Гемолитическая болезнь новорожденных (АВО)

АБО HDN
АБО HDN
Специальность	Гематология/педиатрия

При гемолитической болезни новорожденного АВО (также известной как ГБН АВО) материнские IgG антитела со специфичностью к системе групп крови АВО проходят через плаценту в кровообращение плода , где они могут вызывать гемолиз плода эритроцитов , что может привести к анемии плода и HDN . В отличие от резус-болезни , около половины случаев ГБН АВО возникает у первенца, и ГБН АВО не становится более тяжелой после последующих беременностей. ^{[ нужна ссылка ]}

Система групп крови АВО является наиболее известной системой поверхностных антигенов, экспрессируемой на самых разных клетках человека. Среди населения европеоидной расы около одной пятой всех беременностей наблюдается несовместимость плода и матери по системе АВО, но лишь у очень небольшого меньшинства развиваются симптоматические симптомы ГБН по системе АВО. ^{[ 1 ]} Последнее обычно встречается только у матерей с группой крови O, поскольку они могут вырабатывать достаточно антител IgG, чтобы вызвать гемолиз. ^{[ нужна ссылка ]}

Хотя это и очень редко, случаи ABO HDN были зарегистрированы у младенцев, рожденных от матерей с группой крови А. ^{[ 2 ]}^{[ 3 ]} и Б. ^{[ 4 ]}

Презентация

Осложнения

Высокий уровень билирубина при рождении или быстро растущий уровень билирубина. ^{[ 5 ]}
Длительная гипербилирубинемия ^{[ 5 ]}
Билирубин-индуцированная неврологическая дисфункция ^{[ 6 ]}
ДЦП ^{[ 7 ]}
Керниктер ^{[ 8 ]}
Нейтропения ^{[ 9 ]}^{[ 10 ]}
Тромбоцитопения ^{[ 9 ]}
Гемолитическая анемия – НЕЛЬЗЯ лечить препаратами железа. ^{[ 11 ]}
Анемия с поздним началом – НЕЛЬЗЯ лечить препаратами железа. Может сохраняться до 12 недель после рождения. ^{[ 12 ]}^{[ 13 ]}

Причины

Воздействие окружающей среды: Антитела анти-А и анти-В обычно представляют собой IgM и не проходят через плаценту, но у некоторых матерей «естественно» имеются антитела IgG против A или IgG против B, которые могут проходить через плаценту. Воздействие А-антигенов и В-антигенов, которые широко распространены в природе, обычно приводит к выработке антител IgM против А и IgM против B, но иногда образуются антитела IgG. ^{[ нужна ссылка ]}

Фетально-материнское переливание крови: Некоторые матери могут быть сенсибилизированы в результате переливания плоду-матери АВО-несовместимой красной крови и вырабатывать иммунные антитела IgG против антигена, которого у них нет, но есть у их ребенка. Например, когда мать с генотипом ОО ( группа крови О ) вынашивает плод с генотипом АО (группа крови А), она может вырабатывать антитела IgG против А. У отца будет либо группа крови А с генотипом АА или АО, либо, реже, группа крови AB с генотипом AB. ^{[ нужна ссылка ]}

Переливание крови: АВО-сенсибилизация возникает в результате терапевтического переливания крови очень редко , поскольку предпринимаются большие усилия и проверки, чтобы убедиться, что кровь реципиента и донора совместима с АВО. ^{[ нужна ссылка ]}

Факторы риска

Примерно в трети всех АВО-несовместимых беременностей материнские антитела IgG анти-А или IgG анти-В проходят через плаценту в кровообращение плода, что приводит к слабо положительному прямому тесту Кумбса в крови новорожденного. ^{[ нужна ссылка ]} Однако ABO HDN обычно протекает в легкой форме, кратковременно и лишь иногда бывает тяжелым, потому что:

