✖


Jump to content

Гемолитическая болезнь новорожденного

Не путать с геморрагической болезнью новорожденных .
Гемолитическая болезнь новорожденного
Другие имена HDN
Специальность Педиатрия , иммуногематология  Edit this on Wikidata
Осложнения сердечная недостаточность , спленомегалия

Гемолитическая болезнь новорожденного , также известная как гемолитическая болезнь плода и новорожденного , HDN , HDFN или эритробластоз плода , [1] [2] — это аллоиммунное заболевание, которое развивается у плода при рождении или около него, когда молекулы IgG (один из пяти основных типов антител ), вырабатываемые матерью, проходят через плаценту . Среди этих антител есть те, которые атакуют в кровообращении антигены эритроцитов плода , разрушая клетки . У плода могут развиться ретикулоцитоз и анемия . Интенсивность этого заболевания плода варьируется от легкой до очень тяжелой, может наступить смерть плода от сердечной недостаточности ( водянка плода ). Когда заболевание средней или тяжелой степени, в крови плода присутствует много эритробластов (незрелых эритроцитов), в результате чего эти формы заболевания получили название эритробластоз плода (британский английский: erythroblastosis foetalis ).

HDFN представляет собой нарушение иммунных привилегий плода или какую-либо другую форму нарушения иммунной толерантности во время беременности . Различные типы HDFN классифицируются в зависимости от того, какой аллоантиген провоцирует ответ. Эти типы включают ABO , анти-RhD , анти-RhE , анти-Rhc , анти-Rhe, анти-RhC, комбинации мультиантигенов и анти-Kell . Хотя глобальные исследования распространенности дифференциального вклада этих типов отсутствуют, региональные популяционные исследования показали, что тип анти-RhD является наиболее распространенной причиной ГБПН, за которым следуют анти-RhE, анти-RhC и анти-Rhc. [3]

Признаки и симптомы

[ редактировать ]
Новорожденный с резус-болезнью , разновидностью гемолитической болезни новорожденных, страдающей водянкой плода (отек, вызванный сердечной недостаточностью). Младенец не выжил. [4]

К признакам гемолитической болезни новорожденного относятся положительная прямая проба Кумбса (также называемая пробой прямой агглютинации), повышенный уровень пуповинного билирубина и гемолитическая анемия . возможна нейтропения и неонатальная аллоиммунная тромбоцитопения . У новорожденного с этим заболеванием также [ нужна ссылка ] Гемолиз приводит к повышению уровня билирубина . билирубин больше не выводится (через плаценту) из крови новорожденного, и симптомы желтухи После родов (желтоватый цвет кожи и желтое изменение цвета белков глаз или желтуха ) усиливаются в течение 24 часов после рождения. Как и при других формах тяжелой неонатальной желтухи , существует вероятность развития у новорожденного острой или хронической ядерной желтухи , однако риск ядерной желтухи при ГБН выше из-за быстрого и массивного разрушения клеток крови. Изоиммунизация является фактором риска нейротоксичности и снижает уровень возникновения ядерной желтухи. с высоким выбросом Нелеченая глубокая анемия может вызвать сердечную недостаточность с бледностью , увеличением печени и/или селезенки , генерализованным отеком и респираторным дистрессом . [ нужна ссылка ]

ГБН может быть причиной водянки плода , часто тяжелой формы пренатальной сердечной недостаточности , вызывающей отеки плода . [5]

Осложнения

[ редактировать ]

Осложнения ГБН могут включать ядерную желтуху , гепатоспленомегалию , синдром сгущенной (утолщенной или высохшей) желчи и/или зеленоватое окрашивание зубов , гемолитическую анемию и поражение печени из-за избытка билирубина. Состояния, которые могут вызвать подобные симптомы в период новорожденности, включают: приобретенную гемолитическую анемию , врожденную токсоплазму , врожденную сифилисную инфекцию, врожденную обструкцию желчных протоков и цитомегаловирусную (ЦМВ) инфекцию. [ нужна ссылка ]

  • Высокий уровень билирубина при рождении или быстро растущий уровень билирубина. [6]
  • Длительная гипербилирубинемия [6]
  • Билирубин-индуцированная неврологическая дисфункция [7]
  • ДЦП [8]
  • Керниктерус [9]
  • Нейтропения [10] [11]
  • Тромбоцитопения [10]
  • Гемолитическая анемия – нельзя лечить препаратами железа [12]
  • Анемия с поздним началом – ее нельзя лечить препаратами железа. Может сохраняться до 12 недель после рождения. [13] [14]

