✖


Jump to content

Анемия

(Перенаправлено с Анемия )
Чтобы узнать о других значениях, см. Анемия (значения) .

Анемия
Другие имена Анемия, эритроцитопения.
Мазок крови показывает железодефицитную анемию с маленькими бледными эритроцитами .
Произношение
Специальность Гематология
Симптомы Чувство усталости , бледность кожи , слабость, одышка , слабость. [1]
Причины Blood loss, decreased red blood cell production, increased red blood cell breakdown[1]
Diagnostic methodBlood hemoglobin measurement[1]
Frequency2.36 billion / 33% (2015)[2]

Анемия или малокровие ( британский английский ) — заболевание крови , при котором кровь имеет пониженную способность переносить кислород . Это может быть связано с меньшим, чем обычно, количеством эритроцитов , уменьшением количества гемоглобина, доступного для транспорта кислорода, или аномалиями гемоглобина, которые нарушают его функцию. [3] [4]

Название происходит от древнегреческого ἀν - (ан-) «не» и αἷμα (haima) «кровь». [5] Когда анемия развивается медленно, симптомы часто нечеткие, такие как усталость , слабость , одышка , головные боли и снижение способности к физическим нагрузкам . [1] При острой анемии симптомы могут включать спутанность сознания , ощущение потери сознания , потерю сознания и повышенную жажду . [1] Анемия должна быть значительной, прежде чем человек станет заметно бледным . [1] Дополнительные симптомы могут возникнуть в зависимости от основной причины. [1] Анемия может быть временной или долгосрочной и может варьироваться от легкой до тяжелой. [6]

Anemia can be caused by blood loss, decreased red blood cell production, and increased red blood cell breakdown.[1] Causes of blood loss include bleeding due to inflammation of the stomach or intestines, bleeding from surgery, serious injury, or blood donation.[1] Causes of decreased production include iron deficiency, folate deficiency, vitamin B12 deficiency, thalassemia and a number of bone marrow tumors.[1] Causes of increased breakdown include genetic disorders such as sickle cell anemia, infections such as malaria, and certain autoimmune diseases.[1]

Anemia can also be classified based on the size of the red blood cells and amount of hemoglobin in each cell.[1] If the cells are small, it is called microcytic anemia; if they are large, it is called macrocytic anemia; and if they are normal sized, it is called normocytic anemia.[1] The diagnosis of anemia in men is based on a hemoglobin of less than 130 to 140 g/L (13 to 14 g/dL); in women, it is less than 120 to 130 g/L (12 to 13 g/dL).[1][7] Further testing is then required to determine the cause.[1][8]

Treatment depends on the specific cause. Certain groups of individuals, such as pregnant women, can benefit from the use of iron pills for prevention.[1][9] Dietary supplementation, without determining the specific cause, is not recommended.[1] The use of blood transfusions is typically based on a person's signs and symptoms.[1] In those without symptoms, they are not recommended unless hemoglobin levels are less than 60 to 80 g/L (6 to 8 g/dL).[1][10] These recommendations may also apply to some people with acute bleeding.[1] Erythropoiesis-stimulating agents are only recommended in those with severe anemia.[10]

Anemia is the most common blood disorder, affecting about a fifth to a third of the global population.[1][2][11][12] Iron-deficiency anemia is the most common cause of anemia worldwide, and affects nearly one billion people.[13]

In 2013, anemia due to iron deficiency resulted in about 183,000 deaths – down from 213,000 deaths in 1990.[14] This condition is most prevalent in children[15] with also an above average prevalence in elderly[1] and women of reproductive age (especially during pregnancy).[13] Anemia is one of the six WHO global nutrition targets for 2025 and for diet-related global targets endorsed by World Health Assembly in 2012 and 2013. Efforts to reach global targets contribute to reaching Sustainable Development Goals (SDGs),[16] with anemia as one of the targets in SDG 2 for achieving zero world hunger.[17]

Signs and symptoms

[edit]
Main symptoms that may appear in anemia[18]
The hand of a person with severe anemia (on the left, with ring) compared to one without (on the right)

A person with anemia may not have any symptoms, depending on the underlying cause, and no symptoms may be noticed, as the anemia is initially mild, and then the symptoms become worse as the anemia worsens. A patient with anemia may report feeling tired, weak, decreased ability to concentrate, and sometimes shortness of breath on exertion.[19] These symptoms are unspecific and none of the symptoms alone or in combination show a good predictive value for the presence of anemia in non-clinical patients.[20]

Symptoms of anemia are written in Bengali, Hindi and English language on a board at AIIMS Kalyani, West Bengal.

Symptoms of anemia can come on quickly or slowly.[21] Early on there may be few or no symptoms.[21] If the anemia continues slowly (chronic), the body may adapt and compensate for this change. In this case, no symptoms may appear until the anemia becomes more severe.[18][22] Symptoms can include feeling tired, weak, dizziness, headaches, intolerance to physical exertion, shortness of breath, difficulty concentrating, irregular or rapid heartbeat, cold hands and feet, cold intolerance, pale or yellow skin, poor appetite, easy bruising and bleeding, and muscle weakness.[21]

Anemia that develops quickly, often, has more severe symptoms, including, feeling faint, chest pain, sweating, increased thirst, and confusion.[21][23][24][25] There may be also additional symptoms depending on the underlying cause.[1]

In more severe anemia, the body may compensate for the lack of oxygen-carrying capability of the blood by increasing cardiac output. The person may have symptoms related to this, such as palpitations, angina (if pre-existing heart disease is present), intermittent claudication of the legs, and symptoms of heart failure.[26]

On examination, the signs exhibited may include pallor (pale skin, mucosa, conjunctiva and nail beds), but this is not a reliable sign. A blue coloration of the sclera may be noticed in some cases of iron-deficiency anemia.[27] There may be signs of specific causes of anemia, e.g. koilonychia (in iron deficiency), jaundice (when anemia results from abnormal break down of red blood cells – in hemolytic anemia), nerve cell damage (vitamin B12 deficiency), bone deformities (found in thalassemia major) or leg ulcers (seen in sickle-cell disease). In severe anemia, there may be signs of a hyperdynamic circulation: tachycardia (a fast heart rate), bounding pulse, flow murmurs, and cardiac ventricular hypertrophy (enlargement). There may be signs of heart failure.Pica, the consumption of non-food items such as ice, paper, wax, grass, hair or dirt, may be a symptom of iron deficiency;[28] although it occurs often in those who have normal levels of hemoglobin.Chronic anemia may result in behavioral disturbances in children as a direct result of impaired neurological development in infants, and reduced academic performance in children of school age. Restless legs syndrome is more common in people with iron-deficiency anemia than in the general population.[29]

Causes

[edit]
Figure shows normal red blood cells flowing freely in a blood vessel. The inset image shows a cross-section of a normal red blood cell with normal hemoglobin.[30]

The causes of anemia may be classified as impaired red blood cell (RBC) production, increased RBC destruction (hemolytic anemia), blood loss and fluid overload (hypervolemia). Several of these may interplay to cause anemia. The most common cause of anemia is blood loss, but this usually does not cause any lasting symptoms unless a relatively impaired RBC production develops, in turn, most commonly by iron deficiency.[4]

Impaired production

[edit]

Increased destruction

[edit]
Further information: Hemolytic anemia

Anemias of increased red blood cell destruction are generally classified as hemolytic anemias. These types generally feature jaundice, and elevated levels of lactate dehydrogenase.[34][35]

Blood loss

[edit]

The roots of the words anemia and ischemia both refer to the basic idea of "lack of blood", but anemia and ischemia are not the same thing in modern medical terminology. The word anemia used alone implies widespread effects from blood that either is too scarce (e.g., blood loss) or is dysfunctional in its oxygen-supplying ability (due to whatever type of hemoglobin or erythrocyte problem). In contrast, the word ischemia refers solely to the lack of blood (poor perfusion). Thus ischemia in a body part can cause localized anemic effects within those tissues.[46]

Fluid overload

[edit]

Перегрузка жидкостью ( гиперволемия ) вызывает снижение концентрации гемоглобина и выраженную анемию: [47]

  • Общие причины гиперволемии включают чрезмерное потребление натрия или жидкости, задержку натрия или воды и сдвиг жидкости во внутрисосудистое пространство. [48]
  • С 6-й недели беременности гормональные изменения вызывают увеличение объема крови матери за счет увеличения плазмы. [49]

Воспаление кишечника

[ редактировать ]

Некоторые желудочно-кишечные расстройства могут вызвать анемию. Задействованные механизмы являются многофакторными и не ограничиваются мальабсорбцией, но в основном связаны с хроническим воспалением кишечника, которое вызывает нарушение регуляции гепсидина , что приводит к уменьшению доступа железа в кровообращение. [50] [51] [52]

Диагностика

[ редактировать ]
Микроскопия мазка периферической крови больного железодефицитной анемией
Мазок крови, окрашенный по Гимзе, человека с железодефицитной анемией. У этого человека также был гемоглобин Кении.