Антитела IgG против A (или IgG против B), которые попадают в кровообращение плода от матери, обнаруживают антигены A (или B) на многих различных типах клеток плода, оставляя меньше антител, доступных для связывания с эритроцитами плода. ^{[ 14 ]}
плода эритроцитов А и В Поверхностные антигены не полностью развиваются во время беременности, поэтому на эритроцитах плода имеется меньшее количество антигенных участков. ^{[ 14 ]}

Диагностика

Обычные дородовые анализы крови на антитела ( непрямой тест Кумбса ) не позволяют выявить АВО ГБН. ^{[ нужна ссылка ]} Если в крови беременной женщины обнаруживаются антитела IgG анти-А или IgG анти-В, они не сообщаются с результатами теста, поскольку они плохо коррелируют с АВО ГБН. ^{[ нужна ссылка ]} Диагноз обычно ставится при обследовании новорожденного ребенка, у которого развилась желтуха в течение первой недели жизни .

Тестирование

Кумбс - после рождения ребенку будет проведен прямой тест Кумбса, чтобы подтвердить антитела, прикрепленные к эритроцитам ребенка. Этот тест проводится на основе пуповинной крови. ^{[ 5 ]} В некоторых случаях прямые комбы будут отрицательными, но может возникнуть тяжелая, даже фатальная ГБН. ^{[ 15 ]} Косвенный комбс необходимо запускать в случаях анти-C, ^{[ 16 ]} анти-с, ^{[ 16 ]} и анти-М. Анти-М также рекомендует провести тестирование на антигены, чтобы исключить наличие ГБН. ^{[ 17 ]}
Hgb – гемоглобин ребенка следует проверять из пуповинной крови. ^{[ 5 ]}
Количество ретикулоцитов. Количество ретикулоцитов повышается, когда ребенок производит больше крови для борьбы с анемией. ^{[ 5 ]} Увеличение числа ретиков может означать, что ребенку не понадобятся дополнительные переливания крови. ^{[ 18 ]} Низкий уровень ретика наблюдается у детей, получавших IUT, и у детей с ГБН, получавших анти-Kell. ^{[ 16 ]}
Нейтрофилы. Поскольку нейтропения является одним из осложнений ГБН, необходимо проверить количество нейтрофилов. ^{[ 9 ]}^{[ 10 ]}
Тромбоциты – поскольку тромбоцитопения является одним из осложнений ГБН, необходимо проверить количество тромбоцитов. ^{[ 9 ]}
Билирубин следует проверять из пуповинной крови. ^{[ 5 ]}
Ферритин. Поскольку у большинства младенцев, страдающих ГБН, наблюдается перегрузка железом, необходимо провести исследование ферритина, прежде чем давать ребенку какое-либо дополнительное железо. ^{[ 11 ]}
Скрининговые тесты для новорожденных. Переливание донорской крови во время беременности или вскоре после рождения может повлиять на результаты скрининговых тестов для новорожденных. Рекомендуется подождать и повторить анализ через 10–12 месяцев после последнего переливания. В некоторых случаях ДНК-тестирование слюны можно использовать для исключения определенных состояний. ^{[ нужна ссылка ]}

Уход

Антитела в ABO HDN вызывают анемию из-за разрушения эритроцитов плода и желтуху из-за повышения уровня в крови билирубина (побочного продукта гемоглобина) распада . Если анемия тяжелая, ее можно лечить переливанием крови, однако это требуется редко. С другой стороны, у новорожденных недоразвита печень, которая не способна перерабатывать большое количество билирубина, и плохо развит гематоэнцефалический барьер , который не способен блокировать попадание билирубина в мозг. это может привести к ядерной желтухе Если это не остановить, . Если уровень билирубина достаточно высок, чтобы вызывать беспокойство, его можно снизить с помощью фототерапии в первую очередь или заменного переливания крови, если он сильно повышен. ^{[ нужна ссылка ]}