Патофизиология

[ редактировать ]

Антитела вырабатываются, когда организм подвергается воздействию антигена, чужеродного его составу. Если мать подвергается воздействию чужеродного антигена и вырабатывает IgG (в отличие от IgM , который не проникает через плаценту), IgG будет нацелен на антиген, если он присутствует в плоде, и может повлиять на него внутриутробно и сохраниться после родов. Тремя наиболее распространенными моделями, при которых женщина становится сенсибилизированной к определенному антигену (т. е. вырабатывает антитела IgG против него), являются кровотечение, переливание крови и несовместимость по системе АВО. [ нужна ссылка ]

Плодно-материнское кровотечение , представляющее собой перемещение клеток крови плода через плаценту, может возникнуть во время аборта , внематочной беременности , родов , разрывов плаценты во время беременности (часто вызванных травмой) или медицинских процедур, проводимых во время беременности, нарушающих стенка матки. При последующих беременностях, если имеется подобная несовместимость у плода, эти антитела способны проникнуть через плаценту в кровоток плода, прикрепиться к эритроцитам и вызвать их разрушение ( гемолиз ). Это основная причина ГБН, поскольку в 75% беременностей происходит некоторый контакт между кровью плода и матери, а в 15–50% беременностей наблюдаются кровотечения с потенциальной иммунной сенсибилизацией. Количество крови плода, необходимое для возникновения сенсибилизации матери, зависит от иммунной системы человека и колеблется от 0,1 до 30 мл. [5]

Возможно, женщине сделали лечебное переливание крови . Типирование системы группы крови АВО и антигена D резус-системы (Rh) является рутинным перед переливанием крови. Были высказаны предположения, что женщинам детородного возраста или молодым девушкам не следует делать переливание Rhc-положительной крови или Kell 1 -положительной крови во избежание возможной сенсибилизации, но это приведет к перегрузке ресурсов служб переливания крови, и это в настоящее время считается неэкономичным проводить скрининг этих групп крови. HDFN также может быть вызвана антителами к множеству других антигенов системы групп крови , но наиболее часто встречаются Kell и Rh. [ нужна ссылка ]

Третья модель сенсибилизации может возникнуть у женщин с группой крови О. Иммунный ответ на антигены А и В, широко распространенные в окружающей среде, обычно приводит к выработке антител IgM или IgG анти-А и анти-В в раннем возрасте. Женщины с группой крови O более склонны, чем женщины с типами A и B, к выработке антител IgG против A и анти-B, и эти антитела IgG способны проникать через плаценту. По неизвестным причинам частота появления материнских антител против антигенов типа А и В типа IgG, которые потенциально могут вызвать гемолитическую болезнь новорожденного, превышает наблюдаемую частоту «болезни АВО». Около 15% беременностей происходят у матери типа О и ребенка типа А или типа В; только 3% этих беременностей заканчиваются гемолитической болезнью из-за несовместимости A/B/O. В отличие от антител к антигенам А и В, выработка резус-антител при воздействии антигенов окружающей среды, по-видимому, значительно варьируется у разных людей. [15] В случаях, когда имеется несовместимость по АВО и резус-несовместимость, риск аллоиммунизации снижается, поскольку эритроциты плода удаляются из кровообращения матери из-за антител против АВО до того, как они смогут вызвать анти-резус-ответ. [5]

Серологические типы

[ редактировать ]

ГБН классифицируется по типу задействованных антигенов. Основными типами являются ABO HDN, резус-HDN, Kell-HDN и другие антитела. Комбинации антител (например, анти-Rhc и анти-RhE, встречающиеся вместе) могут быть особенно тяжелыми. [ нужна ссылка ]

Гемолитическая болезнь новорожденных по системе АВО может варьировать от легкой до тяжелой, но, как правило, это легкое заболевание. Это может быть вызвано антителами анти-А и анти-В. [16]

Гемолитическая болезнь новорожденных резус-D (часто называемая резус-болезнью) является наиболее распространенной и единственной предотвратимой формой тяжелой ГБН. С момента введения в 1968 году иммуноглобулина Rho-D ( Rhogam ), который предотвращает выработку материнских антител Rho-D, заболеваемость анти-D ГБН резко снизилась. [5] [17]

Резус-конфликт ГБН может варьироваться от легкой до тяжелой формы и является третьей наиболее распространенной формой тяжелой ГБН. [18] Гемолитическая болезнь новорожденных резус Е и резус С встречается редко. Анти-C и анти-c могут оба показать отрицательный результат DAT, но у ребенка все равно будет серьезное заболевание. [19] [20] Также необходимо запустить непрямой метод Кумбса.

