✖


Jump to content

Неонатальная аллоиммунная тромбоцитопения

Аллоиммунная тромбоцитопения плода и новорожденного
Другие имена фетальная и неонатальная аллоиммунная тромбоцитопения (FNAIT), фето-материнская аллоиммунная тромбоцитопения (FMAITP, FMAIT)
Специальность Педиатрия  Edit this on Wikidata

Неонатальная аллоиммунная тромбоцитопения ( NAITP , NAIT , NATP или NAT ) — заболевание , поражающее младенцев, при котором количество тромбоцитов снижается из-за того, что иммунная система матери атакует плода или новорожденного тромбоциты . Низкое количество тромбоцитов увеличивает риск кровотечения у плода и новорожденного. Если кровотечение происходит в мозге, это может иметь долгосрочные последствия.

тромбоцитов Антигены наследуются как от матери, так и от отца. НАИТ вызывается антителами, специфичными к антигенам тромбоцитов, унаследованными от отца, но отсутствующими у матери. [1] Фетоматеринское переливание крови (или фетоматеринское кровотечение) приводит к распознаванию этих антигенов иммунной системой матери как чужеродных с последующей генерацией алло-реактивных антител, которые проникают через плаценту. NAIT , следовательно, вызывается трансплацентарным проникновением материнских тромбоцитарно-специфичных аллоантител и редко человеческого лейкоцитарного антигена . HLA ) алло-антитела [2] (которые экспрессируются тромбоцитами) у плодов, тромбоциты которых экспрессируют соответствующие антигены.

NAIT встречается где-то между 1/800 [3] и 1/5000 [4] живорождения. Более поздние исследования NAIT , похоже, указывает на то, что он встречается примерно у 1/600 живорождений среди населения европеоидной расы. [5]

Признаки и симптомы

[ редактировать ]

Диагноз НАИТ обычно ставится после случайного обнаружения низкого уровня тромбоцитов в анализе крови или из-за кровотечений, начиная от гематом или петехий и заканчивая внутричерепными кровоизлияниями у плода или новорожденного. [6]

Часто снижение количества тромбоцитов является умеренным, и пораженные новорожденные остаются в основном бессимптомными. [6] NAIT является самой распространенной причиной очень низкого количества тромбоцитов и самой частой причиной внутричерепных кровоизлияний у новорожденных. [6] [7]

В случае тяжелой тромбоцитопении у новорожденных могут возникнуть кровотечения во время родов или через несколько часов после них. Самым серьезным осложнением является внутричерепное кровоизлияние, приводящее к смерти примерно у 10% детей с симптомами. [6] или неврологические последствия в 20% случаев. 80% внутричерепных кровоизлияний возникают до рождения. [6] После рождения наибольший риск кровотечения приходится на первые четыре дня жизни. [6]

[ редактировать ]

Иммунная тромбоцитопеническая пурпура ( ИТП ), иногда называемая идиопатической тромбоцитопенической пурпурой , представляет собой состояние, при котором аутоантитела направляются против собственных тромбоцитов пациента, вызывая разрушение тромбоцитов и тромбоцитопению. Антитромбоцитарные аутоантитела у беременной женщины с иммунной тромбоцитопенической пурпурой атакуют собственные тромбоциты пациентки, а также проникают через плаценту и реагируют на тромбоциты плода. Поэтому, ИТП является важной причиной иммунной тромбоцитопении плода и новорожденного. Примерно 10% новорожденных страдают от ИТП будет иметь количество тромбоцитов <50 000 мкл. −1 и от 1% до 2% будут иметь риск внутримозгового кровоизлияния, сравнимый с младенцами с РОЖДЕННЫЙ . [1] [8]

Матери с тромбоцитопенией или предыдущим диагнозом ИТП следует проверить на наличие антитромбоцитарных антител в сыворотке крови. Женщине с симптоматической тромбоцитопенией и выявленными антитромбоцитарными антителами следует начать терапию по поводу их ИТП , которая может включать стероиды или ИВИГ . Анализ крови плода для определения количества тромбоцитов обычно не проводится. ИТП -индуцированная тромбоцитопения у плода обычно протекает менее тяжело, чем НАИТ . Новорожденным в зависимости от степени тромбоцитопении можно проводить переливание тромбоцитов. [1]