Фототерапия. Фототерапия применяется при уровне билирубина пуповины 3 и выше. Некоторые врачи используют его в более низких дозах, ожидая результатов лабораторных исследований. ^{[ 19 ]}
ВВИГ – Внутривенная иммуноглобулиновая терапия (ВВИГ) использовалась для успешного лечения многих случаев ГБН. Его использовали не только против анти-D, но и против анти-Е. ^{[ 20 ]} ВВИГ можно использовать для снижения потребности в заменном переливании крови и сокращения продолжительности фототерапии. ^{[ 21 ]} AAP рекомендует: «При изоиммунной гемолитической болезни рекомендуется внутривенное введение γ-глобулина (0,5–1 г/кг в течение 2 часов), если TSB повышается, несмотря на интенсивную фототерапию, или уровень TSB находится в пределах 2–3 мг/дл (34 -51 мкмоль/л) уровня обмена. При необходимости эту дозу можно повторить через 12 часов (качество доказательств B: польза превышает вред). гемолитическая болезнь». ^{[ 19 ]}
Обменное переливание крови. Обменное переливание крови применяется, когда билирубин достигает линий высокого или среднего риска на нормограмме, предоставленной Американской академией педиатрии (рис. 4). ^{[ 19 ]} Пуповинный билирубин >4 также свидетельствует о необходимости заменного переливания крови. ^{[ 22 ]}

