Лейкемия
| Лейкемия | |
|---|---|
| Другие имена | Лейкемия |
 | |
| Мазок окрашенный по Райту костного мозга, аспирата , человека с острым В-клеточным лимфобластным лейкозом. | |
| Произношение | |
| Специальность | Гематология и онкология |
| Симптомы | Кровотечение, синяки , усталость , лихорадка, повышенный риск инфекций. [2] |
| Обычное начало | Все возраста, [3] наиболее распространен в 60-е и 70-е годы. [4] Это наиболее распространенный злокачественный рак у детей, но показатели излечения от него также выше. |
| Причины | Наследственные и экологические факторы [5] |
| Факторы риска | Курение , семейный анамнез, ионизирующая радиация , некоторые химические вещества, такие как трихлорэтилен , предшествующая химиотерапия, синдром Дауна . [3] [5] |
| Метод диагностики | Анализы крови , биопсия костного мозга [2] |
| Уход | Химиотерапия , лучевая терапия , таргетная терапия , трансплантация костного мозга , поддерживающая терапия [3] [6] |
| Прогноз | Пятилетняя выживаемость 57% (США) [4] |
| Частота | 2,3 миллиона (2015) [7] |
| Летальные исходы | 353,500 (2015) [8] |
Лейкемия ( также пишется как лейкемия и произносится / l uː ˈ k iː m iː ə / [1] loo -KEE -mee-ə ) — группа раковых заболеваний крови , которые обычно начинаются в костном мозге и приводят к образованию большого количества аномальных клеток крови . [9] Эти клетки крови не полностью развиты и называются бластами или лейкозными клетками . [2] Симптомы могут включать кровотечение и синяки , боль в костях , усталость , лихорадку и повышенный риск инфекций. [2] Эти симптомы возникают из-за недостатка нормальных клеток крови . [2] Диагноз обычно ставится на основании анализа крови или биопсии костного мозга . [2]
Точная причина лейкемии неизвестна. [5] Считается, что определенную роль играет сочетание генетических факторов и факторов окружающей среды (ненаследственных). [5] Факторы риска включают курение , ионизирующее излучение , нефтехимические вещества (например, бензол ), предшествующую химиотерапию и синдром Дауна . [5] [3] Люди с семейным анамнезом лейкемии также подвергаются более высокому риску. [3] Существует четыре основных типа лейкоза — острый лимфобластный лейкоз (ОЛЛ), острый миелоидный лейкоз (ОМЛ), хронический лимфоцитарный лейкоз (ХЛЛ) и хронический миелолейкоз (ХМЛ), а также ряд менее распространенных типов. [3] [10] Лейкозы и лимфомы принадлежат к более широкой группе опухолей , поражающих кровь, костный мозг и лимфоидную систему , известных как опухоли кроветворной и лимфоидной тканей . [11] [12]
Лечение может включать в себя комбинацию химиотерапии , лучевой терапии , таргетной терапии и трансплантации костного мозга , а также поддерживающую терапию и паллиативную помощь при необходимости. [3] [6] Некоторые типы лейкемии можно лечить с помощью осторожного ожидания . [3] Успех лечения зависит от типа лейкоза и возраста человека. Результаты улучшились в развитых странах. [10] Пятилетняя выживаемость в США составляет 65%. [4] У детей до 15 лет в странах первого мира пятилетняя выживаемость превышает 60% или даже 90%, в зависимости от типа лейкоза. [13] У детей с острым лейкозом, у которых через пять лет нет рака, рак вряд ли вернется . [13]
В 2015 году лейкемия наблюдалась у 2,3 миллиона человек во всем мире и стала причиной 353 500 смертей. [7] [8] В 2012 году оно вновь развилось у 352 000 человек. [10] Это наиболее распространенный тип рака у детей: три четверти случаев лейкоза у детей приходится на острый лимфобластный тип. [3] Однако более 90% всех лейкозов диагностируются у взрослых, причем чаще всего у взрослых встречаются ХЛЛ и ОМЛ. [3] [14] Это чаще встречается в развитых странах . [10]
Классификация [ править ]
| Тип ячейки | Острый | Хронический |
|---|---|---|
| Лимфоцитарный лейкоз (или «лимфобластический») |
Острый лимфобластный лейкоз (ВСЕ) |
Хронический лимфоцитарный лейкоз (КЛЛ) |
| Миелогенный лейкоз («миелоидный» или «нелимфоцитарный») |
Острый миелогенный лейкоз (ОМЛ или миелобластный) |
Хронический миелогенный лейкоз (ХМЛ) |
Общая классификация [ править ]
Клинически и патологически лейкозы подразделяются на множество крупных групп. Первое деление происходит между его острыми и хроническими формами: [15]
- Острый лейкоз характеризуется быстрым увеличением количества незрелых клеток крови. Из-за скученности таких клеток костный мозг не может производить здоровые клетки крови, что приводит к низкому уровню гемоглобина и тромбоцитов . Немедленное лечение требуется при остром лейкозе из-за быстрого прогрессирования и накопления злокачественных клеток , которые затем попадают в кровоток и распространяются на другие органы тела. Острые формы лейкозов являются наиболее распространенными формами лейкозов у детей .
- Хронический лейкоз характеризуется чрезмерным накоплением относительно зрелых, но все еще аномальных лейкоцитов (или, реже, эритроцитов ). Обычно для прогрессирования требуются месяцы или годы, клетки производятся с гораздо более высокой скоростью, чем обычно, что приводит к образованию большого количества аномальных лейкоцитов. В то время как острый лейкоз необходимо лечить немедленно, хронические формы иногда контролируют в течение некоторого времени перед лечением, чтобы обеспечить максимальную эффективность терапии. Хронический лейкоз чаще всего встречается у пожилых людей, но может возникнуть в любой возрастной группе.
Кроме того, заболевания подразделяются в зависимости от того, какой тип клеток крови поражен. Это делит лейкозы на лимфобластные или лимфоцитарные лейкозы и миелоидные или миелогенные лейкозы : [15]
- При лимфобластном или лимфоцитарном лейкозе раковые изменения происходят в клетках костного мозга, которые обычно образуют лимфоциты , которые являются клетками иммунной системы, борющимися с инфекцией. Большинство лимфоцитарных лейкозов вовлекают определенный подтип лимфоцитов, В-клетки .
- При миелоидных или миелогенных лейкозах раковые изменения происходят в клетках костного мозга , которые обычно образуют эритроциты , некоторые другие типы лейкоцитов и тромбоциты .
Объединение этих двух классификаций дает в общей сложности четыре основные категории. Внутри каждой из этих основных категорий обычно имеется несколько подкатегорий. Наконец, некоторые более редкие типы обычно не входят в эту классификационную схему. [15] [16]
Конкретные типы [ править ]
- Острый лимфобластный лейкоз (ОЛЛ) — наиболее распространенный тип лейкоза у детей раннего возраста. Это также затрагивает взрослых, особенно тех, кому 65 лет и старше. Стандартные методы лечения включают химиотерапию и лучевую терапию . Подтипы включают острый лимфобластный лейкоз-предшественник B , острый лимфобластный лейкоз-предшественник T , лейкоз Беркитта и острый бифенотипический лейкоз . Хотя большинство случаев ОЛЛ встречается у детей, 80% смертей от ОЛЛ приходится на взрослых. [17]
- Хронический лимфоцитарный лейкоз (ХЛЛ) чаще всего поражает взрослых старше 55 лет. Иногда он встречается у молодых людей, но почти никогда не поражает детей. Две трети заболевших — мужчины. Пятилетняя выживаемость составляет 85%. [18] Это неизлечимо, но существует много эффективных методов лечения. Одним из подтипов является В-клеточный пролимфоцитарный лейкоз , более агрессивное заболевание.
- Острый миелогенный лейкоз (ОМЛ) гораздо чаще встречается у взрослых, чем у детей, и чаще у мужчин, чем у женщин. Лечится химиотерапией. Пятилетняя выживаемость составляет 20%. [19] Подтипы ОМЛ включают острый промиелоцитарный лейкоз , острый миелобластный лейкоз и острый мегакариобластный лейкоз .