Анти-Kell-гемолитическая болезнь новорожденных чаще всего вызывается анти-K1 - антителами, второй наиболее распространенной формой тяжелой ГБН. Более половины случаев ГБН, связанной с анти-K1 , вызваны многократными переливаниями крови. Антитела к другим антигенам Kell встречаются редко. [18] Анти-Келл может вызвать тяжелую анемию независимо от титра. [21] Он подавляет костный мозг, ингибируя эритроидные клетки-предшественники. [22] [23] [24]

Anti-M также рекомендует провести тестирование на антиген, чтобы исключить наличие ГБН, поскольку у тяжелобольного ребенка прямой анализ крови может оказаться отрицательным. [25]

Антигены Кидда также присутствуют на эндотелиальных клетках почек. [26] [27]

В одном исследовании говорится, что было бы неразумно регулярно игнорировать анти-Е как не имеющее большого клинического значения. Было также обнаружено, что наиболее тяжелый случай анти-E HDFN возникал при титрах 1:2, что позволило сделать вывод, что титры не являются надежными для диагностики типа анти-E. [28]

Диагностика

[ редактировать ]

Диагноз . ГБГН основывается на анамнезе и лабораторных данных Если у недавно беременной женщины в сыворотке крови обнаружены антитела к эритроцитам, титр антител следует контролировать при последующих заборах крови. Титр повысится, если плод экспрессирует антиген эритроцитов, к которому он аллоиммунизирован. В этом случае средней мозговой артерии используют допплерографию для определения степени анемии плода и необходимости внутриутробного переливания крови плода . [29]

Анализы крови новорожденного ребенка

Анализы крови, сделанные у матери

  • Положительный непрямой тест Кумбса
  • Бесклеточная ДНК плода (cff-ДНК) из материнской плазмы может быть использована на ранних этапах беременности, чтобы определить, экспрессирует ли плод эритроцитный антиген, к которому аллоиммунизирована беременная мать. [30] [31]

Анализы крови отца (нужны редко)

  • Статус эритроцитарного антигена у отца может быть непредпочтительной альтернативой, если тестирование CFF-ДНК матери недоступно в сочетании с мониторингом титра материнской плазмы.

Профилактика

[ редактировать ]

В случаях несовместимости Rho(D) иммуноглобулин Rho(D) назначают для предотвращения сенсибилизации. Однако не существует сопоставимой иммунотерапии для лечения несовместимости по другим группам крови. [5]

Ранняя беременность

  • IVIG – IVIG означает внутривенный иммуноглобулин. Его применяют в случаях предшествующей утраты, высоких материнских титров, известных агрессивных антител, а также в случаях, когда религия препятствует переливанию крови. IVIG может быть более эффективным, чем один IUT. [32] Смертность плода была снижена на 36% в группе ВВИГ и ВМИ, чем в группе только ВМИ. ВВИГ и плазмаферез вместе могут уменьшить или исключить необходимость проведения ВМИ. [33]
  • Плазмаферез. Целью плазмафереза ​​является снижение материнского титра путем прямого замещения плазмы и физического удаления антител. [25] Плазмаферез и ВВИГ вместе можно использовать даже у женщин с ранее отечным плодом и потерями плода. [34] [35]

Середина и поздний срок беременности

  • IUT – Внутриматочная трансфузия (IUT) осуществляется либо путем внутрибрюшинного переливания (IPT), либо внутривенного переливания (IVT). [36] IVT предпочтительнее IPT. [37] IUT проводятся только до 35 недель. После этого риск IUT превышает риск послеродового переливания крови. [38]
  • Стероиды. Стероиды иногда назначают матери перед IUT и ранними родами, чтобы созреть легкие плода. [38] [39]
  • Фенобарбитал. Фенобарбитал иногда назначают матери, чтобы помочь печени плода созреть и уменьшить гипербилирубинемию. [39] [40]
  • Ранние роды. Роды могут произойти в любое время после достижения жизнеспособного возраста. [37] Возможны экстренные роды из-за неудачной IUT, а также индукция родов на сроке 35–38 недель. [38] [41]

