✖


Jump to content

Внехромосомная ДНК

Внехромосомная ДНК (сокращенно вкДНК) — это любая ДНК которая находится вне хромосом , внутри или снаружи ядра клетки , . Большая часть ДНК в индивидуальном геноме находится в хромосомах, содержащихся в ядре. Существует множество форм внехромосомной ДНК, и хотя некоторые из них выполняют важные биологические функции, [1] они также могут играть роль в развитии таких заболеваний, как рак. [2] [3] [4]

У прокариот невирусная внехромосомная ДНК преимущественно обнаруживается в плазмидах , тогда как у эукариот внехромосомная ДНК преимущественно обнаруживается в органеллах . [1] Митохондриальная ДНК является основным источником этой внехромосомной ДНК у эукариот. [5] Тот факт, что эта органелла содержит собственную ДНК, подтверждает гипотезу о том, что митохондрии возникли как бактериальные клетки, поглощенные предковыми эукариотическими клетками. [6] Внехромосомная ДНК часто используется в исследованиях репликации , поскольку ее легко идентифицировать и изолировать. [1]

Хотя внехромосомная кольцевая ДНК (вкДНК) обнаруживается в нормальных эукариотических клетках, внехромосомная ДНК (вкДНК) представляет собой отдельный объект, который был идентифицирован в ядрах раковых клеток и, как было показано, несет множество копий онкогенов- драйверов . [7] [8] [3] вкДНК считается основным механизмом амплификации генов , приводящим к образованию множества копий онкогенов-драйверов и очень агрессивному раку. 

внехромосомная ДНК в цитоплазме Было обнаружено, что структурно отличается от ядерной ДНК. Цитоплазматическая ДНК менее метилирована , чем ДНК, находящаяся внутри ядра. Было также подтверждено, что последовательности цитоплазматической ДНК отличаются от ядерной ДНК в одном и том же организме, что показывает, что цитоплазматические ДНК не являются просто фрагментами ядерной ДНК. [9] Было показано, что в раковых клетках вкДНК преимущественно изолирована от ядра (см. [2] ).

Помимо ДНК, обнаруженной вне ядра клеток, инфицирование вирусными геномами также является примером внехромосомной ДНК.

Прокариотический

[ редактировать ]
pBR32 Плазмида E. coli

Хотя прокариотические организмы не имеют мембраносвязанного ядра, как эукариоты, они содержат нуклеоидную область, в которой находится основная хромосома. Внехромосомная ДНК существует у прокариот за пределами нуклеоидной области в виде кольцевых или линейных плазмид . Бактериальные плазмиды обычно представляют собой короткие последовательности, состоящие из сегментов длиной от 1 до нескольких сотен тысяч оснований (т.п.н.) и содержащие точку начала репликации, которая позволяет плазмиде реплицироваться независимо от бактериальной хромосомы. [10] Общее количество конкретной плазмиды внутри клетки называется числом копий и может варьироваться от двух копий на клетку до нескольких сотен копий на клетку. [11] Кольцевые бактериальные плазмиды классифицируются в соответствии с особыми функциями, которые обеспечивают гены, кодируемые плазмидой. Плазмиды фертильности, или f-плазмиды, позволяют конъюгации происходить , тогда как плазмиды устойчивости, или r-плазмиды, содержат гены, которые передают устойчивость к множеству различных антибиотиков, таких как ампициллин и тетрациклин. Плазмиды вирулентности содержат генетические элементы, необходимые бактериям для того, чтобы стать патогенными. Деградирующие плазмиды, которые содержат гены, которые позволяют бактериям разлагать различные вещества, такие как ароматические соединения и ксенобиотики . [12] Бактериальные плазмиды также могут участвовать в производстве пигментов, фиксации азота и устойчивости к тяжелым металлам. [13]

Природные кольцевые плазмиды можно модифицировать, чтобы они содержали множество генов устойчивости и несколько уникальных сайтов рестрикции , что делает их ценными инструментами в качестве векторов клонирования в биотехнологии. [10] Кольцевые бактериальные плазмиды также являются основой для производства ДНК-вакцин . Плазмидные ДНК-вакцины генетически модифицированы и содержат ген, кодирующий антиген или белок, продуцируемый патогенным вирусом, бактерией или другими паразитами. [14] После доставки в организм хозяина продукты плазмидных генов будут стимулировать как врожденный иммунный ответ , так и адаптивный иммунный ответ хозяина. Плазмиды перед доставкой часто покрывают каким-либо адъювантом для усиления иммунного ответа хозяина. [15]

Линейные бактериальные плазмиды были идентифицированы у нескольких видов бактерий-спирохет , в том числе представителей рода Borrelia (к которому принадлежит возбудитель болезни Лайма ), нескольких видов грамположительных почвенных бактерий рода Streptomyces , а также у грамотрицательных видов. Thiobacillus versutus — бактерия, окисляющая серу. линейные плазмиды прокариот Обнаружены , содержащие либо шпильку , либо ковалентно связанный белок, прикрепленный к теломерным концам молекулы ДНК. Богатые аденином и тимином шпильки бактерий Borrelia имеют размер от 5 тысяч пар оснований (т.п.н.) до более 200 т.п.н. [16] и содержат гены, ответственные за выработку группы основных поверхностных белков или антигенов бактерий, которые позволяют им уклоняться от иммунного ответа инфицированного хозяина. [17] Линейные плазмиды, которые содержат белок, ковалентно прикрепленный к 5'-концу нити ДНК, известны как инвертроны и могут иметь размер от 9 до более 600 т.п.н. и состоят из инвертированных концевых повторов . [16] Линейные плазмиды с ковалентно присоединенным белком могут способствовать бактериальной конъюгации и интеграции плазмид в геном. Эти типы линейных плазмид представляют собой самый большой класс внехромосомной ДНК, поскольку они присутствуют не только в некоторых бактериальных клетках, но и все линейные молекулы внехромосомной ДНК, обнаруженные в эукариотических клетках, также принимают эту инвертронную структуру с белком, прикрепленным к 5'-концу. [16] [17]