См. также

Ссылки

^ «Архивная копия» . Архивировано из оригинала 1 марта 2005 г. Проверено 9 декабря 2007 г. {{cite web}}: CS1 maint: архивная копия в заголовке ( ссылка ) ^{[ нужна полная цитата ]}
^ Ван, Майкл; Хейс, Тару; Амбрузо, Дэн Р.; Силлиман, Кристофер С.; Дики, Уильям К. (2005). «Гемолитическая болезнь новорожденного, вызванная высоким титром антигруппы B IgG от группы матери». Детская кровь и рак . 45 (6): 861–2. дои : 10.1002/pbc.20503 . ПМИД 16007582 . S2CID 44546304 .
^ Чон, Х; Калхун, Б; Потиавала, М; Гершель, М; Барон, BW (2000). «Значительная гемолитическая болезнь АВО новорожденного у ребенка группы В с матерью группы А2» . Иммуногематология . 16 (3): 105–8. doi : 10.21307/иммуногематология-2019-587 . ПМИД 15373613 . S2CID 38090703 .
^ Хак, КМ; Рахман, М (2000). «Необычный случай АВО-гемолитической болезни новорожденного». Бюллетень Совета медицинских исследований Бангладеш . 26 (2): 61–4. ПМИД 11508073 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж Мюррей, Северная Каролина; Робертс, И. АГ (2007). «Гемолитическая болезнь новорожденных» . Архив детских болезней: издание для плода и новорожденного . 92 (2): Ф83–8. дои : 10.1136/adc.2005.076794 . ПМЦ 2675453 . ПМИД 17337672 .
^ Шапиро, Стивен М. (2004). «Определение клинического спектра ядерной желтухи и билирубин-индуцированной неврологической дисфункции (BIND)». Журнал перинатологии . 25 (1): 54–9. дои : 10.1038/sj.jp.7211157 . ПМИД 15578034 . S2CID 19663259 .
^ Блэр, Ева; Уотсон, Линда (2006). «Эпидемиология детского церебрального паралича». Семинары по фетальной и неонатальной медицине . 11 (2): 117–25. дои : 10.1016/j.siny.2005.10.010 . ПМИД 16338186 .
^ Ланде, Лотти (1948). «Клинические признаки и развитие больных ядерной желтухой из-за резус-сенсибилизации». Журнал педиатрии . 32 (6): 693–705. дои : 10.1016/S0022-3476(48)80225-8 . ПМИД 18866937 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д Кениг, Дж. М.; Кристенсен, Р.Д. (1989). «Нейтропения и тромбоцитопения у детей грудного возраста с резус-гемолитической болезнью». Журнал педиатрии . 114 (4, часть 1): 625–31. дои : 10.1016/s0022-3476(89)80709-7 . ПМИД 2494315 .
^ Jump up to: ^а ^б Лалезари, П; Нуссбаум, М; Гельман, С; Спаэт, TH (1960). «Неонатальная нейтропения вследствие материнской изоиммунизации» . Кровь . 15 (2): 236–43. дои : 10.1182/blood.V15.2.236.236 . ПМИД 14413526 .
^ Jump up to: ^а ^б Рат, МЭА; Смитс-Винтдженс, VEHJ; Оепкес, Д.; Вальтер, Ф.Дж.; Лоприоре, Э. (2013). «Статус железа у детей раннего возраста с аллоиммунной гемолитической болезнью в первые три месяца жизни». Вокс Сангвинис . 105 (4): 328–33. дои : 10.1111/vox.12061 . ПМИД 23802744 . S2CID 24789324 .
^ Митчелл, С; Джеймс, А. (1999). «Тяжелая поздняя анемия гемолитической болезни новорожденных» . Педиатрия и здоровье детей . 4 (3): 201–3. дои : 10.1093/пч/4.3.201 . ПМК 2828194 . ПМИД 20212966 .
^ Аль-Алайян, С.; Аль Омран, А. (1999). «Поздняя гипорегенеративная анемия у новорожденных с резус-гемолитической болезнью». Журнал перинатальной медицины . 27 (2): 112–5. дои : 10.1515/JPM.1999.014 . ПМИД 10379500 . S2CID 32155893 .
^ Jump up to: ^а ^б Бетесда ДЛ (2005). «Гемолитическая болезнь новорожденных» . Группы крови и антигены эритроцитов . Национальный центр биотехнологической информации.
^ Хеддл, Нью-Мексико; Вентворт, П.; Андерсон, доктор медицинских наук; Эммерсон, Д.; Келтон, Дж. Г.; Блайхман, Массачусетс (1995). «Три примера резус-гемолитической болезни новорожденного с отрицательным прямым антиглобулиновым тестом». Трансфузиологическая медицина . 5 (2): 113–6. дои : 10.1111/j.1365-3148.1995.tb00197.x . ПМИД 7655573 . S2CID 21936425 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с Гемолитическая болезнь новорожденных~обследование в электронной медицине
^ Арора, Сатьям; Дода, Вина; Мария, Арти; Котвал, Урверши; Гоял, Саураб (2015). «Гемолитическая болезнь новорожденных, вызванная материнскими анти-М, с последующей длительной анемией у новорожденных близнецов» . Азиатский журнал трансфузиологии . 9 (1): 98–101. дои : 10.4103/0973-6247.150968 . ПМЦ 4339947 . ПМИД 25722586 .
^ «Архивная копия» (PDF) . Архивировано из оригинала (PDF) 9 марта 2021 г. Проверено 15 февраля 2017 г. {{cite web}}: CS1 maint: архивная копия в заголовке ( ссылка ) ^{[ нужна полная цитата ]}
^ Jump up to: ^а ^б ^с Подкомитет Американской академии педиатрии по гипербилирубинемии. (2004). «Лечение гипербилирубинемии у новорожденного ребенка на сроке беременности 35 и более недель» . Педиатрия . 114 (1): 297–316. дои : 10.1542/педс.114.1.297 . ПМИД 15231951 .
^ Онисимо, Роберта; Риццо, Даниэла; Руджеро, Антонио; Валентини, Пьеро (2010). «Внутривенная иммуноглобулиновая терапия анти-Е гемолитической болезни у новорожденных». Журнал медицины матери, плода и новорожденных . 23 (9): 1059–61. дои : 10.3109/14767050903544751 . ПМИД 20092394 . S2CID 25144401 .
^ Готтштейн, Р. (2003). «Систематический обзор внутривенного иммуноглобулина при гемолитической болезни новорожденных» . Архив детских болезней: издание для плода и новорожденного . 88 (1): Ф6–10. дои : 10.1136/fn.88.1.F6 . ПМК 1755998 . ПМИД 12496219 .
^ Гемолитическая болезнь новорожденных ~ наблюдение в электронной медицине.

