Гиперэозинофильный синдром

Гиперэозинофильный синдром
Гиперэозинофильный синдром
Другие имена	ГЭС.
	Активированные эозинофилы в периферической крови больного с идиопатическим гиперэозинофильным синдромом характеризуются просветлением цитоплазмы, ядерной дисплазией и наличием незрелых форм.
Специальность	Гематология
Симптомы	Усталость , одышка , кашель, мышечная боль , лихорадка и сыпь.
Обычное начало	20-50 лет.
Типы	Первичный (или неопластический) ГЭК, вторичный (или реактивный) ГЭК и идиопатический ГЭК.
Метод диагностики	Химический анализ крови.
Дифференциальный диагноз	Острый эозинофильный лейкоз , хронический миелолейкоз , хронический миеломоноцитарный лейкоз и системный мастоцитоз с эозинофилией .
Уход	Кортикостероиды , иматиниб , препараты для контроля количества эозинофилов и поддерживающая терапия.
Частота	от 0,36 до 6,3 на 100 000.

Гиперэозинофильный синдром — заболевание, характеризующееся стойким повышением количества эозинофилов (≥ 1500 эозинофилов/мм³) в крови в течение как минимум шести месяцев без какой-либо видимой причины, с поражением сердца , нервной системы или костного мозга . ^{[ 5 ]}

Гиперэозинофильный синдром может проявляться по-разному: от неспецифических симптомов и усталости до неврологических нарушений и эндомиокардиального фиброза, которые могут привести к летальному исходу. ^{[ 6 ]}

Существует три различных варианта гиперэозинофильного синдрома: миелопролиферативный, лимфоцитарный и идиопатический. ^{[ 7 ]}

ГЭК является диагнозом исключения после клональной эозинофилии (например, FIP1L1-PDGFRA гиперэозинофелии и лейкемии, индуцированной слиянием ) и реактивной эозинофилии (в ответ на инфекцию, аутоиммунное заболевание , атопию, гипоадренализм , тропическую эозинофилию или рак). исключения ^{[ 8 ]}^{[ 9 ]}

Есть некоторые ассоциации с хроническим эозинофильным лейкозом. ^{[ 10 ]} поскольку он показывает схожие характеристики и генетические дефекты. ^{[ 11 ]} При отсутствии лечения ГЭК прогрессирует и приводит к летальному исходу. Его лечат глюкокортикоидами, такими как преднизолон. ^{[ 8 ]} Добавление моноклонального антитела меполизумаба может снизить дозу глюкокортикоидов. ^{[ 12 ]}

Признаки и симптомы

В зависимости от инфильтрации эозинофилами органов-мишеней клиническая картина гиперэозинофильного синдрома (ГЭК) варьируется от пациента к пациенту. ^{[ 13 ]} У лиц с миелопролиферативным вариантом ГЭК чаще наблюдаются изъязвления слизистых оболочек, затрагивающие гениталии или дыхательные пути, в то время как у пациентов с лимфоцитарным вариантом ГЭК обычно наблюдаются выраженные кожные симптомы, такие как уртикарные бляшки, ангионевротический отек и эритродермия . ^{[ 14 ]}^{[ 15 ]} Миелопролиферативный вариант ГЭК гораздо чаще встречается у мужчин и обычно связан с симптомами, более типичными для миелопролиферативных заболеваний, включая анемию , спленомегалию , гепатомегалию и фиброзную болезнь (особенно сердца). ^{[ 16 ]}

У пациентов может развиться ряд неспецифических симптомов, включая лихорадку , диарею , сыпь, ангионевротический отек , слабость , истощение , кашель и одышку . ^{[ 17 ]}

Распространенными и неспецифическими кожными проявлениями являются либо эритематозные, зудящие папулы и узелки , напоминающие экзему , либо уртикарные и ангионевротические поражения. ^{[ 13 ]} Эти типы поражений часто являются основным клиническим последствием гиперэозинофилии у пациентов с лимфоцитарным ГЭК. ^{[ 14 ]}^{[ 18 ]}

Поражение сердца обычно протекает в три фазы. Редко ранняя стадия некроза, вовлекающая эндомиокард, проявляется острой сердечной недостаточностью . Однако в большинстве случаев симптомы отсутствуют. После этого наступает тромботическая стадия, во время которой тромбы формируются в камерах сердца вдоль поврежденного эндокарда и могут отделяться, приводя к периферическим эмболиям. ^{[ 13 ]} Эндомиокардиальный фиброз вызывает необратимую рестриктивную кардиомиопатию на конечной стадии фиброза , а повреждение атриовентрикулярных клапанов может вызвать более острые проявления застойной сердечной недостаточности . ^{[ 19 ]}