Длинные линейные « борги », которые встречаются вместе с видами архей , которые могут быть их хозяевами и имеют многие из их генов, могут быть неизвестной формой внехромосомных структур ДНК. [18] [19] [20]

Эукариотический

[ редактировать ]

Митохондриальный

[ редактировать ]
Митохондриальная ДНК человека, показывающая 37 генов

Митохондрии , присутствующие в эукариотических клетках, содержат несколько копий митохондриальной ДНК (мтДНК) в митохондриальном матриксе . [21] У многоклеточных животных, включая человека, кольцевая хромосома мтДНК содержит 13 генов, кодирующих белки, входящие в электрон-транспортную цепь , и 24 гена митохондриальных РНК; эти гены разбиты на 2 гена рРНК и 22 гена тРНК . [22] Размер плазмиды мтДНК животного составляет примерно 16,6 т.п.н., и, хотя она содержит гены для синтеза тРНК и мРНК, белки, кодируемые ядерными генами, по-прежнему необходимы для репликации мтДНК или для трансляции митохондриальных белков. [23] Существует только одна область митохондриальной хромосомы, которая не содержит кодирующей последовательности, область размером 1 т.п.н., известная как D-петля , с которой связываются ядерные регуляторные белки. [22] Число молекул мтДНК на митохондрию варьируется от вида к виду, а также между клетками с разными энергетическими потребностями. Например, клетки мышц и печени содержат больше копий мтДНК на митохондрии, чем клетки крови и кожи. [23] Из-за близости цепи переноса электронов внутри внутренней мембраны митохондрий и продукции активных форм кислорода (АФК), а также из-за того, что молекула мтДНК не связана или не защищена гистонами, мтДНК более восприимчива к ДНК. повреждения, чем ядерная ДНК. [24] В тех случаях, когда повреждение мтДНК действительно происходит, ДНК может быть либо восстановлена ​​с помощью путей эксцизионной репарации оснований , либо поврежденная молекула мтДНК разрушается (без повреждения митохондрии, поскольку на митохондрию приходится несколько копий мтДНК). [25]

Стандартный генетический код, с помощью которого транслируются ядерные гены, является универсальным, что означает, что каждая последовательность ДНК из трех оснований кодирует одну и ту же аминокислоту независимо от того, от какого вида происходит ДНК. Однако этот код достаточно универсален и несколько отличается в митохондриальной ДНК грибов, животных, простейших и растений. [21] Хотя большинство трехосновных последовательностей (кодонов) в мтДНК этих организмов кодируют те же аминокислоты, что и последовательности ядерного генетического кода, некоторые из них отличаются.

Различия в кодировании обнаружены в последовательностях мтДНК различных организмов
Генетический код Таблица перевода задействован кодон ДНК задействованный кодон РНК Перевод с этим кодом Сравнение с универсальным кодом
Митохондрии позвоночных 2 AGAAGATer (*)Arg (R)
AGGAGGTer (*)Arg (R)
ATAAUAMet (M)Ile (I)
TGAUGATrp (W)Ter (*)
Дрожжевые митохондрии 3 ATAAUAMet (M)Ile (I)
CTTCUUThr (T)Leu (L)
CTCCUCThr (T)Leu (L)
CTACUAThr (T)Leu (L)
CTGCUGThr (T)Leu (L)
TGAUGATrp (W)Ter (*)
CGACGAabsentArg (R)
CGCCGCabsentArg (R)
Плесень, простейшие и кишечнополостные митохондрии 4 и 7 TGAUGATrp (W)Ter (*)
Митохондриальные беспозвоночных 5 AGAAGASer (S)Arg (R)
AGGAGGSer (S)Arg (R)
ATAAUAMet (M)Ile (I)
TGAUGATrp (W)Ter (*)
Митохондрии иглокожих и плоских червей 9 AAAAAAAsn (N)Lys (K)
AGAAGASer (S)Arg (R)
AGGAGGSer (S)Arg (R)
TGAUGATrp (W)Ter (*)
Асцидии митохондриальные 13 AGAAGAGly (G)Arg (R)
AGGAGGGly (G)Arg (R)
ATAAUAMet (M)Ile (I)
TGAUGATrp (W)Ter (*)
Альтернативные митохондрии плоских червей 14 AAAAAAAsn (N)Lys (K)
AGAAGASer (S)Arg (R)
AGGAGGSer (S)Arg (R)
TAAUAATyr (Y)Ter (*)
TGAUGATrp (W)Ter (*)
Хлорофиковые митохондриальные 16 TAGUAGLeu (L)Ter (*)
Трематода митохондриальная 21 TGAUGATrp (W)Ter (*)
ATAAUAMet (M)Ile (I)
AGAAGASer (S)Arg (R)
AGGAGGSer (S)Arg (R)
AAAAAAAsn (N)Lys (K)
косая последовательность Митохондриальная 22 TCAUCATer (*)Ser (S)
TAGUAGLeu (L)Ter (*)
Траустохитрий митохондриальный 23 TTAUUATer (*)Leu (L)
Митохондрии птеробранхии 24 AGAAGASer (S)Arg (R)
AGGAGGLys (K)Arg (R)
TGAUGATrp (W)Ter (*)
аминокислот Биохимические свойства неполярный полярный базовый кислый Терминация: стоп-кодон

