераза используется для продления жизни раковых клеток. В то время как теломеры большинства клеток укорачиваются после каждого деления, что в конечном итоге приводит к гибели клетки, теломераза удлиняет теломеры клетки. Это основная причина того, что раковые клетки могут накапливаться с течением времени, создавая опухоли.

Уход

В феврале 2019 года ученые-медики заявили, что иридий , присоединенный к альбумину , образуя фотосенсибилизированную молекулу , может проникать в раковые клетки и после облучения светом (процесс, называемый фотодинамической терапией ), разрушать раковые клетки. ^[19]^[20]

См. также

Ссылки

^ «Национальный институт рака: это рак?» . 17 сентября 2007 г. Проверено 1 августа 2016 г.
^ «Гистологические типы рака — CRS — Общество исследования рака» . www.crs-src.ca . Архивировано из оригинала 27 августа 2017 г. Проверено 2 августа 2016 г.
^ Баба А.Т., Котой С (2007). «Сравнительная онкология». Морфология опухолевых клеток . Издательство Румынской академии.
^ Цинк Д., Фишер А.Х., Никерсон Дж.А. (сентябрь 2004 г.). «Ядерная структура раковых клеток». Обзоры природы. Рак . 4 (9): 677–687. дои : 10.1038/nrc1430 . ПМИД 15343274 . S2CID 29052588 .
^ Фирон Э.Р., Фогельштейн Б. (июнь 1990 г.). «Генетическая модель колоректального онкогенеза» . Клетка . 61 (5): 759–767. дои : 10.1016/0092-8674(90)90186-I . ПМИД 2188735 . S2CID 22975880 .
^ Что вызывает рак? : Cancer Research UK : CancerHelp UK . Cancerhelp.org.uk (15 июля 2010 г.). Проверено 1 декабря 2010 г.
^ Слишком много белка SP2 превращает стволовые клетки в раковые клетки «ЗЛОГО БЛИЗНЕЦА» . Sciencedaily.com (27 октября 2010 г.). Проверено 1 декабря 2010 г.
^ Jump up to: ^а ^б «Врожденная иммунная система: NK-клетки» . Общественный колледж округа Балтимор. Архивировано из оригинала 27 июля 2010 г. Проверено 1 декабря 2010 г.
^ Jump up to: ^а ^б ^с Лингг, Л.; Роттенберг, С.; Франика, П. (2022). «Мейотические гены и восстановление двухцепочечных разрывов ДНК при раке» . Границы генетики . 13 : 831620. doi : 10.3389/fgene.2022.831620 . ПМЦ 8895043 . ПМИД 35251135 .
^ Адаптивная иммунная система: способы, с помощью которых антитела помогают защитить организм - антитело-зависимая клеточная цитотоксичность (ADCC). Архивировано 27 июля 2010 г. в Wayback Machine . Student.ccbcmd.edu. Проверено 1 декабря 2010 г.
^ Дэвид А.Р., Циммерман М.Р. (октябрь 2010 г.). «Рак: старая болезнь, новая болезнь или что-то среднее?». Обзоры природы. Рак . 10 (10): 728–733. дои : 10.1038/nrc2914 . ПМИД 20814420 . S2CID 10492262 .
^ Одес Э.Дж., Рэндольф-Куинни П.С., Стейн М., Трокмортон З., Смилг Дж.С., Зипфель Б. и др. (2016). «Самый ранний рак у человекообразных: остеосаркома возрастом 1,7 миллиона лет из пещеры Сварткранс, Южная Африка» . Южноафриканский научный журнал . 112 (7/8): 5. дои : 10.17159/sajs.2016/20150471 . ISSN 1996-7489 .
^ «История рака» (PDF) . Университет Бергена . 23 марта 1999 г. Архивировано из оригинала (PDF) 14 марта 2012 г. Проверено 30 ноября 2010 г.
^ Дегос Л. (2001). «Джон Хьюз Беннетт, Рудольф Вирхов... и Альфред Донне: первое описание лейкемии». Гематологический журнал . 2 (1): 1. дои : 10.1038/sj/thj/6200090 . ПМИД 11920227 .
^ Кампен КР (январь 2012 г.). «Открытие и раннее понимание лейкемии». Исследования лейкемии . 36 (1): 6–13. doi : 10.1016/j.leukres.2011.09.028 . ПМИД 22033191 .
^ Мукерджи С. (16 ноября 2010 г.). Император всех болезней: биография рака . Саймон и Шустер. ISBN 978-1-4391-0795-9 . Проверено 6 сентября 2011 г.
^ Хирш Э.Ф., Ингалс М. (май 1923 г.). «Крестцово-копчиковая хордома». JAMA: Журнал Американской медицинской ассоциации . 80 (19): 1369. дои : 10.1001/jama.1923.02640460019007 .
^ Лопес А., Росси Б.М., Сильвейра ЧР, Алвес АС (1996). «Хордома: ретроспективный анализ 24 случаев» . Медицинский журнал Сан-Паулу = Revista Paulista de Medicina . 114 (6): 1312–1316. дои : 10.1590/S1516-31801996000600006 . ПМИД 9269106 .
^ Университет Уорика (3 февраля 2019 г.). «Простое попадание света на металлические соединения динозавров убивает раковые клетки» . ЭврекАлерт! . Проверено 3 февраля 2019 г.
^ Чжан П., Хуан Х., Банерджи С., Кларксон Г.Дж., Ге С., Имберти С., Сэдлер П.Дж. (февраль 2019 г.). «Направленный на ядро органоиридий-альбуминовый конъюгат для фотодинамической терапии рака» . Ангеванде Хеми . 58 (8): 2350–2354. дои : 10.1002/anie.201813002 . ПМК 6468315 . ПМИД 30552796 .