как периферическая ( полинейропатия ), так и центральная (диффузная энцефалопатия Неврологическим проявлениям может поражаться ) нервная система. Дезориентация, потеря памяти, изменение поведения и когнитивных функций являются симптомами диффузной энцефалопатии . Симптомы периферических невропатий могут включать смешанные сенсорные и двигательные жалобы, симметричные или асимметричные сенсорные изменения или чисто двигательный дефицит. Инсульт или кратковременные эпизоды ишемии могут возникнуть после периферической эмболизации внутрисердечных тромбов. У некоторых пациентов терапия прокоагулянтами может привести к тромбозу внутричерепных вен (латерального синуса и/или продольной вены). Это состояние связано с стойкой гиперэозинофилией . ^{[ 13 ]}

При отсутствии рентгенологических отклонений поражение легких может варьировать от упорного сухого кашля и/или гиперреактивности бронхов до рестриктивного заболевания с легочными инфильтратами. Имелись единичные сообщения о развитии острого респираторного дистресс-синдрома . Хроническое заболевание может привести к развитию фиброза легких . ^{[ 13 ]}

Гематологические проявления включают тромбоцитопению , анемию , спленомегалию и гепатомегалию . Иногда у пациентов может наблюдаться легкая лимфаденопатия . ^{[ 13 ]}

Пациенты с ГЭК могут испытывать проблемы со свертываемостью крови. Считается, что длительная гиперэозинофилия может как непосредственно стимулировать коагуляцию, так и повреждать эндоваскулярную поверхность, что объясняет периферическую васкулопатию . ^{[ 13 ]}

Боль в животе , диарея , тошнота и рвота — вот несколько примеров желудочно-кишечных симптомов. Может быть колит , энтероколит или эозинофильный гастрит; если эозинофильные инфильтраты поражают более глубокие слои стенки кишечника, колит может быть связан с асцитом . ^{[ 13 ]}

Причины

В то время как у некоторых пациентов с ГЭК наблюдается эозинофилия в сочетании с известными миелоидными злокачественными новообразованиями, у других не выявлено злокачественного новообразования, но имеются лабораторные отклонения или отклонения костного мозга , такие как тромбоцитопения , анемия , гепатоспленомегалия , а также эозинофилами эозинофильное повреждение тканей и фиброз, которые часто сочетаются с . при миелопролиферативном заболевании . Этим лицам ставится диагноз миелопролиферативного ГЭК. ^{[ 20 ]}

Эозинофилия при лимфоцитарном ГЭК вызвана популяциями активированных Т-лимфоцитов, продуцирующих больше эозинофильных гематопоэтинов, в частности интерлейкина-5 (IL-5). ^{[ 20 ]}

Тяжелая эозинофилия неизвестной этиологии, которая проявляется в последующих поколениях, известна как синдром семейной гиперэозинофилии (СГЭ). ^{[ 20 ]}

Механизм

Возможно, что несколько механизмов способствуют патофизиологии ГЭК из-за клинической гетерогенности его пациентов. ^{[ 17 ]}

Несмотря на отсутствие знаний о точном механизме, лежащем в основе повреждения тканей, вызванного эозинофилами, накопление эозинофилов, по-видимому, имеет патологические последствия. ^{[ 17 ]} Эозинофилы вызывают прямую цитотоксичность , локально высвобождая вредные вещества, такие как ферменты, провоспалительные цитокины , активные формы кислорода, катионные белки и факторы, полученные из арахидоновой кислоты . ^{[ 7 ]}^{[ 21 ]} Степень поражения органов-мишеней варьируется, и тяжесть поражения органов часто не связана со степенью или продолжительностью эозинофилии . ^{[ 6 ]}

Диагностика

Для диагностики гиперэозинофильного синдрома используются многочисленные методы, наиболее важным из которых является анализ крови. При ГЭК количество эозинофилов превышает 1,5×10. ⁹/Л. В некоторых мазках эозинофилы могут выглядеть нормальными, но могут наблюдаться морфологические отклонения, такие как уменьшение количества и размера гранул. Примерно 50% пациентов с ГЭК также страдают анемией . ^{[ 11 ]}