Считается, что различия в кодировании являются результатом химических модификаций транспортных РНК , которые взаимодействуют с информационными РНК, образующимися в результате транскрипции последовательностей мтДНК. [26]

хлоропласт

[ редактировать ]

Эукариотические хлоропласты , как и другие растительные пластиды , также содержат внехромосомные молекулы ДНК. Большинство хлоропластов хранят весь свой генетический материал в одной кольцевой хромосоме, однако у некоторых видов есть свидетельства наличия нескольких более мелких кольцевых плазмид . [27] [28] [29] Недавняя теория, ставящая под сомнение текущую стандартную модель кольцевой ДНК хлоропластов (хпДНК), предполагает, что хпДНК чаще может принимать линейную форму. [30] Одна молекула хпДНК может содержать от 100 до 200 генов. [31] и различаются по размеру от вида к виду. Размер хпДНК у высших растений составляет около 120–160 т.п.н. [21] Гены, обнаруженные в хпДНК, кодируют мРНК, которые отвечают за производство необходимых компонентов фотосинтетического пути , а также кодируют тРНК, рРНК , субъединицы РНК-полимеразы и субъединицы рибосомальных белков . [32] Как и мтДНК, хпДНК не является полностью автономной и зависит от продуктов ядерных генов для репликации и производства белков хлоропластов. Хлоропласты содержат несколько копий хпДНК, и их количество может варьироваться не только от вида к виду или от типа клетки к типу клеток, но также и внутри одной клетки в зависимости от возраста и стадии развития клетки. Например, содержание хпДНК в хлоропластах молодых клеток на ранних стадиях развития, когда хлоропласты имеют форму нечетких пропластид, намного выше, чем содержание хпДНК, когда эта клетка созревает и расширяется и содержит полностью зрелые пластиды. [33]

Круговой

[ редактировать ]
Основная статья: Внехромосомная кольцевая ДНК

Внехромосомная кольцевая ДНК (вкДНК) присутствует во всех эукариотических клетках , обычно происходит из геномной ДНК и состоит из повторяющихся последовательностей ДНК, обнаруженных как в кодирующих, так и в некодирующих областях хромосом. Размер EccDNA может варьироваться от менее 2000 пар оснований до более 20 000 пар оснований. [34] У растений вкДНК содержит повторяющиеся последовательности, подобные тем, которые встречаются в центромерных областях хромосом и в повторяющейся сателлитной ДНК. [35] Было показано, что у животных молекулы эккДНК содержат повторяющиеся последовательности, которые наблюдаются в сателлитной ДНК , 5S-рибосомальной ДНК и теломерной ДНК. [34] Некоторые организмы, такие как дрожжи, полагаются на репликацию хромосомной ДНК для производства вкДНК. [35] тогда как образование эккДНК может происходить у других организмов, таких как млекопитающие, независимо от процесса репликации. [36] Функция вкДНК широко не изучалась, но было высказано предположение, что производство элементов вкДНК из последовательностей геномной ДНК повышает пластичность эукариотического генома и может влиять на стабильность генома, старение клеток и эволюцию хромосом. [37]

В раковых клетках человека обычно наблюдается особый тип внехромосомной ДНК, обозначаемый как вкДНК. [2] [3] [4] вкДНК, обнаруженная в раковых клетках, содержит один или несколько генов, дающих селективное преимущество. вкДНК намного больше, чем вкДНК, и их можно увидеть с помощью световой микроскопии. Размер вкДНК при раке обычно варьируется от 1–3 МБ и выше. [2] Большие молекулы вкДНК были обнаружены в ядрах раковых клеток человека и, как было показано, несут множество копий онкогенов- драйверов , которые транскрибируются в опухолевых клетках. На основании этих данных считается, что вкДНК способствует росту рака.

Существуют специализированные инструменты, позволяющие идентифицировать вкДНК, такие как

  • программное обеспечение, разработанное Полом Мишелем и Винет Бафна , которое позволяет идентифицировать вкДНК на микроскопических изображениях
  • «Circle-Seq, метод физического выделения вкДНК из клеток, удаления любой оставшейся линейной ДНК с помощью ферментов и секвенирования оставшейся кольцевой ДНК», разработанный Биргитте Регенберг и ее командой из Копенгагенского университета. [38]

Популярный

[ редактировать ]

Вирусная ДНК является примером внехромосомной ДНК. Понимание вирусных геномов очень важно для понимания эволюции и мутации вируса. [39] Некоторые вирусы, такие как ВИЧ и онкогенные вирусы , встраивают собственную ДНК в геном клетки-хозяина. [40] Вирусные геномы могут состоять из одноцепочечной ДНК ( оцДНК ), двухцепочечной ДНК ( дцДНК ) и могут находиться как в линейной, так и в кольцевой форме. [41]

Одним из примеров заражения вирусом, представляющим собой внехромосомную ДНК, является вирус папилломы человека ( ВПЧ ). Геном ДНК ВПЧ претерпевает три отдельные стадии репликации: становление, поддержание и амплификация. ВПЧ поражает эпителиальные клетки аногенитального тракта и полости рта. Обычно ВПЧ обнаруживается и уничтожается иммунной системой. Распознавание вирусной ДНК является важной частью иммунного ответа. Чтобы этот вирус сохранялся, кольцевой геном должен реплицироваться и наследоваться во время деления клеток. [42]