Другие состояния, вызывающие низкое количество тромбоцитов

[ редактировать ]

Другие состояния, которые могут вызвать низкое количество тромбоцитов у новорожденного, включают бактериальные и вирусные инфекции, диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови и другие редкие врожденные состояния, связанные с низким количеством тромбоцитов. [6]

Патофизиология

[ редактировать ]

На поверхности тромбоцитов имеется много белков. У каждого человека свой набор белков, унаследованных от родителей. Эти разные белки тромбоцитов образуют разные группы тромбоцитов, точно так же, как разные белки эритроцитов образуют разные группы крови . Эти различия не влияют на работу тромбоцитов. Однако если ребенок унаследует белок, который присутствует в тромбоцитах отца, но отсутствует в тромбоцитах матери, мать может отреагировать на этот чужеродный белок выработкой антител, которые борются с ним. [ нужна ссылка ]

Это антитело может перейти из крови матери в кровь ребенка и прикрепиться к тромбоцитам ребенка. Это антитело разрушает тромбоциты ребенка и подавляет выработку тромбоцитов плода. Считается также, что они ослабляют стенки кровеносных сосудов (целостность сосудов) и влияют на образование новых кровеносных сосудов ( ангиогенез ). [9] Это приводит к повышенному риску кровотечения у ребенка, что может привести к его смерти. [9] Антитела матери могут оставаться в кровотоке ребенка в течение нескольких недель, а кровотечение может возникнуть у ребенка до рождения (внутриутробно), во время рождения или после рождения (неонатально). [9]

Ряд различных белков может вызывать НАИТ, около 80% случаев вызваны антителами против антигена тромбоцитов. HPA -1a , 15% по анти- HPA -5b и 5% другими антителами (например, ГПА -1б , ГПА -15, ГПА -3 и ГПА -9б). [10] [11] HPA -1a присутствует у 98% населения США, что позволяет предположить, что примерно 2% женщин, страдающих HPA -1a отрицательный может подвергаться риску НАИТ во время беременности. [1] [12] Разумеется, необходимо учитывать и экспрессию антигена отца – в большинстве случаев отец HPA -1a/1a или 1a/1b и мать HPA -1b/1b с анти- антитела к HPA -1a. У женщин азиатского происхождения HPA -4. Наиболее часто вовлекаются антигены [13]

Исследования показали связь между материнской HLA типа DRw52a (DRB3*0101) и развитие анти- ГПА -1а. [14] [15] [16] [17]

Вызывающие нарушение антитела относятся к подтипу IgG и, следовательно, способны проникать через плаценту и попадать в кровообращение плода. [ нужна ссылка ]

В отличие от гемолитической болезни плода и новорожденного , НАИТ возникает во время первой беременности в 50% случаев. [1] у пораженного плода может развиться тяжелая тромбоцитопения (<50 000 мкл). −1 ) очень рано во время беременности (уже на 20 неделе беременности, что соответствует развитию антигенов тромбоцитов, [1] и большую часть времени внутриутробно [18] ). Обычно тромбоцитопения увеличивается по мере прогрессирования беременности. Во время первой беременности NAIT часто не выявляется до рождения, когда у новорожденного появляются классические симптомы тромбоцитопении, включая петехии , синяки или внутричерепные кровоизлияния. [1] Внутриутробное внутричерепное кровоизлияние встречается примерно в 10–30% случаев (и Считается, что NAIT является основной причиной в большинстве случаев внутричерепных кровоизлияний вследствие тромбоцитопении (в большей степени, чем все другие причины тромбоцитопении вместе взятые). Риск кровотечения обратно пропорционален количеству тромбоцитов, при этом наибольший риск возникает, когда количество тромбоцитов ниже 100 000 мкл. −1 . [1]

Повторение По оценкам, NAIT составляет более 80% при последующих беременностях, при которых плод также несет целевой антиген тромбоцитов. [6] Последующие случаи NAIT может быть эквивалентным или более тяжелым. [6]