Во-вторых, для выявления дефектов сердца и других органов, таких как дисфункция клапанов и аритмии , с помощью эхокардиографии используются различные визуализирующие и диагностические технологические методы . Рентгенограммы грудной клетки могут указывать на плевральный выпот и/или фиброз . ^{[ 11 ]} а неврологические тесты, такие как компьютерная томография, могут выявить инсульты и повышенное спинномозговой жидкости . давление ^{[ 11 ]}

У части пациентов наблюдается мутация, затрагивающая гены PDGFRA и FIP1L1 на четвертой хромосоме , приводящая к образованию тирозинкиназы слитого белка . Тестирование на эту мутацию в настоящее время является рутинной практикой, поскольку ее наличие указывает на вероятный ответ на иматиниб , ингибитор тирозинкиназы . ^{[ 22 ]}

Чусид и др. разработал эмпирические диагностические стандарты идиопатического ГЭК в 1975 году: ^{[ 23 ]}

крови более 1500/мл Эозинофилия в течение более шести месяцев подряд, а также признаки и симптомы гиперэозинофильного заболевания. ^{[ 23 ]}
Отсутствие основной причины гиперэозинофилии после полной диагностической оценки. ^{[ 23 ]}
Органная дисфункция или повреждение в результате эозинофилов . локального высвобождения токсичного содержимого ^{[ 23 ]}

Поскольку специального диагностического теста на ГЭК не существует, синдром диагностируется методом исключения. ^{[ 17 ]} Дифференциальный диагноз включает реакции гиперчувствительности к лекарственным средствам , паразитарные инфекции , саркоид , прогрессирующую ВИЧ- инфекцию, воспалительные заболевания кишечника , лимфоидные новообразования и аутоиммунный лимфопролиферативный синдром . ^{[ 24 ]}

Классификация

Миелопролиферативный ГЭК (М-ГЭК) и лимфоцитарный ГЭК (Л-ГЭК) являются двумя основными категориями ГЭК, наряду с несколькими другими четко определенными клиническими проявлениями. ^{[ 20 ]}

Уход

В качестве терапии первой линии при симптомах пациентов с ГЭК кортикостероиды . рекомендуются ^{[ 17 ]} Поскольку высокие дозы преднизона быстро снижают уровень эозинофилов, его обычно начинают с дозы 1 мг/кг/день. ^{[ 6 ]} После достижения надлежащего контроля над эозинофилией дозу препарата можно постепенно уменьшать. ^{[ 25 ]}

Рефрактерный к стероидам ГЭК лечится с помощью различных цитотоксических методов лечения. ^{[ 24 ]} Из всех них гидроксимочевина была исследована больше всего и связана с небольшим количеством побочных эффектов при дозах до 2 г в день. ^{[ 26 ]}

Было продемонстрировано, что иммуномодулирующие препараты , такие как интерферон-альфа , циклоспорин и внутривенный иммуноглобулин , которые влияют на выработку цитокинов Th2 и пролиферацию Т-клеток, могут быть терапевтически эффективными при ГЭК. ^{[ 27 ]}

Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) одобрило мезилат иматиниба , ингибитор тирозинкиназы , в качестве первого средства для лечения ГЭК. ^{[ 24 ]}

Вариантом для пациентов, которые не ответили на традиционные схемы лечения, является трансплантация стволовых клеток . ^{[ 20 ]}

Перспективы

Прогноз для ГЭК был крайне плохим, когда синдром был впервые описан; однако благодаря множеству факторов, включая более раннее выявление осложнений, улучшение хирургического лечения заболеваний сердца и клапанов, а также использование более широкого спектра терапевтических молекул для контроля гиперэозинофилии , прогноз неуклонно и значительно улучшается с течением времени. ^{[ 13 ]}

Пациенты без хронической сердечной недостаточности и те, кто хорошо реагирует на фармацевтическое лечение, имеют хороший прогноз . Однако уровень смертности повышается у пациентов с анемией , хромосомными аномалиями или очень высоким количеством лейкоцитов . ^{[ 11 ]}

Эпидемиология

Европейское агентство лекарственных средств (EMA) оценило распространенность ГЭК на момент присвоения ему статуса орфанного препарата в 2004 году в 1,5 на 100 000 человек, что соответствует текущей нагрузке около 8 000 в ЕС, 5 000 в США и 2 000 случаев. в Японии. ^{[ 28 ]}^{[ нужно обновить ]}

История

В 1968 году термин «гиперэозинофильный синдром» был создан для обозначения пациентов, у которых было несколько тесно связанных состояний, все из которых были отмечены стойким повышенным уровнем эозинофилов в периферической крови и повреждением органов в результате эозинофильной инфильтрации. ^{[ 29 ]}

