✖


Jump to content

Железодефицитная анемия

Железодефицитная анемия
Другие имена Железодефицитная анемия,

ФеДА ,

Сидеропеническая анемия
Красные кровяные тельца
Специальность Гематология
Симптомы Чувство усталости , слабость, одышка, спутанность сознания , бледность. [1]
Осложнения Сердечная недостаточность , аритмии , частые инфекции. [2]
Причины Дефицит железа [3]
Метод диагностики Анализы крови [4]
Уход Диетические изменения, лекарства, хирургическое вмешательство. [3]
Медикамент Препараты железа , витамин С , переливание крови. [5]
Частота 1,48 миллиарда (2015) [6]
Летальные исходы 54,200 (2015) [7]

Железодефицитная анемия – это анемия, вызванная недостатком железа . [3] Анемия определяется как уменьшение количества эритроцитов или количества гемоглобина в крови . [3] Когда начало медленное, симптомы часто неясны, например, чувство усталости , слабости, одышка или снижение способности к физическим нагрузкам. [1] Анемия, которая возникает быстро, часто имеет более серьезные симптомы, включая спутанность сознания , ощущение потери сознания или усиление жажды. [1] Анемия обычно становится значительной до того, как человек станет заметно бледным . [1] У детей с железодефицитной анемией могут возникнуть проблемы с ростом и развитием. [3] В зависимости от основной причины могут возникнуть дополнительные симптомы. [1]

Железодефицитная анемия возникает в результате кровопотери , недостаточного поступления с пищей или плохого усвоения железа из пищи. [3] Источниками кровопотери могут быть обильные менструации , роды , миома матки , язва желудка , рак толстой кишки и кровотечение из мочевыводящих путей . [8] Плохое всасывание железа из пищи может произойти в результате кишечного расстройства, такого как воспалительное заболевание кишечника или целиакия , или хирургического вмешательства, такого как желудочное шунтирование . [8] В странах развивающихся паразитические черви , малярия и ВИЧ/СПИД увеличивают риск железодефицитной анемии. [9] Диагноз подтверждается анализами крови . [4]

Железодефицитную анемию можно предотвратить, соблюдая диету, содержащую достаточное количество железа, или принимая добавки железа. [10] К продуктам с высоким содержанием железа относятся мясо, орехи и продукты, приготовленные из муки, обогащенной железом. [11] Лечение может включать изменение диеты, прием добавок железа и устранение основных причин, например, медикаментозное лечение паразитов или хирургическое вмешательство при язвах. [3] добавки витамина С. Могут быть рекомендованы [5] В тяжелых случаях можно лечить переливание крови или введение железа. [3]

В 2015 году железодефицитной анемией заболели около 1,48 миллиарда человек. [6] По оценкам, недостаток железа в пище является причиной примерно половины всех случаев анемии в мире. [12] Чаще всего страдают женщины и маленькие дети. [3] В 2015 году анемия, вызванная дефицитом железа, привела к смерти около 54 000 человек – по сравнению с 213 000 смертей в 1990 году. [7] [13]

Признаки и симптомы

[ редактировать ]

Железодефицитная анемия может присутствовать без каких-либо симптомов. [14] Он имеет тенденцию развиваться медленно; поэтому у организма есть время адаптироваться, и болезнь часто какое-то время остается незамеченной. [15] При наличии симптомов у пациентов могут наблюдаться признаки бледности (снижение содержания оксигемоглобина в коже или слизистых оболочках), [16] и такие симптомы, как чувство усталости , слабость, головокружение, легкомысленность , плохая физическая нагрузка, головные боли, снижение способности концентрироваться, холодные руки и ноги, чувствительность к холоду, повышенная жажда и спутанность сознания. [14] [16] Ни один из этих симптомов (как и любой другой из перечисленных ниже) не является чувствительным или специфичным .

В тяжелых случаях может возникнуть одышка. [17] Пика также может развиться; из которых потребление льда, известное как пагофагия , считается наиболее специфичным для железодефицитной анемии. [15]

Другие возможные симптомы и признаки железодефицитной анемии включают: [3] [15] [17] [18]

Койлонихия (ногти в форме ложки)

Развитие ребенка

[ редактировать ]

Железодефицитная анемия связана с плохим неврологическим развитием, включая снижение способности к обучению и изменение двигательных функций. [21] [22] Это связано с тем, что дефицит железа влияет на развитие клеток мозга, называемых нейронами . Когда в организме мало железа, эритроциты получают приоритет над железом, и оно оттесняется от нейронов мозга. Точная причинно-следственная связь не установлена, но эти неврологические проблемы могут иметь долгосрочные последствия. [22]

Причина

[ редактировать ]

Диагностика железодефицитной анемии требует дальнейшего изучения ее причины. [23] Это может быть вызвано повышенной потребностью в железе, увеличением потерь железа или снижением потребления железа. [24] Повышенная потребность в железе часто возникает в периоды роста, например, у детей и беременных женщин. [25] Например, на стадиях быстрого роста младенцы и подростки могут превышать потребление железа с пищей, что может привести к его дефициту при отсутствии заболеваний или крайне неправильном питании. [24] Потеря железа обычно происходит из-за кровопотери. [25] Одним из примеров кровопотери является хроническая желудочно-кишечная кровопотеря , которая может быть связана с возможным раком . [23] У женщин детородного возраста обильные менструации могут быть источником кровопотери, вызывающей железодефицитную анемию. [23] Люди, которые не потребляют много железа в своем рационе, например веганы или вегетарианцы, также подвергаются повышенному риску развития железодефицитной анемии. [14]

Паразитарное заболевание

[ редактировать ]

Ведущей причиной железодефицитной анемии во всем мире является паразитарное заболевание, известное как гельминтоз, вызываемое заражением паразитическими червями ( гельминтами ); в частности, анкилостомы. Анкилостомы, наиболее часто вызывающие железодефицитную анемию, включают Ancylostoma duodenale , Ancylostoma ceylanicum и Necator americanus . [23] [26] По оценкам Всемирной организации здравоохранения , около двух миллиардов человек во всем мире инфицированы гельминтами, передающимися через почву . [27] Паразитические черви вызывают как воспаление, так и хроническую кровопотерю, связываясь со тонкого кишечника слизистой оболочкой человека , а посредством питания и разложения они могут в конечном итоге вызвать железодефицитную анемию. [15] [26]

Потеря крови

[ редактировать ]

Эритроциты содержат железо, поэтому потеря крови также приводит к потере железа. Существует несколько причин кровопотери, включая менструальные кровотечения, желудочно-кишечные кровотечения, язвы желудка и нарушения свертываемости крови. [28] Кровотечение может возникать быстро или медленно. Медленная, хроническая кровопотеря в организме – например, из-за язвенной болезни , ангиодисплазии , воспалительного заболевания кишечника , полипа толстой кишки или рака желудочно-кишечного тракта (например, рака толстой кишки ) – может вызвать железодефицитную анемию. [ нужна ссылка ]