- Хронический миелогенный лейкоз (ХМЛ) встречается преимущественно у взрослых; у очень небольшого числа детей также развивается это заболевание. Его лечат иматинибом (Гливек в США, Гливек в Европе) или другими препаратами. [20] Пятилетняя выживаемость составляет 90%. [21] [22] Одним из подтипов является хронический миеломоноцитарный лейкоз .
- Волосатоклеточный лейкоз (ВКЛ) иногда считают разновидностью хронического лимфоцитарного лейкоза, но он не вписывается полностью в эту категорию. Около 80% заболевших — взрослые мужчины. Случаев заболевания у детей не зарегистрировано. HCL неизлечима, но легко поддается лечению. Выживаемость составляет от 96% до 100% за десять лет. [23]
- Т-клеточный пролимфоцитарный лейкоз (Т-ПЛЛ) — очень редкий и агрессивный лейкоз, поражающий взрослых; Это заболевание диагностируется несколько чаще у мужчин, чем у женщин. [24] Несмотря на общую редкость, это наиболее распространенный тип зрелого Т-клеточного лейкоза; [25] почти все другие лейкозы связаны с В-клетками . Его трудно лечить, а медиана выживаемости измеряется месяцами.
- Крупный гранулярный лимфоцитарный лейкоз может поражать либо Т-клетки, либо NK-клетки ; Подобно волосатоклеточному лейкозу, при котором поражаются исключительно В-клетки, это редкий и вялотекущий (неагрессивный) лейкоз. [26]
- Т-клеточный лейкоз взрослых вызывается Т-лимфотропным вирусом человека (HTLV), вирусом, сходным с ВИЧ . Подобно ВИЧ, HTLV инфицирует CD4+ Т-клетки и размножается в них; однако, в отличие от ВИЧ, он их не уничтожает. Вместо этого HTLV «увековечивает» инфицированные Т-клетки, давая им возможность аномально размножаться. Т-клеточные лимфотропные вирусы человека типов I и II (HTLV-I/II) являются эндемичными в некоторых регионах мира. [ нужна цитата ]
- Клональные эозинофилии (также называемые клональными гиперэозинофилиями ) представляют собой группу заболеваний крови, характеризующихся ростом эозинофилов в костном мозге , крови и/или других тканях. Они могут быть предраковыми или раковыми . Клональные эозинофилии включают «клон» эозинофилов, то есть группу генетически идентичных эозинофилов, которые выросли из одной и той же мутировавшей предковой клетки. [27] Эти нарушения могут перерасти в хронический эозинофильный лейкоз или могут быть связаны с различными формами миелоидных новообразований, лимфоидных новообразований, миелофиброза или миелодиспластического синдрома . [28] [29] [27]
Предлейкоз [ править ]
- Транзиторное миелопролиферативное заболевание , также называемое транзиторным лейкозом, включает аномальную пролиферацию клона нераковых мегакариобластов . Заболевание характерно только для лиц с синдромом Дауна или генетическими изменениями, сходными с таковыми при синдроме Дауна, развивается у ребенка во время беременности или вскоре после рождения и проходит в течение 3 месяцев или, примерно в 10% случаев, прогрессирует до острого мегакариобластного лейкоза . Транзиторный миелоидный лейкоз является предлейкозным состоянием. [30] [31] [32]
Признаки и симптомы [ править ]
Наиболее распространенными симптомами у детей являются легкие синяки , бледность кожи , лихорадка и увеличение селезенки или печени . [34]
Повреждение костного мозга путем вытеснения нормальных клеток костного мозга большим количеством незрелых лейкоцитов приводит к недостатку тромбоцитов , которые играют важную роль в процессе свертывания крови . Это означает, что люди с лейкемией могут легко получить синяки , обильное кровотечение или кровотечение из уколов ( петехии ). [35]
Лейкоциты , которые участвуют в борьбе с патогенами , могут быть подавлены или дисфункциональны. Это может привести к тому, что иммунная система человека не сможет бороться с простой инфекцией или начать атаковать другие клетки организма. Поскольку лейкемия препятствует нормальной работе иммунной системы, у некоторых людей часто возникают инфекции , начиная от инфицированных миндалин , язв во рту или диареи и заканчивая опасной для жизни пневмонией или оппортунистическими инфекциями . [36]
Наконец, дефицит эритроцитов приводит к анемии , которая может вызвать одышку и бледность . [37]
У некоторых людей наблюдаются и другие симптомы, такие как лихорадка, озноб, ночная потливость, слабость в конечностях, чувство усталости и другие распространенные гриппоподобные симптомы . Некоторые люди испытывают тошноту или чувство распирания из-за увеличения печени и селезенки ; это может привести к непреднамеренной потере веса . Пораженные этим заболеванием бласты могут собираться вместе и опухать в печени или лимфатических узлах, вызывая боль и тошноту. [38]
Если лейкозные клетки проникают в центральную нервную систему неврологические симптомы (особенно головные боли , могут возникнуть ). Редкие неврологические симптомы, такие как мигрень , судороги или кома, могут возникнуть в результате давления на ствол мозга. Все симптомы, связанные с лейкемией, можно отнести и к другим заболеваниям. Следовательно, лейкемия всегда диагностируется с помощью медицинских тестов .
Слово «лейкемия» , что означает «белая кровь», происходит от характерного высокого количества лейкоцитов, которое наблюдается у большинства больных людей до лечения. Большое количество лейкоцитов становится очевидным при рассмотрении образца крови под микроскопом , при этом лишние лейкоциты часто оказываются незрелыми или дисфункциональными. Чрезмерное количество клеток также может влиять на уровень других клеток, вызывая дальнейший вредный дисбаланс в показателях крови. [39]
У некоторых людей с диагнозом лейкемия не наблюдается повышенного количества лейкоцитов при регулярном анализе крови. Это менее распространенное состояние называется алейкемией . Костный мозг по-прежнему содержит раковые лейкоциты, которые нарушают нормальное производство клеток крови, но они остаются в костном мозге, а не попадают в кровоток, где их можно было бы увидеть при анализе крови. У человека с алейкемией количество лейкоцитов в кровотоке может быть нормальным или низким. Алейкемия может возникать при любом из четырех основных типов лейкоза и особенно часто встречается при волосатоклеточном лейкозе . [40]
Причины [ править ]
Исследования 2009 и 2010 годов показали положительную корреляцию между воздействием формальдегида и развитием лейкемии, особенно миелолейкоза . [41] [42] Различные лейкозы, вероятно, имеют разные причины. [43]
Лейкемия, как и другие виды рака, возникает в мутаций ДНК результате . Определенные мутации могут вызвать лейкемию, активируя онкогены или деактивируя гены-супрессоры опухолей и тем самым нарушая регуляцию гибели, дифференцировки или деления клеток. Эти мутации могут возникать спонтанно или в результате воздействия радиации или канцерогенных веществ. [44]
Среди взрослых известными причинами являются естественные и искусственные ионизирующие излучения и нефтехимические вещества, особенно бензол и алкилирующие химиотерапевтические препараты, используемые при предшествующих злокачественных новообразованиях. [45] [46] [47] Употребление табака связано с небольшим увеличением риска развития острого миелолейкоза у взрослых. [45] Когортные исследования и исследования «случай-контроль» связали воздействие некоторых нефтехимических веществ и красок для волос с развитием некоторых форм лейкемии. Диета имеет очень ограниченный эффект или не оказывает никакого эффекта, хотя употребление большего количества овощей может дать небольшой защитный эффект. [48]
Вирусы также связаны с некоторыми формами лейкемии. Например, Т-лимфотропный вирус человека (HTLV-1) вызывает Т-клеточный лейкоз у взрослых . [49]
нескольких случаях передачи вируса от матери к плоду (ребенок заболевает лейкемией, потому что его мать болела лейкемией во время беременности). Сообщалось о [45] Дети, рожденные от матерей, которые принимают лекарства от бесплодия для стимуляции овуляции, более чем в два раза чаще заболевают лейкемией в детстве, чем другие дети. [50]
В недавнем систематическом обзоре и метаанализе любого типа лейкемии у новорожденных с использованием фототерапии , обычно для лечения неонатальной желтухи , была обнаружена статистически значимая связь между использованием фототерапии и миелолейкозом. Однако до сих пор остается под вопросом, действительно ли фототерапия является причиной рака или просто результатом тех же основных факторов, которые привели к раку. [51]
Радиация [ править ]
Большие дозы Sr-90 (называемого радиоизотопом , ищущим кости ) в результате аварий на ядерных реакторах увеличивают риск рака костей и лейкемии у животных и, предположительно, вызывают то же самое у людей. [52]
Генетические условия [ править ]