Распознавание клеткой-хозяином

[ редактировать ]

Клетки могут распознавать чужеродную цитоплазматическую ДНК. Понимание путей распознавания имеет значение для профилактики и лечения заболеваний. [43] Клетки имеют сенсоры, которые могут специфически распознавать вирусную ДНК, например, путь Toll-подобного рецептора (TLR). [44]

Путь Толла был признан сначала у насекомых как путь, который позволяет определенным типам клеток действовать как сенсоры, способные обнаруживать различные бактериальные или вирусные геномы и PAMPS ( молекулярные структуры, связанные с патогенами ). Известно, что PAMP являются мощными активаторами передачи сигналов врожденного иммунитета . Существует около 10 человеческих Toll-подобных рецепторов (TLR). Различные TLR у человека обнаруживают разные PAMPS: липополисахариды с помощью TLR4 , вирусную дсРНК с помощью TLR3 , вирусную оцРНК с помощью TLR7 / TLR8 , вирусную или бактериальную неметилированную ДНК с помощью TLR9 . TLR9 эволюционировал для обнаружения ДНК CpG, обычно встречающейся в бактериях и вирусах, и для инициации производства IFN (интерферонов I типа) и других цитокинов . [44]

Наследование

[ редактировать ]
Митохондриальная наследственность у человека: мтДНК и ее мутации передаются по материнской линии.

Наследование внехромосомной ДНК отличается от наследования ядерной ДНК, обнаруженной в хромосомах. В отличие от хромосом, вкДНК не содержит центромеры и, следовательно, демонстрирует неменделевский тип наследования, который приводит к образованию гетерогенных клеточных популяций. У человека практически вся цитоплазма наследуется от яйцеклетки матери. [45] По этой причине ДНК органелл, включая мтДНК, наследуется от матери. Мутации мтДНК или другой цитоплазматической ДНК также передаются по наследству от матери. Это однородительское наследование является примером неменделевского наследования . Растения также демонстрируют однородительское наследование мтДНК. Большинство растений наследуют мтДНК по материнской линии, за одним отмеченным исключением является секвойя вечнозеленая Sequoia sempervirens , которая наследует мтДНК по отцовской линии. [46]

Существуют две теории, почему отцовская мтДНК редко передается потомству. Во-первых, это просто тот факт, что отцовская мтДНК имеет более низкую концентрацию, чем материнская мтДНК, и поэтому ее невозможно обнаружить у потомства. Вторая, более сложная теория предполагает переваривание отцовской мтДНК для предотвращения ее наследования. Предполагается, что однородительское наследование мтДНК, которая имеет высокую частоту мутаций , может быть механизмом поддержания гомоплазмии цитоплазматической ДНК. [46]

Клиническое значение

[ редактировать ]

Иногда называемые EE, внехромосомные элементы, связаны с геномной нестабильностью у эукариот. Малые полидисперсные ДНК (spcDNA), тип вкДНК, обычно обнаруживаются в связи с нестабильностью генома. SpcDNA происходят из повторяющихся последовательностей, таких как сателлитная ДНК , ретровирусоподобные элементы ДНК и мобильные элементы генома. Считается, что они являются продуктами перестройки генов.

Внехромосомная ДНК ( вкДНК ), обнаруживаемая при раке, исторически называлась двухминутными представляют собой парные хроматиновые тельца хромосомами (DM), которые под световой микроскопией . Двойные минутные хромосомы составляют ~ 30% спектра вкДНК, содержащего рак, включая отдельные тельца, и было обнаружено, что они содержат идентичное содержание генов, что и отдельные тельца. [3] Обозначение вкДНК охватывает все формы большой, содержащей онкоген, внехромосомной ДНК, обнаруженной в раковых клетках. Этот тип вкДНК обычно встречается в раковых клетках различной гистологии, но практически никогда не встречается в нормальных клетках. [3] Считается, что вкДНК образуется в результате двухцепочечных разрывов хромосом или чрезмерной репликации ДНК в организме. Исследования показывают, что в случаях рака и других геномных нестабильностей можно наблюдать более высокие уровни ЭЭ. [5]

Митохондриальная ДНК может играть роль в возникновении заболевания по-разному. Точечные мутации или альтернативное расположение генов мтДНК связаны с рядом заболеваний, поражающих сердце, центральную нервную систему , эндокринную систему , желудочно-кишечный тракт, глаза и почки. [22] Потеря количества мтДНК, присутствующей в митохондриях, может привести к целому подмножеству заболеваний, известных как синдромы митохондриального истощения (MDD), которые поражают печень, центральную и периферическую нервную систему, гладкие мышцы и слух у людей. [23] Результаты исследований, пытающихся связать количество копий мтДНК с риском развития некоторых видов рака, были неоднозначными, а иногда и противоречивыми. Были проведены исследования, которые показывают связь между повышенным и пониженным уровнем мтДНК и повышенным риском развития рака молочной железы . положительная связь между повышенными уровнями мтДНК и повышенным риском развития опухолей почек, Наблюдалась но, по-видимому, связи между уровнями мтДНК и развитием рака желудка не существует . [47]

Внехромосомная ДНК обнаружена у Apicomplexa , группы простейших . Малярийный возбудитель паразит (род Plasmodium), а также СПИДа ( Taxoplasma и Cryptosporidium ) являются членами группы Apicomplexa. Митохондриальная ДНК (мтДНК) была обнаружена у малярийного паразита. [48] У малярийных паразитов обнаружены две формы внехромосомной ДНК. Одна из них представляет собой линейную ДНК размером 6 т.п.н., а вторая — кольцевую ДНК размером 35 т.п.н. Эти молекулы ДНК были исследованы как потенциальные нуклеотидные сайты-мишени для антибиотиков . [49]

