Гемолитическая анемия

Гемолитическая анемия
Гемолитическая анемия
Другие имена	Гемолитическая анемия
	На рисунке показаны нормальные эритроциты, свободно перемещающиеся в кровеносном сосуде. На вставке показано поперечное сечение нормального эритроцита с нормальным гемоглобином.
Специальность	Гематология
Причины	Гемолиз

Гемолитическая анемия или гемолитическая анемия — это форма анемии , вызванная гемолизом , аномальным распадом эритроцитов (эритроцитов) либо в кровеносных сосудах (внутрисосудистый гемолиз), либо в других частях тела человека (внесосудистый). ^{[ 2 ]} Чаще всего это происходит в селезенке , но также может произойти в ретикулоэндотелиальной системе или механически (повреждение протезного клапана). ^{[ 2 ]} Гемолитическая анемия составляет 5% всех существующих анемий. ^{[ 2 ]} Оно имеет множество возможных последствий: от общих симптомов до опасных для жизни системных эффектов. ^{[ 2 ]} Общая классификация гемолитической анемии бывает внутренней или внешней. ^{[ 3 ]} Лечение зависит от типа и причины гемолитической анемии. ^{[ 2 ]}

Симптомы гемолитической анемии аналогичны другим формам анемии ( утомляемость и одышка ), но, кроме того, распад эритроцитов приводит к желтухе и увеличивает риск некоторых долгосрочных осложнений, таких как образование камней в желчном пузыре. ^{[ 4 ]} и легочная гипертензия . ^{[ 5 ]}

Признаки и симптомы

Симптомы гемолитической анемии аналогичны общим признакам анемии. ^{[ 2 ]} Общие признаки и симптомы включают утомляемость, бледность, одышку и тахикардию . ^{[ 2 ]} У маленьких детей отставание в развитии может наблюдаться при любой форме анемии. ^{[ 6 ]}^{[ 7 ]} Кроме того, могут присутствовать симптомы, связанные с гемолизом, такие как озноб, желтуха, темная моча и увеличение селезенки . ^{[ 2 ]} Определенные аспекты истории болезни могут указывать на причину гемолиза, например , прием лекарств , побочные эффекты лекарств, аутоиммунные нарушения, реакции на переливание крови, наличие протеза сердечного клапана или другое заболевание. ^{[ 2 ]}

Хронический гемолиз приводит к повышенному выделению билирубина в желчные пути , что, в свою очередь, может привести к образованию камней в желчном пузыре. ^{[ 8 ]} Постоянное высвобождение свободного гемоглобина связано с развитием легочной гипертензии (повышение давления на легочную артерию ); это, в свою очередь, приводит к эпизодам обмороков (обмороков), боли в груди и прогрессирующей одышке. ^{[ 9 ]} Легочная гипертензия со временем приводит к правожелудочковой сердечной недостаточности, симптомами которой являются периферические отеки (скопление жидкости в коже ног) и асцит (скопление жидкости в брюшной полости). ^{[ 9 ]}

Причины

Их можно классифицировать в зависимости от способа гемолиза: они являются либо внутренними в тех случаях, когда причина связана с самими эритроцитами (РБК), либо внешними в тех случаях, когда доминируют внешние по отношению к эритроцитам факторы. ^{[ 10 ]} Внутренние эффекты могут включать проблемы с белками эритроцитов или преодоление окислительного стресса, тогда как внешние факторы включают иммунную атаку и микрососудистые ангиопатии (эритроциты механически повреждаются в кровообращении). ^{[ 2 ]}^{[ 3 ]}

Внутренние причины

Наследственная (наследственная) гемолитическая анемия может быть обусловлена:

Дефекты производства мембран эритроцитов (например, при наследственном сфероцитозе и наследственном эллиптоцитозе ). ^{[ 2 ]}
Нарушения выработки гемоглобина (как при талассемии , серповидно-клеточной анемии и врожденной дизэритропоэтической анемии ). ^{[ 2 ]}
Нарушение метаболизма эритроцитов (например, при дефиците глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы и дефиците пируваткиназы ). ^{[ 11 ]}^{[ 12 ]}
Болезнь Вильсона может редко проявляться гемолитической анемией без избытка неорганической меди в кровообращении, которая разрушает эритроциты (хотя механизм гемолиза до сих пор неясен). ^{[ 13 ]}