Некоторые люди имеют генетическую предрасположенность к развитию лейкемии. Эта предрасположенность подтверждается семейными историями и исследованиями близнецов . [45] Заболевшие люди могут иметь один или несколько общих генов. В некоторых случаях в семьях наблюдается тенденция к развитию тех же видов лейкемии, что и у других членов семьи; в других семьях у пострадавших людей могут развиться различные формы лейкемии или родственные виды рака крови . [45]
Помимо этих генетических проблем, люди с хромосомными аномалиями или некоторыми другими генетическими заболеваниями имеют больший риск развития лейкемии. [46] Например, у людей с синдромом Дауна значительно повышен риск развития форм острого лейкоза (особенно острого миелолейкоза ), а анемия Фанкони является фактором риска развития острого миелолейкоза. [45] Мутация гена SPRED1 связана с предрасположенностью к детской лейкемии. [53]
Хронический миелогенный лейкоз связан с генетической аномалией, называемой Филадельфийской транслокацией ; 95% людей с ХМЛ являются носителями филадельфийской мутации, хотя это характерно не только для ХМЛ и может наблюдаться у людей с другими типами лейкоза. [54] [55] [56] [57]
Неионизирующее излучение [ править ]
Вопрос о том, вызывает ли неионизирующее излучение лейкемию, изучается уже несколько десятилетий. Экспертная рабочая группа Международного агентства по исследованию рака провела детальный анализ всех данных о статической и крайне низкочастотной электромагнитной энергии, которая возникает в природе и в связи с генерацией, передачей и использованием электроэнергии. [58] Они пришли к выводу, что существуют ограниченные доказательства того, что высокие уровни магнитных (но не электрических) полей ELF могут вызывать некоторые случаи детской лейкемии . [58] Никаких доказательств связи с лейкемией или другой формой злокачественного новообразования у взрослых не было продемонстрировано. [58] Поскольку воздействие таких уровней ELF является относительно редким, Всемирная организация здравоохранения приходит к выводу, что воздействие ELF, если позже будет доказано, что оно является его причиной, будет составлять всего лишь от 100 до 2400 случаев во всем мире каждый год, что составляет от 0,2 до 4,9% от общей заболеваемости детей. лейкемии за этот год (около 0,03–0,9% всех лейкозов). [59]
Диагностика [ править ]
Диагноз обычно основывается на повторных общих анализах крови и исследовании костного мозга после наблюдения за симптомами. Иногда анализы крови могут не показать, что у человека лейкемия, особенно на ранних стадиях заболевания или в период ремиссии. Биопсия лимфатического узла может быть выполнена для диагностики определенных типов лейкемии в определенных ситуациях. [60]
После постановки диагноза можно использовать биохимические анализы крови, чтобы определить степень поражения печени и почек или влияние химиотерапии на человека. Когда возникают опасения по поводу других повреждений, вызванных лейкемией, врачи могут использовать рентген , МРТ или ультразвук . Они потенциально могут продемонстрировать влияние лейкемии на такие части тела, как кости (рентген), мозг (МРТ) или почки, селезенка и печень (ультразвук). КТ можно использовать для проверки лимфатических узлов в грудной клетке, хотя это происходит редко. [61]
Несмотря на использование этих методов для диагностики наличия у человека лейкемии, многим людям этот диагноз не был поставлен, поскольку многие симптомы расплывчаты, неспецифичны и могут относиться к другим заболеваниям. По этой причине, по оценкам Американского онкологического общества, по крайней мере у пятой части людей, больных лейкемией, диагноз еще не поставлен. [40]
Лечение [ править ]
Большинство форм лейкемии лечат фармацевтическими препаратами с несколькими препаратами , обычно объединенными в схему химиотерапии . Некоторых также лечат лучевой терапией . В некоторых случаях трансплантация костного мозга эффективна .
Острый лимфобластный [ править ]
Лечение ОЛЛ направлено на контроль заболеваний костного мозга и системных заболеваний (всего тела). Кроме того, лечение должно предотвращать распространение лейкозных клеток на другие участки, особенно на центральную нервную систему (ЦНС), например, ежемесячные люмбальные пункции. [ нужны разъяснения ] В целом лечение ВСЕХ делится на несколько этапов:
- Индукционная химиотерапия для достижения костномозговой ремиссии. Для взрослых стандартные планы индукционной терапии включают преднизолон , винкристин и антрациклин ; другие планы приема лекарств могут включать L-аспарагиназу или циклофосфамид . Для детей с ОЛЛ низкого риска стандартная терапия обычно состоит из трех препаратов (преднизолона, L-аспарагиназы и винкристина) в течение первого месяца лечения.
- Консолидирующая терапия или интенсифицирующая терапия для устранения оставшихся лейкозных клеток. Существует множество различных подходов к консолидации, но обычно это лечение высокими дозами нескольких препаратов, которое проводится в течение нескольких месяцев. Люди с ОЛЛ низкого и среднего риска получают терапию антиметаболитными препаратами, такими как метотрексат и 6-меркаптопурин (6-МП). Люди из группы высокого риска получают более высокие дозы этих препаратов, а также дополнительные лекарства.
- Профилактика ЦНС (превентивная терапия) для предотвращения распространения рака на мозг и нервную систему у людей из группы высокого риска. Стандартная профилактика может включать облучение головы и/или введение лекарств непосредственно в позвоночник.
- Поддерживающее лечение химиотерапевтическими препаратами для предотвращения рецидива заболевания после достижения ремиссии. Поддерживающая терапия обычно включает более низкие дозы лекарств и может продолжаться до трех лет.
- Альтернативно, аллогенная трансплантация костного мозга может быть подходящей для людей из группы высокого риска или людей с рецидивом. [62]
Хронический лимфоцитарный [ править ]
Решение о лечении [ править ]
Гематологи основывают лечение ХЛЛ как на стадии, так и на симптомах конкретного человека. У большой группы людей с ХЛЛ заболевание легкой степени тяжести, лечение которого не помогает. Лица с осложнениями, связанными с ХЛЛ, или с более поздними стадиями заболевания часто получают пользу от лечения. В целом показаниями к лечению являются:
- Падение гемоглобина или тромбоцитов количества
- Прогрессирование заболевания на более позднюю стадию.
- Болезненное, связанное с заболеванием разрастание лимфатических узлов или селезенки.
- Увеличение скорости лимфоцитов производства [63]
Подход к лечению [ править ]
Большинство случаев ХЛЛ неизлечимы с помощью современных методов лечения, поэтому лечение направлено на подавление заболевания на многие годы, а не на его лечение. Первичный план химиотерапии представляет собой комбинированную химиотерапию хлорамбуцилом или циклофосфамидом , в сочетании с кортикостероидами такими как преднизолон или преднизолон . Использование кортикостероидов имеет дополнительное преимущество в подавлении некоторых родственных аутоиммунных заболеваний, таких как иммуногемолитическая анемия или иммуноопосредованная тромбоцитопения . В резистентных случаях назначают монотерапию нуклеозидными препаратами, такими как флударабин . [64] пентостатин или кладрибин могут оказаться успешными. Более молодые и здоровые люди могут выбрать аллогенную или аутологичную трансплантацию костного мозга в надежде на постоянное излечение. [65]
Острая миелогенная болезнь [ править ]
Многие различные противораковые препараты эффективны для лечения ОМЛ. Лечение несколько различается в зависимости от возраста человека и конкретного подтипа ОМЛ. В целом, стратегия заключается в контроле над костным мозгом и системными заболеваниями (всего тела), одновременно предлагая специфическое лечение центральной нервной системы (ЦНС), если она вовлечена. [66]
В целом, большинство онкологов полагаются на комбинации препаратов на начальной, индукционной фазе химиотерапии. Такая комбинированная химиотерапия обычно обеспечивает раннюю ремиссию и более низкий риск резистентности к заболеванию. Консолидирующая и поддерживающая терапия призвана предотвратить рецидив заболевания. Консолидирующее лечение часто влечет за собой повторение индукционной химиотерапии или усиление химиотерапии дополнительными препаратами. Напротив, поддерживающее лечение предполагает более низкие дозы лекарств, чем дозы, вводимые во время индукционной фазы. [67]
Хронический миелогенный [ править ]
Существует много возможных методов лечения ХМЛ, но стандартом лечения людей с впервые диагностированным заболеванием является терапия иматинибом (Гливек). [68] По сравнению с большинством противораковых препаратов он имеет относительно мало побочных эффектов и его можно принимать перорально в домашних условиях. С помощью этого препарата более 90% людей смогут контролировать болезнь в течение как минимум пяти лет. [68] так что ХМЛ становится хроническим, управляемым заболеванием.