Внешние ссылки

[1] «Архивная копия» . Архивировано из оригинала 1 марта 2005 г. Проверено 9 декабря 2007 г. {{cite web}}: CS1 maint: архивная копия в заголовке ( ссылка ) ^{[ нужна полная цитата ]}

[pmid16007582-2] Ван, Майкл; Хейс, Тару; Амбрузо, Дэн Р.; Силлиман, Кристофер С.; Дики, Уильям К. (2005). «Гемолитическая болезнь новорожденного, вызванная высоким титром антигруппы B IgG от группы матери». Детская кровь и рак . 45 (6): 861–2. дои : 10.1002/pbc.20503 . ПМИД 16007582 . S2CID 44546304 .

[Jeon-3] Чон, Х; Калхун, Б; Потиавала, М; Гершель, М; Барон, BW (2000). «Значительная гемолитическая болезнь АВО новорожденного у ребенка группы В с матерью группы А2» . Иммуногематология . 16 (3): 105–8. doi : 10.21307/иммуногематология-2019-587 . ПМИД 15373613 . S2CID 38090703 .

[Haque-4] Хак, КМ; Рахман, М (2000). «Необычный случай АВО-гемолитической болезни новорожденного». Бюллетень Совета медицинских исследований Бангладеш . 26 (2): 61–4. ПМИД 11508073 .

[pmid17337672-5] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж Мюррей, Северная Каролина; Робертс, И. АГ (2007). «Гемолитическая болезнь новорожденных» . Архив детских болезней: издание для плода и новорожденного . 92 (2): Ф83–8. дои : 10.1136/adc.2005.076794 . ПМЦ 2675453 . ПМИД 17337672 .

[6] Шапиро, Стивен М. (2004). «Определение клинического спектра ядерной желтухи и билирубин-индуцированной неврологической дисфункции (BIND)». Журнал перинатологии . 25 (1): 54–9. дои : 10.1038/sj.jp.7211157 . ПМИД 15578034 . S2CID 19663259 .

[7] Блэр, Ева; Уотсон, Линда (2006). «Эпидемиология детского церебрального паралича». Семинары по фетальной и неонатальной медицине . 11 (2): 117–25. дои : 10.1016/j.siny.2005.10.010 . ПМИД 16338186 .

[8] Ланде, Лотти (1948). «Клинические признаки и развитие больных ядерной желтухой из-за резус-сенсибилизации». Журнал педиатрии . 32 (6): 693–705. дои : 10.1016/S0022-3476(48)80225-8 . ПМИД 18866937 .

[pmid2494315-9] Jump up to: ^а ^б ^с ^д Кениг, Дж. М.; Кристенсен, Р.Д. (1989). «Нейтропения и тромбоцитопения у детей грудного возраста с резус-гемолитической болезнью». Журнал педиатрии . 114 (4, часть 1): 625–31. дои : 10.1016/s0022-3476(89)80709-7 . ПМИД 2494315 .

[pmid14413526-10] Jump up to: ^а ^б Лалезари, П; Нуссбаум, М; Гельман, С; Спаэт, TH (1960). «Неонатальная нейтропения вследствие материнской изоиммунизации» . Кровь . 15 (2): 236–43. дои : 10.1182/blood.V15.2.236.236 . ПМИД 14413526 .