Роль вкДНК при раке

[ редактировать ]

Амплификация генов является одним из наиболее распространенных механизмов активации онкогенов . Амплификации генов при раке часто происходят на внехромосомных кольцевых элементах. [50] [4] Одной из основных функций вкДНК при раке является обеспечение возможности опухоли быстро достигать большого количества копий от клетки к клетке , а также содействие быстрой и массовой генетической гетерогенности . [3] [8] Наиболее часто амплифицированные онкогены при раке обнаруживаются в вкДНК и, как было показано, являются очень динамичными, реинтегрируясь в ненативные хромосомы в виде гомогенных областей окрашивания (HSR). [51] [3] и изменение количества копий и состава в ответ на различные медикаментозные методы лечения. [52] [7] [53]

вкДНК ответственна за большое количество более поздних и наиболее серьезных видов рака, а также за устойчивость к противораковым препаратам. [54]

Круглая форма вкДНК существенно отличается от линейной структуры хромосомной ДНК, что влияет на патогенез рака . [55] Онкогены , кодируемые вкДНК, обладают огромным транскрипционным потенциалом, входя в 1% лучших генов во всем транскриптоме . В отличие от бактериальных плазмид или митохондриальной ДНК, вкДНК хроматинизирована и содержит высокий уровень активных меток гистонов, но мало репрессивных меток гистонов. вкДНК В архитектуре хроматина отсутствует уплотнение высшего порядка, которое присутствует в хромосомной ДНК, и она является одной из наиболее доступных ДНК во всем раковом геноме.

ВкДНК могут быть сгруппированы внутри ядра, которое можно назвать хабами вкДНК. [56] В пространственном отношении концентраторы вкДНК могут вызывать межмолекулярные взаимодействия энхансер-ген, способствуя сверхэкспрессии онкогенов.