Дальнейшее чтение

Шварцер, К.; Ферстер, М.; Штайнер, Т.; Германн, ИМ; Штраубе, Э. (2010). «Штамм БЦЖ S4-Jena: ранний штамм БЦЖ способен уменьшать пролиферацию клеток рака мочевого пузыря путем индукции апоптоза» . Международная организация раковых клеток . 10:21 . дои : 10.1186/1475-2867-10-21 . ПМК 2908063 . ПМИД 20587032 .

Внешние ссылки

История рака. Архивировано 12 декабря 2015 г. в Wayback Machine . Рак.орг. Проверено 1 декабря 2010 г.

[1] «Национальный институт рака: это рак?» . 17 сентября 2007 г. Проверено 1 августа 2016 г.

[2] «Гистологические типы рака — CRS — Общество исследования рака» . www.crs-src.ca . Архивировано из оригинала 27 августа 2017 г. Проверено 2 августа 2016 г.

[3] Баба А.Т., Котой С (2007). «Сравнительная онкология». Морфология опухолевых клеток . Издательство Румынской академии.

[4] Цинк Д., Фишер А.Х., Никерсон Дж.А. (сентябрь 2004 г.). «Ядерная структура раковых клеток». Обзоры природы. Рак . 4 (9): 677–687. дои : 10.1038/nrc1430 . ПМИД 15343274 . S2CID 29052588 .

[5] Фирон Э.Р., Фогельштейн Б. (июнь 1990 г.). «Генетическая модель колоректального онкогенеза» . Клетка . 61 (5): 759–767. дои : 10.1016/0092-8674(90)90186-I . ПМИД 2188735 . S2CID 22975880 .

[6] Что вызывает рак? : Cancer Research UK : CancerHelp UK . Cancerhelp.org.uk (15 июля 2010 г.). Проверено 1 декабря 2010 г.

[7] Слишком много белка SP2 превращает стволовые клетки в раковые клетки «ЗЛОГО БЛИЗНЕЦА» . Sciencedaily.com (27 октября 2010 г.). Проверено 1 декабря 2010 г.