Резус-отрицательным матерям, беременным резус-положительным ребенком, предлагается иммуноглобулин Rho(D) ( RhIG или RhoGam) на 28 неделе беременности, на 34 неделе и в течение 48 часов после родов для предотвращения сенсибилизации к антигену D. . Он работает путем связывания любых эритроцитов плода с антигеном D до того, как мать сможет вызвать иммунный ответ и сформировать анти-D IgG. [5] Недостатком предродового введения RhIG является то, что он вызывает положительный результат скрининга антител при тестировании матери, который трудно отличить от естественных иммунологических реакций, которые приводят к выработке антител. [ нужна ссылка ] Без иммуноглобулина Rho(D) риск изоиммунизации составляет примерно 17%; при правильном применении риск снижается менее чем до 0,1–0,2%. [5]

После родового тестирования

[ редактировать ]
  • Кумбс - в определенных случаях (например, когда есть опасения по поводу несовместимости групп крови между матерью и ребенком) после рождения ребенку будет проведен прямой тест Кумбса, чтобы подтвердить антитела, прикрепленные к эритроцитам ребенка. Этот тест проводится на пуповинной крови младенца. [6]

В некоторых случаях прямой результат Кумбса будет отрицательным, но может возникнуть тяжелая, даже фатальная ГБН. [19] Косвенный метод Кумбса необходимо проводить в случаях анти-C, [20] анти-с, [20] и анти-М. Младенцам с анти-М также рекомендуется пройти тестирование на антиген, чтобы исключить наличие ГБН. [25] Приведенные ниже тесты часто полезны в случаях гемолитической болезни новорожденных, но не требуются для лечения всех новорожденных.

  • Hgb – гемоглобин ребенка следует проверять из пуповинной крови. [6]
  • Количество ретикулоцитов. Количество ретикулоцитов повышается, когда ребенок производит больше эритроцитов в ответ на анемию. [6] Увеличение количества ретиков может означать, что ребенку не понадобятся дополнительные переливания крови. [42] Низкий уровень ретика наблюдается у детей, получавших IUT, и у детей с ГБН, получавших анти-Kell. [20]
  • Нейтрофилы. Поскольку нейтропения является одним из осложнений ГБН, необходимо проверить количество нейтрофилов. [10] [11]
  • Тромбоциты – поскольку тромбоцитопения является одним из осложнений ГБН, необходимо проверить количество тромбоцитов. [10]
  • Билирубин следует проверять из пуповинной крови. [6]
  • Ферритин – поскольку у большинства младенцев, страдающих ГБН, наблюдается перегрузка железом, необходимо определить уровень ферритина, прежде чем давать ребенку какое-либо дополнительное железо. [12]
  • Скрининговые тесты для новорожденных. Переливание донорской крови во время беременности или вскоре после рождения может повлиять на результаты скрининговых тестов для новорожденных. Рекомендуется подождать и повторить анализ через 10–12 месяцев после последнего переливания. В некоторых случаях ДНК-тестирование слюны можно использовать для исключения определенных состояний. [ нужна ссылка ]

Уход

[ редактировать ]

После рождения лечение зависит от тяжести состояния, но может включать стабилизацию и мониторинг температуры, фототерапию , переливание совместимой эритроцитной крови, обменное переливание , бикарбонат натрия для коррекции ацидоза и/или вспомогательную вентиляцию легких. [43]

  • Фототерапия. Воздействие ультрафиолетового света (фототерапия) рекомендуется, когда уровень билирубина в пуповине составляет 3 или выше. Некоторые врачи используют его в более низких дозах, ожидая результатов лабораторных исследований. [44] При этом неконъюгированный билирубин преобразуется в конъюгированную форму, которую ребенку легче вывести.
  • ВВИГ – ВВИГ использовался для успешного лечения многих случаев ГБН. Его использовали не только против анти-D, но и против анти-Е. [45] ВВИГ можно использовать для снижения потребности в обменном переливании крови и сокращения продолжительности фототерапии. [46] AAP рекомендует: «При изоиммунной гемолитической болезни рекомендуется внутривенное введение γ-глобулина (0,5–1 г/кг в течение 2 часов), если TSB (общий сывороточный билирубин) повышается, несмотря на интенсивную фототерапию, или уровень TSB находится в пределах 2–3 мг. /дл (34–51 мкмоль/л) обменного уровня. При необходимости эту дозу можно повторить через 12 часов (качество доказательств B: показано, что внутривенное введение γ-глобулина снижает потребность в обменных переливаниях). при гемолитической болезни Rh и ABO». [44]
  • Обменное переливание крови. Обменное переливание крови используется, когда билирубин достигает линий высокого или среднего риска на нонограмме, предоставленной Американской академией педиатрии (рис. 4). [44] Пуповинный билирубин >4 также свидетельствует о необходимости заменного переливания крови. [47]