См. также

Ссылки

^ «Инициатива Монарха» . Инициатива монарха . Проверено 6 февраля 2024 г.
^ «Симптомы и причины» . Клиника Мэйо . 27 апреля 2022 г. . Проверено 6 февраля 2024 г.
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и "До настоящего времени" . До настоящего времени . Проверено 6 февраля 2024 г.
^ Лисвельд, Джейн (4 января 2024 г.). «Гипереозинофильный синдром» . Руководства Merck Профессиональная версия . Проверено 6 февраля 2024 г.
^ Чусид М.Дж., Дейл, округ Колумбия, Западная Британская Колумбия, Вольф С.М. (1975). «Гиперэозинофильный синдром: анализ четырнадцати случаев с обзором литературы» . Медицина (Балтимор) . 54 (1): 1–27. дои : 10.1097/00005792-197501000-00001 . ПМИД 1090795 . S2CID 39212252 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с Веллер, П.Ф.; Бубли, Дж.Дж. (15 мая 1994 г.). «Идиопатический гиперэозинофильный синдром». Кровь . 83 (10). Американское общество гематологии: 2759–2779. дои : 10.1182/blood.v83.10.2759.2759 . ISSN 0006-4971 .
^ Jump up to: ^а ^б Руфосс, Флоренция; Коган, Эли; Гольдман, Мишель (2003). «Возвращение к гиперэозинофильному синдрому». Ежегодный обзор медицины . 54 (1). Годовые обзоры: 169–184. дои : 10.1146/annurev.med.54.101601.152431 . ISSN 0066-4219 . ПМИД 12525672 .
^ Jump up to: ^а ^б Фазель Р., Даливал Г., Сэйнт С., Налламоту Б.К. (май 2009 г.). «Решение клинических проблем. Красный флаг». Н. англ. Дж. Мед . 360 (19): 2005–10. doi : 10.1056/NEJMcps0802754 . ПМИД 19420370 .
^ Рейтер А, Готлиб Дж (2017). «Миелоидные новообразования с эозинофилией» . Кровь . 129 (6): 704–714. дои : 10.1182/blood-2016-10-695973 . ПМИД 28028030 .
^ Лонгмор, Мюррей; Ян Уилкинсон; Том Турмезей; Чи Кей Чунг (2007). Оксфордский справочник по клинической медицине . Оксфорд. п. 316. ИСБН 978-0-19-856837-7 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и Ротенберг, Марк Э (2008). «Лечение пациентов с гиперэозинофильным синдромом меполизумабом» . Медицинский журнал Новой Англии . 358 (12): 1215–28. doi : 10.1056/NEJMoa070812 . ПМИД 18344568 . S2CID 6037384 . Проверено 17 марта 2008 г. Последнее обновление: Обновлено: 4 октября 2009 г., авторы: Венката Самаведи и Эммануэль К. Беса.
^ Ротенберг М.Э., Клион А.Д., Руфосс Ф.Е. и др. (март 2008 г.). «Лечение больных с гиперэозинофильным синдромом меполизумабом» . Н. англ. Дж. Мед . 358 (12): 1215–28. doi : 10.1056/NEJMoa070812 . ПМИД 18344568 . S2CID 6037384 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я Руфосс, Флоренс Э; Гольдман, Мишель; Коган, Эли (2007). «Гипереозинофильные синдромы» . Сиротский журнал редких заболеваний . 2 (1): 37. дои : 10.1186/1750-1172-2-37 . ISSN 1750-1172 . ПМК 2045078 . ПМИД 17848188 .
^ Jump up to: ^а ^б Саймон, Ханс-Уве; Плётц, Сабина Гизела; Даммер, Рейнхард; Блазер, Курт (7 октября 1999 г.). «Аномальные клоны Т-клеток, продуцирующих интерлейкин-5 при идиопатической эозинофилии». Медицинский журнал Новой Англии . 341 (15). Массачусетское медицинское общество: 1112–1120. дои : 10.1056/nejm199910073411503 . ISSN 0028-4793 . ПМИД 10511609 .
^ Лейферман, Кристин М.; Глейх, Джеральд Дж. (2004). «Гипереозинофильный синдром. Презентация случая и обновленная информация». Журнал аллергии и клинической иммунологии . 113 (1). Эльзевир Б.В.: 50–58. дои : 10.1016/j.jaci.2003.10.051 . ISSN 0091-6749 . ПМИД 14713907 .