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Перейти обратно: а б с Раш М.Г., Мисра Р. (ноябрь 1985 г.). «Внехромосомная ДНК у эукариот». Плазмида . 14 (3): 177–91. дои : 10.1016/0147-619X(85)90001-0 . ПМИД   3912782 .
  2. ^ Перейти обратно: а б с д Верхаак Р.Г., Бафна В., Мишель П.С. (май 2019 г.). «Внехромосомная амплификация онкогенов в патогенезе и эволюции опухолей» . Обзоры природы. Рак . 19 (5): 283–288. дои : 10.1038/s41568-019-0128-6 . ПМЦ   7168519 . ПМИД   30872802 .
  3. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г Тернер К.М., Дешпанде В., Бейтер Д., Кога Т., Русерт Дж., Ли С. и др. (март 2017 г.). «Внехромосомная амплификация онкогенов стимулирует эволюцию опухолей и генетическую гетерогенность» . Природа . 543 (7643): 122–125. Бибкод : 2017Natur.543..122T . дои : 10.1038/nature21356 . ПМЦ   5334176 . ПМИД   28178237 .
  4. ^ Перейти обратно: а б с «Рак может быть вызван ДНК вне хромосом» . Журнал «Ученый»® . Проверено 05 октября 2021 г.
  5. ^ Перейти обратно: а б Каттлер Ф., Май С. (февраль 2007 г.). «Образование неслучайных экстрахромосомных элементов в процессе развития, дифференцировки и онкогенеза». Семинары по биологии рака . 17 (1): 56–64. дои : 10.1016/j.semcancer.2006.10.007 . ПМИД   17116402 .
  6. ^ Альбертс Б., Брэй Д., Хопкин К., Джонсон А., Льюис Дж., Рафф М., Робертс К., Уолтер П. (2014). Основная клеточная биология (Четвертое изд.). Нью-Йорк, Нью-Йорк, США: Garland Science. п. 449. ИСБН  978-0-8153-4454-4 .
  7. ^ Перейти обратно: а б Натансон Д.А., Джини Б., Моттахеде Дж., Висней К., Кога Т., Гомес Г. и др. (январь 2014 г.). «Сопротивление таргетной терапии, опосредованное динамической регуляцией внехромосомной мутантной ДНК EGFR» . Наука . 343 (6166): 72–6. Бибкод : 2014Sci...343...72N . дои : 10.1126/science.1241328 . ПМК   4049335 . ПМИД   24310612 .
  8. ^ Перейти обратно: а б деКарвалью А.С., Ким Х., Пуассон Л.М., Винн М.Э., Мюллер С., Черба Д. и др. (май 2018 г.). «Диссогласительное наследование хромосомных и внехромосомных элементов ДНК способствует динамическому развитию заболевания при глиобластоме» . Природная генетика . 50 (5): 708–717. дои : 10.1038/s41588-018-0105-0 . ПМЦ   5934307 . ПМИД   29686388 .
  9. ^ Кох Дж., Фогт Г., Киссель В. (май 1983 г.). «Цитоплазматическая ДНК структурно отличается от ядерной ДНК». Die Naturwissenschaften . 70 (5): 252–4. Бибкод : 1983NW.....70..252K . дои : 10.1007/BF00405447 . ПМИД   6877387 . S2CID   9721603 .
  10. ^ Перейти обратно: а б Нельсон Д. (2008). Ленингерские принципы биохимии . Нью-Йорк: WH Freeman and Company. стр. 307–308 . ISBN  978-0-7167-7108-1 .
  11. ^ Уотсон Дж (2007). Рекомбинантная РНК: гены и геномы – краткий курс . Нью-Йорк: WH Freeman and Company. п. 81. ИСБН  978-0-7167-2866-5 .
  12. ^ Диб Дж.Р., Либл В., Вагенкнехт М., Фариас М.Е., Мейнхардт Ф. (январь 2013 г.). «Внехромосомные генетические элементы микрококка». Прикладная микробиология и биотехнология . 97 (1): 63–75. дои : 10.1007/s00253-012-4539-5 . ПМИД   23138713 . S2CID   5623260 .
  13. ^ Барнум С. (2005). Биотехнология. Введение . Калифорния: Брукс / Коул. стр. 62–63. ISBN  978-0-495-11205-1 .
  14. ^ Ледди диджей, Вайнер Д.Б. (2006). «От плазмид к защите: обзор ДНК-вакцин против инфекционных заболеваний». Международные обзоры иммунологии . 25 (3–4): 99–123. дои : 10.1080/08830180600785827 . ПМИД   16818367 . S2CID   38432882 .
  15. ^ Онкудон CM, Хо Дж, Данкуа МК (март 2011 г.). «Смягчение надвигающегося кризиса вакцин: производство и доставка вакцин на основе плазмид» (PDF) . Критические обзоры по биотехнологии . 31 (1): 32–52. дои : 10.3109/07388551.2010.483460 . ПМИД   20879832 . S2CID   207467603 .
  16. ^ Перейти обратно: а б с Хиннебуш Дж., Тилли К. (декабрь 1993 г.). «Линейные плазмиды и хромосомы бактерий» . Молекулярная микробиология . 10 (5): 917–22. дои : 10.1111/j.1365-2958.1993.tb00963.x . ПМИД   7934868 . S2CID   23852021 .
  17. ^ Перейти обратно: а б Мейнхардт Ф., Шаффрат Р., Ларсен М. (апрель 1997 г.). «Микробные линейные плазмиды». Прикладная микробиология и биотехнология . 47 (4): 329–36. дои : 10.1007/s002530050936 . ПМИД   9163946 . S2CID   8092364 .
  18. ^ Танец, Эмбер (16 июля 2021 г.). «Массивные структуры ДНК «боргов» озадачивают ученых» . Природа . 595 (7869): 636. Бибкод : 2021Natur.595..636D . дои : 10.1038/d41586-021-01947-3 . S2CID   236001172 .
  19. ^ Эндрю, Шекспир, Уильям Гурр (30 июля 2021 г.). «Ранее не обнаруженные ДНК-«борги» обнаружены на водно-болотных угодьях Калифорнии» . Независимый . Проверено 13 августа 2021 г. {{cite news}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  20. ^ Аль-Шайеб, Басем; Шельмерих, Мари К.; Вест-Робертс, Джейкоб; Валентин-Альварадо, Луис Э.; Сачдева, Рохан; Маллен, Сьюзен; Критс-Кристоф, Александр; Уилкинс, Майкл Дж.; Уильямс, Кеннет Х.; Дудна, Дженнифер А.; Банфилд, Джиллиан Ф. (10 июля 2021 г.). «Борги — это гигантские внехромосомные элементы, способные усиливать окисление метана» . bioRxiv : 2021.07.10.451761. дои : 10.1101/2021.07.10.451761 . S2CID   235812990 . Проверено 13 августа 2021 г.