Трансфузионные реакции

[ редактировать ]

Если у женщины появляются антитела, она подвергается высокому риску будущей реакции на переливание крови, если ей понадобится переливание крови. [48] По этой причине ей рекомендуется всегда иметь при себе медицинскую карту и информировать всех врачей и персонал скорой помощи о своем статусе антител. [ нужна ссылка ] Однако отсутствие антител не исключает у женщины возникновения реакции на переливание крови:

«Острые гемолитические трансфузионные реакции могут быть как иммуноопосредованными, так и неиммуноопосредованными. Иммуноопосредованные гемолитические трансфузионные реакции, вызванные иммуноглобулином М (IgM) анти-А, анти-В или анти-А, В, обычно приводят к тяжелым, потенциально смертельным последствиям. опосредованный комплементом внутрисосудистый гемолиз. Иммуноопосредованные гемолитические реакции, вызванные IgG, Rh, Kell, Duffy или другими антителами, не относящимися к ABO, обычно приводят к внесосудистой секвестрации, сокращению выживаемости перелитых эритроцитов и относительно легким клиническим реакциям на трансфузию. из-за иммунного гемолиза может возникнуть у пациентов, у которых нет антител, обнаруживаемых обычными лабораторными процедурами». [49]

Сводную информацию о реакциях на переливание крови в США см. в ссылке. [50]

Эпидемиология

[ редактировать ]

В 2003 г. частота сенсибилизации Rh(D) в США составила 6,8 на 1000 живорождений; 0,27% женщин с резус-несовместимым плодом подвергаются аллоиммунизации. [5]