Менструальное кровотечение

[ редактировать ]

Менструальные кровотечения являются частой причиной железодефицитной анемии у женщин детородного возраста. [28] Женщины с меноррагией (обильными менструациями) подвергаются риску железодефицитной анемии, поскольку у них более высокий, чем обычно, риск потерять во время менструации больше железа, чем восполняется в их рационе. Большинство женщин теряют около 40 мл крови за цикл. Некоторые методы контроля рождаемости, такие как таблетки и ВМС , могут уменьшить количество крови и, следовательно, железа, теряемого во время менструального цикла. [28] Периодический прием добавок железа может быть в этих случаях столь же эффективным лечением, как и ежедневные добавки, и уменьшить некоторые побочные эффекты длительного ежедневного приема добавок. [29]

Желудочно-кишечное кровотечение

[ редактировать ]

Наиболее частой причиной железодефицитной анемии у мужчин и женщин в постменопаузе являются желудочно-кишечные кровотечения. [28] Существует множество источников желудочно-кишечного кровотечения, включая желудок, пищевод , тонкую кишку и толстую кишку ( толстую кишку ). Желудочно-кишечное кровотечение может возникнуть в результате регулярного приема некоторых лекарств, таких как нестероидные противовоспалительные препараты (например, аспирин ), а также антиагрегантов, таких как клопидогрель , и антикоагулянтов, таких как варфарин ; однако они необходимы некоторым пациентам, особенно пациентам с состояниями, вызывающими склонность к образованию тромбов . Рак толстой кишки , который обычно возникает у пожилых людей, является еще одной потенциальной причиной желудочно-кишечного кровотечения. [30] Кроме того, некоторые нарушения свертываемости крови, такие как болезнь фон Виллебранда и истинная полицитемия , могут вызывать желудочно-кишечные кровотечения. [28]

Донорство крови

[ редактировать ]

Частые доноры крови также подвержены риску развития железодефицитной анемии. [31] При сдаче цельной крови из организма теряется около 200 мг железа. [28] Банк крови проверяет людей на наличие анемии перед тем, как взять кровь для донорства. Если у пациента анемия, кровь не берут. [28] Меньше железа теряется, если человек сдает тромбоциты или лейкоциты . [28]

Диета

[ редактировать ]
Во многих странах пшеничная мука обогащена железом. [32]

Организм обычно получает необходимое ему железо из пищи. Если человек потребляет слишком мало железа или железа, которое плохо усваивается (негемовое железо), со временем у него может возникнуть дефицит железа. Примеры продуктов, богатых железом, включают мясо, яйца, зеленые листовые овощи и продукты, обогащенные железом. Для правильного роста и развития младенцам и детям необходимо пищевое железо. [33] У детей высокое потребление коровьего молока связано с повышенным риском развития железодефицитной анемии. [34] Другие факторы риска включают низкое потребление мяса и низкое потребление продуктов, обогащенных железом. [34]

Национальная медицинская академия обновила расчетные средние потребности (EAR) и рекомендуемые диетические нормы (RDA) в 2001 году. Текущая EAR железа для женщин в возрасте 14–18 лет составляет 7,9 мг/день, 8,1 для возраста 19–50 и 5,0 после этого ( постменопауза). Для мужчин EAR составляет 6,0 мг/день в возрасте от 19 лет и старше. Рекомендуемая суточная доза составляет 15,0 мг/день для женщин в возрасте 15–18 лет, 18,0 для 19–50 лет и 8,0 для последующих лет; для мужчин: 8,0 мг/день в возрасте от 19 лет и старше. (Рекомендуемые диетические нормы превышают расчетные средние потребности, чтобы охватить людей с потребностями выше среднего.) Рекомендуемая суточная норма для беременных составляет 27 мг/день, а во время лактации – 9 мг/день. Для детей в возрасте 1–3 лет это 7 мг/день, 10 для 4–8 лет и 8 для 9–13 лет. [35] Европейское управление по безопасности пищевых продуктов называет совокупный набор информации эталонными диетическими значениями, с эталонным потреблением для населения вместо RDA и средними потребностями вместо EAR. Для женщин рекомендуемая доза для населения составляет 13 мг/день в возрасте 15–17 лет, 16 мг/день для женщин в возрасте 18 лет и старше в пременопаузе и 11 мг/день в постменопаузе; при беременности и лактации - 16 мг/сут. Для мужчин стандартная доза для населения составляет 11 мг/день в возрасте от 15 лет и старше. Для детей в возрасте от 1 до 14 лет стандартная норма потребления увеличивается с 7 до 11 мг/день. Эталонная норма потребления для населения выше, чем рекомендуемая норма потребления в США, за исключением беременности. [36]

Мальабсорбция железа

[ редактировать ]

Железо из пищи всасывается в кровь в тонком кишечнике, преимущественно в двенадцатиперстной кишке . [37] железа Нарушение всасывания является менее распространенной причиной железодефицитной анемии, но многие желудочно-кишечные расстройства могут снижать способность организма усваивать железо. [38] Могут присутствовать разные механизмы.

При целиакии аномальные изменения в структуре двенадцатиперстной кишки могут снижать всасывание железа. [39] Аномалии или хирургическое удаление желудка также могут привести к мальабсорбции из-за изменения кислой среды, необходимой для превращения железа в его абсорбируемую форму. [38] При недостаточном выработке соляной кислоты в желудке может возникнуть гипохлоргидрия/ ахлоргидрия (часто вследствие хронической инфекции H. pylori или длительной терапии ингибиторами протонной помпы ), ингибирующая превращение трехвалентного железа в всасываемое двухвалентное железо. [39]

Бариатрическая хирургия связана с повышенным риском железодефицитной анемии из-за мальабсорбции железа. [40] Во время анастомоза Ру-ан-Y , который обычно выполняется для контроля веса и контроля диабета, желудок превращается в небольшой мешочек, который соединяется непосредственно с тонким кишечником, расположенным ниже по течению (минуя двенадцатиперстную кишку как место пищеварения). Около 17–45% людей страдают дефицитом железа после желудочного шунтирования по Ру. [41]

Беременные женщины

[ редактировать ]

Без добавок железа у многих беременных женщин возникает железодефицитная анемия, поскольку их запасы железа должны обслуживать собственный увеличенный объем крови и быть источником гемоглобина для растущего ребенка и развития плаценты. [33] Другими менее распространенными причинами являются внутрисосудистый гемолиз и гемоглобинурия . Дефицит железа во время беременности, по-видимому, вызывает долгосрочные и необратимые когнитивные проблемы у ребенка. [42]

Дефицит железа влияет на благополучие матери, увеличивая риск инфекций и осложнений во время беременности. [43] Некоторые из этих осложнений включают преэклампсию, проблемы с кровотечением и перинатальные инфекции. [43] Дефицит железа может привести к неправильному развитию тканей плода. [44] Предполагается, что пероральный прием препаратов железа на ранних стадиях беременности, особенно в первом триместре, снижает неблагоприятные последствия железодефицитной анемии на протяжении всей беременности и уменьшает негативное влияние дефицита железа на рост плода. [43] Добавки железа могут привести к риску развития гестационного диабета, поэтому беременным женщинам с достаточным уровнем гемоглобина не рекомендуется принимать добавки железа. [45] Дефицит железа может привести к преждевременным родам и проблемам с нервным функционированием, включая задержку речевого и моторного развития у младенца. [43]

