Эозинопения

Эозинопения
Эозинопения
	Эозинофил в периферической крови
Специальность	Гематология

Эозинопения — это состояние, при котором количество эозинофилов (типа лейкоцитов ) в циркулирующей крови ниже нормы. ^{[ 1 ]} Эозинофилы представляют собой тип гранулоцитов и, следовательно, происходят из той же клеточной линии, что и нейтрофилы , базофилы и тучные клетки . ^{[ 1 ]}^{[ 2 ]} Наряду с другими гранулоцитами эозинофилы являются частью врожденной иммунной системы и способствуют защите организма от патогенов . Наиболее широко изученная функция эозинофилов связана с процессами аллергии и паразитарных заболеваний , хотя их функции при других патологиях являются предметом продолжающихся исследований. ^{[ 3 ]} Противоположное явление, при котором количество эозинофилов в крови превышает норму, известно как эозинофилия .

Определение и диагностика

Определение эозинопении варьируется в клинической практике, а нормальный уровень эозинофилов варьируется в зависимости от популяции. ^{[ 4 ]} Одним из распространенных определений является абсолютное количество эозинофилов менее 50 клеток/мкл крови. ^{[ 5 ]}^{[ 6 ]}^{[ 7 ]} Другие определения включают менее 10 клеток/мкл, тогда как некоторые клинические лаборатории классифицируют 0 клеток/мкл как приемлемый диапазон. ^{[ 3 ]} Диагностика эозинофилии затруднена из-за низкого количества эозинофилов, обычно присутствующих в крови, и колебаний уровня эозинофилов в течение дня. ^{[ 1 ]}^{[ 4 ]}

Причины

Эозинопения связана с несколькими болезненными состояниями и состояниями, включая воспаление и сепсис , эндогенные катехоламины и использование глюкокортикоидов . ^{[ 1 ]} Существуют также лекарства, которые намеренно нацелены на эозинофилы для лечения заболеваний, опосредованных эозинофилами, вызывающих лекарственно-индуцированную эозинофилию. ^{[ 8 ]}

Катехоламины

В отличие от других гранулоцитов, количество эозинофилов снижается в ответ на высвобождение катехоламинов. ^{[ 1 ]} Предполагаемый механизм, способствующий этому изменению, заключается в снижении выработки эозинофилов костным мозгом в ответ на катехоламины. адреналин Считается также, что стимулирует рецепторы через β-адренергический путь, уменьшая количество эозинофилов в периферической крови. ^{[ 1 ]}

Глюкокортикоиды

Известно, что использование глюкокортикоидов влияет на несколько компонентов крови, включая снижение количества эозинофилов. ^{[ 1 ]} Причина этого эффекта многофакторна. Глюкокортикоиды уменьшают количество эозинофилов в кровообращении, заставляя их покидать кровоток и перемещаться в ткани. Количество эозинофилов, выделяемых костным мозгом, подавляется глюкокортикоидами. Также было высказано предположение, что глюкокортикоиды уничтожают эозинофилы в крови, вызывая их апоптоз . ^{[ 1 ]}

Лекарства, разрушающие эозинофилы

Из-за вредной роли эозинофилов в таких заболеваниях, как эозинофильная астма и эозинофильный гранулематоз с полиангиитом , были разработаны лекарства для целенаправленного уменьшения количества эозинофилов с целью облегчения симптомов. ^{[ 8 ]} Некоторые примеры этих препаратов включают меполизумаб, реслизумаб и бенрализумаб. ^{[ 9 ]}