^ Бейн, Барбара Дж.; Флетчер, Сара Х. (2007). «Хронические эозинофильные лейкозы и миелопролиферативный вариант гиперэозинофильного синдрома». Клиники иммунологии и аллергии Северной Америки . 27 (3). Эльзевир Б.В.: 377–388. дои : 10.1016/j.iac.2007.06.001 . ISSN 0889-8561 . ПМИД 17868855 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и Уилкинс, Х. Джеффри; Крейн, Мартин М.; Коупленд, Келли; Уильямс, Уильям В. (2005). «Гипереозинофильный синдром: обновление». Американский журнал гематологии . 80 (2): 148–157. дои : 10.1002/ajh.20423 . ISSN 0361-8609 . ПМИД 16184589 .
^ Руфосс, Ф.; Шандене, Л.; Сибилле, К.; Уиллард-Галло, К.; Кеннес, Б.; Эфира, А.; Гольдман, М.; Коган, Э. (2000). «Клональные Th2-лимфоциты у пациентов с идиопатическим гиперэозинофильным синдромом». Британский журнал гематологии . 109 (3). Уайли: 540–548. дои : 10.1046/j.1365-2141.2000.02097.x . ISSN 0007-1048 . ПМИД 10886202 .
^ ФАУСИ, ЭНТОНИ С. (1 июля 1982 г.). «Идиопатический гиперэозинофильный синдром». Анналы внутренней медицины . 97 (1). Американский колледж врачей: 78–92. дои : 10.7326/0003-4819-97-1-78 . ISSN 0003-4819 . ПМИД 7046556 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и Кертис, Кейси; Огбогу, принцесса (2016). «Гипереозинофильный синдром». Клинические обзоры по аллергии и иммунологии . 50 (2): 240–251. дои : 10.1007/s12016-015-8506-7 . ISSN 1080-0549 . ПМИД 26475367 . S2CID 8366863 .
^ Глейх, Джеральд Дж. (2000). «Механизмы эозинофил-ассоциированного воспаления». Журнал аллергии и клинической иммунологии . 105 (4). Эльзевир Б.В.: 651–663. дои : 10.1067/mai.2000.105712 . ISSN 0091-6749 . ПМИД 10756213 .
^ Кулс Дж., ДеАнджело Дж., Готлиб Дж. и др. (2003). «Тирозинкиназа, созданная путем слияния генов PDGFRA и FIP1L1, в качестве терапевтической мишени иматиниба при идиопатическом гиперэозинофильном синдроме» . Н. англ. Дж. Мед . 348 (13): 1201–14. doi : 10.1056/NEJMoa025217 . ПМИД 12660384 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д Чусид, MJ; Дейл, округ Колумбия; Запад, Британская Колумбия; Вольф, С.М. (январь 1975 г.). «Гиперэозинофильный синдром: анализ четырнадцати случаев с обзором литературы». Лекарство . 54 (1): 1–27. дои : 10.1097/00005792-197501000-00001 . ПМИД 1090795 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с Клион, Эми (1 февраля 2009 г.). «Гипереозинофильный синдром: современный подход к диагностике и лечению». Ежегодный обзор медицины . 60 (1): 293–306. дои : 10.1146/annurev.med.60.062107.090340 . ISSN 0066-4219 . ПМИД 19630574 .
^ Руфосс, ф.; Бартоломе, Э.; Шандене, Л.; Гольдман, М.; Коган, Э. (1998). «Идиопатический гиперэозинофильный синдром: клиническая картина, патогенез и терапевтические стратегии». Наркотики сегодня . 34 (4). Портик: 361–373. дои : 10.1358/точка.1998.34.4.485234 . ISSN 1699-4019 . ПМИД 15010724 .
^ ПАРРИЛО, ДЖОЗЕФ Э. (1 августа 1978 г.). «Терапия гиперэозинофильного синдрома». Анналы внутренней медицины . 89 (2). Американский колледж врачей: 167–172. дои : 10.7326/0003-4819-89-2-167 . ISSN 0003-4819 . ПМИД 677578 .
^ Баттерфилд, Джозеф Х. (2007). «Лечение гиперэозинофильных синдромов преднизоном, гидроксимочевиной и интерфероном». Клиники иммунологии и аллергии Северной Америки . 27 (3). Эльзевир Б.В.: 493–518. дои : 10.1016/j.iac.2007.06.003 . ISSN 0889-8561 . ПМИД 17868861 .
^ Европейское агентство лекарственных средств, Комитет по орфанным лекарственным средствам. Публичное резюме мнения об орфанном назначении: меполизумаб для лечения гиперэозинофильного синдрома. Август 2010.
^ ХАРДИ, УИЛЬЯМ Р. (1 июня 1968 г.). «Гиперэозинофильные синдромы». Анналы внутренней медицины . 68 (6). Американский колледж врачей: 1220–1229. дои : 10.7326/0003-4819-68-6-1220 . ISSN 0003-4819 . ПМИД 5653621 .