Реакция плода на NAIT варьирует и может включать компенсаторный экстрамедуллярный гемопоэз. Редко может развиться водянка плода. Также может возникнуть анемия плода (при наличии несовместимости эритроцитов). [1]

Диагностика

[ редактировать ]

Врачи могут рассмотреть возможность постановки диагноза НАИТ, если они заметят кровотечение или синяки у ребенка, низкое количество тромбоцитов в анализе крови после рождения или неврологические симптомы. У некоторых детей может наблюдаться специфическая точечная сыпь, называемая « петехии ». Если есть подозрение на диагноз НАИТ, ребенка следует лечить так, как если бы у него был НАИТ, до тех пор, пока диагноз не будет подтвержден. [19] [20]

Диагноз подтверждается путем взятия образцов крови у родителей ребенка, а иногда и у самого ребенка. Можно провести фенотипирование антигенов тромбоцитов у матери и отца, а также скрининг материнской сыворотки на антитромбоцитарные антитела. [12] антигена тромбоцитов Кроме того, генотипирование может быть выполнено в материнской и отцовской крови, чтобы определить точный характер несовместимости. [ нужна ссылка ]

Количество тромбоцитов у новорожденных при лабораторных исследованиях обычно составляет менее 20 000 мкл. −1 . Более высокие значения могут указывать на другой диагноз, например, на иммунную тромбоцитопеническую пурпуру матери . [21]

Даже у детей с легким поражением важно полностью обследовать и диагностировать ребенка, поскольку результаты могут иметь решающее значение для эффективного ведения любых будущих беременностей. [6]

Уход

[ редактировать ]

Во время беременности

[ редактировать ]

Дородовое ведение проводится только в том случае, если у матери ранее был больной ребенок или у члена семьи был пораженный ребенок. [9]

Вмешательства можно разделить на инвазивные и неинвазивные. [ нужна ссылка ]

Обзор доказательств показал, что инвазивное лечение приводило к относительно высокому уровню осложнений (в основном преждевременное экстренное кесарево сечение ) - 11% на каждую пролеченную беременность. [9] Неинвазивное лечение также оказалось эффективным, но без относительно высокого уровня неблагоприятных исходов, наблюдаемого при инвазивном лечении. [9] Они пришли к выводу, что дородовое лечение первой линии при НАИТ должно быть неинвазивным и включать еженедельное внутривенное введение иммуноглобулина с добавлением кортикостероидов или без него . [ нужна ссылка ]

Недавние международные рекомендации теперь рекомендуют неинвазивное лечение NAIT. [19] [20] Ранее не было международного консенсуса по оптимальному дородовому ведению NAIT. [9] и многочисленные стратегии использовались в различных центрах, специализирующихся на дородовом лечении. [9]

Инвазивное управление

[ редактировать ]

Забор крови плода из пуповины и внутриутробное переливание тромбоцитов были первым методом антенатального лечения NAIT, направленным на предотвращение внутримозгового кровоизлияния. [9] Однако это больше не рекомендуется на регулярной основе из-за серьезного риска причинения вреда. [9] [19] Кордоцентез при низком количестве тромбоцитов может привести к серьезным осложнениям, к ним относятся замедление сердечного ритма ребенка (брадикардия плода), тампонада пуповины и осложнения кровотечения у ребенка, включая обескровливание . По оценкам, забор крови плода приводит к смерти ребенка в 1,3% процедур, однако частота значительно варьируется от центра к центру. [22] При этом общий риск гибели плода вследствие повторных процедур составляет около 3% (17 смертей из 485 беременностей). [9]

Кроме того, учитывая короткую продолжительность жизни перелитых тромбоцитов, переливания необходимы регулярно, что увеличивает общий риск смерти ребенка. Если проводятся внутриматочные переливания тромбоцитов, их обычно повторяют еженедельно (продолжительность жизни тромбоцитов после переливания составляет примерно 8–10 дней). Тромбоциты, вводимые плоду, должны быть отрицательными по антигену-виновнику (часто HPA -1a, как указано выше). Многие поставщики крови (такие как Американский Красный Крест ; Национальная служба здравоохранения по крови и трансплантологии ; Объединенная служба крови ) выявили HPA -1a и 5b отрицательные доноры. Альтернативным донором является мать, которая, конечно, отрицательна по антигену-виновнику. Тем не менее, она должна соответствовать общим критериям донорства, а тромбоциты, полученные от матери, должны быть промыты для удаления вредных аллоантител и облучены, чтобы снизить риск реакции «трансплантат против хозяина» . Если переливание тромбоцитов необходимо срочно, можно использовать несовместимые тромбоциты, понимая, что они могут быть менее эффективными и что введение любого продукта крови сопряжено с риском. [1]