[ccbcmd1-8] Jump up to: ^а ^б «Врожденная иммунная система: NK-клетки» . Общественный колледж округа Балтимор. Архивировано из оригинала 27 июля 2010 г. Проверено 1 декабря 2010 г.

[Lingg2022-9] Jump up to: ^а ^б ^с Лингг, Л.; Роттенберг, С.; Франика, П. (2022). «Мейотические гены и восстановление двухцепочечных разрывов ДНК при раке» . Границы генетики . 13 : 831620. doi : 10.3389/fgene.2022.831620 . ПМЦ 8895043 . ПМИД 35251135 .

[10] Адаптивная иммунная система: способы, с помощью которых антитела помогают защитить организм - антитело-зависимая клеточная цитотоксичность (ADCC). Архивировано 27 июля 2010 г. в Wayback Machine . Student.ccbcmd.edu. Проверено 1 декабря 2010 г.

[11] Дэвид А.Р., Циммерман М.Р. (октябрь 2010 г.). «Рак: старая болезнь, новая болезнь или что-то среднее?». Обзоры природы. Рак . 10 (10): 728–733. дои : 10.1038/nrc2914 . ПМИД 20814420 . S2CID 10492262 .

[12] Одес Э.Дж., Рэндольф-Куинни П.С., Стейн М., Трокмортон З., Смилг Дж.С., Зипфель Б. и др. (2016). «Самый ранний рак у человекообразных: остеосаркома возрастом 1,7 миллиона лет из пещеры Сварткранс, Южная Африка» . Южноафриканский научный журнал . 112 (7/8): 5. дои : 10.17159/sajs.2016/20150471 . ISSN 1996-7489 .

[13] «История рака» (PDF) . Университет Бергена . 23 марта 1999 г. Архивировано из оригинала (PDF) 14 марта 2012 г. Проверено 30 ноября 2010 г.

[14] Дегос Л. (2001). «Джон Хьюз Беннетт, Рудольф Вирхов... и Альфред Донне: первое описание лейкемии». Гематологический журнал . 2 (1): 1. дои : 10.1038/sj/thj/6200090 . ПМИД 11920227 .

[15] Кампен КР (январь 2012 г.). «Открытие и раннее понимание лейкемии». Исследования лейкемии . 36 (1): 6–13. doi : 10.1016/j.leukres.2011.09.028 . ПМИД 22033191 .

[Mukherjee2010-16] Мукерджи С. (16 ноября 2010 г.). Император всех болезней: биография рака . Саймон и Шустер. ISBN 978-1-4391-0795-9 . Проверено 6 сентября 2011 г.

[17] Хирш Э.Ф., Ингалс М. (май 1923 г.). «Крестцово-копчиковая хордома». JAMA: Журнал Американской медицинской ассоциации . 80 (19): 1369. дои : 10.1001/jama.1923.02640460019007 .

[18] Лопес А., Росси Б.М., Сильвейра ЧР, Алвес АС (1996). «Хордома: ретроспективный анализ 24 случаев» . Медицинский журнал Сан-Паулу = Revista Paulista de Medicina . 114 (6): 1312–1316. дои : 10.1590/S1516-31801996000600006 . ПМИД 9269106 .

[EA-20190203-19] Университет Уорика (3 февраля 2019 г.). «Простое попадание света на металлические соединения динозавров убивает раковые клетки» . ЭврекАлерт! . Проверено 3 февраля 2019 г.

[ANG-20181215-20] Чжан П., Хуан Х., Банерджи С., Кларксон Г.Дж., Ге С., Имберти С., Сэдлер П.Дж. (февраль 2019 г.). «Направленный на ядро органоиридий-альбуминовый конъюгат для фотодинамической терапии рака» . Ангеванде Хеми . 58 (8): 2350–2354. дои : 10.1002/anie.201813002 . ПМК 6468315 . ПМИД 30552796 .

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

[10]

[11]

[12]

[13]

[14]

[15]

[16]

[17]

[18]

[19]

[20]