Определения

[ редактировать ]

Существует ряд определений анемии; обзоры дают их сравнение и противопоставление. [58] Строгое, но широкое определение – это абсолютное снижение массы эритроцитов. [59] однако более широкое определение — это пониженная способность крови переносить кислород . [60] Рабочее определение — это снижение концентрации гемоглобина в цельной крови более чем на 2 стандартных отклонения ниже среднего соответствующего возрасту и полу референтного диапазона, . [61]

Трудно непосредственно измерить массу эритроцитов. [62] поэтому гематокрит (количество эритроцитов) или гемоглобин (Hb) в крови . для косвенной оценки значения часто используются [63] гематокрит; однако он зависит от концентрации и поэтому не является полностью точным. Например, во время беременности масса эритроцитов у женщины нормальная, но из-за увеличения объема крови гемоглобин и гематокрит разжижаются и, следовательно, снижаются. Другим примером может быть кровотечение, при котором масса эритроцитов будет уменьшаться, но концентрации гемоглобина и гематокрита изначально остаются нормальными, пока жидкости не перейдут из других областей тела во внутрисосудистое пространство. [ нужна ссылка ]

Анемия также классифицируется по степени тяжести на легкую (от 110 г/л до нормы), умеренную (от 80 до 110 г/л) и тяжелую анемию (менее 80 г/л) у взрослых. [64] Различные значения используются при беременности и у детей. [64]

Тестирование

[ редактировать ]

Анемия обычно диагностируется на основании общего анализа крови . Помимо регистрации количества эритроцитов и уровня гемоглобина , автоматические счетчики также измеряют размер эритроцитов с помощью проточной цитометрии , которая является важным инструментом в различении причин анемии. Исследование окрашенного мазка крови с помощью микроскопа также может быть полезным, а иногда и необходимым в регионах мира, где автоматический анализ менее доступен. [ нужна ссылка ]

Пороги гемоглобина ВОЗ, используемые для определения анемии [65] (1 г/дл = 0,6206 ммоль/л)
Возрастная или гендерная группа Порог Hb (г/дл) Порог гемоглобина (ммоль/л)
Дети (0,5–5,0 лет) 11.0 6.8
Дети (5–12 лет) 11.5 7.1
Подростки (12–15 лет) 12.0 7.4
Женщины, небеременные (>15 лет) 12.0 7.4
Женщины, беременные 11.0 6.8
Мужчины (>15 лет) 13.0 8.1

Анализ крови позволит определить количество лейкоцитов, эритроцитов и тромбоцитов. Если появляется анемия, дальнейшие тесты могут определить ее тип и наличие серьезной причины. хотя в этом случае можно обратиться к генетическому анамнезу и физическому диагнозу. [66] Эти тесты могут также включать сывороточный ферритин , исследование железа , витамина B12 , генетическое тестирование и анализ костного мозга . , при необходимости, [67] [68]

Подсчет ретикулоцитов и «кинетический» подход к анемии стали более распространены, чем раньше, в крупных медицинских центрах Соединенных Штатов и некоторых других богатых стран, отчасти потому, что некоторые автоматические счетчики теперь могут включать подсчет ретикулоцитов. Количество ретикулоцитов является количественным показателем производства костным мозгом новых эритроцитов. Индекс продукции ретикулоцитов представляет собой расчет соотношения между уровнем анемии и степенью повышения количества ретикулоцитов в ответ. Если степень анемии значительна, даже «нормальное» количество ретикулоцитов может отражать неадекватную реакцию.Если автоматизированный подсчет недоступен, подсчет ретикулоцитов можно провести вручную после специального окрашивания мазка крови. При мануальном исследовании активность костного мозга также можно качественно оценить по тонким изменениям количества и морфологии молодых эритроцитов при исследовании под микроскопом. Новообразованные эритроциты обычно немного крупнее старых эритроцитов и демонстрируют полихромазию. Даже если источник кровопотери очевиден, оценка эритропоэз может помочь оценить, сможет ли костный мозг компенсировать потери и с какой скоростью.

Когда причина не очевидна, врачи используют другие тесты, такие как: СОЭ , сывороточное железо , трансферрин , уровень фолата в эритроцитах , электрофорез гемоглобина , функциональные тесты почек (например, креатинин сыворотки ), хотя тесты будут зависеть от исследуемой клинической гипотезы. .

Когда диагноз остается трудным, исследование костного мозга позволяет напрямую исследовать предшественники эритроцитов, хотя оно используется редко, поскольку является болезненным, инвазивным и, следовательно, предназначено для случаев, когда необходимо определить или исключить тяжелую патологию. [ нужна медицинская ссылка ]

Размер эритроцитов

[ редактировать ]

При морфологическом подходе анемию классифицируют по размеру эритроцитов; это делается либо автоматически, либо при микроскопическом исследовании мазка периферической крови. Размер отражается в среднем корпускулярном объеме (MCV). Если клетки меньше нормального (менее 80 фл ), анемия называется микроцитарной ; если они нормального размера (80–100 фл), нормоцитарные; и если они больше нормы (более 100 фл), анемия классифицируется как макроцитарная . Эта схема быстро выявляет некоторые из наиболее распространенных причин анемии; например, микроцитарная анемия часто является результатом дефицита железа . При клиническом исследовании MCV будет одним из первых доступных источников информации, поэтому даже среди клиницистов, которые считают «кинетический» подход более полезным с философской точки зрения, морфология останется важным элементом классификации и диагностики.Ограничения MCV включают случаи, когда основная причина обусловлена ​​сочетанием факторов, таких как дефицит железа (причина микроцитоза) и витаминов. Дефицит B12 (причина макроцитоза), конечным результатом которого могут быть нормоцитарные клетки. [ нужна медицинская ссылка ]

Производство против разрушения или потери

[ редактировать ]

«Кинетический» подход к анемии дает, пожалуй, наиболее клинически значимую классификацию анемии. Эта классификация зависит от оценки нескольких гематологических параметров, в частности количества ретикулоцитов в крови (предшественников зрелых эритроцитов). Это затем дает классификацию дефектов по уменьшению производства эритроцитов и увеличению разрушения или потери эритроцитов. Клинические признаки утраты или разрушения включают аномальные мазки периферической крови с признаками гемолиза; повышенный уровень ЛДГ , указывающий на разрушение клеток; или клинические признаки кровотечения, такие как гваяковый стул, рентгенологические данные или явное кровотечение. [ нужна медицинская ссылка ] Ниже приведена упрощенная схема этого подхода: [ нужна медицинская ссылка ]

Анемия
Индекс продукции ретикулоцитов показывает неадекватную реакцию продукции на анемию. Индекс продукции ретикулоцитов показывает соответствующую реакцию на анемию = продолжающийся гемолиз или кровопотерю без проблем с выработкой эритроцитов.
Никаких клинических данных, указывающих на гемолиз или кровопотерю: чистое нарушение продукции. Клинические данные и отклонения от нормы MCV: гемолиз или потеря и хроническое нарушение продукции*. Клинические данные и нормальный MCV = острый гемолиз или потеря крови без достаточного времени для костного мозга **. компенсации продукции
Макроцитарная анемия (MCV>100) Нормоцитарная анемия (80<MCV<100) Микроцитарная анемия (MCV<80)

* Например, серповидно-клеточная анемия с наложенным дефицитом железа; хроническое желудочное кровотечение при дефиците В 12 и фолата; и другие случаи анемии, имеющей более чем одну причину.
** Подтвердите повторным подсчетом ретикулоцитов: продолжающееся сочетание низкого индекса продукции ретикулоцитов, нормального MCV и гемолиза или потери может наблюдаться при недостаточности костного мозга или анемии хронического заболевания с наложенным или связанным с ним гемолизом или кровопотерей. Вот схематическое изображение того, как рассматривать анемию с MCV как отправную точку:

Анемия
Макроцитарная анемия (MCV>100) Нормоцитарная анемия (MCV 80–100) Микроцитарная анемия (MCV<80)
Высокое ретикулоцитов количество Низкое ретикулоцитов количество

Другие характеристики, видимые в мазке периферической крови, могут дать ценную информацию о более конкретном диагнозе; например, аномальные лейкоциты могут указывать на причину в костном мозге .