В более запущенном, неконтролируемом состоянии, когда человек не может переносить иматиниб или если человек желает попытаться окончательно вылечиться, может быть выполнена аллогенная трансплантация костного мозга. Эта процедура включает в себя высокодозную химиотерапию и лучевую терапию с последующим введением костного мозга совместимого донора. Примерно 30% людей умирают от этой процедуры. [68]
Волосатая клетка [ править ]
Решение лечить
Люди с волосатоклеточным лейкозом, у которых нет симптомов, обычно не получают немедленного лечения. Лечение обычно считается необходимым, когда у человека наблюдаются такие признаки и симптомы, как низкое количество клеток крови (например, количество борющихся с инфекцией нейтрофилов ниже 1,0 К/мкл), частые инфекции, необъяснимые синяки, анемия или утомляемость, достаточно значительная, чтобы нарушить кровообращение. повседневная жизнь человека. [69]
Типичный подход к лечению
Люди, нуждающиеся в лечении, обычно получают либо одну неделю кладрибина , вводимого ежедневно посредством внутривенной инфузии или простой инъекции под кожу, либо шесть месяцев пентостатина , вводимого каждые четыре недели посредством внутривенной инфузии. В большинстве случаев один курс лечения приводит к длительной ремиссии. [70]
Другие методы лечения включают инфузию ритуксимаба или самостоятельную инъекцию интерферона-альфа . В ограниченных случаях человеку может быть полезна спленэктомия (удаление селезенки ) . Эти методы лечения обычно не назначаются в качестве первого лечения, поскольку уровень их успеха ниже, чем у кладрибина или пентостатина. [71]
Т-клеточный пролимфоцит [ править ]
Большинству людей с Т-клеточным пролимфоцитарным лейкозом, редким и агрессивным лейкозом со средней выживаемостью менее одного года, требуется немедленное лечение. [72]
Т-клеточный пролимфоцитарный лейкоз трудно поддается лечению, и он не реагирует на большинство доступных химиотерапевтических препаратов. [72] Было предпринято много различных методов лечения, с ограниченным успехом у некоторых людей: аналоги пурина (пентостатин, флударабин, кладрибин), хлорамбуцил и различные формы комбинированной химиотерапии (циклофосфамид, доксорубицин, винкристин, преднизолон CHOP , циклофосфамид, винкристин, преднизолон [COP] , винкристин, доксорубицин, преднизолон, этопозид, циклофосфамид, блеомицин VAPEC-B ). Алемтузумаб (Кампат), моноклональное антитело , атакующее лейкоциты, используется в лечении с большим успехом, чем предыдущие варианты. [72]
Некоторые люди, которые успешно реагируют на лечение, также подвергаются трансплантации стволовых клеток для закрепления ответа. [72]
Ювенильный миеломоноцитарный [ править ]
Лечение ювенильного миеломоноцитарного лейкоза может включать спленэктомию , химиотерапию и трансплантацию костного мозга . [73]
Прогноз [ править ]
Успех лечения зависит от типа лейкоза и возраста человека. Результаты улучшились в развитых странах. [10] Средняя пятилетняя выживаемость в США составляет 65%. [4] У детей до 15 лет пятилетняя выживаемость выше (от 60 до 85%) в зависимости от типа лейкоза. [13] У детей с острым лейкозом, у которых через пять лет нет рака, рак вряд ли вернется. [13]
Исходы зависят от того, является ли заболевание острым или хроническим, конкретного аномального типа лейкоцитов, наличия и тяжести анемии или тромбоцитопении , степени поражения тканей, наличия метастазов и инфильтрации лимфатических узлов и костного мозга , доступности методов лечения и лечения. навыки медицинского персонала. Результаты лечения могут быть лучше, если люди проходят лечение в более крупных центрах с большим опытом. [74]
Эпидемиология [ править ]
В 2010 году во всем мире от лейкемии умерло около 281 500 человек. [75] В 2000 году около 256 000 детей и взрослых во всем мире заболели той или иной формой лейкемии и 209 000 умерли от нее. [76] Это составляет около 3% из почти семи миллионов смертей от рака в этом году и около 0,35% всех смертей по любой причине. [76] Из шестнадцати отдельных участков тела, которые сравнивались, лейкемия была 12-м наиболее распространенным классом неопластических заболеваний и 11-й наиболее распространенной причиной смерти, связанной с раком. [76] Лейкемия чаще встречается в развитых странах . [77]
США [ править ]
Около 245 000 человек в Соединенных Штатах страдают той или иной формой лейкемии, включая тех, кто достиг ремиссии или излечился. Показатели с 1975 по 2011 год среди детей увеличивались на 0,7% в год. [78] В 2008 году в США было диагностировано около 44 270 новых случаев лейкемии. [79] Это составляет 2,9% всех видов рака (за исключением простого базальноклеточного и плоскоклеточного рака кожи) в США и 30,4% всех случаев рака крови . [80]
Среди детей с той или иной формой рака около трети имеют тип лейкемии, чаще всего острый лимфобластный лейкоз . [79] Разновидность лейкемии — вторая по распространенности форма рака у младенцев (в возрасте до 12 месяцев) и самая распространенная форма рака у детей старшего возраста. [81] Мальчики несколько чаще заболевают лейкемией, чем девочки, а у белых американских детей вероятность развития лейкемии почти в два раза выше, чем у чернокожих американских детей. [81] Лишь около 3% диагнозов рака среди взрослых приходится на лейкемии, но поскольку рак гораздо чаще встречается среди взрослых, более 90% всех лейкозов диагностируются у взрослых. [79]
Раса является фактором риска в Соединенных Штатах. Выходцы из Латинской Америки , особенно в возрасте до 20 лет, подвергаются наибольшему риску заболевания лейкемией, в то время как белые , коренные американцы , американцы азиатского происхождения и коренные жители Аляски подвергаются более высокому риску, чем афроамериканцы . [82]
У мужчин чаще, чем у женщин, диагностируется лейкемия, и они умирают от этой болезни. Лейкемией страдают примерно на 30 процентов больше мужчин, чем женщин. [83]
Австралия [ править ]
В Австралии лейкемия занимает одиннадцатое место среди наиболее распространенных видов рака. [84] В 2014–2018 годах у австралийцев с диагнозом лейкемия вероятность выжить в течение пяти лет составляла 64% (65% для мужчин и 64% для женщин) по сравнению с остальной частью австралийского населения. За период с 1989 года уровень выживаемости увеличился на 21%. –1993. [84]
Великобритания [ править ]
В целом лейкемия является одиннадцатым по распространенности раком в Великобритании (в 2011 году это заболевание было диагностировано около 8600 человек) и девятой по распространенности причиной смерти от рака (в 2012 году умерло около 4800 человек). [85]
История [ править ]
Лейкемия была впервые описана анатомом и хирургом Альфредом-Арманом-Луи-Мари Вельпо в 1827 году. Более полное описание было дано патологом Рудольфом Вирховым в 1845 году. Примерно через десять лет после открытий Вирхова патологоанатом Франц Эрнст Кристиан Нойман обнаружил, что костный мозг умерший человек, больной лейкемией, был окрашен в «грязно-зелено-желтый» цвет, а не в обычный красный. Это открытие позволило Нойманну прийти к выводу, что проблемы с костным мозгом являются причиной аномальной крови у людей с лейкемией. [86]
К 1900 году лейкемия рассматривалась как семейство заболеваний, а не как одно заболевание. К 1947 году бостонский патологоанатом Сидни Фарбер на основании прошлых экспериментов пришел к выводу, что аминоптерин , имитатор фолиевой кислоты, потенциально может вылечить лейкемию у детей. У большинства детей с ОЛЛ, прошедших тестирование, наблюдались признаки улучшения состояния костного мозга, но ни один из них фактически не излечился. Тем не менее этот результат привел к дальнейшим экспериментам. [87]