Некоторые исследования показывают, что женщины, беременные в подростковом возрасте, могут подвергаться большему риску развития железодефицитной анемии из-за уже возросшей потребности в железе и других питательных веществах во время скачков подросткового роста. [43]

Дети

[ редактировать ]

Младенцы подвергаются повышенному риску развития железодефицитной анемии из-за их быстрого роста. [25] Их потребность в железе больше, чем они получают с пищей. [25] Младенцы рождаются с запасами железа; однако эти запасы железа обычно заканчиваются к 4–6-месячному возрасту. Кроме того, у младенцев, которым слишком рано дают коровье молоко, может развиться анемия из-за желудочно-кишечной кровопотери. [25]

В группу риска развития железодефицитной анемии входят дети: [46]

  • Недоношенные дети
  • Младенцы с низкой массой тела при рождении
  • Младенцы, вскармливаемые коровьим молоком до 12 месяцев.
  • Младенцы, находящиеся на грудном вскармливании и не получавшие добавки железа после 6 месяцев, или получающие смеси, не обогащенные железом.
  • Дети в возрасте от 1 до 5 лет, которые получают более 24 унций (700 мл) коровьего молока в день.
  • Дети с низким социально-экономическим статусом
  • Дети с особыми потребностями в уходе за здоровьем
  • Дети латиноамериканской национальности [47]
  • Дети с избыточным весом [47]

гепсидин

[ редактировать ]

Снижение уровня гепсидина в сыворотке и моче является ранним индикатором дефицита железа. [48] Концентрации гепсидина также связаны со сложной взаимосвязью между малярией и дефицитом железа. [49]

Механизм

[ редактировать ]

Анемия может возникнуть в результате значительного дефицита железа . [38] Когда в организме имеется достаточно железа для удовлетворения своих потребностей (функциональное железо), оставшаяся часть сохраняется для последующего использования в клетках, в основном в костном мозге и печени . [38] Эти запасы называются комплексами ферритина и являются частью систем метаболизма железа человека (и других животных). Мужчины хранят в организме около 3,5 г железа, а женщины — около 2,5 г. [14]

Гепсидин — это пептидный гормон, вырабатываемый в печени и отвечающий за регулирование уровня железа в организме. Гепсидин уменьшает количество железа, доступного для эритропоэза (производства эритроцитов). [40] Гепсидин связывается и вызывает деградацию ферропортина , который отвечает за экспорт железа из клеток и мобилизацию его в кровоток. [40] Такие состояния, как высокий уровень эритропоэза, дефицит железа и тканевая гипоксия, ингибируют экспрессию гепсидина. [40] В то время как системная инфекция или воспаление (особенно с участием цитокина IL-6) или повышенные уровни циркулирующего железа стимулируют экспрессию гепсидина. [40]

Железо — это минерал, который важен для образования эритроцитов в организме, особенно как важнейший компонент гемоглобина . [23] Около 70% железа, находящегося в организме, связано с гемоглобином. [14] Железо в основном всасывается в тонком кишечнике, особенно в двенадцатиперстной и тощей кишке. Определенные факторы увеличивают или уменьшают всасывание железа. Например, известно, что прием витамина С с источником железа увеличивает его абсорбцию. Некоторые лекарства, такие как тетрациклины и антациды, могут снижать всасывание железа. [14] После всасывания в тонком кишечнике железо перемещается по крови, связываясь с трансферрином , и в конечном итоге попадает в костный мозг , где участвует в образовании эритроцитов . [23] Когда эритроциты разрушаются, железо перерабатывается организмом и сохраняется. [23]

Когда количество железа, необходимого организму, превышает количество легкодоступного железа, организм может использовать запасы железа ( ферритин ) в течение определенного периода времени, и образование эритроцитов продолжается нормально. [38] Однако по мере того, как эти запасы продолжают использоваться, железо в конечном итоге истощается до такой степени, что образование эритроцитов становится ненормальным. [38] В конечном итоге возникает анемия, которая по определению является лабораторным показателем гемоглобина ниже нормы. [3] [38]

Диагностика

[ редактировать ]
Мазок крови человека с железодефицитной анемией при 40-кратном увеличении

Обычно для постановки окончательного диагноза требуется демонстрация истощения запасов железа в организме, полученная путем аспирации костного мозга с окрашиванием костного мозга на железо. [50] [51] Однако при наличии надежных анализов крови, которые легче собрать для диагностики железодефицитной анемии, аспирацию костного мозга обычно не проводят. [52] Более того, исследование, опубликованное в апреле 2009 года, ставит под сомнение ценность окрашиваемого железа в костном мозге после парентеральной терапии железом. [53] После подтверждения железодефицитной анемии причиной считается желудочно-кишечная кровопотеря, пока не доказано обратное, поскольку она может быть вызвана бессимптомным раком толстой кишки . Первоначальное обследование должно включать эзофагогастродуоденоскопию и колоноскопию для выявления рака или кровотечения желудочно-кишечного тракта. [ нужна ссылка ]

Тщательный сбор анамнеза важен для диагностики железодефицитной анемии. Сбор анамнеза может помочь дифференцировать распространенные причины заболевания, такие как менструация у женщины или наличие крови в стуле. [54] История поездок в районы, в которых анкилостомы и власоглавы являются эндемичными, также может быть полезна при проведении некоторых анализов кала на наличие паразитов или их яиц. [55] Хотя симптомы могут играть роль в выявлении железодефицитной анемии, они часто нечеткие, что может ограничивать их вклад в постановку диагноза. [ нужна ссылка ]

Анализы крови

[ редактировать ]
Изменение лабораторных показателей при железодефицитной анемии
Изменять Параметр
↓ ферритин , гемоглобин , средний корпускулярный объем , средний корпускулярный гемоглобин
↑ общая железосвязывающая способность , трансферрин , ширина распределения эритроцитов

Анемия часто обнаруживается с помощью обычных анализов крови. Достаточно низкий гемоглобин по определению позволяет поставить диагноз анемии, а низкое значение гематокрита также характерно для анемии. Будут проведены дальнейшие исследования для определения причины анемии. Если анемия вызвана дефицитом железа, одним из первых аномальных показателей, которые будут отмечены при общем анализе крови, поскольку запасы железа в организме начинают истощаться, будет высокая ширина распределения эритроцитов , отражающая повышенную вариабельность показателей крови. размер эритроцитов . [15] [23]

Низкий средний объем эритроцитов также появляется в ходе истощения запасов железа в организме. Это указывает на большое количество аномально маленьких эритроцитов. Низкий средний объем эритроцитов, низкий средний эритроцитный гемоглобин или средняя концентрация эритроцитного гемоглобина и соответствующее появление эритроцитов при визуальном исследовании мазка периферической крови сужают проблему до микроцитарной анемии (буквально, мелкой эритроцитарной анемии). . [15]