микроцитарный

[ редактировать ]
Основная статья: Микроцитарная анемия

Микроцитарная анемия является, прежде всего, результатом нарушения/недостаточности синтеза гемоглобина, что может быть вызвано несколькими причинами:

Железодефицитная анемия является наиболее распространенным типом анемии в целом и имеет множество причин. При просмотре под микроскопом эритроциты часто кажутся гипохромными (более бледными, чем обычно) и микроцитарными (меньше, чем обычно).

  • Железодефицитная анемия возникает из-за недостаточного поступления с пищей или абсорбции железа для удовлетворения потребностей организма. Младенцы, малыши и беременные женщины имеют потребности выше среднего. Увеличение потребления железа также необходимо для компенсации кровопотерь из-за проблем с пищеварительным трактом, частого сдачи крови или обильных менструаций . [70] Железо является важной частью гемоглобина, а низкий уровень железа приводит к снижению включения гемоглобина в эритроциты. В США 12% всех женщин детородного возраста страдают дефицитом железа по сравнению только с 2% взрослых мужчин. Заболеваемость достигает 20% среди афроамериканок и американок мексиканского происхождения. [71] В Индии он даже больше 50%. [72] Исследования связали дефицит железа без анемии с плохой успеваемостью в школе и более низким IQ у девочек-подростков, хотя это может быть связано с социально-экономическими факторами. [73] [74] Дефицит железа является наиболее распространенным дефицитным состоянием во всем мире. Иногда является причиной аномального растрескивания угловых отделов губ ( ангулярный стоматит ).
  • В США наиболее распространенной причиной дефицита железа является кровотечение или кровопотеря, обычно из желудочно-кишечного тракта . анализ кала на скрытую кровь , верхнюю и нижнюю эндоскопию Для выявления кровоточащих очагов следует провести . У пожилых мужчин и женщин вероятность того, что кровотечение из желудочно-кишечного тракта может быть вызвано полипами толстой кишки или колоректальным раком , выше .
  • Во всем мире наиболее распространенной причиной железодефицитной анемии является паразитарная инвазия ( нематоды , амебиаз , шистосомоз и власоглавы ). [75]

Индекс Ментцера (средний объем клеток, разделенный на количество эритроцитов) позволяет предсказать, может ли микроцитарная анемия быть вызвана дефицитом железа или талассемией, хотя он требует подтверждения. [76] [ нужна ссылка ]

Макроцитарный

[ редактировать ]
Основная статья: Макроцитарная анемия

Макроцитарную анемию можно разделить на «мегалобластную анемию» или «немегалобластную макроцитарную анемию». Причиной мегалобластной анемии является, прежде всего, нарушение синтеза ДНК при сохраненном синтезе РНК, что приводит к ограничению деления клеток-предшественников. Мегалобластные анемии часто проявляются гиперсегментацией нейтрофилов (от 6 до 10 долей). Немегалобластные макроцитарные анемии имеют различную этиологию (т.е. нарушение синтеза ДНК-глобина), которые возникают, например, при алкоголизме.Помимо неспецифических симптомов анемии, специфические особенности дефицита витамина B 12 включают периферическую невропатию и подострую комбинированную дегенерацию спинного мозга , что приводит к нарушениям равновесия из-за патологии заднего отдела спинного мозга. [78] Другие особенности могут включать гладкий красный язык и глоссит .Лечение анемии, вызванной дефицитом витамина B12 , было впервые разработано Уильямом Мерфи , который брал кровь у собак, чтобы вызвать у них анемию, а затем кормил их различными веществами, чтобы посмотреть, что (если вообще вообще возможно) сделает их снова здоровыми. Он обнаружил, что употребление в пищу большого количества печени излечивает болезнь. Затем Джордж Майнот и Джордж Уиппл приступили к химическому выделению целебного вещества и в конечном итоге смогли выделить витамин B12 из печени. Все трое получили Нобелевскую премию по медицине 1934 года . [79]

Нормоцитарный

[ редактировать ]
Основная статья: Нормоцитарная анемия

Нормоцитарная анемия возникает, когда общий уровень гемоглобина снижается, но размер эритроцитов ( средний объем эритроцитов ) остается нормальным. Причины включают в себя:

Диморфный

[ редактировать ]

Диморфизм в мазке периферической крови возникает, когда одновременно присутствуют две популяции эритроцитов, обычно разного размера и содержания гемоглобина (последний признак влияет на цвет эритроцитов в окрашенном мазке периферической крови). Например, у человека, недавно перелитого по поводу дефицита железа, будут маленькие, бледные эритроциты с дефицитом железа, а донорские эритроциты нормального размера и цвета. Аналогичным образом, человек, которому переливали тяжелую недостаточность фолиевой кислоты или витамина B12, будет иметь две популяции клеток, но в этом случае эритроциты пациента будут крупнее и бледнее, чем эритроциты донора.

У человека с сидеробластной анемией (нарушение синтеза гема, обычно вызываемое алкоголизмом , а также лекарствами/токсинами, дефицитом питательных веществ, некоторыми приобретенными и редкими врожденными заболеваниями) может быть диморфный мазок только из-за сидеробластной анемии. Доказательства множественных причин проявляются в увеличенной ширине распределения эритроцитов (RDW), что указывает на более широкий, чем обычно, диапазон размеров эритроцитов, что также наблюдается при обычной алиментарной анемии. [ нужна ссылка ]

анемия с тельцами Хайнца

[ редактировать ]

Тельца Гейнца образуются в цитоплазме эритроцитов и под микроскопом выглядят как маленькие темные точки. У животных анемия с тельцами Хайнца имеет множество причин. Это может быть вызвано приемом лекарств, например, у кошек и собак ацетаминофеном (парацетамолом). [80] или может быть вызвано употреблением в пищу различных растений или других веществ:

Гиперанемия

[ редактировать ]

Гиперанемия – тяжелая форма анемии, при которой гематокрит ниже 10%. [83]

Рефрактерная анемия

[ редактировать ]

Рефрактерная анемия, анемия, не поддающаяся лечению . [84] часто наблюдается вторично по отношению к миелодиспластическому синдрому . [85] Железодефицитная анемия также может быть рефрактерной, являясь проявлением желудочно-кишечных проблем, которые нарушают всасывание железа или вызывают скрытое кровотечение . [86]

Зависит от переливания крови

[ редактировать ]

Трансфузионно-зависимая анемия – это форма анемии, при которой требуется постоянное переливание крови. [87] У большинства людей с миелодиспластическим синдромом в какой-то момент это состояние развивается. [88] Бета-талассемия может также привести к зависимости от переливания крови. [89] [90] Опасения, связанные с повторными переливаниями крови, включают перегрузку железом . [88] Эта перегрузка железом может потребовать хелатной терапии . [91]

Уход

[ редактировать ]

Мировой рынок средств для лечения анемии оценивается более чем в 23 миллиарда долларов США в год и быстро растет из-за растущей распространенности и осведомленности об анемии. Типами анемии, которую лечат с помощью лекарств, являются железодефицитная анемия , талассемия , апластическая анемия , гемолитическая анемия , серповидно-клеточная анемия и пернициозная анемия , наиболее важными из которых являются дефицит и серповидно-клеточная анемия, которые вместе занимают 60% доли рынка из-за самой высокой распространенность, а также более высокие затраты на лечение по сравнению с другими типами. [12] Лечение анемии зависит от причины и тяжести. Витаминные добавки, вводимые перорально ( фолиевая кислота или витамин B12 ) или внутримышечно ( витамин B12 ) , восполняют специфический дефицит. [1]

Кроме того, препараты железа, антибиотики, иммунодепрессанты, стимуляторы костного мозга, кортикостероиды, генная терапия и хелатирующие агенты железа являются формами лекарств для лечения анемии, при этом иммунодепрессанты и кортикостероиды составляют 58% доли рынка. Наблюдается сдвиг парадигмы в сторону генной терапии и терапии моноклональными антителами. [12]

Пероральное железо

[ редактировать ]