В 1962 году исследователи Эмиль Дж. Фрейрих-младший и Эмиль Фрей III использовали комбинированную химиотерапию, чтобы попытаться вылечить лейкемию. Испытания прошли успешно: некоторые люди выжили еще долгое время после испытаний. [88]
Этимология [ править ]
Наблюдая аномально большое количество лейкоцитов в образце крови человека, Вирхов назвал это состояние Leukämie по- немецки , которое он образовал от двух греческих слов leukos ( λευκός ), означающих «белый», и haima ( αἷμα ), означающих 'кровь'. [89] Раньше его также называли лейкемией . [90]
и культура Общество
По словам Сьюзан Зонтаг , в художественной литературе 20-го века лейкемия часто романтизировалась, изображалась как радостная, чистая болезнь, чьи справедливые, невинные и нежные жертвы умирают молодыми или в неподходящее время. Таким образом, он был культурным преемником туберкулеза и занимал эту культурную позицию до тех пор, пока не было обнаружено, что он является инфекционным заболеванием. [91] Любовный роман 1970 года « История любви» является примером романтизации лейкемии. [92]
В США на лечение тратится около 5,4 миллиарда долларов в год. [93]
Направления исследований [ править ]
Проводятся значительные исследования причин, распространенности, диагностики, лечения и прогноза лейкоза. сотни клинических испытаний . В любой момент времени планируются или проводятся [94] Исследования могут быть сосредоточены на эффективных средствах лечения, более эффективных способах лечения заболевания, улучшении качества жизни людей или соответствующем уходе в период ремиссии или после излечения. [95]
В целом существует два типа исследований лейкемии: клинические или трансляционные исследования и фундаментальные исследования . Клинические/трансляционные исследования направлены на изучение заболевания определенным и, как правило, немедленным способом, например, тестирование нового лекарства на людях. Напротив, фундаментальные научные исследования изучают процесс заболевания на расстоянии, например, чтобы выяснить, может ли предполагаемый канцероген вызвать лейкемические изменения в изолированных клетках в лаборатории или как ДНК изменяется внутри лейкозных клеток по мере прогрессирования заболевания. Результаты фундаментальных исследований, как правило, менее полезны для людей с этим заболеванием. [96]
лечение с помощью генной терапии В настоящее время проводится . В одном из таких подходов использовались генетически модифицированные Т-клетки , известные как Т-клетки с химерными антигенными рецепторами (CAR-T-клетки), для атаки раковых клеток. В 2011 году, через год после лечения, сообщалось, что двое из трех человек с хроническим лимфоцитарным лейкозом на поздней стадии излечились от рака. [97] а в 2013 году сообщалось, что у троих из пяти пациентов с острым лимфоцитарным лейкозом наступила ремиссия на срок от пяти месяцев до двух лет. [98] Последующие исследования с различными типами CAR-T продолжают быть многообещающими. [99] одобрило два метода лечения CAR-T По состоянию на 2018 год Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов . Лечение CAR-T имеет значительные побочные эффекты, [100] а потеря антигена , на который нацелены CAR-T-клетки, является распространенным механизмом рецидива. [99] Также исследуются стволовые клетки, вызывающие различные виды лейкемии. [101]
Беременность [ править ]
Лейкемия редко связана с беременностью и поражает только 1 из 10 000 беременных женщин. [102] Как с этим обращаться, зависит в первую очередь от типа лейкемии. Почти все лейкозы, возникающие у беременных женщин, являются острыми лейкозами. [103] Острые лейкозы обычно требуют быстрого и агрессивного лечения, несмотря на значительный риск потери беременности и врожденных дефектов , особенно если химиотерапия назначается в первый триместр беременности, чувствительный к развитию . [102] Хронический миелогенный лейкоз можно относительно безопасно лечить на любом сроке беременности с помощью гормонов интерферона-альфа . [102] Лечение хронического лимфоцитарного лейкоза, который редко встречается у беременных женщин, часто можно отложить до окончания беременности. [102] [103]
См. также [ править ]
- Острый эритроидный лейкоз
- Противолейкемические препараты , лекарства, используемые для уничтожения лейкозных клеток.
- Усталость, связанная с раком
- Гематологические заболевания , большой класс заболеваний крови, включая лейкемию.
- Множественная миелома
Ссылки [ править ]
- ^ Перейти обратно: а б "Лейкемия" . Мерриам-Вебстер . 30 мая 2023 г.
- ^ Перейти обратно: а б с д Это ж «Что вам нужно знать о лейкемии» . Национальный институт рака . 23 декабря 2013 года. Архивировано из оригинала 6 июля 2014 года . Проверено 18 июня 2014 г.
- ^ Перейти обратно: а б с д Это ж г час я дж «Снимок лейкемии» . НЦИ . Архивировано из оригинала 4 июля 2014 года . Проверено 18 июня 2014 г.
- ^ Перейти обратно: а б с д «Информационные бюллетени SEER: лейкемия» . Национальный институт рака. 2011. Архивировано из оригинала 16 июля 2016 года.
- ^ Перейти обратно: а б с д Это Хаттер Джей-Джей (июнь 2010 г.). «Детский лейкоз». Обзор педиатрии . 31 (6): 234–241. дои : 10.1542/пир.31-6-234 . ПМИД 20516235 . S2CID 207170780 .
- ^ Перейти обратно: а б Кордо В., ван дер Цвет Х.К., Канте-Барретт К., Питерс Р., Мейеринк Дж.П. (январь 2021 г.). «Острый Т-клеточный лимфобластный лейкоз: путь к таргетной терапии» . Открытие рака крови . 2 (1): 19–31. дои : 10.1158/2643-3230.BCD-20-0093 . ПМЦ 8447273 . ПМИД 34661151 .
- ^ Перейти обратно: а б Вос Т., Аллен С., Арора М., Барбер Р.М., Бхутта З.А., Браун А. и др. (октябрь 2016 г.). «Глобальная, региональная и национальная заболеваемость, распространенность и продолжительность жизни с инвалидностью по 310 заболеваниям и травмам, 1990-2015 гг.: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2015 г.» . Ланцет . 388 (10053): 1545–1602. дои : 10.1016/S0140-6736(16)31678-6 . ПМК 5055577 . ПМИД 27733282 .
- ^ Перейти обратно: а б Ван Х., Нагави М., Аллен С., Барбер Р.М., Бхутта З.А., Картер А. и др. (октябрь 2016 г.). «Глобальная, региональная и национальная ожидаемая продолжительность жизни, смертность от всех причин и смертность от конкретных причин по 249 причинам смерти, 1980-2015 гг.: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней, 2015 г.» . Ланцет . 388 (10053): 1459–1544. дои : 10.1016/s0140-6736(16)31012-1 . ПМК 5388903 . ПМИД 27733281 .
- ^ "Лейкемия" . НЦИ . 1 января 1980 года. Архивировано из оригинала 27 мая 2014 года . Проверено 13 июня 2014 г.
Рак, который начинается в кроветворной ткани, такой как костный мозг, и вызывает большое количество аномальных клеток крови.
- ^ Перейти обратно: а б с д Это Всемирный доклад о раке, 2014 год . Всемирная организация здравоохранения. 2014. С. Глава 5.13. ISBN 978-92-832-0429-9 .
- ^ Вардиман Дж.В., Тиле Дж., Арбер Д.А., Бруннинг Р.Д., Боровиц М.Дж., Порвит А. и др. (июль 2009 г.). «Пересмотр классификации миелоидных новообразований и острого лейкоза Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) 2008 года: обоснование и важные изменения» . Кровь . 114 (5): 937–951. дои : 10.1182/кровь-2009-03-209262 . ПМИД 19357394 . S2CID 3101472 .
- ^ Баба А.И., Катой С., ред. (2007). Сравнительная онкология . Бухарест: Издательство Румынской академии. п. Глава 17. ISBN 978-973-27-1457-7 . Архивировано из оригинала 10 сентября 2017 года.
- ^ Перейти обратно: а б с д Американское онкологическое общество (2 марта 2014 г.). «Показатели выживаемости при детской лейкемии» . Архивировано из оригинала 14 июля 2014 года.