В мазке крови человека с железодефицитной анемией обнаруживается множество гипохромных (бледных, относительно бесцветных) и мелких эритроцитов, а также может наблюдаться пойкилоцитоз (изменение формы) и анизоцитоз (изменение размера). [15] [52] При более тяжелой железодефицитной анемии в мазке периферической крови могут обнаруживаться гипохромные клетки карандашной формы и, иногда, небольшое количество ядросодержащих эритроцитов. [56] Количество тромбоцитов может быть немного выше верхней границы нормы при железодефицитной анемии (называемой легким тромбоцитозом ), но в тяжелых случаях может наблюдаться тромбоцитопения (низкое количество тромбоцитов). [57]

Железодефицитную анемию подтверждают тестами, которые включают сыворотки ферритин , уровень сывороточного железа сыворотки , трансферрин и общую железосвязывающую способность . [58] Чаще всего наблюдается низкий ферритин сыворотки. Однако сывороточный ферритин может повышаться при любом типе хронического воспаления и, следовательно, не всегда снижается при железодефицитной анемии. [23] Уровни сывороточного железа можно измерить, но концентрация железа в сыворотке не так надежна, как измерение уровней как сывороточного железа, так и уровня сывороточного железосвязывающего белка . [18] Процент насыщения железом (или индекс или процент насыщения трансферрина ) можно измерить путем деления уровня сывороточного железа на общую железосвязывающую способность, и это значение может помочь подтвердить диагноз железодефицитной анемии; однако необходимо учитывать и другие состояния, включая другие типы анемии . [18]

Еще одним результатом, который можно использовать, является уровень ширины распределения эритроцитов. [59] Во время синтеза гемоглобина следовые количества цинка будут включены в протопорфирин вместо недостающего железа. Протопорфирин можно отделить от его цинковой части и измерить как свободный протопорфирин эритроцитов, что обеспечивает косвенное измерение комплекса цинк-протопорфирин. Уровень свободного протопорфирина эритроцитов выражается либо в мкг/дл цельной крови, либо в мкг/дл эритроцитов. Недостаточность железа в костном мозге можно обнаружить очень рано по повышению уровня свободного протопорфирина в эритроцитах. [ нужна ссылка ]

Могут потребоваться дальнейшие исследования, чтобы дифференцировать железодефицитную анемию от других заболеваний, таких как малая талассемия . [60] Очень важно не лечить людей с талассемией добавками железа, так как это может привести к гемохроматозу . Электрофорез гемоглобина , наряду с исследованиями железа, предоставляет полезные доказательства для различения этих двух состояний. [18] [61]

Скрининг

[ редактировать ]

Неясно, улучшает ли результаты скрининг беременных женщин на железодефицитную анемию во время беременности в Соединенных Штатах. [62] То же самое относится и к скринингу детей в возрасте от 6 до 24 месяцев. [63] Несмотря на это, скрининг является рекомендацией уровня B, предложенной Целевой группой профилактических служб США для беременных женщин без симптомов и младенцев, считающихся высоким риском. Скрининг проводится с помощью лабораторного теста на гемоглобин или гематокрит . [47]

Уход

[ редактировать ]
См. Также: Дефицит железа и Счастливая железная рыба.
Аскорбиновая кислота

Лечение должно учитывать причину и тяжесть состояния. [5] Если железодефицитная анемия является результатом кровопотери или другой основной причины, лечение направлено на устранение основной причины. [5] Большинство случаев железодефицитной анемии лечат пероральными добавками железа. [64] В тяжелых острых случаях принимаются меры по немедленному лечению, такие как переливание крови или внутривенное введение железа . [5]

В менее тяжелых случаях лечение железодефицитной анемии включает изменения в диете, включая включение продуктов, богатых железом, в регулярный пероральный прием и пероральные добавки железа. [5] Продукты, богатые аскорбиновой кислотой (витамином С), также могут быть полезны, поскольку аскорбиновая кислота улучшает усвоение железа. [5] Пероральные добавки железа доступны в нескольких формах. Некоторые из них выпускаются в форме таблеток, а некоторые — в виде капель для детей. [5]

Большинство форм пероральной заместительной терапии железом хорошо всасываются в тонком кишечнике ; однако существуют определенные препараты железа, которые рассчитаны на более длительное высвобождение в тонком кишечнике, чем другие препараты. [64] Пероральные добавки железа лучше всего усваиваются организмом натощак, поскольку пища может уменьшить количество железа, всасываемого из тонкого кишечника . [64] Дозировка пероральной заместительной терапии железом составляет 100–200 мг в день для взрослых и 3–6 мг на килограмм для детей. [40] Обычно его принимают по 3–4 таблетки в течение дня. [64]

Различные формы лечения не лишены возможных побочных эффектов. добавок железа Пероральный прием обычно вызывает негативные желудочно-кишечные эффекты, включая запор , тошноту, рвоту, металлический привкус железа при пероральном приеме и темный цвет стула. [65] [40] О запорах сообщают 15–20% пациентов, принимающих пероральные препараты железа. [64] Препараты железа, которым требуется больше времени для всасывания в тонком кишечнике ( терапия железом пролонгированного действия ), с меньшей вероятностью вызывают запор. [64]

Чтобы довести уровень железа в крови до нормального уровня и обеспечить организм запасами железа, может потребоваться от шести месяцев до одного года. [64] Пероральная заместительная терапия железом может оказаться неэффективной в случаях дефицита железа из-за мальабсорбции, например, при целиакии , воспалительном заболевании кишечника или H. pylori инфекции ; в этих случаях потребуется лечение основного заболевания для увеличения пероральной абсорбции или внутривенного замещения железа. [40]

Поскольку железодефицитная анемия становится более тяжелой, если анемия не реагирует на пероральное лечение или если человек, получающий лечение, не переносит пероральные добавки железа, могут возникнуть необходимость в других мерах. [5] [65] Двумя вариантами являются внутривенные инъекции железа и переливание крови. [64] Внутривенное введение может быть назначено людям, которые не переносят пероральные препараты железа, которые вряд ли будут реагировать на пероральные препараты железа или которым необходимы препараты железа в течение длительного времени. [64] Например, людям, получающим лечение диализом и одновременно получающим эритропоэтин или другой препарат, стимулирующий эритропоэз , вводят парентеральное железо, которое помогает организму реагировать на препараты эритропоэтина для выработки эритроцитов. [65] [66] [40]

Внутривенное введение железа может вызвать аллергическую реакцию, которая может быть столь же серьезной, как анафилаксия , хотя различные формы препарата снижают вероятность этого неблагоприятного эффекта. [65] В некоторых случаях внутривенное введение железа безопаснее и эффективнее, чем пероральный. [67] Для пациентов с тяжелой анемией, например, вследствие кровопотери, или с тяжелыми симптомами, такими как сердечно-сосудистая нестабильность, возможность переливания крови . можно рассмотреть [64]