  21. ^ Перейти обратно: а б с Лодиш Х (2013). Молекулярно-клеточная биология, 7-е издание . Нью-Йорк: WH Freeman and Company. стр. 245–251. ISBN  978-1-4641-2398-6 .
  22. ^ Перейти обратно: а б с Чиннери П.Ф., Тернбулл Д.М. (июль 1999 г.). «Митохондриальная ДНК и болезни» . Ланцет . 354 Приложение 1 (9176): SI17-21. дои : 10.1016/S0140-6736(99)90244-1 . ПМИД   10437851 . S2CID   38869885 .
  23. ^ Перейти обратно: а б с Диммок Д., Тан Л.И., Шмитт Э.С., Вонг Л.Дж. (июль 2010 г.). «Количественная оценка синдрома истощения митохондриальной ДНК». Клиническая химия . 56 (7): 1119–27. дои : 10.1373/clinchem.2009.141549 . ПМИД   20448188 .
  24. ^ Бор В.А., Энсон Р.М. (август 1999 г.). «Пути восстановления митохондриальной ДНК». Журнал биоэнергетики и биомембран . 31 (4): 391–8. дои : 10.1023/А:1005484004167 . PMID   10665528 . S2CID   43100873 .
  25. ^ Бендич А.Дж. (июнь 2010 г.). «Митохондриальная ДНК, ДНК хлоропластов и истоки развития эукариотических организмов» . Биология Директ . 5 (42): 42. дои : 10.1186/1745-6150-5-42 . ПМК   2907347 . ПМИД   20587059 .
  26. ^ Бернт М., Брабанд А., Шируотер Б., Штадлер П.Ф. (ноябрь 2013 г.). «Генетические аспекты эволюции митохондриального генома». Молекулярная филогенетика и эволюция . 69 (2): 328–38. дои : 10.1016/j.ympev.2012.10.020 . ПМИД   23142697 .
  27. ^ Клегг М.Т., Гаут Б.С., Жир Г.Х., Мортон Б.Р. (июль 1994 г.). «Скорости и закономерности эволюции ДНК хлоропластов» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 91 (15): 6795–801. Бибкод : 1994PNAS...91.6795C . дои : 10.1073/pnas.91.15.6795 . ПМЦ   44285 . ПМИД   8041699 .
  28. ^ Лилли Дж.В., Хэви М.Дж., Джексон С.А., Цзян Дж. (февраль 2001 г.). «Цитогеномный анализ выявляет структурную пластичность генома хлоропластов высших растений» . Растительная клетка . 13 (2): 245–54. дои : 10.1105/tpc.13.2.245 . ПМЦ   102240 . ПМИД   11226183 .
  29. ^ Аронссон Х., Санделиус А.С. (2009). Взаимодействие хлоропластов с окружающей средой ([Онлайн-Аусг.]. Под ред.). Берлин: Шпрингер. п. 18. ISBN  978-3540686965 .
  30. ^ Бендич А.Дж. (июль 2004 г.). «Круглые хромосомы хлоропластов: великая иллюзия» . Растительная клетка . 16 (7): 1661–6. дои : 10.1105/tpc.160771 . ПМК   514151 . ПМИД   15235123 .
  31. ^ Ван Ю, Дин Дж, Дэниел Х, Ху Х, Ли Икс (сентябрь 2012 г.). «Анализ мотивов раскрывает возможную совместную регуляцию генов хлоропластов и ядерных генов, кодирующих белки хлоропластов». Молекулярная биология растений . 80 (2): 177–87. дои : 10.1007/s11103-012-9938-6 . ПМИД   22733202 . S2CID   18567678 .
  32. ^ Пфальц Дж., Пфанншмидт Т. (апрель 2013 г.). «Основные нуклеоидные белки на раннем этапе развития хлоропластов». Тенденции в науке о растениях . 18 (4): 186–94. doi : 10.1016/j.tplants.2012.11.003 . ПМИД   23246438 .
  33. ^ Роуэн Б.А., Бендич А.Дж. (2009). «Потеря ДНК хлоропластов по мере взросления листьев: факт или артефакт?» . Журнал экспериментальной ботаники . 60 (11): 3005–10. дои : 10.1093/jxb/erp158 . ПМИД   19454766 .
  34. ^ Перейти обратно: а б Коэн С., Хубен А., Сигал Д. (март 2008 г.). «Внехромосомная кольцевая ДНК, полученная из тандемно повторяющихся геномных последовательностей растений» . Заводской журнал . 53 (6): 1027–34. дои : 10.1111/j.1365-313X.2007.03394.x . ПМИД   18088310 .
  35. ^ Перейти обратно: а б Навратилова А, Коближкова А, Макас Дж (август 2008 г.). «Обзор внехромосомной кольцевой ДНК, полученной из сателлитных повторов растений» . Биология растений BMC . 8:90 . дои : 10.1186/1471-2229-8-90 . ПМК   2543021 . ПМИД   18721471 .
  36. ^ Коэн З., Лави С. (июль 2009 г.). Салливан Б.А. (ред.). «Независимое от репликации образование внехромосомной кольцевой ДНК в бесклеточной системе млекопитающих» . ПЛОС ОДИН . 4 (7): е6126. Бибкод : 2009PLoSO...4.6126C . дои : 10.1371/journal.pone.0006126 . ПМЦ   2699479 . ПМИД   19568438 .
  37. ^ Коэн С., Агмон Н., Соболь О., Сигал Д. (март 2010 г.). «Внехромосомные круги сателлитных повторов и 5S рибосомальная ДНК в клетках человека» . Мобильная ДНК . 1 (1): 11. дои : 10.1186/1759-8753-1-11 . ПМЦ   3225859 . ПМИД   20226008 .
  38. ^ «Любопытные круги ДНК, из-за которых так сложно лечить рак» . cen.acs.org . Проверено 2 октября 2021 г.
  39. ^ Санхуан Р., Небот М.Р., Кирико Н., Мански Л.М., Белшоу Р. (октябрь 2010 г.). «Темпы вирусных мутаций» . Журнал вирусологии . 84 (19): 9733–48. дои : 10.1128/JVI.00694-10 . ПМЦ   2937809 . ПМИД   20660197 .
  40. ^ Сильверторн ДУ (2007). Физиология человека . Писон/Бенджамин Каммингс.
  41. ^ «Вирусные геномы» .
  42. ^ Лоренц Л.Д., Ривера Кардона Дж., Ламберт П.Ф. (октябрь 2013 г.). Роман А (ред.). «Инактивация р53 спасает сохранение геномов ДНК ВПЧ высокого риска с дефицитом экспрессии E6» . ПЛОС Патогены . 9 (10): e1003717. дои : 10.1371/journal.ppat.1003717 . ПМЦ   3812038 . ПМИД   24204267 .