Любые вводимые продукты клеточной крови должны быть облучены, чтобы снизить риск реакции «трансплантат против хозяина» у плода. Кроме того, все вводимые препараты крови должны быть ЦМВ сниженный риск ( Серонегативные и лейкоредуцированные ЦМВ считаются по существу эквивалентными для целей снижение риска ЦМВ ). [1]

Неинвазивное управление

[ редактировать ]

Применение внутривенного иммуноглобулина ( Было показано, что ВВИГ ) во время беременности и сразу после рождения помогает уменьшить или облегчить последствия НАИТ у детей раннего возраста и уменьшают выраженность тромбоцитопении. Чаще всего лечение проводится еженедельно. Инфузии ВВИГ в дозе 1 г/кг начинают с 12–16 недель беременности женщинам, у которых ранее был ребенок с внутричерепным кровоизлиянием. [19] При всех других беременностях следует обсудить возможность применения ВВИГ, и, если показано, его следует начать до 24 недель беременности и продолжать до рождения ребенка. [19] [23] [24] [9] [25] В некоторых случаях эта дозировка увеличивается до 2 г/кг и/или сочетается с курсом преднизолона в зависимости от конкретных обстоятельств дела. [9] [19]

В обзоре они обнаружили, что назначение только ВВИГ во время беременности предотвращало внутричерепное кровоизлияние в 98,7% пролеченных беременностей (4 случая произошли в 315 беременностях). [9] Эта оценка аналогична предыдущей оценке, в которой оценивались доказательства только в рамках рандомизированных контролируемых исследований. [25] Они также не обнаружили устойчивой пользы от добавления стероидов к ВВИГ. [9]

Цель обоих ВВИГ и переливание тромбоцитов необходимо во избежание кровотечения. Ультразвуковой мониторинг для выявления кровоизлияния у плода не рекомендуется, поскольку обнаружение внутричерепного кровоизлияния обычно указывает на необратимое повреждение головного мозга (невозможно выполнить вмешательство, которое могло бы обратить вспять уже возникшее повреждение). [ нужна ссылка ]

Перед родами количество тромбоцитов у плода может быть неизвестно из-за высокого риска, связанного с кордоцентезом (см. выше). [19] Если количество тромбоцитов неизвестно, следует избегать вспомогательных форм родоразрешения, например, щипцов или искусственной вентиляции легких , чтобы снизить риск причинения вреда. [19] Если роды были запланированы, то антиген-отрицательные тромбоциты должны быть доступны на случай, если количество тромбоцитов у ребенка будет низким в образце пуповинной крови. [19]

После рождения

[ редактировать ]

Наиболее быстрое эффективное лечение у младенцев с тяжелым кровотечением и/или очень низким количеством тромбоцитов (<30 000 мкл). −1 ) — это переливание совместимых тромбоцитов (т.е. тромбоцитов от донора, у которого, как и у матери, отсутствует причинный антиген). [20] Если антиген-отрицательные тромбоциты недоступны, следует проводить стандартные неонатальные переливания тромбоцитов до тех пор, пока антиген-отрицательные тромбоциты не станут доступными. [20] [19] Если немедленное переливание тромбоцитов невозможно, ребенку можно ввести ВВИГ (1 г/кг), однако это не окажет влияния на количество тромбоцитов в течение 24–72 часов. [19]

Переливание тромбоцитов требуется немедленно при возникновении тяжелого или опасного для жизни кровотечения. [19] [20] Если возникает опасное для жизни кровотечение, например, внутричерепное кровоизлияние , то необходимо увеличить количество тромбоцитов, чтобы снизить риск дальнейшего кровотечения (> 100 000 мкл). −1 ). [19] [20]