Доказательства низкой определенности свидетельствуют о том, что лечение анемии, связанной с ВЗК, с помощью внутривенной (ВВ) инфузии железа может быть более эффективным, чем пероральная терапия железом , при этом меньшему количеству людей требуется раннее прекращение лечения из-за побочных эффектов. [68] Тип препарата железа может быть важным фактором, определяющим клиническую пользу. Доказательства умеренной определенности позволяют предположить, что ответ на лечение может быть выше при внутривенном применении карбоксимальтозы железа , а не при внутривенном применении препарата сахарозы железа , несмотря на очень низкую степень достоверности доказательств увеличения побочных эффектов, включая кровотечения, у тех, кто получает лечение карбоксимальтозой железа. [68]

Мальтол железа , продаваемый под торговыми марками Accrufer и Ferracru, доступен в виде пероральных и внутривенных препаратов. При использовании в качестве лечения анемии, связанной с ВЗК, данные с очень низкой степенью достоверности свидетельствуют о заметной пользе перорального приема мальтола железа по сравнению с плацебо. Однако было неясно, был ли внутривенный препарат более эффективным, чем пероральный мальтол железа. [69]

Кокрейновский обзор контролируемых исследований, сравнивающих внутривенную (в/в) терапию железом с пероральными добавками железа у людей с хронической болезнью почек , выявил доказательства низкой достоверности о том, что люди, получающие внутривенное лечение железом, имели в 1,71 раза больше шансов достичь целевого уровня гемоглобина . [70] В целом уровень гемоглобина был на 0,71 г/дл выше, чем у тех, кто принимал пероральные добавки железа. Запасы железа в печени, оцененные по сывороточному ферритину , также были на 224,84 мкг/л выше у тех, кто получал железо внутривенно. [70] Однако были также доказательства низкой достоверности, что аллергические реакции более вероятны после внутривенной терапии железом. Оставалось неясным, влияет ли тип приема препаратов железа на риск смерти от любой причины, включая сердечно-сосудистые, а также может ли он изменить количество людей, которым может потребоваться переливание крови или диализ. [70]

Деризомальтоза железа (моноферрик) была одобрена в США в январе 2020 года для лечения железодефицитной анемии. [71] [72]

Эпидемиология

[ редактировать ]
Смертность от железодефицитной анемии на миллион человек в 2012 г.
  нет данных
  0
  1
  2–3
  4–5
  6–8
  9–12
  13–19
  20–30
  31–74
  75-381
Год жизни с поправкой на инвалидность при железодефицитной анемии на 100 000 жителей в 2004 г. [73]
  нет данных
  менее 50
  50–100
  100–150
  150–200
  200–250
  250–300
  300–350
  350–400
  400–450
  450–500
  500–1000
  более 1000

Умеренной степенью железодефицитной анемии страдают примерно 610 миллионов человек во всем мире или 8,8% населения. [74] У женщин это заболевание встречается несколько чаще (9,9%), чем у мужчин (7,8%). [74] До 15% детей в возрасте 1–3 лет страдают железодефицитной анемией. [47] Легкая железодефицитная анемия затрагивает еще 375 миллионов человек. [74] Дефицит железа затрагивает до 52% беременных женщин во всем мире. [43]

Распространенность дефицита железа как причины анемии варьируется в зависимости от страны; в группах, в которых анемия наиболее распространена, включая детей раннего возраста и часть небеременных женщин, дефицит железа составляет часть случаев анемии в этих группах (25% и 37% соответственно). [75] Дефицит железа часто встречается у беременных женщин. [76]

В Соединенных Штатах железодефицитной анемией страдают около 2% взрослых мужчин, 10,5% белых женщин и 20% афроамериканок и американок мексиканского происхождения. [77]