Роль в воспалении и сепсисе

Патомеханизм

Хотя эозинопения уже давно признана лабораторным маркером инфекции , механизм этого явления в настоящее время неизвестен. ^{[ 2 ]}^{[ 10 ]} Одним из возможных объяснений является то, что эозинопения может быть признаком иммунной дисрегуляции. ^{[ 5 ]} В ответ организма на патоген иммунная система активирует «воспаление 1-го типа», которое мобилизует определенные иммунные клетки для уничтожения патогенов. Этот ответ может привести к побочному повреждению ткани хозяина. Чтобы сбалансировать это, эозинофилы являются одним из компонентов «воспаления 2 типа», который может начать восстанавливать ткани. В результате эозинопения может быть признаком того, что организм не выработал соответствующую воспалительную реакцию 2-го типа, поэтому он может наносить больший вред, чем обычно, окружающим тканям. ^{[ 5 ]} Другая теория постулирует, что эозинофилы при сепсисе выходят из крови и могут способствовать повреждению тканей, вызывая относительную эозинопению в крови с повышенным содержанием эозинофилов в пораженных тканях. ^{[ 5 ]} Было показано, что эозинофилы оказывают цитотоксическое действие на бактерии , что способствует повреждению окружающих тканей. ^{[ 2 ]}^{[ 3 ]}

Клинические результаты и диагностическая ценность

Стойкая эозинопения при сепсисе независимо связана с худшими клиническими исходами, включая повышение смертности и увеличение частоты повторных госпитализаций. ^{[ 5 ]} Неизвестно, способствуют ли эозинофилы непосредственно уничтожению патогенов при сепсисе или их отсутствие является лишь показателем нарушения регуляции иммунной системы. ^{[ 5 ]} Причинная роль эозинопении в плохой выживаемости при сепсисе, если она существует, еще не установлена. ^{[ 5 ]}

Использование эозинопении в качестве диагностического инструмента при сепсисе является дискуссионным. ^{[ 10 ]} Хотя при сепсисе наблюдается высокая частота эозинопении, она не более эффективна в качестве биомаркера, чем более часто используемые индикаторы сепсиса, такие как прокальцитонин (ПКТ) и С-реактивный белок (СРБ) . ^{[ 10 ]} Одним из преимуществ по сравнению с этими биомаркерами является то, что, как правило, это более быстрый и дешевый тест. ^{[ 10 ]}

Роль в COVID-19

Течение заболевания и стратификация риска

Эозинопения является возможной лабораторной находкой у пациентов с COVID-19 и связана с тяжестью заболевания, хотя и не является патогномоничным . ^{[ 3 ]} Одно исследование показало, что у 53% пациентов, госпитализированных с COVID-19, на момент поступления была эозинопения; В другом исследовании смертельных случаев COVID-19 у 81% пациентов наблюдалась эозинопения. ^{[ 8 ]} У пациентов с эозинопенией, перенесших COVID-19, количество эозинофилов обычно возвращается к нормальному уровню по мере выздоровления. ^{[ 3 ]}^{[ 8 ]} В смертельных случаях COVID-19 количество эозинофилов остается низким на протяжении всего заболевания. ^{[ 3 ]} Неясно, способствует ли эта эозинопения течению заболевания. ^{[ 8 ]} Наличие эозинопении было включено в несколько оценок стратификации риска, таких как шкала COVID-19-REAL и шкала PARIS, в которых используются разные определения эозинопении как части нескольких факторов для скрининга на COVID-19. ^{[ 3 ]} Эозинопения также была предложена в качестве маркера для отличия COVID-19 от инфекции, вызванной вирусом гриппа , поскольку у пациентов с диагнозом COVID-19 количество эозинофилов немного ниже, чем у пациентов с диагнозом гриппа. ^{[ 3 ]}

Патомеханизм

Хотя наиболее широко известная роль эозинофилов связана с аллергией и паразитарными инфекциями, недавние исследования обнаружили доказательства противовирусной функции эозинофилов. ^{[ 3 ]}^{[ 8 ]} Исследования показали, что мыши, которые были генетически модифицированы, чтобы иметь больше эозинофилов, чем обычно, были способны бороться с инфекцией RSV более эффективно, чем обычные мыши, в то время как мыши с генетически истощенным эозинофилами были менее эффективны. ^{[ 8 ]} Точный механизм этой функции не определен, хотя некоторые элементы реакции эозинофилов на вирусы включают выработку оксида азота и инактивацию вирусов. ^{[ 3 ]}^{[ 8 ]} Хотя существуют ранние исследования роли эозинофилов в ответ на респираторные вирусы, эта функция все еще неясна и требует дополнительных исследований, чтобы определить степень участия эозинофилов в противовирусном иммунном ответе, а также клиническую значимость. ^{[ 8 ]}