Дальнейшее чтение

Саймон, Ханс-Уве; Ротенберг, Марк Э.; Бохнер, Брюс С.; Веллер, Питер Ф.; Уордлоу, Эндрю Дж.; Векслер, Майкл Э.; Розенвассер, Лэнни Дж.; Руфосс, Флоренция; Глейх, Джеральд Дж.; Клион, Эми Д. (2010). «Уточнение определения гиперэозинофильного синдрома» . Журнал аллергии и клинической иммунологии . 126 (1). Эльзевир Б.В.: 45–49. дои : 10.1016/j.jaci.2010.03.042 . ISSN 0091-6749 . ПМК 3400024 . ПМИД 20639008 .
Огбогу, принцесса У.; Бохнер, Брюс С.; Баттерфилд, Джозеф Х.; Глейх, Джеральд Дж.; Хусс-Марп, Йоханнес; Кан, Жан Эммануэль; Лейферман, Кристин М.; Натман, Томас Б.; Пфаб, Флориан; Ринг, Йоханнес; Ротенберг, Марк Э.; Руфосс, Флоренция; Саджус, Мари-Элен; Шейх Джавед; Саймон, Дагмар; Саймон, Ханс-Уве; Штейн, Мигель Л.; Уордлоу, Эндрю; Веллер, Питер Ф.; Клион, Эми Д. (2009). «Гипереозинофильный синдром: многоцентровый ретроспективный анализ клинических характеристик и ответа на терапию» . Журнал аллергии и клинической иммунологии . 124 (6). Эльзевир Б.В.: 1319–1325.e3. дои : 10.1016/j.jaci.2009.09.022 . ISSN 0091-6749 . ПМЦ 2829669 . ПМИД 19910029 .

Внешние ссылки

[Monarch_Initiative_c090-1] «Инициатива Монарха» . Инициатива монарха . Проверено 6 февраля 2024 г.

[Mayo_Clinic-2] «Симптомы и причины» . Клиника Мэйо . 27 апреля 2022 г. . Проверено 6 февраля 2024 г.

[UpToDate_n335-3] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и "До настоящего времени" . До настоящего времени . Проверено 6 февраля 2024 г.

[merckmanuals-4] Лисвельд, Джейн (4 января 2024 г.). «Гипереозинофильный синдром» . Руководства Merck Профессиональная версия . Проверено 6 февраля 2024 г.

[pmid1090795-5] Чусид М.Дж., Дейл, округ Колумбия, Западная Британская Колумбия, Вольф С.М. (1975). «Гиперэозинофильный синдром: анализ четырнадцати случаев с обзором литературы» . Медицина (Балтимор) . 54 (1): 1–27. дои : 10.1097/00005792-197501000-00001 . ПМИД 1090795 . S2CID 39212252 .

[The_idiopathic_hypereosinophilic_syndrome-6] Jump up to: ^а ^б ^с Веллер, П.Ф.; Бубли, Дж.Дж. (15 мая 1994 г.). «Идиопатический гиперэозинофильный синдром». Кровь . 83 (10). Американское общество гематологии: 2759–2779. дои : 10.1182/blood.v83.10.2759.2759 . ISSN 0006-4971 .

[Revisited-7] Jump up to: ^а ^б Руфосс, Флоренция; Коган, Эли; Гольдман, Мишель (2003). «Возвращение к гиперэозинофильному синдрому». Ежегодный обзор медицины . 54 (1). Годовые обзоры: 169–184. дои : 10.1146/annurev.med.54.101601.152431 . ISSN 0066-4219 . ПМИД 12525672 .

[Fazel-8] Jump up to: ^а ^б Фазель Р., Даливал Г., Сэйнт С., Налламоту Б.К. (май 2009 г.). «Решение клинических проблем. Красный флаг». Н. англ. Дж. Мед . 360 (19): 2005–10. doi : 10.1056/NEJMcps0802754 . ПМИД 19420370 .