Дефицит железа в питании распространен в развивающихся странах. По оценкам, две трети детей и женщин детородного возраста в большинстве развивающихся стран страдают дефицитом железа без анемии, а одна треть из них имеет дефицит железа с анемией. [92] Дефицит железа из-за недостаточного поступления железа с пищей редко встречается у мужчин и женщин в постменопаузе. Диагностика дефицита железа требует поиска потенциальных источников кровопотери, таких как желудочно-кишечное кровотечение из язв или рак толстой кишки. [ нужна ссылка ]

Железодефицитную анемию легкой и средней степени тяжести лечат пероральными добавками железа с сульфатом железа , фумаратом железа или глюконатом железа . Было доказано, что ежедневные добавки железа эффективны в снижении анемии у женщин детородного возраста. [93] При приеме препаратов железа обычно наблюдается расстройство желудка или потемнение кала. Расстройство желудка можно облегчить, принимая железо во время еды; однако это уменьшает количество всасываемого железа. Витамин С помогает организму усваивать железо, поэтому пероральный прием железосодержащих добавок с апельсиновым соком будет полезен. [94]

При анемии, вызванной хронической болезнью почек, рекомбинантный эритропоэтин или эпоэтин альфа рекомендуется использовать одновременное парентеральное введение железа . для стимуляции выработки эритроцитов, а при наличии дефицита железа и воспаления также рекомендуется [95]

Инъекционное железо

[ редактировать ]

В тех случаях, когда пероральное введение железа оказалось неэффективным, было бы слишком медленным (например, перед операцией) или когда всасывание затруднено (например, в случаях воспаления), парентеральные препараты железа можно использовать . Парентеральное введение железа может быстро улучшить запасы железа, а также эффективно для лечения людей с послеродовыми кровотечениями, воспалительными заболеваниями кишечника и хронической сердечной недостаточностью. [96] Организм может усваивать до 6 мг железа ежедневно из желудочно-кишечного тракта. Во многих случаях у пациента наблюдается дефицит железа, превышающий 1000 мг, для восполнения которого потребуется несколько месяцев. Его можно назначать одновременно с эритропоэтином, чтобы обеспечить достаточное количество железа для увеличения скорости эритропоэза . [97]

Переливание крови

[ редактировать ]

Переливание крови лицам без симптомов не рекомендуется до тех пор, пока уровень гемоглобина не упадет ниже 60–80 г/л (6–8 г/дл). [1] Людям с ишемической болезнью сердца , у которых нет активного кровотечения, переливание крови рекомендуется только в том случае, если уровень гемоглобина ниже 70–80 г/л (7–8 г/дл). [10] Более раннее переливание не улучшает выживаемость. [98] В противном случае переливания следует проводить только в случаях сердечно-сосудистой нестабильности. [99]

Обзор 2012 года пришел к выводу, что при рассмотрении вопроса о переливании крови при анемии у людей с поздними стадиями рака, у которых наблюдается утомляемость и одышка (не связанные с лечением рака или кровотечением), следует учитывать, существуют ли альтернативные стратегии, которые можно попробовать перед переливанием крови. [100]

Витамин В 12 внутримышечных инъекций

[ редактировать ]

Во многих случаях витамин B 12 используется внутримышечными инъекциями в тяжелых случаях или случаях мальабсорбции пищевого B 12 . Пернициозную анемию , вызванную потерей внутреннего фактора , предотвратить невозможно. [101] Если существуют другие обратимые причины низкого уровня витамина B 12 , причину необходимо лечить. [102]

Анемия, вызванная дефицитом витамина B12 , обычно легко лечится путем введения необходимого количества добавок витамина B12 . [103] Инъекции действуют быстро, и симптомы обычно проходят в течение одной-двух недель. [103] По мере улучшения состояния дозы сокращаются до нескольких недель, а затем можно давать ежемесячно. Внутримышечная терапия приводит к более быстрому улучшению и ее следует рассматривать у пациентов с тяжелым дефицитом или тяжелыми неврологическими симптомами. [103] Лечение тяжелых неврологических симптомов следует начинать незамедлительно, поскольку некоторые изменения могут стать постоянными. [104] Некоторым людям может потребоваться пожизненное лечение. [104]

Стимуляторы эритропоэза

[ редактировать ]

Целью введения агента, стимулирующего эритропоэз (ESA), является поддержание гемоглобина на самом низком уровне, который одновременно сводит к минимуму переливания и отвечает потребностям отдельного человека. [105] Их не следует применять при легкой или умеренной анемии. [98] Их не рекомендуют людям с хроническим заболеванием почек , если уровень гемоглобина не ниже 10 г/дл или у них нет симптомов анемии. Их применение должно сочетаться с парентеральным введением железа . [105] [106] Обзор Кокрановской группы по анестезии 2020 года по сравнению эритропоэтина (ЭПО) с железом в сравнении с контрольным лечением, включающим плацебо или железо, у взрослых с предоперационной анемией, перенесших несердечные операции. [107] продемонстрировали, что пациентам гораздо реже требовалось переливание эритроцитов, а у тех, кому переливали, объемы не менялись (средняя разница -0,09, 95% ДИ -0,23–0,05). Предоперационная концентрация гемоглобина была увеличена у тех, кто получал «высокую дозу» ЭПО, но не «низкую дозу». [ нужна ссылка ]

Гипербарический кислород

[ редактировать ]

Лечение исключительной кровопотери (анемии) признано показанием к применению гипербарической оксигенации (ГБО) Обществом подводной и гипербарической медицины . [108] [109] Использование ГБО показано, когда доставка кислорода к тканям недостаточна у пациентов, которым причинам нельзя делать переливание крови по медицинским или религиозным . ГБО может использоваться по медицинским показаниям, когда угроза несовместимости продуктов крови или опасения по поводу инфекционных заболеваний . факторами являются [108] Верования некоторых религий (например, Свидетелей Иеговы ) могут требовать использования метода HBO. [108] Обзор использования ГБО при тяжелой анемии в 2005 году показал, что во всех публикациях сообщалось о положительных результатах. [110]

Предоперационная анемия

[ редактировать ]

По оценкам, 30% взрослых, которым требуется несердечное хирургическое вмешательство, страдают анемией. [111] Чтобы определить подходящее предоперационное лечение, рекомендуется сначала определить причину анемии. [112] Существуют медицинские данные умеренного уровня, подтверждающие, что сочетание добавок железа и лечения эритропоэтином помогает снизить потребность в переливании эритроцитов после операции у тех, у кого предоперационная анемия. [111]

Эпидемиология

[ редактировать ]

Анемия поражает 27% населения мира, причем более 60% из них приходится на железодефицитную анемию. [113] Умеренной степенью железодефицитной анемии страдают примерно 610 миллионов человек во всем мире или 8,8% населения. [13] Это несколько чаще встречается у женщин (9,9%), чем у мужчин (7,8%). [13] Легкая железодефицитная анемия затрагивает еще 375 миллионов человек. [13] Тяжелая анемия распространена во всем мире, особенно в странах Африки к югу от Сахары. [114] там, где это связано с инфекциями, включая малярию и инвазивные бактериальные инфекции. [115]

История

[ редактировать ]