На карте представлен список питательных веществ, которые обогащаются в определенных продуктах по странам. Некоторые страны к югу от Сахары, показанные на карте смертности от железодефицитной анемии за 2012 год, по состоянию на 2018 год обогащают продукты питания железом. [32]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Jump up to: а б с д и Янц Т.Г., Джонсон Р.Л., Рубинштейн С.Д. (ноябрь 2013 г.). «Анемия в отделении неотложной помощи: оценка и лечение». Практика неотложной медицинской помощи . 15 (11): 1–15, викторина 15–6. ПМИД   24716235 .
  2. ^ «Каковы признаки и симптомы железодефицитной анемии?» . НХЛБИ . 26 марта 2014 г. Архивировано из оригинала 5 июля 2017 г. . Проверено 17 июля 2017 г.
  3. ^ Jump up to: а б с д и ж г час я дж к «Что такое железодефицитная анемия? - NHLBI, NIH» . www.nhlbi.nih.gov . 26 марта 2014 г. Архивировано из оригинала 16 июля 2017 г. Проверено 17 июля 2017 г.
  4. ^ Jump up to: а б «Как диагностируется железодефицитная анемия?» . НХЛБИ . 26 марта 2014 г. Архивировано из оригинала 15 июля 2017 г. . Проверено 17 июля 2017 г.
  5. ^ Jump up to: а б с д и ж г час я «Как лечат железодефицитную анемию?» . НХЛБИ . 26 марта 2014 года. Архивировано из оригинала 28 июля 2017 года . Проверено 17 июля 2017 г.
  6. ^ Jump up to: а б Вос Т., Аллен С., Арора М., Барбер Р.М., Бхутта З.А., Браун А. и др. (Сотрудники ГББ 2015 г. по заболеваемости и распространенности заболеваний и травм) (октябрь 2016 г.). «Глобальная, региональная и национальная заболеваемость, распространенность и количество лет жизни с инвалидностью по 310 заболеваниям и травмам, 1990–2015 гг.: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2015 г.» . Ланцет . 388 (10053): 1545–1602. дои : 10.1016/S0140-6736(16)31678-6 . ПМК   5055577 . ПМИД   27733282 .
  7. ^ Jump up to: а б Ван Х., Нагави М., Аллен С., Барбер Р.М., Бхутта З.А., Картер А. и др. (ГББ, 2015 г. Смертность и причины смерти, сотрудники) (октябрь 2016 г.). «Глобальная, региональная и национальная продолжительность жизни, смертность от всех причин и смертность от конкретных причин по 249 причинам смерти, 1980–2015 гг.: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней, 2015 г.» . Ланцет . 388 (10053): 1459–1544. дои : 10.1016/s0140-6736(16)31012-1 . ПМЦ   5388903 . ПМИД   27733281 .
  8. ^ Jump up to: а б «Что вызывает железодефицитную анемию?» . НХЛБИ . 26 марта 2014 г. Архивировано из оригинала 14 июля 2017 г. . Проверено 17 июля 2017 г.
  9. ^ «Дефицит микроэлементов» . Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) . Архивировано из оригинала 13 июля 2017 года . Проверено 17 июля 2017 г.
  10. ^ «Как можно предотвратить железодефицитную анемию?» . НХЛБИ . 26 марта 2014 года. Архивировано из оригинала 28 июля 2017 года . Проверено 17 июля 2017 г.
  11. ^ "Железо" . Офис пищевых добавок . Проверено 11 декабря 2018 г.
  12. ^ Комбс ГФ (2012). Витамины . Академическая пресса. п. 477. ИСБН  978-0-12-381980-2 .
  13. ^ Нагави М., Ван Х., Лозано Р., Дэвис А., Лян Х., Чжоу М. и др. (GBD 2013 Смертность и причины смерти, сотрудники) (январь 2015 г.). «Глобальная, региональная и национальная смертность от всех причин и по конкретным причинам в разбивке по возрасту и по конкретным причинам по 240 причинам смерти, 1990–2013 гг.: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней, 2013 г.» . Ланцет . 385 (9963): 117–71. дои : 10.1016/S0140-6736(14)61682-2 . ПМК   4340604 . ПМИД   25530442 .
  14. ^ Jump up to: а б с д и ж Бопе Э.Т., Келлерман Р.Д. (2018). Текущая терапия Конна . Филадельфия: Эльзевир. стр. 403–405.
  15. ^ Jump up to: а б с д и ж г Гольдман Л., Шафер А. (2016). Гольдман-Сесил Медицина . Эльзевир/Сондерс. стр. 1052–1059, 1068–1073, 2159–2164. ISBN  978-1-4557-5017-7 .
  16. ^ Jump up to: а б «Что такое железодефицитная анемия?» . ВебМД . Проверено 2 декабря 2021 г.
  17. ^ Jump up to: а б Ферри Ф (2018). Клинический консультант Ферри 2018 . Эльзевир. стр. 87–88, е1–е3713. ISBN  978-0-323-28049-5 .
  18. ^ Jump up to: а б с д Макферсон Р., Пинкус М. (2017). Клинический диагноз Генри и лечение лабораторными методами . Эльзевир. стр. 84–101, 559–605. ISBN  978-0-323-29568-0 .
  19. ^ Мендиратта В., Рана С., Джасси Р., Чандер Р. (июнь 2019 г.). «Изучение причинных факторов и клинических особенностей периорбитальной пигментации» . Индийский Дерматол Онлайн Дж . 10 (3): 293–295. дои : 10.4103/idoj.IDOJ_158_18 . ПМК   6536080 . ПМИД   31149574 .
  20. ^ Рангараджан С., Д'Суза Г.А. (апрель 2007 г.). «Синдром беспокойных ног у индийских пациентов с железодефицитной анемией в больнице третичного уровня». Медицина сна . 8 (3): 247–51. дои : 10.1016/j.sleep.2006.10.004 . ПМИД   17368978 .
  21. ^ Клигман Р., Стэнтон Б., Сент-Гем Дж., Шор Н. (2016). Учебник педиатрии Нельсона . Elsevier Науки о здоровье. стр. 2323–2326. ISBN  978-1-4557-7566-8 .
  22. ^ Jump up to: а б Полин Р., Дитмар М. (2016). Педиатрические секреты . Эльзевир. стр. 296–340. ISBN  978-0-323-31030-7 .
  23. ^ Jump up to: а б с д и ж г час я Ховард М., Гамильтон П. (2013). Гематология: иллюстрированный цветной текст . Эльзевир. стр. 24–25. ISBN  978-0-7020-5139-5 .
  24. ^ Jump up to: а б Бэрд-Ганнинг Дж., Бромли Дж. (декабрь 2016 г.). «Восполнение дефицита железа» . Австралийский врач . 39 (6): 193–199. дои : 10.18773/austprescr.2016.069 . ПМК   5155066 . ПМИД   27990046 .
  25. ^ Jump up to: а б с д и М. Тарек Эльгетани, Кэтрин И. Шекснайдер и Каталин Банки (2017). Клинический диагноз Генри и лечение лабораторными методами . Эльзевир. стр. 559–605.
  26. ^ Jump up to: а б Броддус В.К., Мейсон Р., Эрнст Дж. и др. (2016). Учебник Мюррея и Наделя по респираторной медицине . Эльзевир Сондерс. стр. 682–698. ISBN  978-1-4557-3383-5 .
  27. ^ «Гельминтозы, передающиеся через почву» . Архивировано из оригинала 21 февраля 2014 г. Проверено 5 марта 2014 г. Информационный бюллетень Всемирной организации здравоохранения № 366 «Гельминтозы, передающиеся через почву», обновлено в июне 2013 г.
  28. ^ Jump up to: а б с д и ж г час Ганц Т (2016). «Железодефицит и перегрузка» . В Каушанский К., Лихтман М.А., Прчал Дж.Т., Леви М.М., Пресс О.В., Бернс Л.Дж., Калиджури М. (ред.). Гематология Уильямса (9-е изд.). Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: МакГроу Хилл. ISBN  978-0-07-183301-1 .