- ^ «Хронический лимфоцитарный лейкоз (ХЛЛ) – гематология и онкология» . Руководство MSD Профессиональная версия . Проверено 1 февраля 2020 г.
- ^ Перейти обратно: а б с «Вопросы и ответы о лейкемии» (PDF) . Центры по контролю и профилактике заболеваний . Архивировано (PDF) из оригинала 30 июля 2021 года . Проверено 8 августа 2021 г.
- ^ «Лейкемия – симптомы и причины» . Клиника Майо . Проверено 8 августа 2021 г.
- ^ «Основная статистика острого лимфоцитарного лейкоза (ОЛЛ)» . Американское онкологическое общество . 8 января 2019 года . Проверено 9 декабря 2019 г.
- ^ «Поиск статистики рака» Информационные бюллетени о статистике рака »Хронический лимфоцитарный лейкоз» . Национальный институт рака . Архивировано из оригинала 16 апреля 2008 года.
- ^ «Выживание: острый миелоидный лейкоз» . Исследования рака Великобритании . 10 июля 2019 года . Проверено 2 декабря 2019 г.
- ^ «Новартис Онкология» . Архивировано из оригинала 5 ноября 2013 года.
- ^ Мойер П. (12 июня 2006 г.). «Пациенты с хроническим миелогенным лейкозом продолжают хорошо себя чувствовать на иматинибе в течение 5 лет наблюдения» . Медицинские новости Medscape . Архивировано из оригинала 15 мая 2013 года.
- ^ «Обновленные результаты применения ингибиторов тирозинкиназы при ХМЛ» . Итоги конференции ASCO 2006 . Архивировано из оригинала 29 декабря 2007 года.
- ^ Эльзе М., Рухлемер Р., Осуджи Н., Дель Джудиче И., Матутес Э., Вудман А. и др. (декабрь 2005 г.). «Длительные ремиссии волосатоклеточного лейкоза с помощью аналогов пурина: отчет о 219 пациентах со средним сроком наблюдения 12,5 лет» . Рак . 104 (11): 2442–2448. дои : 10.1002/cncr.21447 . ПМИД 16245328 . S2CID 43282431 .
- ^ Матутес Э (январь 1998 г.). «Т-клеточный пролимфоцитарный лейкоз» . Контроль рака . 5 (1): 19–24. дои : 10.1177/107327489800500102 . ПМИД 10761013 . Архивировано из оригинала 11 февраля 2009 года.
- ^ Вальбуэна-младший, Херлинг М., Адмиран Дж.Х., Падула А., Джонс Д., Медейрос Л.Дж. (март 2005 г.). «Т-клеточный пролимфоцитарный лейкоз с поражением экстрамедуллярных участков» . Американский журнал клинической патологии . 123 (3): 456–464. дои : 10.1309/93P4-2RNG-5XBG-3KBE . ПМИД 15716243 . Архивировано из оригинала 15 мая 2013 года.
- ^ Джаффе Э.С., Харрис Н.Л., Стейн Х., Вардиман Дж.В. и др. (Всемирная организация здравоохранения, Международное агентство по изучению рака) (2001). Патология и генетика опухолей кроветворной и лимфоидной тканей . Классификация опухолей Всемирной организации здравоохранения. Том. 3. Лион: МАИР Пресс. ISBN 978-92-832-2411-2 .
- ^ Перейти обратно: а б Рейтер А., Готлиб Дж. (февраль 2017 г.). «Миелоидные новообразования с эозинофилией» . Кровь . 129 (6): 704–714. дои : 10.1182/blood-2016-10-695973 . ПМИД 28028030 .
- ^ Готлиб Дж. (ноябрь 2015 г.). «Эозинофильные расстройства, определенные Всемирной организацией здравоохранения: обновленная информация о диагностике, стратификации риска и лечении за 2015 год» . Американский журнал гематологии . 90 (11): 1077–1089. дои : 10.1002/ajh.24196 . ПМИД 26486351 . S2CID 42668440 .
- ^ Арбер Д.А., Орази А., Хассерджян Р., Тиле Дж., Боровиц М.Дж., Ле Бо М.М. и др. (май 2016 г.). «Пересмотр классификации миелоидных новообразований и острого лейкоза Всемирной организации здравоохранения 2016 года» . Кровь . 127 (20): 2391–2405. дои : 10.1182/blood-2016-03-643544 . ПМИД 27069254 . S2CID 18338178 .
- ^ Бхатнагар Н., Низери Л., Танстолл О., Вьяс П., Робертс И. (октябрь 2016 г.). «Транзиторные нарушения миелопоэза и ОМЛ при синдроме Дауна: обновленная информация» . Текущие отчеты о гематологических злокачественных новообразованиях . 11 (5): 333–341. дои : 10.1007/s11899-016-0338-x . ПМК 5031718 . ПМИД 27510823 .
- ^ Криспино Дж. Д., Хорвиц М. С. (апрель 2017 г.). «Мутации фактора GATA при гематологических заболеваниях» . Кровь . 129 (15): 2103–2110. дои : 10.1182/blood-2016-09-687889 . ПМК 5391620 . ПМИД 28179280 .
- ^ Зивальд Л., Тауб Дж.В., Мэлони К.В., Маккейб Э.Р. (сентябрь 2012 г.). «Острые лейкозы у детей с синдромом Дауна». Молекулярная генетика и обмен веществ . 107 (1–2): 25–30. дои : 10.1016/j.ymgme.2012.07.011 . ПМИД 22867885 .
- ^ Список литературы находится на странице описания изображения в Wikimedia Commons.
- ^ Кларк Р.Т., Ван ден Брюэль А., Бэнкхед С., Митчелл С.Д., Филлипс Б., Томпсон М.Дж. (октябрь 2016 г.). «Клиническая картина детской лейкемии: систематический обзор и метаанализ» . Архив болезней в детстве . 101 (10): 894–901. дои : 10.1136/archdischild-2016-311251 . ПМИД 27647842 .
- ^ Джьоти К.Т., Субрахманьям П.С., Шраванти AC (июль 2017 г.). «Применение дифференциальных уравнений в медицинской науке». Научно-исследовательский журнал науки и технологий . 9 (3): 425–426. дои : 10.5958/2349-2988.2017.00074.2 .
- ^ «Типы лейкемии: распространенные, редкие и другие разновидности» . Центры лечения рака Америки . 5 октября 2018 года . Проверено 8 октября 2021 г.
- ^ «Железодефицитная анемия – Симптомы и причины» . Клиника Майо . Проверено 5 марта 2022 г.
- ^ "Лейкемия" . Колумбийская электронная энциклопедия, 6-е издание . Проверено 4 ноября 2011 г.
- ^ «Лейкемия: симптомы, признаки, причины, виды и лечение» . Кливлендская клиника . Проверено 13 октября 2022 г.
- ^ Перейти обратно: а б Американское онкологическое общество (2010). «Как диагностируется лейкемия?» . Подробное руководство: Лейкемия – хроническая болезнь взрослых . Американское онкологическое общество. Архивировано из оригинала 5 апреля 2010 года . Проверено 4 мая 2010 г.
- ^ Чжан Л., Стейнмаус С., Истмонд Е., Синь X, Смит С. (март – июнь 2009 г.). «Воздействие формальдегида и лейкемия: новый метаанализ и потенциальные механизмы» (PDF) . Исследования мутаций/обзоры исследований мутаций . 681 (2–3): 150–168. дои : 10.1016/j.mrrev.2008.07.002 . ПМИД 18674636 . Архивировано из оригинала (PDF) 27 марта 2014 года . Проверено 22 мая 2013 г.
- ^ Чжан Л., Фриман Л.Е., Накамура Дж., Хехт С.С., Ванденберг Дж.Дж., Смит М.Т. и др. (2010). «Формальдегид и лейкемия: эпидемиология, потенциальные механизмы и последствия для оценки риска» . Экологический и молекулярный мутагенез . 51 (3): 181–191. Бибкод : 2010EnvMM..51..181Z . дои : 10.1002/em.20534 . ПМК 2839060 . ПМИД 19790261 .
- ^ Новак Э.М., Рего Э.М., ред. (2012). Физиопатогенез гематологического рака . Издательство Bentham Science. ISBN 978-1-60805-259-2 .