В Таиланде были обнаружены признаки тяжелой анемии в костях человека, существовавшей 4000 лет назад. [116]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м н тот п д р с т в v В х и Янц Т.Г., Джонсон Р.Л., Рубинштейн С.Д. (ноябрь 2013 г.). «Анемия в отделении неотложной помощи: оценка и лечение» . Практика неотложной медицинской помощи . 15 (11): 1–15, викторина 15–16. ПМИД   24716235 .
  2. ^ Перейти обратно: а б Вос Т. и др. (октябрь 2016 г.). «Глобальная, региональная и национальная заболеваемость, распространенность и количество лет жизни с инвалидностью по 310 заболеваниям и травмам, 1990–2015 гг.: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2015 г.» . Ланцет . 388 (10053): 1545–1602. дои : 10.1016/S0140-6736(16)31678-6 . ПМК   5055577 . ПМИД   27733282 .
  3. ^ «Анемия: основы практики, патофизиология, этиология» . 9 ноября 2021 г. . Проверено 8 февраля 2022 г.
  4. ^ Перейти обратно: а б «Анемия | НХЛБИ, НИЗ» . www.nhlbi.nih.gov . Проверено 8 февраля 2022 г.
  5. ^ «анемия» . Словарь.com . Архивировано из оригинала 14 июля 2014 года . Проверено 7 июля 2014 г.
  6. ^ «Анемия – симптомы и причины» . Клиника Мэйо . Проверено 1 апреля 2022 г.
  7. ^ Смит Р.Э. (март 2010 г.). «Клиническое и экономическое бремя анемии». Американский журнал управляемого медицинского обслуживания . 16 выпусков дополнительных материалов: S59–66. ПМИД   20297873 .
  8. ^ Родос CE, Варакалло М (4 марта 2019 г.). «Физиология, транспорт кислорода» . Книжная полка NCBI . ПМИД   30855920 . Проверено 4 мая 2019 г.
  9. ^ Бхутта З.А., Дас Дж.К., Ризви А., Гаффи М.Ф., Уокер Н., Хортон С., Уэбб П., Ларти А., Блэк Р.Э. (август 2013 г.). «Научно обоснованные меры по улучшению питания матери и ребенка: что можно сделать и какой ценой?». Ланцет . 382 (9890): 452–477. дои : 10.1016/S0140-6736(13)60996-4 . ПМИД   23746776 . S2CID   11748341 .
  10. ^ Перейти обратно: а б с Касим А., Хамфри Л.Л., Фиттерман Н., Старки М., Шекеле П. (декабрь 2013 г.). «Лечение анемии у пациентов с заболеваниями сердца: руководство по клинической практике Американского колледжа врачей». Анналы внутренней медицины . 159 (11): 770–779. дои : 10.7326/0003-4819-159-11-201312030-00009 . ПМИД   24297193 . S2CID   4712203 .
  11. ^ Пейрен-Бируле Л., Уиллиет Н., Какуб П. (1 декабря 2015 г.). «Руководство по диагностике и лечению дефицита железа по показаниям: систематический обзор» . Американский журнал клинического питания . 102 (6): 1585–1594. дои : 10.3945/ajcn.114.103366 . ПМИД   26561626 .
  12. ^ Перейти обратно: а б с «Лекарства для лечения анемии: исследование мирового рынка 2019 года; анализ по типу анемии, типу лекарства и географическому положению» . GlobeNewswire (Пресс-релиз). 26 апреля 2019 года . Проверено 2 августа 2023 г.
  13. ^ Перейти обратно: а б с д и Вос Т. и др. (декабрь 2012 г.). «Количество лет жизни с инвалидностью (YLD) по 1160 последствиям 289 заболеваний и травм в 1990–2010 гг.: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2010 г.» . Ланцет . 380 (9859): 2163–2196. дои : 10.1016/S0140-6736(12)61729-2 . ПМК   6350784 . ПМИД   23245607 .
  14. ^ ГББ 2013 Смертность Причины смерти Соавторы (январь 2015 г.). «Глобальная, региональная и национальная смертность от всех причин и по конкретным причинам в разбивке по возрасту и по конкретным причинам по 240 причинам смерти, 1990-2013 гг.: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней, 2013 г.» . Ланцет . 385 (9963): 117–71. дои : 10.1016/S0140-6736(14)61682-2 . ПМК   4340604 . ПМИД   25530442 .
  15. ^ «Оценки ВОЗ по глобальной анемии, издание 2021 г.» . Всемирная организация здравоохранения . Проверено 27 февраля 2022 г.
  16. ^ «ВОЗ | Вмешательства по глобальным целям» . www.who.int . Всемирная организация здравоохранения. Архивировано из оригинала 14 августа 2016 года.
  17. ^ «Аргументы в пользу действий по борьбе с анемией» . Девекс. 14 июня 2016 г.
  18. ^ Перейти обратно: а б eMedicineHealth > статья об анемии. Архивировано 17 апреля 2009 г. в Wayback Machine. Автор: Саймак Т. Набили, доктор медицинских наук, магистр здравоохранения. Редактор: Мелисса Конрад Стёпплер, доктор медицинских наук. Последняя редакционная рецензия: 9 декабря 2008 г. Проверено 4 апреля 2009 г.
  19. ^ «Физические упражнения при анемии: рецепт здоровья» . Медскейп . Проверено 8 января 2022 г.
  20. ^ Векманн Г., Киль С., Шено Дж. Ф., Ангелов А. (24 января 2023 г.). «Связь анемии с клиническими симптомами, обычно приписываемыми анемии - анализ двух групп населения» . Журнал клинической медицины . 12 (3): 921. doi : 10.3390/jcm12030921 . ISSN   2077-0383 . ПМЦ   9918126 . ПМИД   36769569 .
  21. ^ Перейти обратно: а б с д «Каковы симптомы анемии?» . Национальный институт сердца, легких и крови . 24 марта 2022 г. Проверено 26 июня 2022 г.
  22. ^ «Анемия» . www.hematology.org . Проверено 8 января 2022 г.
  23. ^ Стивенс Г.А., Финукейн М.М., Де-Регил Л.М., Пасиорек С.Дж., Флаксман С.Р., Бранка Ф., Пенья-Росас Дж.П., Бхутта З.А., Эззати М. (1 июля 2013 г.). «Глобальные, региональные и национальные тенденции концентрации гемоглобина и распространенности тотальной и тяжелой анемии у детей, беременных и небеременных женщин за 1995–2011 годы: систематический анализ репрезентативных данных населения» . Ланцет Глобальное Здоровье . 1 (1): е16–е25. дои : 10.1016/s2214-109x(13)70001-9 . ISSN   2214-109X . ПМЦ   4547326 . ПМИД   25103581 .
  24. ^ Балараджан Ю., Рамакришнан У., Озалтин Э., Шанкар А.Х., Субраманиан С.В. (17 декабря 2011 г.). «Анемия в странах с низким и средним уровнем дохода» . Ланцет . 378 (9809): 2123–2135. дои : 10.1016/s0140-6736(10)62304-5 . ISSN   0140-6736 . ПМИД   21813172 .
  25. ^ Хаас Дж. Д., Браунли Т. (1 февраля 2001 г.). «Дефицит железа и снижение работоспособности: критический обзор исследований для определения причинно-следственной связи» . Журнал питания . 131 (2): 676С–690С. дои : 10.1093/jn/131.2.676s . ISSN   0022-3166 . ПМИД   11160598 .
  26. ^ Франчески Л.Д., Иоласкон А., Тахер А., Каппеллини MD (1 июля 2017 г.). «Клиническое лечение железодефицитной анемии у взрослых: системный обзор достижений в диагностике и лечении» . Европейский журнал внутренней медицины . 42 : 16–23. дои : 10.1016/j.ejim.2017.04.018 . ISSN   0953-6205 . ПМИД   28528999 .
  27. ^ Векслер Б (2017). Атлас клинической гематологии Винтроба . Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. п. ПТ105. ISBN  9781451154542 .
  28. ^ «Психическое здоровье и Пика» . ВебМД . Проверено 26 апреля 2022 г.
  29. ^ Аллен Р.П., Ауэрбах С., Бахрейн Х., Ауэрбах М., Эрли С.Дж. (апрель 2013 г.). «Распространенность и влияние синдрома беспокойных ног на пациентов с железодефицитной анемией» . Американский журнал гематологии . 88 (4): 261–264. дои : 10.1002/ajh.23397 . ПМИД   23494945 . S2CID   35587006 .
  30. ^ "Серповидно-клеточная анемия" . Национальный институт сердца, легких и крови . 22 июля 2022 г.