  43. ^ Барбер Г.Н. (сентябрь 2011 г.). «Пути врожденного иммунитета цитоплазматической ДНК». Иммунологические обзоры . 243 (1): 99–108. дои : 10.1111/j.1600-065X.2011.01051.x . ПМИД   21884170 . S2CID   205826027 .
  44. ^ Перейти обратно: а б Барбер Г.Н. (февраль 2011 г.). «Пути восприятия ДНК врожденного иммунитета: STING, AIMII и регуляция выработки интерферона и воспалительных реакций» . Современное мнение в иммунологии . 23 (1): 10–20. дои : 10.1016/j.coi.2010.12.015 . ПМЦ   3881186 . ПМИД   21239155 .
  45. ^ Гриффитс Эй Джей (2000). Введение в генетический анализ . Нью-Йорк: WHFreeman.
  46. ^ Перейти обратно: а б Сато М., Сато К. (август 2013 г.). «Материнское наследование митохондриальной ДНК с помощью различных механизмов элиминации отцовской митохондриальной ДНК» . Biochimica et Biophysical Acta (BBA) - Исследования молекулярных клеток . 1833 (8): 1979–84. дои : 10.1016/j.bbamcr.2013.03.010 . ПМИД   23524114 .
  47. ^ Тьягараджан Б., Ван Р., Нельсон Х., Барсело Х., Ко В.П., Юань Дж.М. (июнь 2013 г.). Бай Ю (ред.). «Число копий митохондриальной ДНК связано с риском рака молочной железы » ПЛОС ОДИН . 8 (6): e65968. Бибкод : 2013PLoSO...865968T . дои : 10.1371/journal.pone.0065968 . ПМЦ   3680391 . ПМИД   23776581 .
  48. ^ Уилсон Р.Дж., Уильямсон Д.Х. (март 1997 г.). «Внехромосомная ДНК в апикомплексе» . Обзоры микробиологии и молекулярной биологии . 61 (1): 1–16. дои : 10.1128/ммбр.61.1.1-16.1997 . ПМК   232597 . ПМИД   9106361 .
  49. ^ Кризи А., Мендис К., Карлтон Дж., Уильямсон Д., Уилсон И., Картер Р. (май 1994 г.). «Материнское наследование внехромосомной ДНК у малярийных паразитов». Молекулярная и биохимическая паразитология . 65 (1): 95–8. дои : 10.1016/0166-6851(94)90118-X . ПМИД   7935632 .
  50. ^ Ким Х., Нгуен Н.П., Тернер К., Ву С., Гуджар А.Д., Любек Дж. и др. (август 2020 г.). «Внехромосомная ДНК связана с амплификацией онкогенов и плохим исходом при множественных видах рака» . Природная генетика . 52 (8): 891–897. дои : 10.1038/s41588-020-0678-2 . ПМК   7484012 . ПМИД   32807987 .
  51. ^ Сторлацци К.Т., Лоноче А., Гуастадисени М.К., Тромбетта Д., Д'Аддаббо П., Даниэле Г. и др. (сентябрь 2010 г.). «Амплификация генов в виде двойных минут или гомогенно окрашенных областей в солидных опухолях: происхождение и структура» . Геномные исследования . 20 (9): 1198–206. дои : 10.1101/гр.106252.110 . ПМЦ   2928498 . ПМИД   20631050 .
  52. ^ Фон Хофф Д.Д., МакГилл-младший, Форсет Б.Дж., Дэвидсон К.К., Брэдли Т.П., Ван Девантер Д.Р., Валь Г.М. (сентябрь 1992 г.). «Устранение экстрахромосомно амплифицированных генов MYC из опухолевых клеток человека снижает их онкогенность» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 89 (17): 8165–9. Бибкод : 1992PNAS...89.8165V . дои : 10.1073/pnas.89.17.8165 . ПМК   49877 . ПМИД   1518843 .
  53. ^ Сюй К., Дин Л., Чанг Т.С., Шао Ю., Чан Дж., Малдер Х. и др. (январь 2019 г.). «Структура и эволюция двойных минут в диагностике и рецидивах опухолей головного мозга» . Акта Нейропатологика . 137 (1): 123–137. дои : 10.1007/s00401-018-1912-1 . ПМК   6338707 . ПМИД   30267146 .
  54. ^ Маккай, Робин; Роуз, Джей Си; Чен, CY; Пичугин Ю.; Се, Л.; Тан, Дж.; Хунг, КЛ; Йост, Кентукки; Ши, К.; Эрб, МЛ; Раджкумар, У.; Ву, С.; Ташнер-Мандл, С.; Бернкопф, М.; Суонтон, К.; Лю, З.; Хуанг, В.; Чанг, Хай; Бафна, В.; Хенссен, АГ; Вернер, Б.; Мишель, П.С. (18 февраля 2023 г.). « ДНК «злодея Бонда» может изменить лечение рака, говорят ученые» . Наблюдатель . 54 (10): 1527–1533. дои : 10.1038/s41588-022-01177-x . ПМЦ   9534767 . ПМИД   36123406 .
  55. ^ Ву С., Тернер К.М., Нгуен Н., Равирам Р., Эрб М., Сантини Дж. и др. (ноябрь 2019 г.). «Круговая вкДНК способствует доступности хроматина и высокой экспрессии онкогенов» . Природа . 575 (7784): 699–703. Бибкод : 2019Natur.575..699W . дои : 10.1038/s41586-019-1763-5 . ПМЦ   7094777 . ПМИД   31748743 .
  56. ^ Хунг, король Л.; Йост, Кэтрин Э.; Се, Лянци; Ши, Цюаньмин; Хельмсауэр, Константин; Любек, Йенс; Шёпфлин, Роберт; Ланге, Джошуа Т.; Чаморро Гонсалес, Росио; Вайзер, Наташа Э.; Чен, Селин (декабрь 2021 г.). «Концентраторы вкДНК управляют совместной межмолекулярной экспрессией онкогенов» . Природа . 600 (7890): 731–736. Бибкод : 2021Natur.600..731H . дои : 10.1038/s41586-021-04116-8 . ISSN   1476-4687 . ПМЦ   9126690 . ПМИД   34819668 .

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Extrachromosomal_DNA&oldid=1212353750"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 9e3133d5d9bc78cd5186bac436aa398b__1709803200
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/9e/8b/9e3133d5d9bc78cd5186bac436aa398b.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Extrachromosomal DNA - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)