[pmid28028030-9] Рейтер А, Готлиб Дж (2017). «Миелоидные новообразования с эозинофилией» . Кровь . 129 (6): 704–714. дои : 10.1182/blood-2016-10-695973 . ПМИД 28028030 .

[oxford-10] Лонгмор, Мюррей; Ян Уилкинсон; Том Турмезей; Чи Кей Чунг (2007). Оксфордский справочник по клинической медицине . Оксфорд. п. 316. ИСБН 978-0-19-856837-7 .

[emedicine-11] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и Ротенберг, Марк Э (2008). «Лечение пациентов с гиперэозинофильным синдромом меполизумабом» . Медицинский журнал Новой Англии . 358 (12): 1215–28. doi : 10.1056/NEJMoa070812 . ПМИД 18344568 . S2CID 6037384 . Проверено 17 марта 2008 г. Последнее обновление: Обновлено: 4 октября 2009 г., авторы: Венката Самаведи и Эммануэль К. Беса.

[nejm-12] Ротенберг М.Э., Клион А.Д., Руфосс Ф.Е. и др. (март 2008 г.). «Лечение больных с гиперэозинофильным синдромом меполизумабом» . Н. англ. Дж. Мед . 358 (12): 1215–28. doi : 10.1056/NEJMoa070812 . ПМИД 18344568 . S2CID 6037384 .

[Orphanet-13] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я Руфосс, Флоренс Э; Гольдман, Мишель; Коган, Эли (2007). «Гипереозинофильные синдромы» . Сиротский журнал редких заболеваний . 2 (1): 37. дои : 10.1186/1750-1172-2-37 . ISSN 1750-1172 . ПМК 2045078 . ПМИД 17848188 .

[Abnormal_Clones-14] Jump up to: ^а ^б Саймон, Ханс-Уве; Плётц, Сабина Гизела; Даммер, Рейнхард; Блазер, Курт (7 октября 1999 г.). «Аномальные клоны Т-клеток, продуцирующих интерлейкин-5 при идиопатической эозинофилии». Медицинский журнал Новой Англии . 341 (15). Массачусетское медицинское общество: 1112–1120. дои : 10.1056/nejm199910073411503 . ISSN 0028-4793 . ПМИД 10511609 .

[Case_presentation-15] Лейферман, Кристин М.; Глейх, Джеральд Дж. (2004). «Гипереозинофильный синдром. Презентация случая и обновленная информация». Журнал аллергии и клинической иммунологии . 113 (1). Эльзевир Б.В.: 50–58. дои : 10.1016/j.jaci.2003.10.051 . ISSN 0091-6749 . ПМИД 14713907 .

[Chronic_Eosinophilic_Leukemias-16] Бейн, Барбара Дж.; Флетчер, Сара Х. (2007). «Хронические эозинофильные лейкозы и миелопролиферативный вариант гиперэозинофильного синдрома». Клиники иммунологии и аллергии Северной Америки . 27 (3). Эльзевир Б.В.: 377–388. дои : 10.1016/j.iac.2007.06.001 . ISSN 0889-8561 . ПМИД 17868855 .

[An_update-17] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и Уилкинс, Х. Джеффри; Крейн, Мартин М.; Коупленд, Келли; Уильямс, Уильям В. (2005). «Гипереозинофильный синдром: обновление». Американский журнал гематологии . 80 (2): 148–157. дои : 10.1002/ajh.20423 . ISSN 0361-8609 . ПМИД 16184589 .

[Clonal_Th2-18] Руфосс, Ф.; Шандене, Л.; Сибилле, К.; Уиллард-Галло, К.; Кеннес, Б.; Эфира, А.; Гольдман, М.; Коган, Э. (2000). «Клональные Th2-лимфоциты у пациентов с идиопатическим гиперэозинофильным синдромом». Британский журнал гематологии . 109 (3). Уайли: 540–548. дои : 10.1046/j.1365-2141.2000.02097.x . ISSN 0007-1048 . ПМИД 10886202 .

[FAUCI_1982-19] ФАУСИ, ЭНТОНИ С. (1 июля 1982 г.). «Идиопатический гиперэозинофильный синдром». Анналы внутренней медицины . 97 (1). Американский колледж врачей: 78–92. дои : 10.7326/0003-4819-97-1-78 . ISSN 0003-4819 . ПМИД 7046556 .