  31. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м н тот п д р с т в v В х и С аа Таблица 12-1 в: Митчелл Р.С., Кумар В., Аббас А.К., Фаусто Н. (2007). Основная патология Роббинса (8-е изд.). Филадельфия: Сондерс. ISBN  978-1-4160-2973-1 .
  32. ^ Грегг XT, Прчал Дж.Т. (2007). «Анемия эндокринных заболеваний». Уильямс Герматология . МакГроу-Хилл.
  33. ^ «Определение лейкоэритробластоза» . www.dictionary.com . Архивировано из оригинала 2 декабря 2018 года . Проверено 2 декабря 2018 г.
  34. ^ Деспотович Дж., Махони Д., Армсби К. (2021). «Обзор гемолитических анемий у детей» . Библиотека медицинских концепций Lecturio . До настоящего времени . Проверено 28 июня 2021 г.
  35. ^ Каприотти, Тереза ​​(2016). Патофизиология: вводные понятия и клинические перспективы . Фриззелл, Джоан Паркер. Филадельфия. ISBN  978-0-8036-1571-7 . OCLC   900626405 . {{cite book}}: CS1 maint: отсутствует местоположение издателя ( ссылка )
  36. ^ Митчелл Р.С., Кумар В., Аббас А.К., Фаусто Н. (2007). Основная патология Роббинса (8-е изд.). Филадельфия: Сондерс. п. 432. ИСБН  978-1-4160-2973-1 .
  37. ^ Котран Р.С., Кумар В., Фаусто Н., Роббинс С.Л., Аббас А.К. (2005). Патологоанатомическая основа болезней Роббинса и Котрана . Сент-Луис, Миссури: Эльзевир Сондерс. п. 637. ИСБН  978-0-7216-0187-8 .
  38. ^ «Аутоиммунная гемолитическая анемия (АИГА)» Дж. Л. Дженкинса. Областной онкологический центр. 2001. Архивировано 7 октября 2009 года в Wayback Machine.
  39. ^ Беренсен С., Бейске К., Тьённфьорд Г.Е. (октябрь 2007 г.). «Первичная хроническая болезнь холодовых агглютининов: обновленная информация о патогенезе, клинических особенностях и терапии» . Гематология . 12 (5): 361–370. дои : 10.1080/10245330701445392 . ПМК   2409172 . ПМИД   17891600 .
  40. ^ Стийлеманс Б., Гильямс М., Раес Г., Бешин А., Магез С., Де Бэтселье П. (2007). «Африканский трипаносомоз: от иммунного бегства и иммунопатологии к иммунному вмешательству». Ветеринарная паразитология . 148 (1). Американская ассоциация ветеринарных паразитологов (AAVP) + Европейский колледж ветеринарной паразитологии (EVPC) + Всемирная ассоциация развития ветеринарной паразитологии (WAAVP) ( Elsevier ): 3–13. дои : 10.1016/j.vetpar.2007.05.005 . ISSN   0304-4017 . ПМИД   17560035 .
  41. ^ «Вызывает ли геморрой железодефицитную анемию?» . 26 июня 2018 г.
  42. ^ Брукер С., Хотез П.Дж., Банди Д.А. (сентябрь 2008 г.). «Анкилостомозная анемия у беременных женщин: систематический обзор» . PLOS Забытые тропические болезни . 2 (9): е291. дои : 10.1371/journal.pntd.0000291 . ПМЦ   2553481 . ПМИД   18820740 .
  43. ^ Дьеркос Т.В., Гилберт Н.Л., Ларок Р., Касапия М. (апрель 2011 г.). «Трихурис и анкилостомозные инфекции, связанные с анемией во время беременности». Тропическая медицина и международное здравоохранение . 16 (4): 531–537. дои : 10.1111/j.1365-3156.2011.02727.x . ПМИД   21281406 . S2CID   205391965 .
  44. ^ Уайтхед Н.С., Уильямс Л.О., Мелет С., Кеннеди С.М., Убака-Блэкмур Н., Гиган С.М., Николс Дж.Х., Кэрролл П., МакЭвой М.Т., Гайкен Дж., Эрнст DJ, Литвин С., Эпнер П., Тейлор Дж., Грабер М.Л. (декабрь 2019 г.) . «Вмешательства по предотвращению ятрогенной анемии: систематический обзор передового опыта лабораторной медицины» . Критическая помощь . 23 (1): 278. doi : 10.1186/s13054-019-2511-9 . ПМК   6688222 . ПМИД   31399052 .
  45. ^ Мартин Н.Д., Скантлинг Д. (сентябрь 2015 г.). «Внутрибольничная анемия: современный обзор этиологии и стратегий профилактики». Журнал инфузионного ухода . 38 (5): 330–338. дои : 10.1097/NAN.0000000000000121 . ПМИД   26339939 . S2CID   30859103 .
  46. ^ Беллотто Ф, Кати А (март 2006 г.). «[Анемия и ишемия миокарда: взаимосвязь и взаимодействие]» . Последние достижения в медицине . 97 (3): 153–164. ISSN   0034-1193 . ПМИД   16700423 .
  47. ^ Хунг СК, Куо КЛ, Пэн СН, Ву СН, Ван ЮК, Тарнг ДК (2015). «Связь задержки жидкости с анемией и клиническими исходами среди пациентов с хронической болезнью почек» . Журнал Американской кардиологической ассоциации . 4 (1): e001480. дои : 10.1161/JAHA.114.001480 . ПМК   4330071 . ПМИД   25559015 .
  48. ^ «Дисбаланс жидкости». Портативные жидкости и электролиты (портативная серия) . Хагерствон, доктор медицины: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. 2007. с. 62. ИСБН  978-1-58255-678-9 .
  49. ^ «ИСБТ: 8. Акушерская анемия» . www.isbtweb.org . Проверено 22 мая 2018 г.
  50. ^ Верма С., Черайил Б.Дж. (февраль 2017 г.). «Железо и воспаление – реакция кишечника» . Металломика (обзор). 9 (2): 101–111. дои : 10.1039/c6mt00282j . ПМК   5321802 . ПМИД   28067386 .
  51. ^ Гуаньоцци Д., Лусендо А.Дж. (апрель 2014 г.). «Анемия при воспалительных заболеваниях кишечника: забытая проблема с значимыми последствиями» . Всемирный журнал гастроэнтерологии (обзор). 20 (13): 3542–3551. дои : 10.3748/wjg.v20.i13.3542 . ПМЦ   3974521 . ПМИД   24707137 .
  52. ^ Перейти обратно: а б Леффлер Д.А., Грин П.Х., Фазано А. (октябрь 2015 г.). «Внекишечные проявления целиакии». Обзоры природы Гастроэнтерология и гепатология . 12 (10): 561–571. дои : 10.1038/nrgastro.2015.131 . ПМИД   26260366 . S2CID   15561525 .
  53. ^ Перейти обратно: а б Стейн Дж., Коннор С., Вирджин Дж., Онг Д.Э., Перейра Л. (сентябрь 2016 г.). «Анемия и дефицит железа при заболеваниях желудочно-кишечного тракта и печени» . Всемирный журнал гастроэнтерологии (обзор). 22 (35): 7908–7925. дои : 10.3748/wjg.v22.i35.7908 . ПМК   5028806 . ПМИД   27672287 .
  54. ^ Катасси К, Бай Х.К., Боназ Б., Боума Г., Калабро А., Карроччио А., Кастильехо Г., Чаччи С., Кристофори Ф., Долинсек Дж., Франкавилла Р., Элли Л., Грин П., Хольтмайер В., Келер П., Колецко С., Мейнхольд К. , Сандерс Д., Шуман М., Шуппан Д., Ульрих Р., Вечеи А., Вольта У., Зеваллос В., Сапоне А., Фазано А. (сентябрь 2013 г.). «Нецелиакическая чувствительность к глютену: новый рубеж расстройств, связанных с глютеном» . Питательные вещества (обзор). 5 (10): 3839–3853. дои : 10.3390/nu5103839 . ПМК   3820047 . ПМИД   24077239 .
  55. ^ Джеймс С.П. (апрель 2005 г.). «Заявление Национальной конференции по выработке консенсуса в области здравоохранения по целиакии, 28–30 июня 2004 г.». Гастроэнтерология . 128 (4): С1–С9. дои : 10.1053/j.gastro.2005.02.007 . ПМИД   15825115 .
  56. ^ Ломер MC (август 2011 г.). «Диетические рекомендации и рекомендации по питанию при воспалительных заболеваниях кишечника» . Труды Общества питания (обзор). 70 (3): 329–335. дои : 10.1017/S0029665111000097 . ПМИД   21450124 .
  57. ^ Герасимидис К., МакГроган П., Эдвардс Калифорния (август 2011 г.). «Этиология и влияние недостаточности питания при воспалительных заболеваниях кишечника у детей» . Журнал человеческого питания и диетологии (обзор). 24 (4): 313–326. дои : 10.1111/j.1365-277X.2011.01171.x . ПМИД   21564345 .