- ^ Радивоевич Т., Сакс Р.К., Гейл Р.П., Моленаар Р.Дж., Бреннер Д.Д., Хилл Б.Т. и др. (февраль 2016 г.). «Определение динамики риска второго рака ОМЛ и МДС после диагностики первого рака, леченного или не подвергавшегося лучевой терапии». Лейкемия . 30 (2): 285–294. дои : 10.1038/leu.2015.258 . ПМИД 26460209 . S2CID 22100511 .
- ^ Перейти обратно: а б с д Это ж Верник П.Х. (2001). Лейкозы взрослых . Нью-Йорк: BC Декер. стр. 3–15. ISBN 978-1-55009-111-3 .
- ^ Перейти обратно: а б Робинетт М.С., Коттер С., Ван де Уотер Д. (2001). Серия кратких обзоров по ветеринарной медицине: гематология . Тетон НьюМедиа. п. 105. ИСБН 978-1-893441-36-1 .
- ^ Стасс С.А., Шумахер Х.Р., Рок В.Р. (2000). Справочник по гематологической патологии . Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Марсель Деккер. стр. 193–194 . ISBN 978-0-8247-0170-3 .
- ^ Росс Дж.А., Касум К.М., Дэвис С.М., Джейкобс Д.Р., Фолсом А.Р., Поттер Дж.Д. (август 2002 г.). «Диета и риск лейкемии в исследовании здоровья женщин Айовы» . Эпидемиология рака, биомаркеры и профилактика . 11 (8): 777–781. ПМИД 12163333 . Архивировано из оригинала 10 сентября 2017 года.
- ^ Леонард Б. (1998). Лейкемия: отчет об исследовании . Издательство ДИАНА. п. 7 . ISBN 978-0-7881-7189-5 .
- ^ Рудант Дж., Амигу А., Орси Л., Альтхаус Т., Левергер Г., Барушель А. и др. (Февраль 2013). «Лечение бесплодия, врожденные пороки развития, потеря плода и острый лейкоз у детей: исследование ESCALE (SFCE)». Детская кровь и рак . 60 (2): 301–308. дои : 10.1002/pbc.24192 . ПМИД 22610722 . S2CID 26010916 .
- ^ Абделлатиф, Мохаммед и др. «Связь между неонатальной фототерапией и будущим раком: обновленный систематический обзор и метаанализ». Европейский журнал педиатрии (2022): 1-13.
- ^ «Информатор по радиационной защите и проблеме «Зубной феи»» . Комиссия по ядерному регулированию США. Декабрь 2004 г. Архивировано из оригинала 20 июля 2017 г.
- ^ Пасмант Э., Баллерини П., Лапиллонн Х., Перо С., Видо Д., Леверже Г. и др. (июль 2009 г.). «Расстройство SPRED1 и предрасположенность к лейкемии у детей» . Кровь . 114 (5): 1131. doi : 10.1182/blood-2009-04-218503 . ПМИД 19643996 .
- ^ Салес С., Верфайли CM (декабрь 2002 г.). «BCR/ABL: от молекулярных механизмов индукции лейкоза к лечению хронического миелогенного лейкоза» . Онкоген . 21 (56): 8547–8559. дои : 10.1038/sj.onc.1206082 . ПМИД 12476301 .
- ^ «Словарь терминов, посвященных раку, NCI» . Национальный институт рака . 2 февраля 2011 г. Архивировано из оригинала 16 февраля 2017 г. . Проверено 15 февраля 2017 г. .
- ^ «Знаем ли мы, что вызывает хронический миелолейкоз?» . www.cancer.org . Архивировано из оригинала 16 февраля 2017 года . Проверено 15 февраля 2017 г. .
- ^ «Что такое хронический миелолейкоз? (ХМЛ) – Понимание – Поддержка рака Macmillan» . www.macmillan.org.uk . Архивировано из оригинала 16 февраля 2017 года . Проверено 15 февраля 2017 г. .
- ^ Перейти обратно: а б с Неионизирующее излучение, Часть 1: Статические и крайне низкочастотные (ELF) электрические и магнитные поля (Монографии МАИР по оценке канцерогенных рисков) . Женева: Всемирная организация здравоохранения. 2002. стр. 332–333, 338. ISBN. 978-92-832-1280-5 . Архивировано из оригинала 6 декабря 2008 года.
- ^ «ВОЗ | Электромагнитные поля и здравоохранение» . Архивировано из оригинала 16 февраля 2009 года . Проверено 18 февраля 2009 г.
- ^ «Диагностика хронического лимфоцитарного лейкоза у взрослых» . Здоровье Лангоне Нью-Йоркского университета . Архивировано из оригинала 26 марта 2021 года . Проверено 26 марта 2021 г.
- ^ «Хронический лимфоцитарный лейкоз (ХЛЛ): тесты после диагностики» . Медицинский центр Рочестерского университета . Архивировано из оригинала 26 марта 2021 года . Проверено 26 марта 2021 г.
- ^ Хоффбранд А.В., Мосс П.А., Петтит Дж.Е. (2006). Эссенциальная гематология (5-е изд.). Молден, Массачусетс: Паб Blackwell. ISBN 978-1-4051-3649-5 .
- ^ Национальный институт рака (1 января 1980 г.). «Лечение хронического лимфоцитарного лейкоза (PDQ): информация о стадии» . Архивировано из оригинала 17 октября 2007 года . Проверено 4 сентября 2007 г.
- ^ Эйххорст Б.Ф., Буш Р., Хопфингер Г., Пасольд Р., Хенсель М., Штайнбрехер С. и др. (февраль 2006 г.). «Флударабин плюс циклофосфамид по сравнению с одним флударабином в терапии первой линии у молодых пациентов с хроническим лимфоцитарным лейкозом» . Кровь . 107 (3): 885–891. дои : 10.1182/кровь-2005-06-2395 . ПМИД 16219797 .
- ^ Гриббен Дж. Г. (январь 2009 г.). «Трансплантация стволовых клеток при хроническом лимфоцитарном лейкозе» . Биология трансплантации крови и костного мозга . 15 (1 дополнение): 53–58. дои : 10.1016/j.bbmt.2008.10.022 . ПМК 2668540 . ПМИД 19147079 .
- ^ Байг MQ (22 марта 2017 г.). Практическое планирование лучевой и химиотерапии . компании JP Medical Ltd. ISBN 978-93-86150-01-1 .
- ^ Американское онкологическое общество (22 марта 2012 г.). «Типичное лечение острого миелолейкоза (кроме промиелоцитарного М3)» . Подробное руководство: Лейкемия – острый миелоид (ОМЛ) . Американское онкологическое общество. Архивировано из оригинала 12 ноября 2012 года . Проверено 31 октября 2012 г.
- ^ Перейти обратно: а б с Фаузель С. (октябрь 2007 г.). «Таргетная терапия хронического миелолейкоза: в поисках лекарства» (PDF) . Журнал управляемой аптеки . 13 (8 Приложение А): 8–12. дои : 10.18553/jmcp.2007.13.s8-a.8 . ПМЦ 10437886 . ПМИД 17970609 . Архивировано из оригинала (PDF) 28 мая 2008 года . Проверено 18 мая 2008 г.
- ^ «Волосатоклеточный лейкоз» . Библиотека медицинских концепций Lecturio . Проверено 24 июля 2021 г.
- ^ Робак Т., Ямрозиак К., Гора-Тайбор Дж., Блонски Дж. З., Кашницки М., Двилевич-Троячек Дж. и др. (май 2007 г.). «Кладрибин в еженедельном и ежедневном приеме при нелеченом активном волосатоклеточном лейкозе: окончательный отчет Польской группы по лейкемии взрослых (PALG) проспективного рандомизированного многоцентрового исследования» . Кровь . 109 (9): 3672–3675. дои : 10.1182/кровь-2006-08-042929 . ПМИД 17209059 .
- ^ Савен А., Буриан С., Адусумалли Дж., Козиол Дж.А. (апрель 1999 г.). «Филграстим при нейтропенической лихорадке, вызванной кладрибином, у пациентов с волосатоклеточным лейкозом». Кровь . 93 (8): 2471–2477. дои : 10.1182/blood.V93.8.2471 . ПМИД 10194424 .