[Curtis_2016-20] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и Кертис, Кейси; Огбогу, принцесса (2016). «Гипереозинофильный синдром». Клинические обзоры по аллергии и иммунологии . 50 (2): 240–251. дои : 10.1007/s12016-015-8506-7 . ISSN 1080-0549 . ПМИД 26475367 . S2CID 8366863 .

[Gleich_2000_pp._651–663-21] Глейх, Джеральд Дж. (2000). «Механизмы эозинофил-ассоциированного воспаления». Журнал аллергии и клинической иммунологии . 105 (4). Эльзевир Б.В.: 651–663. дои : 10.1067/mai.2000.105712 . ISSN 0091-6749 . ПМИД 10756213 .

[pmid12660384-22] Кулс Дж., ДеАнджело Дж., Готлиб Дж. и др. (2003). «Тирозинкиназа, созданная путем слияния генов PDGFRA и FIP1L1, в качестве терапевтической мишени иматиниба при идиопатическом гиперэозинофильном синдроме» . Н. англ. Дж. Мед . 348 (13): 1201–14. doi : 10.1056/NEJMoa025217 . ПМИД 12660384 .

[fourteen_cases-23] Jump up to: ^а ^б ^с ^д Чусид, MJ; Дейл, округ Колумбия; Запад, Британская Колумбия; Вольф, С.М. (январь 1975 г.). «Гиперэозинофильный синдром: анализ четырнадцати случаев с обзором литературы». Лекарство . 54 (1): 1–27. дои : 10.1097/00005792-197501000-00001 . ПМИД 1090795 .

[Current_Approach-24] Jump up to: ^а ^б ^с Клион, Эми (1 февраля 2009 г.). «Гипереозинофильный синдром: современный подход к диагностике и лечению». Ежегодный обзор медицины . 60 (1): 293–306. дои : 10.1146/annurev.med.60.062107.090340 . ISSN 0066-4219 . ПМИД 19630574 .

[Portico_1998_p._361-25] Руфосс, ф.; Бартоломе, Э.; Шандене, Л.; Гольдман, М.; Коган, Э. (1998). «Идиопатический гиперэозинофильный синдром: клиническая картина, патогенез и терапевтические стратегии». Наркотики сегодня . 34 (4). Портик: 361–373. дои : 10.1358/точка.1998.34.4.485234 . ISSN 1699-4019 . ПМИД 15010724 .

[PARRILLO_1978_p._167-26] ПАРРИЛО, ДЖОЗЕФ Э. (1 августа 1978 г.). «Терапия гиперэозинофильного синдрома». Анналы внутренней медицины . 89 (2). Американский колледж врачей: 167–172. дои : 10.7326/0003-4819-89-2-167 . ISSN 0003-4819 . ПМИД 677578 .

[Butterfield_2007_pp._493–518-27] Баттерфилд, Джозеф Х. (2007). «Лечение гиперэозинофильных синдромов преднизоном, гидроксимочевиной и интерфероном». Клиники иммунологии и аллергии Северной Америки . 27 (3). Эльзевир Б.В.: 493–518. дои : 10.1016/j.iac.2007.06.003 . ISSN 0889-8561 . ПМИД 17868861 .

[28] Европейское агентство лекарственных средств, Комитет по орфанным лекарственным средствам. Публичное резюме мнения об орфанном назначении: меполизумаб для лечения гиперэозинофильного синдрома. Август 2010.

[HARDY_1968-29] ХАРДИ, УИЛЬЯМ Р. (1 июня 1968 г.). «Гиперэозинофильные синдромы». Анналы внутренней медицины . 68 (6). Американский колледж врачей: 1220–1229. дои : 10.7326/0003-4819-68-6-1220 . ISSN 0003-4819 . ПМИД 5653621 .

[ 1 ]

[ 2 ]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]

[ 19 ]

[ 20 ]

[ 21 ]

[ 22 ]

[ 23 ]

[ 24 ]

[ 25 ]

[ 26 ]

[ 27 ]

[ 28 ]

[ 29 ]

Классификация	Д МКБ - 11 : 4В03 МКБ - 10 : D72.1 ( ILDS D72.12) МКБ - 9-СМ : 288,3 МКБ-О : 9964/3 Опустить : 607685 МеШ : D017681 БолезниБД : 34939 СНОМЕД КТ : 393573009
Внешние ресурсы	Электронная медицина : статья/202030 статья/1051555 статья/886861 Пациент из Великобритании : Гиперэозинофильный синдром. ГАРД : гиперэозинофильный синдром. Сирота : 168956 Школа : Q2551272