Причина эозинопении при инфекции COVID-19 в настоящее время также неизвестна. Некоторые предполагаемые механизмы, способствующие этому, включают повышенное перемещение эозинофилов из крови в ткани, снижение образования или вывода эозинофилов из костного мозга и более короткую продолжительность жизни в крови. ^{[ 3 ]} Одним из аспектов тяжелой формы COVID-19, который может способствовать эозинопении, является цитокиновый шторм . При этом заболевании цитокины могут взаимодействовать с эозинофилами и модулировать их активность, движение или выживание. ^{[ 3 ]}

Роль в ХОБЛ

У пациентов, поступивших в больницу с обострением хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), эозинопения связана с повышенной смертностью, увеличением скорости вентиляции легких и более длительным пребыванием в больнице. ^{[ 2 ]} Эозинопения является одним из пяти компонентов, включенных в шкалу DECAF, которая предсказывает краткосрочную смертность у пациентов с острыми обострениями ХОБЛ. ^{[ 7 ]}^{[ 11 ]} Эта шкала использовалась в качестве специального инструмента скрининга для разделения пациентов с низким и высоким риском, что подтверждает ценность мониторинга эозинопении во время лечения обострений ХОБЛ. ^{[ 2 ]}^{[ 11 ]}

См. также

Ссылки

^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час Картер, CM (01.01.2018), МакКуин, Шарлин А. (редактор), «12.11 - Изменения в компонентах крови», Комплексная токсикология (третье издание) , Оксфорд: Elsevier, стр. 249–293, doi : 10.1016/b978-0-12-801238-3.64251-4 , ISBN 978-0-08-100601-6 , ПМК 7152208
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и Гил, Х.; Бульдуар, Б.; Байи, Б.; Мо Руо, Н.; Гумберт, С.; Маги-Бертран, Н. (март 2019 г.). «Эозинопения в 2018 году» . Журнал внутренней медицины (на французском языке). 40 (3): 173–177. дои : 10.1016/j.revmed.2018.11.008 . ПМИД 30501929 . S2CID 54568107 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к ^л Розенберг, Хелен Ф.; Фостер, Пол С. (июнь 2021 г.). «Эозинофилы и COVID-19: диагностика, прогноз и стратегии вакцинации» . Семинары по иммунопатологии . 43 (3): 383–392. дои : 10.1007/s00281-021-00850-3 . ISSN 1863-2297 . ПМЦ 7962927 . ПМИД 33728484 .
^ Jump up to: ^а ^б Ташкин, Дональд П.; Векслер, Майкл Э. (17 января 2018 г.). «Роль эозинофилов в воспалении дыхательных путей при хронической обструктивной болезни легких» . Международный журнал хронической обструктивной болезни легких . 13 : 335–349. дои : 10.2147/COPD.S152291 . ПМК 5777380 . ПМИД 29403271 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г Аль-Духайлиб, Зайнаб; Фаруки, Малик; Питикару, Джошуа; Альхазани, Валид; Наир, Парамешваран (май 2021 г.). «Роль эозинофилов при сепсисе и остром респираторном дистресс-синдроме: обзорный обзор» . Канадский журнал анестезии . 68 (5): 715–726. дои : 10.1007/s12630-021-01920-8 . ISSN 0832-610X . ПМЦ 7833890 . ПМИД 33495945 .
^ Сайни, доктор медицинских наук, Сарбджит (30 ноября 2021 г.). «Хроническая спонтанная крапивница: клинические проявления, диагностика, патогенез и естественное течение» . До настоящего времени . Проверено 30 января 2023 г.
^ Jump up to: ^а ^б Шен, М.-Х.; Цю, Г.-К.; У, Х.-М.; Донг, М.-Ж. (2021). «Полезность шкалы DECAF для прогнозирования выживаемости пациентов с ХОБЛ: метаанализ исследований диагностической точности» . Европейский обзор медицинских и фармакологических наук . 25 (11): 4037–4050. дои : 10.26355/eurrev_202106_26045 . ISSN 1128-3602 . ПМИД 34156682 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я Линдсли, Эндрю В.; Шварц, Джастин Т.; Ротенберг, Марк Э. (июль 2020 г.). «Реакции эозинофилов при инфекциях COVID-19 и вакцинации от коронавируса» . Журнал аллергии и клинической иммунологии . 146 (1): 1–7. дои : 10.1016/j.jaci.2020.04.021 . ПМЦ 7194727 . ПМИД 32344056 .
^ Агаче, Иоана; Бельтран, Джессика; Акдис, Джезми; Акдис, Мубексель; Канело-Айбар, Карлос; Каноника, Джорджио Вальтер; Казале, Томас; Чивато, Томас; Коррен, Джонатан; Дель Джакко, Стивен; Эйвеггер, Томас; Фирин, Давид; Герн, Джеймс Э.; Хамельманн, Экард; Ханания, Никола (май 2020 г.). «Эффективность и безопасность лечения биологическими препаратами (бенрализумаб, дупилумаб, меполизумаб, омализумаб и реслизумаб) при тяжелой эозинофильной астме. Систематический обзор рекомендаций EAACI – рекомендации по использованию биологических препаратов при тяжелой астме» . Аллергия . 75 (5): 1023–1042. дои : 10.1111/all.14221 . hdl : 10468/9742 . ISSN 0105-4538 . ПМИД 32034960 . S2CID 211064237 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д Линь, Яо; Ронг, Цзябин; Чжан, Чжаоцай (24 мая 2021 г.). «Тихое существование эозинопении при сепсисе: систематический обзор и метаанализ» . БМК Инфекционные болезни . 21 (1): 471. doi : 10.1186/s12879-021-06150-3 . ISSN 1471-2334 . ПМК 8142617 . ПМИД 34030641 .
^ Jump up to: ^а ^б Хуан, Цянжу; Сюн, Шуай, Тянькуй; Ван, Ялей, Лэй; Лу, Цзянь, Лю (30 октября 2020 г.) . Предиктор смертности при обострении хронической обструктивной болезни легких: систематический обзор и метаанализ» . BMJ Open . 10 (10): e037923.doi : 10.1136 / -2020-037923 . ISSN 2044-6055 . PMC 7604856. 33127631 PMID bmjopen .