Любой ребенок с подозрением на НАИТ должен пройти УЗИ головы в течение первых 24 часов после рождения, чтобы убедиться в отсутствии признаков внутричерепного кровоизлияния . [19]

Если у ребенка количество тромбоцитов >30 000 мкл −1 и нет признаков кровотечения, то за ребенком можно наблюдать с помощью анализа крови до тех пор, пока показатели крови не вернутся в норму, без необходимости какого-либо дополнительного лечения. [19] В прошлом инфузии ВВИГ Младенцу вводили (1 г/кг/день в течение двух дней), и было показано, что он быстро увеличивает количество тромбоцитов . [6] Однако ВВИГ и переливание тромбоцитов также связаны с вредом, и поэтому их следует избегать, если в них нет необходимости. [19]

После первой пораженной беременности, если у матери есть планы на последующую беременность, мать и отец должны пройти типирование на антигены тромбоцитов, а мать пройти скрининг на аллоантитела. Тестирование доступно в справочных лабораториях (таких как АРУП ). ДНК- тест отца можно использовать для определения зиготности вовлеченного антигена и, следовательно, риска для будущих беременностей (в случае гомозиготности по антигену будут затронуты все последующие беременности, в случае гетерозиготности существует примерно 50% риск для каждой последующей беременности) . Во время последующих беременностей генотип плода также можно определить с помощью анализа околоплодных вод или материнской крови уже на 18 неделе беременности, чтобы окончательно определить риск для плода. [1]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Jump up to: а б с д и ж г час я дж к л Робак Дж., Комбс М.Р., Гроссман Б., Хиллер С. (2008). Техническое руководство (16-е изд.). Бетесда, Мэриленд: Американская ассоциация банков крови (AABB). ISBN  978-1563952609 .
  2. ^ Порселейн Л., Ван ден Аккер Э.С., Оепкес Д. (август 2008 г.). «Тромбоцитопения плода». Семинары по фетальной и неонатальной медицине . 13 (4): 223–30. дои : 10.1016/j.siny.2008.02.008 . ПМИД   18400574 .
  3. ^ Каплан С. (октябрь 2006 г.). «Аллоиммунная тромбоцитопения плода и новорожденного» . Сиротский журнал редких заболеваний . 1 (1): 39. дои : 10.1186/1750-1172-1-39 . ПМК   1624806 . ПМИД   17032445 .
  4. ^ МакФарланд Дж.Г., Астер Р.Х., Бассел Дж.Б., Джанопулос Дж.Г., Дербес Р.С., Ньюман П.Дж. (ноябрь 1991 г.). «Пренатальная диагностика неонатальной аллоиммунной тромбоцитопении с использованием аллель-специфичных олигонуклеотидных зондов» . Кровь . 78 (9): 2276–82. дои : 10.1182/blood.V78.9.2276.2276 . ПМИД   1932744 .
  5. ^ Камфуис М.М., Паридаанс Н., Порселейн Л., Де Хаас М., Ван дер Шут CE, Бренд А, Бонсель Г.Дж., Оепкес Д. (октябрь 2010 г.). «Скрининг аллоиммунной тромбоцитопении плода или новорожденного во время беременности: систематический обзор». БЖОГ . 117 (11): 1335–43. дои : 10.1111/j.1471-0528.2010.02657.x . ПМИД   20618318 . S2CID   124702 .
  6. ^ Jump up to: а б с д и ж г час я дж к Петерсон Дж. А., Макфарланд Дж. Г., Кертис Б. Р., Астер Р. Х. (апрель 2013 г.). «Неонатальная аллоиммунная тромбоцитопения: патогенез, диагностика и лечение» . Британский журнал гематологии . 161 (1): 3–14. дои : 10.1111/bjh.12235 . ПМЦ   3895911 . ПМИД   23384054 .