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Нассар Г.Н., Вебе С. (2022). «Эритробластоз плода» . СтатПерлс . Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing. ПМИД   30020664 . Проверено 8 марта 2022 г.
  2. ^ «Эритробластоз плода» в Медицинском словаре Дорланда.
  3. ^ Фан Дж., Ли Б.К., Викман А.Т., Йоханссон С., Рейли М. (август 2014 г.). «Связь резус- и нерезус-аллоиммунизации материнских эритроцитов с мертворождением и преждевременными родами» . Международный журнал эпидемиологии . 43 (4): 1123–1131. дои : 10.1093/ije/dyu079 . ПМЦ   4258779 . ПМИД   24801308 .
  4. ^ Зинеб Б., Бутайна Л., Икрам Л., Дрисс М.Р., Мохаммед Д. (2015). «[Серьезная материнско-фетальная аллоиммунизация: о случае и обзоре литературы]» . Панафриканский медицинский журнал . 22 : 137. дои : 10.11604/pamj.2015.22.137.3508 . ПМК   4742050 . ПМИД   26889318 .
  5. ^ Jump up to: а б с д и ж г час Арраут А (09 марта 2017 г.). «Аллоиммунизация эритроцитов и беременность: обзор, предыстория, патофизиология» . Медскейп .
  6. ^ Jump up to: а б с д и ж Мюррей Н.А., Робертс И.А. (март 2007 г.). «Гемолитическая болезнь новорожденных» . Архив болезней в детстве. Издание для плода и новорожденного . 92 (2): Ф83–Ф88. дои : 10.1136/adc.2005.076794 . ПМЦ   2675453 . ПМИД   17337672 .
  7. ^ Шапиро С.М. (январь 2005 г.). «Определение клинического спектра ядерной желтухи и билирубин-индуцированной неврологической дисфункции (BIND)». Журнал перинатологии . 25 (1): 54–59. дои : 10.1038/sj.jp.7211157 . ПМИД   15578034 . S2CID   19663259 .
  8. ^ Блэр Э., Уотсон Л. (апрель 2006 г.). «Эпидемиология детского церебрального паралича». Семинары по фетальной и неонатальной медицине . 11 (2): 117–125. дои : 10.1016/j.siny.2005.10.010 . ПМИД   16338186 .
  9. ^ Ланде Л. (июнь 1948 г.). «Клинические признаки и развитие больных ядерной желтухой из-за резус-сенсибилизации». Журнал педиатрии . 32 (6): 693–705. дои : 10.1016/S0022-3476(48)80225-8 . ПМИД   18866937 .
  10. ^ Jump up to: а б с д Кениг Дж. М., Кристенсен Р. Д. (апрель 1989 г.). «Нейтропения и тромбоцитопения у детей грудного возраста с резус-гемолитической болезнью». Журнал педиатрии . 114 (4, ч. 1): 625–631. дои : 10.1016/s0022-3476(89)80709-7 . ПМИД   2494315 .
  11. ^ Jump up to: а б Лалезари П., Нуссбаум М., Гельман С., Спаэт Т.Х. (февраль 1960 г.). «Неонатальная нейтропения вследствие материнской изоиммунизации» . Кровь . 15 (2): 236–243. дои : 10.1182/blood.V15.2.236.236 . ПМИД   14413526 .
  12. ^ Jump up to: а б Рат М.Е., Смитс-Винтдженс В.Е., Оепкес Д., Вальтер Ф.Дж., Лоприоре Э. (ноябрь 2013 г.). «Статус железа у детей раннего возраста с аллоиммунной гемолитической болезнью в первые три месяца жизни». Вокс Сангвинис . 105 (4): 328–333. дои : 10.1111/vox.12061 . ПМИД   23802744 . S2CID   24789324 .
  13. ^ Митчелл С., Джеймс А. (апрель 1999 г.). «Тяжелая поздняя анемия гемолитической болезни новорожденных» . Педиатрия и здоровье детей . 4 (3): 201–203. дои : 10.1093/пч/4.3.201 . ПМК   2828194 . ПМИД   20212966 .
  14. ^ аль-Алайян С., аль-Омран А. (1999). «Поздняя гипорегенеративная анемия у новорожденных с резус-гемолитической болезнью». Журнал перинатальной медицины . 27 (2): 112–115. дои : 10.1515/JPM.1999.014 . ПМИД   10379500 . S2CID   32155893 .
  15. ^ Перейра А (июнь 2018 г.). «Аллоиммунизация эритроцитов: по-прежнему остается серьезным осложнением переливания крови» . Британский журнал гематологии . 181 (5): 575–576. дои : 10.1111/bjh.15220 . ПМИД   29676454 . S2CID   4998222 .
  16. ^ «Гемолитическая болезнь новорожденных» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США . Проверено 24 июля 2021 г.
  17. ^ Басу С., Каур Р., Каур Г. (январь 2011 г.). «Гемолитическая болезнь плода и новорожденного: современные тенденции и перспективы» . Азиатский журнал трансфузиологии . 5 (1): 3–7. дои : 10.4103/0973-6247.75963 . ПМК   3082712 . ПМИД   21572705 .
  18. ^ Jump up to: а б де Хаас М., Турик Ф.Ф., Келевейн Дж.М., ван дер Шут CE (август 2015 г.). «Гемолитическая болезнь плода и новорожденного» . Вокс Сангвинис . 109 (2): 99–113. дои : 10.1111/vox.12265 . ПМИД   25899660 . S2CID   41260754 .