Дальнейшее чтение

Краузе-младший, Боггс Д.Р. (1987). «Поиск эозинопении у госпитализированных пациентов с нормальной концентрацией лейкоцитов в крови». Являюсь. Дж. Гематол . 24 (1): 55–63. дои : 10.1002/ajh.2830240108 . ПМИД 3799595 . S2CID 20021710 .

Внешние ссылки

[:02-1] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час Картер, CM (01.01.2018), МакКуин, Шарлин А. (редактор), «12.11 - Изменения в компонентах крови», Комплексная токсикология (третье издание) , Оксфорд: Elsevier, стр. 249–293, doi : 10.1016/b978-0-12-801238-3.64251-4 , ISBN 978-0-08-100601-6 , ПМК 7152208

[:1-2] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и Гил, Х.; Бульдуар, Б.; Байи, Б.; Мо Руо, Н.; Гумберт, С.; Маги-Бертран, Н. (март 2019 г.). «Эозинопения в 2018 году» . Журнал внутренней медицины (на французском языке). 40 (3): 173–177. дои : 10.1016/j.revmed.2018.11.008 . ПМИД 30501929 . S2CID 54568107 .

[:6-3] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к ^л Розенберг, Хелен Ф.; Фостер, Пол С. (июнь 2021 г.). «Эозинофилы и COVID-19: диагностика, прогноз и стратегии вакцинации» . Семинары по иммунопатологии . 43 (3): 383–392. дои : 10.1007/s00281-021-00850-3 . ISSN 1863-2297 . ПМЦ 7962927 . ПМИД 33728484 .