  7. ^ Чакраворти С., Робертс I (январь 2012 г.). «Как я справляюсь с неонатальной тромбоцитопенией» . Британский журнал гематологии . 156 (2): 155–62. дои : 10.1111/j.1365-2141.2011.08892.x . ПМИД   21950766 .
  8. ^ Веберт К.Э., Миттал Р., Сигуэн С., Хеддл Н.М., Келтон Дж.Г. (декабрь 2003 г.). «Ретроспективный 11-летний анализ акушерских больных с идиопатической тромбоцитопенической пурпурой». Кровь . 102 (13): 4306–11. дои : 10.1182/кровь-2002-10-3317 . ПМИД   12947011 . S2CID   29019817 .
  9. ^ Jump up to: а б с д и ж г час я дж к л м н тот Винкельхорст Д., Мерфи М.Ф., Грейначер А., Шехата Н., Бакчул Т., Мэсси Е., Бейкер Дж., Либерман Л., Танаэль С., Хьюм Х., Арнольд Д.М., Байдья С., Бертран Г., Бассел Дж., Кьер М., Каплан С., Кьелдсен- Краг Дж., Оепкес Д., Райан Дж. (март 2017 г.). «Антенатальное ведение аллоиммунной тромбоцитопении плода и новорожденного: систематический обзор» . Кровь . 129 (11): 1538–1547. дои : 10.1182/blood-2016-10-739656 . hdl : 1887/117273 . ПМИД   28130210 .
  10. ^ Мюллер-Экхардт С, Кифель В, Груберт А, Кролл Х, Вейшейт М, Шмидт С, Мюллер-Экхардт Г, Сантосо С (февраль 1989 г.). «348 случаев подозрения на неонатальную аллоиммунную тромбоцитопению». Ланцет . 1 (8634): 363–6. дои : 10.1016/S0140-6736(89)91733-9 . ПМИД   2563515 . S2CID   30147670 .
  11. ^ Даворен А., Кертис Б.Р., Астер Р.Х., МакФарланд Дж.Г. (август 2004 г.). «Аллоантитела, специфичные к антигену тромбоцитов человека, вовлечены в 1162 случая неонатальной аллоиммунной тромбоцитопении». Переливание . 44 (8): 1220–5. дои : 10.1111/j.1537-2995.2004.04026.x . ПМИД   15265127 . S2CID   266864 .
  12. ^ Jump up to: а б Майс Д.Д. (1 января 2008 г.). Краткий справочник по клинической патологии . Amer Soc клинического пути. ISBN  978-0-89189-567-1 . Проверено 15 сентября 2013 г.
  13. ^ Йинон Ю., Спира М., Соломон О., Вайс Б., Чайен Б., Шифф Э., Липитц С. (октябрь 2006 г.). «Антенатальное неинвазивное лечение пациенток с риском аллоиммунной тромбоцитопении без внутричерепных кровоизлияний в анамнезе». Американский журнал акушерства и гинекологии . 195 (4): 1153–7. дои : 10.1016/j.ajog.2006.06.066 . ПМИД   17000248 .
  14. ^ Бирчалл Дж. Э., Мерфи М. Ф., Каплан С., Кролл Х. (июль 2003 г.). «Европейское совместное исследование антенатального лечения аллоиммунной тромбоцитопении плода и матери» . Британский журнал гематологии . 122 (2): 275–88. дои : 10.1046/j.1365-2141.2003.04408.x . ПМИД   12846898 .
  15. ^ Валентин Н., Верграхт А., Биньон Дж.Д., Шено М.Л., Бланшар Д., Каплан С., Резников-Этиевант М.Ф., Мюллер Дж.Ю. (февраль 1990 г.). «HLA-DRw52a участвует в аллоиммунизации против антигена PL-A1». Иммунология человека . 27 (2): 73–9. дои : 10.1016/0198-8859(90)90104-w . ПМИД   2298610 .
  16. ^ Л'Аббе Д., Трамбле Л., Филион М., Буск Л., Гольдман М., Декари Ф., Шартран П. (июнь 1992 г.). «Аллоиммунизация тромбоцитарным антигеном HPA-1a (PIA1) тесно связана как с HLA-DRB3 * 0101, так и с HLA-DQB1 * 0201». Иммунология человека . 34 (2): 107–14. дои : 10.1016/0198-8859(92)90036-м . ПМИД   1358865 .