  58. ^ Бейтлер Э., Ваален Дж (март 2006 г.). «Определение анемии: какова нижняя граница нормы концентрации гемоглобина в крови?» . Кровь . 107 (5): 1747–1750. дои : 10.1182/кровь-2005-07-3046 . ПМЦ   1895695 . ПМИД   16189263 .
  59. ^ Анемия в электронной медицине
  60. ^ Родак Б.Ф. (2007). Гематология: клинические принципы и приложения (3-е изд.). Филадельфия: Сондерс. п. 220. ИСБН  978-1-4160-3006-5 . Архивировано из оригинала 25 апреля 2016 года.
  61. ^ Померанц А.Дж., Сабнис С., Бьюзи С., Клигман Р.М. (2016). Стратегии принятия решений в педиатрии (2-е изд.). Эльзевир. ISBN  978-0-323-29854-4 .
  62. ^ Полин Р.А., Абман Ш., Рович Д., Бенитц В.Е. (2016). Физиология плода и новорожденного (5-е изд.). Elsevier Науки о здоровье. п. 1085. ИСБН  978-0-323-35232-1 . Архивировано из оригинала 31 октября 2016 года.
  63. ^ Усман Э (2009). Понимание анемии . унив. Пресса Миссисипи. п. 23. ISBN  978-1-60473-701-1 . Архивировано из оригинала 31 октября 2016 года.
  64. ^ Перейти обратно: а б Организация WH (2011). Концентрации гемоглобина для диагностики анемии и оценки ее тяжести . Всемирная организация здравоохранения. hdl : 10665/85839 .
  65. ^ Всемирная организация здравоохранения (2008). Распространенность анемии во всем мире, 1993–2005 гг. (PDF) . Женева: Всемирная организация здравоохранения. ISBN  978-92-4-159665-7 . Архивировано (PDF) из оригинала 12 марта 2009 г. Проверено 25 марта 2009 г.
  66. ^ «Анемия» . Radiologyinfo.org . Проверено 11 октября 2021 г.
  67. ^ «Как диагностируется и лечится анемия» . ВебМД . Проверено 11 октября 2021 г.
  68. ^ «Типы анемии, лечение, симптомы, признаки, причины и дефицит железа» . Электронная медицинаЗдоровье . Проверено 11 октября 2021 г.
  69. ^ Кайто С., Алмейда Лопес AC, Паолиелло М.М., Ашнер М. (2017). «Глава 16. Токсикология свинца и его повреждение органов млекопитающих». В Астрид С., Хельмут С., Сигел Р.К. (ред.). Свинец: его влияние на окружающую среду и здоровье . Ионы металлов в науках о жизни. Том. 17. де Грюйтер. стр. 501–534. дои : 10.1515/9783110434330-016 . ISBN  9783110434330 . ПМИД   28731309 .
  70. ^ Рекомендации по предотвращению и контролю дефицита железа в США. Архивировано 20 апреля 2007 г. в Wayback Machine MMWR 1998; 47 (№ RR-3), стр. 5
  71. ^ Центры по профилактике заболеваний (CDC) (11 октября 2002 г.). «Дефицит железа – США, 1999–2000 гг.» . ММВР . 51 (40): 897–899. ПМИД   12418542 . Архивировано из оригинала 5 мая 2012 года . Проверено 21 апреля 2012 г.
  72. ^ «Глобальный рынок лечения железодефицитной анемии – тенденции отрасли и прогноз до 2027 года» . Исследование рынка мостов передачи данных . Проверено 2 августа 2023 г.
  73. ^ Халтерман Дж.С., Качоровски Дж.М., Элин К.А., Ауингер П., Силадьи П.Г. (июнь 2001 г.). «Дефицит железа и когнитивные достижения среди детей школьного возраста и подростков в США». Педиатрия . 107 (6): 1381–1386. дои : 10.1542/педс.107.6.1381 . ПМИД   11389261 . S2CID   33404386 .
  74. ^ Грэнтэм-МакГрегор С., Ани С. (февраль 2001 г.). «Обзор исследований влияния дефицита железа на когнитивное развитие детей» . Журнал питания . 131 (2S–2): 649S–666S, обсуждение 666S–668S. дои : 10.1093/jn/131.2.649S . ПМИД   11160596 .
  75. ^ «Железодефицитная анемия: оценка, профилактика и контроль: руководство для менеджеров программ» (PDF) . Архивировано из оригинала (PDF) 16 мая 2011 года . Проверено 24 августа 2010 г.
  76. ^ Ментцер WC (апрель 1973 г.). «Дифференциация дефицита железа от признака талассемии». Ланцет . 1 (7808): 882. doi : 10.1016/s0140-6736(73)91446-3 . ПМИД   4123424 .
  77. ^ «Макроцитарная анемия – обзор» . Темы ScienceDirect . Проверено 26 апреля 2022 г.
  78. ^ Электронная медицина - «Неврологические заболевания, связанные с витамином B-12»: статья Ниранджана Н. Сингха , 18 июля 2006 г. Архивировано 15 марта 2007 г. в Wayback Machine .
  79. ^ «Физиология и медицина 1934 г. – Презентационная речь» . Нобелевская премия.org. 10 декабря 1934 года. Архивировано из оригинала 28 августа 2010 года . Проверено 24 августа 2010 г.
  80. ^ Перейти обратно: а б Харви Дж.В. (2012). Ветеринарная гематология: диагностическое руководство и цветной атлас . Сент-Луис, Миссури: Эльзевир/Сондерс. п. 104. ИСБН  978-1-4377-0173-9 .
  81. ^ Ховда Л., Брутлаг А., Поппенга Р.Х., Петерсон К., ред. (2016). «Глава 69: Лук и чеснок». Пятиминутная ветеринарная консультация Блэквелла. Клинический помощник: токсикология мелких животных (2-е изд.). Джон Уайли и сыновья. стр. 515–520. ISBN  978-1-119-03652-4 .
  82. ^ Пик СФ (2014). «Глава 117: Гемолитические расстройства». В Sprayberry KA, Robinson NE (ред.). Современная терапия Робинсона в медицине лошадей (7-е изд.). Elsevier Науки о здоровье. стр. 492–496. ISBN  978-0-323-24216-5 .
  83. ^ Валлерстайн Р.О. (апрель 1987 г.). «Лабораторная оценка анемии» . Западный медицинский журнал . 146 (4): 443–451. ПМЦ   1307333 . ПМИД   3577135 .
  84. ^ «Определение MedTerms: рефрактерная анемия» . Medterms.com. 27 апреля 2011. Архивировано из оригинала 8 декабря 2011 года . Проверено 31 октября 2011 г.
  85. ^ «Хороший источник на потом» . Atlasgeneticsoncology.org. Архивировано из оригинала 3 ноября 2011 года . Проверено 31 октября 2011 г.
  86. ^ Моди Р.Дж., Браун П.И., Векслер Д.С. (февраль 2003 г.). «Рефрактерная железодефицитная анемия как первичное клиническое проявление целиакии». Журнал детской гематологии/онкологии . 25 (2): 169–172. дои : 10.1097/00043426-200302000-00018 . ПМИД   12571473 . S2CID   38832868 .
  87. ^ Гейл Р.П., Барози Г., Барбуи Т., Сервантес Ф., Донер К., Дюпри Б. и др. (январь 2011 г.). «Что такое зависимость от переливания эритроцитов и независимость от переливания эритроцитов?» . Исследования лейкемии . 35 (1): 8–11. doi : 10.1016/j.leukres.2010.07.015 . ПМЦ   8215731 . ПМИД   20692036 .
  88. ^ Перейти обратно: а б Мельхерт М., Список А.Ф. (2007). «Управление зависимостью от эритроцитов и трансфузий» . Гематология. Американское общество гематологии. Образовательная программа . 2007 : 398–404. doi : 10.1182/asheducation-2007.1.398 . ПМИД   18024657 .
  89. ^ Хиллиер К.Д., Зильберштейн Л.Е., Несс П.М., Андерсон К.К., Робак Дж.Д. (2006). Банки крови и трансфузиологическая медицина: основные принципы и практика . Elsevier Науки о здоровье. п. 534. ИСБН  9780702036255 .
  90. ^ Мандель Дж., Тайчман Д. (2006). Легочные сосудистые заболевания . Elsevier Науки о здоровье. п. 170. ИСБН  978-1416022466 .
  91. ^ Ферри ФФ (2015). BOPOD – Клинический консультант Ферри, 2016 г. Elsevier Науки о здоровье. п. 1131.е2. ISBN  978-0323378222 .
  92. ^ Западный CE (ноябрь 1996 г.). «Стратегии борьбы с пищевой анемией» . Американский журнал клинического питания . 64 (5): 789–790. дои : 10.1093/ajcn/64.5.789 . ПМИД   8901803 .
  93. ^ Низкий MS, Спиди Дж., Стайлз CE, Де-Регил Л.М., Пасрича С.Р. (18 апреля 2016 г.). «Ежедневные добавки железа для улучшения анемии, уровня железа и здоровья у менструирующих женщин» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2016 (4): CD009747. дои : 10.1002/14651858.CD009747.pub2 . ПМЦ   10182438 . ПМИД   27087396 .