- ^ Перейти обратно: а б с д Дирден С.Э., Матутес Э., Казин Б., Тьённфьорд Г.Е., Паррейра А., Номдедеу Б. и др. (сентябрь 2001 г.). «Высокий уровень ремиссии Т-клеточного пролимфоцитарного лейкоза с помощью CAMPATH-1H» . Кровь . 98 (6): 1721–1726. дои : 10.1182/blood.V98.6.1721 . ПМИД 11535503 . S2CID 26664911 .
- ^ «JMMLfoundation.org» . JMMLfoundation.org. Архивировано из оригинала 25 января 2009 года . Проверено 29 августа 2010 г.
- ^ Сток W (2010). «Подростки и молодые люди с острым лимфобластным лейкозом» . Гематология. Американское общество гематологии. Образовательная программа . 2010 : 21–29. дои : 10.1182/asheducation-2010.1.21 . ПМИД 21239766 . S2CID 9796380 .
- ^ Лозано Р., Нагави М., Форман К., Лим С., Сибуя К., Абоянс В. и др. (декабрь 2012 г.). «Глобальная и региональная смертность от 235 причин смерти в 20 возрастных группах в 1990 и 2010 годах: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2010 года» . Ланцет . 380 (9859): 2095–2128. дои : 10.1016/S0140-6736(12)61728-0 . hdl : 10536/DRO/DU:30050819 . ПМЦ 10790329 . ПМИД 23245604 . S2CID 1541253 .
- ^ Перейти обратно: а б с Mathers CD, Боски-Пинто C, Лопес AD, Мюррей CJ (2001). «Заболеваемость раком, смертность и выживаемость по местам в 14 регионах мира» (PDF) . Глобальная программа по фактическим данным для обсуждения политики здравоохранения № 13 . Всемирная организация здравоохранения.
- ^ Всемирный доклад о раке, 2014 год . Всемирная организация здравоохранения. 2014. С. Глава 5.13. ISBN 978-92-832-0429-9 .
- ^ Амитай Э.Л., Кейнан-Бокер Л. (июнь 2015 г.). «Грудное вскармливание и заболеваемость детской лейкемией: метаанализ и систематический обзор» . JAMA Педиатрия . 169 (6): e151025. doi : 10.1001/jamapediatrics.2015.1025 . ПМИД 26030516 .
- ^ Перейти обратно: а б с «Факты и статистика лейкемии» . Общество лейкемии и лимфомы . Архивировано из оригинала 16 апреля 2009 года . Проверено 2 июля 2009 г.
- ^ Хорнер М.Дж., Райс Л.А., Крапчо М., Нейман Н. и др. (ред.). «Обзор статистики рака SEER, 1975–2006 гг.» . Эпидемиология надзора и конечные результаты (SEER) . Бетесда, доктор медицины: Национальный институт рака . Архивировано из оригинала 26 сентября 2009 года . Проверено 3 ноября 2009 г.
Таблица 1.4. Заболеваемость SEER с поправкой на возраст, уровень смертности в США и относительная 5-летняя выживаемость в разбивке по локализации первичного рака, полу и периоду времени
- ^ Перейти обратно: а б Герни Дж.Г., Смит М.А., Росс Дж.А. (1999). «Лейкемия» (PDF) . Заболеваемость раком и выживаемость среди детей и подростков, программа SEER США, 1975–1995 гг . Отдел статистики рака, Национальный институт рака. Архивировано из оригинала (PDF) 24 декабря 2010 года.
- ^ «Детский рак крови» . Общество лейкемии и лимфомы . Архивировано из оригинала 5 сентября 2012 года.
- ^ «Факты 2012» (PDF) . Общество лейкемии и лимфомы . Архивировано из оригинала 14 октября 2012 года.
- ^ Перейти обратно: а б «Статистика лейкемии в Австралии» . www.canceraustralia.gov.au . 2023 . Проверено 3 апреля 2023 г.
- ^ «Статистика лейкемии (всех подтипов вместе взятых)» . Исследования рака Великобритании . Архивировано из оригинала 7 октября 2014 года . Проверено 27 октября 2014 г.
- ^ Томас X (6 августа 2013 г.). «Первые вкладчики в историю лейкемии» . Всемирный журнал гематологии . 2 (3): 62–70. дои : 10.5315/wjh.v2.i3.62 .
- ^ Рибатти Д. (май 2012 г.). «Сидни Фарбер и лечение детского острого лимфобластного лейкоза химиотерапевтическими средствами». Детская гематология и онкология . 29 (4): 299–302. дои : 10.3109/08880018.2012.678969 . ПМИД 22568792 . S2CID 31176962 .
- ^ Патлак М. (март 2002 г.). «Борьба с лейкемией: от скамьи до постели» . Журнал ФАСЭБ . 16 (3): 273. doi : 10.1096/fj.02-0029bkt . ПМИД 11874976 . S2CID 221751708 .
- ^ «Лейкемия: Медицинская энциклопедия MedlinePlus» . МедлайнПлюс . 8 мая 2019 года . Проверено 16 мая 2019 г.
- ^ "лейкемия" . Интернет-словарь этимологии . Проверено 14 февраля 2023 г.
- ^ Зонтаг С (1978). Болезнь как метафора . Нью-Йорк: Фаррар, Штраус и Жиру. стр. 18 . ISBN 978-0-374-17443-9 .
- ^ Бей Би (2017). Рак как метафора: метафорические последствия романтизированных болезней в художественной литературе молодежи (дипломная работа по английскому языку с отличием). Тринити-университет . п. 5-6.
- ^ «Снимок лейкемии» . НЦИ . Архивировано из оригинала 4 июля 2014 года . Проверено 18 июня 2014 г.
- ^ «Поиск: лейкемия — Результаты списка — ClinicalTrials.gov» . Архивировано из оригинала 15 сентября 2010 года.
- ^ «Узнайте о клинических исследованиях – причины проведения клинических исследований» . Clinicaltrials.gov . Проверено 3 марта 2023 г.
- ^ «Понимание клинических исследований рака крови» (PDF) . Общество лейкемии и лимфомы. Архивировано из оригинала (PDF) 5 января 2011 года . Проверено 19 мая 2010 г.
- ^ Яслоу Р. (11 августа 2011 г.). «Новая терапия лейкемии уничтожает рак, превращая клетки крови в «убийц» » . Раздел HealthPop на CBSnews.com. Архивировано из оригинала 31 марта 2014 года . Проверено 11 августа 2011 г.
- ^ Коглан А. (26 марта 2013 г.). «Генная терапия лечит лейкемию за восемь дней» . Новый учёный . Архивировано из оригинала 15 мая 2015 года . Проверено 15 апреля 2013 г.
- ^ Перейти обратно: а б Чжао Дж, Сун Ю, Лю Д (февраль 2019 г.). «Клинические испытания CAR T-клеток с двойной мишенью, CAR T-клеток донорского происхождения и универсальных CAR T-клеток при остром лимфоидном лейкозе» . Журнал гематологии и онкологии . 12 (1): 17. дои : 10.1186/s13045-019-0705-x . ПМК 6376657 . PMID 30764841 .
- ^ Чжэн П.П., Крос Дж.М., Ли Дж. (июнь 2018 г.). «Одобренная терапия CAR-T-клетками: проблемы с ведром льда, связанные с явными рисками для безопасности и долгосрочными последствиями» . Открытие наркотиков сегодня . 23 (6): 1175–1182. дои : 10.1016/j.drudis.2018.02.012 . hdl : 1765/105338 . ПМИД 29501911 .
- ^ «Как мы победим лейкемию» . Исследования лейкемии и лимфомы . Архивировано из оригинала 27 сентября 2013 года . Проверено 24 сентября 2013 г.
- ^ Перейти обратно: а б с д Шапира Т., Перег Д., Лишнер М. (сентябрь 2008 г.). «Как я лечу острый и хронический лейкоз во время беременности». Обзоры крови . 22 (5): 247–259. дои : 10.1016/j.blre.2008.03.006 . ПМИД 18472198 .
- ^ Перейти обратно: а б Корен Г., Лишнер М. (2010). «Беременность и часто используемые препараты в гематологической практике» . Гематология. Американское общество гематологии. Образовательная программа . 2010 : 160–165. дои : 10.1182/asheducation-2010.1.160 . ПМИД 21239787 . S2CID 21832575 .
Внешние ссылки [ править ]