  17. ^ Уильямсон Л.М., Хакетт Дж., Ренни Дж., Палмер Ч.Р., Макивер С., Хэдфилд Р., Хьюз Д., Джобсон С., Оувеханд У.Х. (октябрь 1998 г.). «Естественная история фетоматеринской аллоиммунизации тромбоцитарно-специфическим антигеном HPA-1a (PlA1, Zwa), определенная с помощью дородового скрининга» . Кровь . 92 (7): 2280–7. дои : 10.1182/blood.V92.7.2280 . ПМИД   9746765 .
  18. ^ Тиллер Х., Камфуис М.М., Флодмарк О., Пападогианнакис Н., Дэвид А.Л., Сайнио С., Коскинен С., Джавела К., Викман А.Т., Кекомаки Р., Канхай Х.Х., Оепкес Д., Хусебекк А., Вестгрен М. (март 2013 г.). «Внутричерепные кровоизлияния у плода, вызванные аллоиммунной тромбоцитопенией плода и новорожденного: наблюдательное когортное исследование 43 случаев из международного многоцентрового регистра» . БМЖ Опен . 3 (3): e002490. doi : 10.1136/bmjopen-2012-002490 . ПМЦ   3612794 . ПМИД   23524102 . Значок открытого доступа
  19. ^ Jump up to: а б с д и ж г час я дж к л м н тот п Либерман, Лани; Грейнахер, Андреас; Мерфи, Майкл Ф.; Бассель, Джеймс; Бакчул, Тамам; Корк, Стейси; Кьер, Метте; Кьельдсен-Краг, Йенс; Бертран, Джеральд; Оепкес, Дик; Бейкер, Джиллиан М. (2019). «Аллоиммунная тромбоцитопения плода и новорожденного: рекомендации для доказательной практики, международный подход» . Британский журнал гематологии . 185 (3): 549–562. дои : 10.1111/bjh.15813 . hdl : 11343/285546 . ISSN   0007-1048 . ПМИД   30828796 . S2CID   73463779 .
  20. ^ Jump up to: а б с д и ж «Фетальная/неонатальная аллоиммунная тромбоцитопения (FNAIT)» . ИКМГ . Проверено 2 октября 2019 г.
  21. ^ «Иммунная тромбоцитопеническая пурпура» . Библиотека медицинских концепций Lecturio . Проверено 27 июля 2021 г.
  22. ^ МакКвилтен З.К., Вуд Э.М., Савойя Х., Коул С. (июнь 2011 г.). «Обзор патофизиологии и современного лечения неонатальной аллоиммунной тромбоцитопении (NAIT) и введение австралийского реестра NAIT». Австралийский и новозеландский журнал акушерства и гинекологии . 51 (3): 191–8. дои : 10.1111/j.1479-828X.2010.01270.x . ПМИД   21631435 . S2CID   7692968 .
  23. ^ Иммунная тромбоцитопения и беременность в электронной медицине.
  24. ^ ван ден Аккер Э.С., Оепкес Д., Лоприоре Э., Брэнд А, Канхай Х.Х. (апрель 2007 г.). «Неинвазивное дородовое лечение аллоиммунной тромбоцитопении плода и новорожденного: безопасно и эффективно». БЖОГ . 114 (4): 469–73. дои : 10.1111/j.1471-0528.2007.01244.x . ПМИД   17309545 . S2CID   5937114 .
  25. ^ Jump up to: а б Рэймент Р., Бранскилл С.Дж., Сутхилл П.В., Робертс Дж.Б., Бассел Дж.Б., Мерфи М.Ф. (май 2011 г.). «Антенатальные вмешательства при фетоматеринской аллоиммунной тромбоцитопении». Кокрейновская база данных систематических обзоров (5): CD004226. дои : 10.1002/14651858.cd004226.pub3 . ПМИД   21563140 .
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Neonatal_alloimmune_thrombocytopenia&oldid=1205635719"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 4b40479d7a2f5a4619a171a60a28f626__1707524580
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/4b/26/4b40479d7a2f5a4619a171a60a28f626.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Neonatal alloimmune thrombocytopenia - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)