  29. ^ Фернандес-Гаксиола АС, Де-Рехиль LM (31 января 2019 г.). «Периодический прием добавок железа для снижения анемии и связанных с ней нарушений у подростков и взрослых менструирующих женщин» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 1 (5): CD009218. дои : 10.1002/14651858.CD009218.pub3 . ISSN   1469-493X . ПМК   6360921 . ПМИД   30699468 .
  30. ^ «Рак толстой кишки – симптомы и причины» . Клиника Мэйо . Проверено 13 декабря 2018 г.
  31. ^ Адамсон Дж.В., Джеймсон Дж., Фаучи А.С., Каспер Д.Л., Хаузер С.Л., Лонго Д.Л., Лоскальцо Дж. (2005). Принципы внутренней медицины Харрисона (20-е изд.). Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: МакГроу-Хилл.
  32. ^ Jump up to: а б «Карта: количество питательных веществ в стандартах обогащения» . Инициатива по обогащению пищевых продуктов . 29 октября 2018 года . Проверено 12 декабря 2018 г.
  33. ^ Jump up to: а б «Железодефицитная анемия» . Клиника Майо. 4 марта 2011 года. Архивировано из оригинала 27 ноября 2012 года . Проверено 11 декабря 2012 г.
  34. ^ Jump up to: а б Декси Т., Лонер С. (2014). «Пробелы в удовлетворении потребностей в питательных веществах у здоровых малышей». Анналы питания и обмена веществ . 65 (1): 22–8. дои : 10.1159/000365795 . ПМИД   25227596 . S2CID   23683533 .
  35. ^ Группа экспертов Института медицины (США) по микроэлементам (2001 г.). «Железо» (PDF) . Рекомендуемая диетическая норма витамина А, витамина К, мышьяка, бора, хрома, меди, йода, железа, марганца, молибдена, никеля, кремния, ванадия и железа . Национальная Академия Пресс. стр. 290–393. ISBN  978-0-309-07279-3 . ПМИД   25057538 . Архивировано из оригинала (PDF) 9 сентября 2017 г. Проверено 7 декабря 2018 г.
  36. ^ «Обзор диетических эталонных значений для населения ЕС, составленный Группой EFSA по диетическим продуктам, питанию и аллергиям» (PDF) . Европейское агентство по безопасности пищевых продуктов . 2017.
  37. ^ Йео С (2013). Хирургия пищеварительного тракта Шекелфорда . стр. 821–838. ISBN  978-1-4377-2206-2 .
  38. ^ Jump up to: а б с д и ж г Порвит А., Маккалоу Дж., Эрбер В. (2011). Патологии крови и костного мозга . Черчилль Ливингстон. стр. 173–195 . ISBN  978-0-7020-3147-2 . [ мертвая ссылка ]
  39. ^ Jump up to: а б Фельдман М., Фридман Л., Брандт Л. (2016). Желудочно-кишечная болезнь и болезнь печени Слейзенгера и Фордтрана . Эльзевир Сондерс. стр. 297–335. ISBN  978-1-4557-4692-7 .
  40. ^ Jump up to: а б с д и ж г час я Лонго Д.Л., Камашелла С. (7 мая 2015 г.). «Железодефицитная анемия». Медицинский журнал Новой Англии . 372 (19): 1832–1843. дои : 10.1056/NEJMra1401038 . ПМИД   25946282 . S2CID   17628280 .
  41. ^ Стейн Дж., Стир С., Рааб Х., Вайнер Р. (сентябрь 2014 г.). «Обзорная статья: пищевые и фармакологические последствия хирургического лечения ожирения» . Алиментарная фармакология и терапия . 40 (6): 582–609. дои : 10.1111/кв.12872 . ПМИД   25078533 . S2CID   41444849 .
  42. ^ Лозов Б. (декабрь 2007 г.). «Железодефицит и развитие ребенка». Бюллетень по еде и питанию . 28 (4 доп.): S560-71. дои : 10.1177/15648265070284S409 . ПМИД   18297894 . S2CID   31142805 .
  43. ^ Jump up to: а б с д и ж Абу-Уф Н.М., Ян М.М. (февраль 2015 г.). «Влияние дефицита железа у матери и железодефицитной анемии на здоровье ребенка» . Саудовский медицинский журнал . 36 (2): 146–9. дои : 10.15537/smj.2015.2.10289 . ПМЦ   4375689 . ПМИД   25719576 . [ постоянная мертвая ссылка ]
  44. ^ Миллер Дж.Л. (июль 2013 г.). «Железодефицитная анемия: распространенное и излечимое заболевание» . Перспективы Колд-Спринг-Харбора в медицине . 3 (7): а011866. doi : 10.1101/cshperspect.a011866 . ПМЦ   3685880 . ПМИД   23613366 .
  45. ^ Си С, Шен Ю, Синь Икс, Мо М, Шао Б, Ван С, Луо В, Чэнь З, Лю Х, Чен Д, Ю Ю (2021). «Концентрация гемоглобина и прием препаратов железа во время беременности были связаны с повышенным риском гестационного сахарного диабета» . Журнал диабета . 13 (3): 211–221. дои : 10.1111/1753-0407.13101 . ISSN   1753-0407 . ПМИД   32755052 . S2CID   220976197 .
  46. ^ Макинерни Т.К. (2017). Учебник по педиатрической помощи Американской академии педиатрии (2-е изд.). Элк-Гроув-Виллидж, Иллинойс: Американская академия педиатрии. ISBN  978-1-61002-047-3 . OCLC   952123506 .
  47. ^ Jump up to: а б с д Примак Б.А., Махания К.Дж. Анемия. Пришли: Саут-Пол Дж.Э., Матени СК, Льюис Э.Л. ред. ТЕКУЩИЙ Диагностика и лечение: Семейная медицина, 4e Нью-Йорк, Нью-Йорк: McGraw-Hill; . По состоянию на 30 ноября 2018 г.
  48. ^ Д'Анджело Дж. (март 2013 г.). «Роль гепсидина в патофизиологии и диагностике анемии» . Исследование крови . 48 (1): 10–5. дои : 10.5045/br.2013.48.1.10 . ПМЦ   3624997 . ПМИД   23589789 .
  49. ^ Чапарро К.М., Сухдев П.С. (август 2019 г.). «Эпидемиология, патофизиология и этиология анемии в странах с низким и средним уровнем дохода» . Анналы Нью-Йоркской академии наук . 1450 (1): 15–31. Бибкод : 2019NYASA1450...15C . дои : 10.1111/nyas.14092 . ПМК   6697587 . ПМИД   31008520 .
  50. ^ Мацца Дж., Барр Р.М., Макдональд Дж.В., Валберг Л.С. (октябрь 1978 г.). «Полезность определения концентрации ферритина в сыворотке крови при выявлении дефицита железа в больнице общего профиля» . Журнал Канадской медицинской ассоциации . 119 (8): 884–6. ПМК   1819106 . ПМИД   737638 . Архивировано из оригинала 8 мая 2009 года.
  51. ^ Кис А.М., Карнес М. (июль 1998 г.). «Выявление дефицита железа у больных анемией с сопутствующими медицинскими проблемами» . Журнал общей внутренней медицины . 13 (7): 455–61. дои : 10.1046/j.1525-1497.1998.00134.x . ПМК   1496985 . ПМИД   9686711 .
  52. ^ Jump up to: а б Келлерман Р., Боуп Э (2018). Текущая терапия Конна, 2018 . Эльзевир. стр. 403–405. ISBN  978-0-323-52769-9 .
  53. ^ Томасон Р.В., Альмиски М.С. (апрель 2009 г.). «Доказательства того, что окрашиваемое железо в костном мозге после парентеральной терапии железом не коррелирует с исследованиями сывороточного железа и может не представлять собой легкодоступное запасенное железо» . Американский журнал клинической патологии . 131 (4): 580–5. дои : 10.1309/AJCPBAY9KRZF8NUC . ПМИД   19289594 .
  54. ^ Брэди П.Г. (октябрь 2007 г.). «Железодефицитная анемия: необходимость агрессивной диагностической оценки». Южный медицинский журнал . 100 (10): 966–7. дои : 10.1097/SMJ.0b013e3181520699 . ПМИД   17943034 .
  55. ^ Беннетт Дж., Долин Р., Блазер М. (2015). Принципы и практика инфекционных заболеваний Манделла, Дугласа и Беннета, обновленное издание . Эльзевир/Сондерс. стр. 3196–3198. ISBN  978-0-323-40161-6 .