  94. ^ Сезер С., Оздемир Ф.Н., Якупоглу У., Арат З., Туран М., Хаберал М. (апрель 2002 г.). «Внутривенное введение аскорбиновой кислоты при эритропоэтин-гипочувствительной анемии у пациентов, находящихся на гемодиализе с нагрузкой железом». Искусственные органы . 26 (4): 366–370. дои : 10.1046/j.1525-1594.2002.06888.x . ПМИД   11952508 .
  95. ^ «Лечение анемии у людей с хронической болезнью почек | Руководство и рекомендации | NICE» . 9 февраля 2011. Архивировано из оригинала 24 июня 2013 года . Проверено 9 августа 2013 г.
  96. ^ Нг О, Килер Б.Д., Мишра А., Симпсон Дж.А., Нил К., Аль-Хасси Х.О., Брукс М.Дж., Ачесон А.Г. (7 декабря 2019 г.). «Железотерапия при предоперационной анемии» . Кокрейновская база данных систематических обзоров . 2019 (12): CD011588. дои : 10.1002/14651858.CD011588.pub3 . ПМК   6899074 . ПМИД   31811820 .
  97. ^ Ауэрбах М., Баллард Х. (2010). «Клиническое применение внутривенного железа: введение, эффективность и безопасность» . Гематология. Американское общество гематологии. Образовательная программа . 2010 : 338–347. дои : 10.1182/asheducation-2010.1.338 . ПМИД   21239816 .
  98. ^ Перейти обратно: а б Кансагара Д., Дайер Э., Ингландер Х., Фу Р., Фриман М., Каген Д. (декабрь 2013 г.). «Лечение анемии у пациентов с заболеваниями сердца: систематический обзор». Анналы внутренней медицины . 159 (11): 746–757. дои : 10.7326/0003-4819-159-11-201312030-00007 . ПМИД   24297191 . S2CID   27062899 .
  99. ^ Годдард А.Ф., Джеймс М.В., Макинтайр А.С., Скотт Б.Б. (октябрь 2011 г.). «Руководство по ведению железодефицитной анемии» . Гут . 60 (10). Британское общество гастроэнтерологов: 1309–1316. дои : 10.1136/gut.2010.228874 . ПМИД   21561874 .
  100. ^ Престон, штат Нью-Джерси, Херлоу А., Брин Дж., Беннетт М.И. (15 февраля 2012 г.). «Переливание крови при анемии у больных раком на поздних стадиях» . Кокрейновская база данных систематических обзоров . 2012 (2): CD009007. дои : 10.1002/14651858.CD009007.pub2 . ПМЦ   7388847 . ПМИД   22336857 .
  101. ^ «Пернициозная анемия: Медицинская энциклопедия MedlinePlus» . medlineplus.gov . Проверено 4 августа 2022 г.
  102. ^ Хэнки Дж.Дж. (2008). Клиническая неврология . Джоанна М. Уордлоу. Лондон: Мэнсон. ISBN  978-1-84076-518-2 . OCLC   503441695 .
  103. ^ Перейти обратно: а б с Ланган Р.К., Гудбред ЭйДжей (15 сентября 2017 г.). «Дефицит витамина B12: распознавание и лечение» . Американский семейный врач . 96 (6): 384–389. ПМИД   28925645 .
  104. ^ Перейти обратно: а б «Клиническая картина пернициозной анемии: история болезни, медицинский осмотр» . 14 сентября 2017 года. Архивировано из оригинала 14 сентября 2017 года . Проверено 4 августа 2022 г.
  105. ^ Перейти обратно: а б Аапро М.С., Линк Х (2008). «Обновленная информация о рекомендациях EORTC и лечении анемии с помощью средств, стимулирующих эритропоэз, за ​​сентябрь 2007 г.». Онколог . 13 Приложение 3 (Приложение 3): 33–36. doi : 10.1634/теонколог.13-S3-33 . ПМИД   18458123 .
  106. ^ Американское общество нефрологов , «Пять вопросов, которые должны задать врачи и пациенты» (PDF) , Мудрый выбор: инициатива Фонда ABIM , Американское общество нефрологов , заархивировано (PDF) из оригинала 16 апреля 2012 г. , получено 17 августа, 2012 год
  107. ^ Кауфнер Л., Хейманн С. (2020). «Эритропоэтин плюс железо по сравнению с контрольным лечением, включая плацебо или железо, у взрослых с предоперационной анемией, перенесших несердечное хирургическое вмешательство» . Кокрейновская база данных систематических обзоров . 2020 (8): CD012451. дои : 10.1002/14651858.CD012451.pub2 . ПМК   8095002 . ПМИД   32790892 .
  108. ^ Перейти обратно: а б с Общество подводной и гипербарической медицины. «Исключительная кровопотеря – анемия» . Архивировано из оригинала 5 июля 2008 года . Проверено 19 мая 2008 г.
  109. ^ Харт ГБ, Леннон П.А., Штраус М.Б. (1987). «Гипербарический кислород при исключительной острой анемии с кровопотерей» . Дж. Гипербарическая Мед . 2 (4): 205–210. Архивировано из оригинала 16 января 2009 года . Проверено 19 мая 2008 г. {{cite journal}}: CS1 maint: неподходящий URL ( ссылка )
  110. ^ Ван Метер КВ (2005). «Систематический обзор применения гипербарического кислорода при лечении тяжелой анемии: научно обоснованный подход» . Подводная и гипербарическая медицина . 32 (1): 61–83. ПМИД   15796315 . Архивировано из оригинала 16 января 2009 года. {{cite journal}}: CS1 maint: неподходящий URL ( ссылка )
  111. ^ Перейти обратно: а б Кауфнер Л., фон Хейманн С., Хенкельманн А., Пейс Н.Л., Вайбель С., Кранк П., Мирполь Дж.Дж., Гилл Р. (13 августа 2020 г.). «Эритропоэтин плюс железо по сравнению с контрольным лечением, включая плацебо или железо, у взрослых с предоперационной анемией, перенесших несердечное хирургическое вмешательство» . Кокрейновская база данных систематических обзоров . 2020 (8): CD012451. дои : 10.1002/14651858.CD012451.pub2 . ПМК   8095002 . ПМИД   32790892 .
  112. ^ Коце А., Харрис А., Бейкер С., Икбал Т., Лавис Н., Ричардс Т., Райан К., Тейлор С., Томас Д. (ноябрь 2015 г.). «Руководство Британского комитета по стандартам в гематологии по выявлению и лечению предоперационной анемии» . Британский журнал гематологии . 171 (3): 322–331. дои : 10.1111/bjh.13623 . ПМИД   26343392 . S2CID   37709527 .
  113. ^ Кассебаум, штат Нью-Джерси, ГББ, 2013 г., сотрудники по анемии (2016 г.). «Глобальное бремя анемии» . Гематологические/онкологические клиники Северной Америки . 30 (2): 247–308. дои : 10.1016/j.hoc.2015.11.002 . ПМИД   27040955 .
  114. ^ ван Хенсбрук М.Б., Йонкер Ф., Бейтс И. (сентябрь 2011 г.). «Тяжелая приобретенная анемия в Африке: новые концепции». Британский журнал гематологии . 154 (6): 690–5. дои : 10.1111/j.1365-2141.2011.08761.x . ПМИД   21707575 . S2CID   205268648 .
  115. ^ Абуга К.М., Муриуки Дж.М., Уильямс Т.Н., Аткинсон С.Х. (22 сентября 2020 г.). «Как тяжелая анемия может повлиять на риск инвазивных бактериальных инфекций у африканских детей» . Международный журнал молекулярных наук . 21 (18): 6976. doi : 10.3390/ijms21186976 . ПМЦ   7555399 . ПМИД   32972031 .
  116. ^ Тейлз Н. (сентябрь 1996 г.). «Анемия, генетические заболевания и малярия на доисторическом материке Юго-Восточной Азии». Американский журнал физической антропологии . 101 (1): 11–27. doi : 10.1002/(SICI)1096-8644(199609)101:1<11::AID-AJPA2>3.0.CO;2-G . ПМИД   8876811 .
[ редактировать ]
Поищите анемию в Викисловаре, бесплатном словаре.

[Об анемии]

Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Anemia&oldid=1234907772"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: efa9dbf4f188a78152eaf7f2c44bcfbf__1721146560
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/ef/bf/efa9dbf4f188a78152eaf7f2c44bcfbf.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Anemia - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)