  19. ^ Jump up to: а б Хеддл Н.М., Вентворт П., Андерсон Д.Р., Эммерсон Д., Келтон Дж.Г., Блайчман М.А. (июнь 1995 г.). «Три примера резус-гемолитической болезни новорожденного с отрицательным прямым антиглобулиновым тестом». Трансфузиологическая медицина . 5 (2): 113–116. дои : 10.1111/j.1365-3148.1995.tb00197.x . ПМИД   7655573 . S2CID   21936425 .
  20. ^ Jump up to: а б с д Вагл С., Дешпанде П.Г., Итани О (28 декабря 2017 г.). Виндл М.Л., Кларк Д.А., Аслам М. (ред.). «Гемолитическая болезнь новорожденных» . Эмедицина .
  21. ^ ван Вамелен DJ, Клампер Ф.Дж., де Хаас М., Меерман Р.Х., ван Камп И.Л., Оепкес Д. (май 2007 г.). «Акушерский анамнез и титр антител в оценке тяжести аллоиммунизации Kell во время беременности». Акушерство и гинекология . 109 (5): 1093–1098. дои : 10.1097/01.AOG.0000260957.77090.4e . ПМИД   17470588 . S2CID   24848319 .
  22. ^ Аль-Дугайши Т., Аль-Рубхи И.С., Аль-Духли М., Аль-Харраси Ю., Гоури В. (2015). «Аллоиммунизация за счет антител к эритроцитам у резус-положительных беременных женщин Омана: материнские и перинатальные исходы» . Азиатский журнал трансфузиологии . 9 (2): 150–154. дои : 10.4103/0973-6247.162710 . ПМЦ   4562135 . ПМИД   26420934 .
  23. ^ Воан Дж.И., Мэннинг М., Уорвик Р.М., Летски Э.А., Мюррей Н.А., Робертс И.А. (март 1998 г.). «Ингибирование эритроидных клеток-предшественников анти-Kell-антителами при фетальной аллоиммунной анемии» . Медицинский журнал Новой Англии . 338 (12): 798–803. дои : 10.1056/NEJM199803193381204 . ПМИД   9504940 .
  24. ^ «Сенсибилизация к Kell также может вызвать анемию плода» . Современный акушер-гинеколог . УБМ Медика. 1 сентября 2008 г. Архивировано из оригинала 24 мая 2018 г. . Проверено 23 мая 2018 г.
  25. ^ Jump up to: а б с Арора С., Дода В., Мария А., Котвал У., Гоял С. (2015). «Гемолитическая болезнь новорожденных, вызванная материнскими анти-М, с последующей длительной анемией у новорожденных близнецов» . Азиатский журнал трансфузиологии . 9 (1): 98–101. дои : 10.4103/0973-6247.150968 . ПМЦ   4339947 . ПМИД   25722586 .
  26. ^ Лу Кью (5 февраля 2009 г.), Система групп крови Кидда (PDF) , Лос-Анджелес, Калифорния: Департамент патологии и лабораторной медицины, Калифорнийского университета, Лос-Анджелес Медицинский факультет , получено 23 мая 2018 г.
  27. ^ Дин Л. (2005). «Глава 10: Группа крови Кидда» . Группы крови и антигены эритроцитов . Бетесда, Мэриленд: Национальный центр биотехнологической информации . Проверено 23 мая 2018 г.
  28. ^ Моран П., Робсон С.С., Рид М.М. (ноябрь 2000 г.). «Анти-Е при беременности». БЖОГ . 107 (11): 1436–1438. дои : 10.1111/j.1471-0528.2000.tb11662.x . ПМИД   11117776 . S2CID   1240358 .
  29. ^ Фазано РМ. Гемолитическая болезнь плода и новорожденного в молекулярную эпоху. Семин Фетальная неонатальная медицина. 2016 фев;21(1):28-34. doi: 10.1016/j.siny.2015.10.006. Epub, 14 ноября 2015 г. PMID: 26589360.
  30. ^ Фазано РМ. Гемолитическая болезнь плода и новорожденного в молекулярную эпоху. Семин Фетальная неонатальная медицина. 2016 фев;21(1):28-34. doi: 10.1016/j.siny.2015.10.006. Epub, 14 ноября 2015 г. PMID: 26589360.
  31. ^ Хайленд Калифорния, О'Брайен Х, Флауэр Р.Л., Садовник Г.Дж. Неинвазивное пренатальное тестирование для лечения гемолитической болезни плода и новорожденного, вызванной аллоиммунизацией матери. Трансфус Афер Науч. Октябрь 2020 г.;59(5):102947. doi: 10.1016/j.transci.2020.102947. Epub, 18 сентября 2020 г. PMID: 33115620.
  32. ^ Вото Л.С., Матет Э.Р., Сапатерио Дж.Л., Орти Дж., Леде Р.Л., Маргулис М. (1997). «Высокие дозы гаммаглобулина (ВВИГ) с последующими внутриматочными переливаниями (ВМТ): новая альтернатива лечению тяжелой гемолитической болезни плода». Журнал перинатальной медицины . 25 (1): 85–88. дои : 10.1515/jpme.1997.25.1.85 . ПМИД   9085208 . S2CID   22822621 .
  33. ^ Новак DJ, Тайлер Л.Н., Редди Р.Л., Барсум MJ (2008). «Плазмаферез и внутривенный иммуноглобулин для лечения D-аллоиммунизации во время беременности». Журнал клинического афереза . 23 (6): 183–185. дои : 10.1002/jca.20180 . ПМИД   19003884 . S2CID   206013087 .