[pmid23802744-11] Jump up to: ^а ^б Рат, МЭА; Смитс-Винтдженс, VEHJ; Оепкес, Д.; Вальтер, Ф.Дж.; Лоприоре, Э. (2013). «Статус железа у детей раннего возраста с аллоиммунной гемолитической болезнью в первые три месяца жизни». Вокс Сангвинис . 105 (4): 328–33. дои : 10.1111/vox.12061 . ПМИД 23802744 . S2CID 24789324 .

[12] Митчелл, С; Джеймс, А. (1999). «Тяжелая поздняя анемия гемолитической болезни новорожденных» . Педиатрия и здоровье детей . 4 (3): 201–3. дои : 10.1093/пч/4.3.201 . ПМК 2828194 . ПМИД 20212966 .

[13] Аль-Алайян, С.; Аль Омран, А. (1999). «Поздняя гипорегенеративная анемия у новорожденных с резус-гемолитической болезнью». Журнал перинатальной медицины . 27 (2): 112–5. дои : 10.1515/JPM.1999.014 . ПМИД 10379500 . S2CID 32155893 .

[bethesda2005-14] Jump up to: ^а ^б Бетесда ДЛ (2005). «Гемолитическая болезнь новорожденных» . Группы крови и антигены эритроцитов . Национальный центр биотехнологической информации.

[15] Хеддл, Нью-Мексико; Вентворт, П.; Андерсон, доктор медицинских наук; Эммерсон, Д.; Келтон, Дж. Г.; Блайхман, Массачусетс (1995). «Три примера резус-гемолитической болезни новорожденного с отрицательным прямым антиглобулиновым тестом». Трансфузиологическая медицина . 5 (2): 113–6. дои : 10.1111/j.1365-3148.1995.tb00197.x . ПМИД 7655573 . S2CID 21936425 .

[emedicine974349workup-16] Jump up to: ^а ^б ^с Гемолитическая болезнь новорожденных~обследование в электронной медицине

[17] Арора, Сатьям; Дода, Вина; Мария, Арти; Котвал, Урверши; Гоял, Саураб (2015). «Гемолитическая болезнь новорожденных, вызванная материнскими анти-М, с последующей длительной анемией у новорожденных близнецов» . Азиатский журнал трансфузиологии . 9 (1): 98–101. дои : 10.4103/0973-6247.150968 . ПМЦ 4339947 . ПМИД 25722586 .

[18] «Архивная копия» (PDF) . Архивировано из оригинала (PDF) 9 марта 2021 г. Проверено 15 февраля 2017 г. {{cite web}}: CS1 maint: архивная копия в заголовке ( ссылка ) ^{[ нужна полная цитата ]}

[pmid15231951-19] Jump up to: ^а ^б ^с Подкомитет Американской академии педиатрии по гипербилирубинемии. (2004). «Лечение гипербилирубинемии у новорожденного ребенка на сроке беременности 35 и более недель» . Педиатрия . 114 (1): 297–316. дои : 10.1542/педс.114.1.297 . ПМИД 15231951 .

[20] Онисимо, Роберта; Риццо, Даниэла; Руджеро, Антонио; Валентини, Пьеро (2010). «Внутривенная иммуноглобулиновая терапия анти-Е гемолитической болезни у новорожденных». Журнал медицины матери, плода и новорожденных . 23 (9): 1059–61. дои : 10.3109/14767050903544751 . ПМИД 20092394 . S2CID 25144401 .

[21] Готтштейн, Р. (2003). «Систематический обзор внутривенного иммуноглобулина при гемолитической болезни новорожденных» . Архив детских болезней: издание для плода и новорожденного . 88 (1): Ф6–10. дои : 10.1136/fn.88.1.F6 . ПМК 1755998 . ПМИД 12496219 .

[22] Гемолитическая болезнь новорожденных ~ наблюдение в электронной медицине.

[ 1 ]

[ 2 ]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]

[ 19 ]

[ 20 ]

[ 21 ]

[ 22 ]

Классификация	Д МКБ - 9-СМ : 773,1
Внешние ресурсы	МедлайнПлюс : 001298