[:3-4] Jump up to: ^а ^б Ташкин, Дональд П.; Векслер, Майкл Э. (17 января 2018 г.). «Роль эозинофилов в воспалении дыхательных путей при хронической обструктивной болезни легких» . Международный журнал хронической обструктивной болезни легких . 13 : 335–349. дои : 10.2147/COPD.S152291 . ПМК 5777380 . ПМИД 29403271 .

[:2-5] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г Аль-Духайлиб, Зайнаб; Фаруки, Малик; Питикару, Джошуа; Альхазани, Валид; Наир, Парамешваран (май 2021 г.). «Роль эозинофилов при сепсисе и остром респираторном дистресс-синдроме: обзорный обзор» . Канадский журнал анестезии . 68 (5): 715–726. дои : 10.1007/s12630-021-01920-8 . ISSN 0832-610X . ПМЦ 7833890 . ПМИД 33495945 .

[6] Сайни, доктор медицинских наук, Сарбджит (30 ноября 2021 г.). «Хроническая спонтанная крапивница: клинические проявления, диагностика, патогенез и естественное течение» . До настоящего времени . Проверено 30 января 2023 г.

[:4-7] Jump up to: ^а ^б Шен, М.-Х.; Цю, Г.-К.; У, Х.-М.; Донг, М.-Ж. (2021). «Полезность шкалы DECAF для прогнозирования выживаемости пациентов с ХОБЛ: метаанализ исследований диагностической точности» . Европейский обзор медицинских и фармакологических наук . 25 (11): 4037–4050. дои : 10.26355/eurrev_202106_26045 . ISSN 1128-3602 . ПМИД 34156682 .

[:7-8] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я Линдсли, Эндрю В.; Шварц, Джастин Т.; Ротенберг, Марк Э. (июль 2020 г.). «Реакции эозинофилов при инфекциях COVID-19 и вакцинации от коронавируса» . Журнал аллергии и клинической иммунологии . 146 (1): 1–7. дои : 10.1016/j.jaci.2020.04.021 . ПМЦ 7194727 . ПМИД 32344056 .

[9] Агаче, Иоана; Бельтран, Джессика; Акдис, Джезми; Акдис, Мубексель; Канело-Айбар, Карлос; Каноника, Джорджио Вальтер; Казале, Томас; Чивато, Томас; Коррен, Джонатан; Дель Джакко, Стивен; Эйвеггер, Томас; Фирин, Давид; Герн, Джеймс Э.; Хамельманн, Экард; Ханания, Никола (май 2020 г.). «Эффективность и безопасность лечения биологическими препаратами (бенрализумаб, дупилумаб, меполизумаб, омализумаб и реслизумаб) при тяжелой эозинофильной астме. Систематический обзор рекомендаций EAACI – рекомендации по использованию биологических препаратов при тяжелой астме» . Аллергия . 75 (5): 1023–1042. дои : 10.1111/all.14221 . hdl : 10468/9742 . ISSN 0105-4538 . ПМИД 32034960 . S2CID 211064237 .

[:8-10] Jump up to: ^а ^б ^с ^д Линь, Яо; Ронг, Цзябин; Чжан, Чжаоцай (24 мая 2021 г.). «Тихое существование эозинопении при сепсисе: систематический обзор и метаанализ» . БМК Инфекционные болезни . 21 (1): 471. doi : 10.1186/s12879-021-06150-3 . ISSN 1471-2334 . ПМК 8142617 . ПМИД 34030641 .

[:5-11] Jump up to: ^а ^б Хуан, Цянжу; Сюн, Шуай, Тянькуй; Ван, Ялей, Лэй; Лу, Цзянь, Лю (30 октября 2020 г.) . Предиктор смертности при обострении хронической обструктивной болезни легких: систематический обзор и метаанализ» . BMJ Open . 10 (10): e037923.doi : 10.1136 / -2020-037923 . ISSN 2044-6055 . PMC 7604856. 33127631 PMID bmjopen .

[ 1 ]

[ 2 ]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]