  34. ^ Палфи М., Хильден Дж.О., Маттисен Л., Зельбинг А., Берлин Г. (октябрь 2006 г.). «Случай тяжелой резус-аллоиммунизации, лечение которой проводилось с помощью интенсивного плазмозамещения и внутривенного введения высоких доз иммуноглобулина». Наука о переливании крови и аферезе . 35 (2): 131–136. дои : 10.1016/j.transci.2006.07.002 . ПМИД   17045529 .
  35. ^ Рума М.С., Моис К.Дж., Ким Э., Мурта А.П., Пруцман В.Дж., Хасан С.С., Любарский С.Л. (февраль 2007 г.). «Комбинированный плазмаферез и внутривенный иммуноглобулин для лечения тяжелой аллоиммунизации эритроцитов у матери». Американский журнал акушерства и гинекологии . 196 (2): 138.e1–138.e6. дои : 10.1016/j.ajog.2006.10.890 . ПМИД   17306655 .
  36. ^ Дека Д (2016). «Внутриматочное переливание» . Журнал медицины плода . 3 (1): 13–17. дои : 10.1007/s40556-016-0072-4 . ISSN   2348-1153 . S2CID   42005756 .
  37. ^ Jump up to: а б Баур А.Р., Баур Э.Х., Притцкер Дж.Г., Коги А.Б., Тран Ш., Арраут А. (2 июля 2018 г.). Талавера FT, Смит CV (ред.). «Аллоиммунизация эритроцитов и беременность» . Эмедицина .
  38. ^ Jump up to: а б с Мойзе-младший KJ (15 марта 2018 г.). «Внутриутробное переливание эритроцитов плоду» . До настоящего времени . UpToDate, Inc. Проверено 31 марта 2018 г.
  39. ^ Jump up to: а б Вагл С., Дешпанде П.Г., Итани О (28 декабря 2017 г.). Виндл М.Л., Кларк Д.А., Аслам М. (ред.). «Лечение и ведение гемолитической болезни новорожденных» . Эмедицина .
  40. ^ «Обнаружение и профилактика UNC: протокол изоиммунизации» (PDF) . Медицинский факультет Университета Северной Каролины в Чапел-Хилл . Октябрь 2001 года . Проверено 23 мая 2018 г.
  41. ^ Римон Э., Пельц Р., Гамзу Р., Ягель С., Фельдман Б., Чайен Б. и др. (ноябрь 2006 г.). «Управление изоиммунизацией Kell - оценка подхода, основанного на допплерографии» . УЗИ в акушерстве и гинекологии . 28 (6): 814–820. дои : 10.1002/uog.2837 . ПМИД   16941575 . S2CID   19672347 .
  42. ^ «Гемолитическая болезнь новорожденных» (PDF) , Руководство для персонала детского сада интенсивной терапии , Детская больница Калифорнийского университета, Сан-Франциско, Медицинский центр , стр. 121–124, заархивировано из оригинала (PDF) 9 марта 2021 г. , извлечено 23 мая 2018 г.
  43. ^ «Гемолитическая болезнь плода и новорожденного» . Библиотека медицинских концепций Lecturio . Проверено 24 июля 2021 г.
  44. ^ Jump up to: а б с Подкомитет Американской академии педиатрии по гипербилирубинемии (июль 2004 г.). «Лечение гипербилирубинемии у новорожденного ребенка на сроке беременности 35 и более недель» . Педиатрия . 114 (1): 297–316. дои : 10.1542/педс.114.1.297 . ПМИД   15231951 .
  45. ^ Онисимо Р., Риццо Д., Руджеро А., Валентини П. (сентябрь 2010 г.). «Внутривенная иммуноглобулиновая терапия анти-Е гемолитической болезни у новорожденных». Журнал медицины матери, плода и новорожденных . 23 (9): 1059–1061. дои : 10.3109/14767050903544751 . ПМИД   20092394 . S2CID   25144401 .
  46. ^ Готтштейн Р., Кук Р.В. (январь 2003 г.). «Систематический обзор внутривенного иммуноглобулина при гемолитической болезни новорожденных» . Архив болезней в детстве. Издание для плода и новорожденного . 88 (1): Ф6-10. дои : 10.1136/fn.88.1.F6 . ПМК   1755998 . ПМИД   12496219 .
  47. ^ Гемолитическая болезнь новорожденных ~ наблюдение в электронной медицине.
  48. ^ Стробель Э (2008). «Гемолитические трансфузионные реакции» . Трансфузиология и гемотерапия . 35 (5): 346–353. дои : 10.1159/000154811 . ПМК   3076326 . ПМИД   21512623 .
  49. ^ Трансфузионные реакции в электронной медицине
  50. ^ «Смертельные случаи, зарегистрированные в FDA после взятия и переливания крови: годовой отчет за 2011 финансовый год» , Vaccines, Blood & Biologics США , Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов , 8 мая 2012 г., заархивировано из оригинала 11 ноября 2012 г.

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Hemolytic_disease_of_the_newborn&oldid=1233817653"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 2c3152b151a9a5cbf555eff42a9d0a32__1720651140
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/2c/32/2c3152b151a9a5cbf555eff42a9d0a32.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Hemolytic disease of the newborn - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)