  56. ^ Макфи С.Дж., Пападакис М.А. (2009). Текущая медицинская диагностика и лечение . п. 428.
  57. ^ Ланцковски П., Липтон Дж., Фиш Дж. (2016). Руководство Ланцковского по детской гематологии и онкологии . Эльзевир Наука. стр. 69–83. ISBN  978-0-12-801368-7 .
  58. ^ Иванова Т, Клабуков И, Крикунова Л, Полуэктова МВ, Сыченкова Н, Хорохорина В, Воробьев Н, Гаас М, Барановский Д, Горяинова О, Сачко А, Шегай П, Каприн А, Тиллиб С (2022). «Прогностическая ценность анализа трансферрина сыворотки у пациентов с раком яичников и связанным с раком функциональным дефицитом железа: ретроспективное исследование случай-контроль» . Журнал клинической медицины . 11 24):7377.doi : ( 10.3390/jcm11247377 . ISSN   2077-0383 . ПМЦ   9786287 . ПМИД   36555993 .
  59. ^ Всемирная организация здравоохранения, Центры по контролю и профилактике заболеваний. (2007). Технические консультации по оценке статуса железа на популяционном уровне. Оценка состояния населения с железом: включая обзоры литературы (второе изд.). ISBN  978-92-4-159610-7 . Архивировано из оригинала 19 марта 2014 года.
  60. ^ О'Коннелл Т. (2017). Мгновенные обследования: Клиническое руководство по медицине . Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевир. стр. 23–31. ISBN  978-0-323-37641-9 .
  61. ^ Хайнс Р., Маршалл К. (2018). Анестезия Стултинга и сопутствующие заболевания . Эльзевир. стр. 477–506. ISBN  978-0-323-40137-1 .
  62. ^ Сиу Ал (октябрь 2015 г.). «Скрининг железодефицитной анемии и прием добавок железа у беременных для улучшения материнского здоровья и исходов родов: Рекомендательное заявление Целевой группы профилактических служб США». Анналы внутренней медицины . 163 (7): 529–36. дои : 10,7326/м15-1707 . ПМИД   26344176 .
  63. ^ Сиу Ал (октябрь 2015 г.). «Скрининг железодефицитной анемии у детей раннего возраста: Рекомендации USPSTF» . Педиатрия . 136 (4): 746–52. дои : 10.1542/пед.2015-2567 . ПМИД   26347426 .
  64. ^ Jump up to: а б с д и ж г час я дж Адамсон Дж.В. (2014). Дефицит железа и другие гипопролиферативные анемии. В: Каспер Д., Фаучи А., Хаузер С., Лонго Д., Джеймсон Дж., Лоскальцо Дж., ред. Принципы внутренней медицины Харрисона , 19e Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: McGraw-Hill.
  65. ^ Jump up to: а б с д Каспер Д., Фаучи А., Хаузер С., Лонго Д., Джеймсон Дж.Л., Лоскальцо Дж. (2015). «126». Принципы внутренней медицины Харрисона (19-е изд.). ISBN  978-0-07-180215-4 .
  66. ^ «Клиническое практическое руководство KDIGO по анемии при хронической болезни почек» . Агентство медицинских исследований и качества . Август 2012 г. Архивировано из оригинала 7 декабря 2017 г. Проверено 6 декабря 2017 г.
  67. ^ Ауэрбах М., Делогери Т. (декабрь 2016 г.). «Однократное внутривенное введение железа при дефиците железа: новая парадигма» . Гематология. Американское общество гематологии. Образовательная программа . 2016 (1): 57–66. doi : 10.1182/asheducation-2016.1.57 . ПМК   6142502 . ПМИД   27913463 .
  68. ^ Jump up to: а б Гордон М., Синопулу В., Ихеозор-Эджиофор З., Икбал Т., Аллен П., Хок С., Инженер Дж., Акобенг А.К. (2021). «Вмешательства по лечению железодефицитной анемии при воспалительных заболеваниях кишечника» . Кокрейновская база данных систематических обзоров . 1 (1): CD013529. дои : 10.1002/14651858.CD013529.pub2 . ПМК   8092475 . ПМИД   33471939 .
  69. ^ Гордон М., Синопулу В., Ихеозор-Эджиофор З., Икбал Т., Аллен П., Хок С., Инженер Дж., Акобенг А.К. (2021). «Вмешательства по лечению железодефицитной анемии при воспалительных заболеваниях кишечника» . Кокрейновская база данных систематических обзоров . 1 (1): CD013529. дои : 10.1002/14651858.CD013529.pub2 . ПМК   8092475 . ПМИД   33471939 .
  70. ^ Jump up to: а б с О'Лоун Э.Л., Ходсон Э.М., Нистор И., Болиньяно Д., Вебстер А.С. , Крейг Дж.К. (2019). Кокрейновская группа по почкам и трансплантации (ред.). «Парентеральная и пероральная терапия железом у взрослых и детей с хронической болезнью почек» . Кокрейновская база данных систематических обзоров . 2019 (2): CD007857. дои : 10.1002/14651858.CD007857.pub3 . ПМК   6384096 . ПМИД   30790278 .
  71. ^ «Пакет одобрения лекарственного средства: инъекции моножелеза» . США Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) . 7 мая 2020 г. Проверено 13 августа 2020 г. .
  72. ^ «Раствор моноферро-железной дерисомальтозы» . ДейлиМед . 24 января 2020 г. Проверено 16 февраля 2020 г. .
  73. ^ «Оценки смертности и бремени болезней в государствах-членах ВОЗ в 2002 г.» (xls) . Всемирная организация здравоохранения . 2002. Архивировано из оригинала 16 января 2013 г.
  74. ^ Jump up to: а б с Вос Т., Флаксман А.Д., Нагави М., Лозано Р., Мишо С., Эззати М. и др. (GBD 2013 Смертность и причины смерти, сотрудники) (декабрь 2012 г.). «Годы, прожитые с инвалидностью (YLD) по 1160 последствиям 289 заболеваний и травм, 1990–2010 гг.: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней, 2010 г.» . Ланцет . 380 (9859): 2163–96. дои : 10.1016/S0140-6736(12)61729-2 . ПМК   6350784 . ПМИД   23245607 .
  75. ^ Петри Н., Олофин И., Харрелл Р.Ф., Бой Э., Вирт Дж.П., Мурси М., Донахью Энджел М., Ронер Ф. (ноябрь 2016 г.). «Доля анемии, связанной с дефицитом железа, в странах с низким, средним и высоким индексом человеческого развития: систематический анализ национальных исследований» . Питательные вещества . 8 (11): 693. дои : 10.3390/nu8110693 . ПМК   5133080 . ПМИД   27827838 .
  76. ^ Сифакис С., Фармакидес Г (2000). «Анемия при беременности». Анналы Нью-Йоркской академии наук . 900 (1): 125–36. Бибкод : 2000NYASA.900..125S . дои : 10.1111/j.1749-6632.2000.tb06223.x . ПМИД   10818399 . S2CID   6740558 .
  77. ^ Киллип С., Беннетт Дж. М., Чемберс, доктор медицинских наук (март 2007 г.). «Железодефицитная анемия» . Американский семейный врач . 75 (5): 671–8. ПМИД   17375513 . Архивировано из оригинала 11 марта 2016 года.
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Iron-deficiency_anemia&oldid=1238120838"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 5eb945ea9c5f35dc8be1cb5abce5487f__1722570780
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/5e/7f/5eb945ea9c5f35dc8be1cb5abce5487f.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Iron-deficiency anemia - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)