Внешние причины

Приобретенная гемолитическая анемия может быть вызвана иммуноопосредованными причинами, приемом лекарств и другими причинами. ^{[ 2 ]}

Иммуноопосредованные причины могут включать временные факторы, как при инфекции Mycoplasma pneumoniae ( болезнь холодовых агглютининов ). ^{[ 14 ]} или постоянные факторы, как при аутоиммунных заболеваниях, таких как аутоиммунная гемолитическая анемия. ^{[ 15 ]} (сама по себе чаще встречается при таких заболеваниях, как системная красная волчанка , ревматоидный артрит , лимфома Ходжкина и хронический лимфоцитарный лейкоз ). ^{[ 2 ]}
Шпороклеточная гемолитическая анемия ^{[ 16 ]}
Любая из причин гиперспленизма (повышенной активности селезенки), например портальная гипертензия . ^{[ 17 ]}
Приобретенная гемолитическая анемия встречается также при ожогах и в результате некоторых инфекций (например, малярии ). ^{[ 15 ]}^{[ 18 ]}
Пароксизмальная ночная гемоглобинурия (ПНГ), иногда называемая синдромом Маркиафавы-Микели, представляет собой редкое приобретенное, потенциально опасное для жизни заболевание крови, характеризующееся внутрисосудистой гемолитической анемией, индуцированной комплементом. ^{[ 19 ]}
Отравление свинцом из окружающей среды вызывает неиммунную гемолитическую анемию. ^{[ 20 ]}
Аналогично, отравление арсином или стибином также вызывает гемолитическую анемию. ^{[ 21 ]}
У бегунов может развиться гемолитическая анемия из-за « гемолиза при ударе стопы », вследствие разрушения эритроцитов в стопах при ударе стопы. ^{[ 22 ]}^{[ 23 ]}
Гемолитическая анемия низкой степени тяжести встречается у 70% реципиентов протезов клапана сердца, а тяжелая гемолитическая анемия встречается у 3%. ^{[ 24 ]}

Комбинация

Иногда гемолитическая анемия может быть вызвана сочетанием двух причин, ни одна из которых сама по себе не является достаточной.

Дефицит G6PD сам по себе обычно протекает бессимптомно, но в сочетании с внешним стрессом, таким как инфекция, фасоль или окислительные препараты, такие как примахин . ^{[ 25 ]}
Примахин и тафенохин могут проникать через плаценту, вызывая гемолитическую анемию внутриутробно, если у плода имеется дефицит Г6ФД. ^{[ 26 ]}

Среди американских этнических групп G6PD наиболее распространен среди афроамериканцев , его распространенность составляет около 12,2% (мужчины) и 4,1% (женщины). ^{[ 27 ]} Во время Корейской войны у многих чернокожих солдат развилась острая гемолитическая анемия после приема примахина для лечения или профилактики малярии, что привело к раннему пониманию этого вида анемии. ^{[ 28 ]}

Механизм

При гемолитической анемии существует два основных механизма гемолиза; внутрисосудистые и внесосудистые. ^{[ 29 ]}

Внутрисосудистый гемолиз

Внутрисосудистый гемолиз описывает гемолиз, который происходит главным образом внутри сосудистой сети . ^{[ 30 ]} В результате содержимое эритроцитов выбрасывается в общий кровоток, что приводит к гемоглобинемии. ^{[ 31 ]} и увеличение риска последующей гипербилирубинемии . ^{[ 32 ]}

Внутрисосудистый гемолиз может возникнуть, когда эритроциты подвергаются воздействию аутоантител , что приводит к фиксации комплемента , или в результате повреждения паразитами, такими как бабезии . ^{[ 33 ]}

Внесосудистый гемолиз

Внесосудистый гемолиз относится к гемолизу, происходящему в печени , селезенке , костном мозге и лимфатических узлах . ^{[ 30 ]} В этом случае небольшое количество гемоглобина попадает в плазму крови . ^{[ 32 ]} Макрофаги . ретикулоэндотелиальной системы в этих органах поглощают и разрушают структурно-дефектные эритроциты или эритроциты, к которым прикреплены антитела, и выделяют в циркуляцию плазмы крови неконъюгированный билирубин ^{[ 34 ]}^{[ 35 ]} Обычно селезенка разрушает слегка аномальные эритроциты или эритроциты, покрытые антителами типа IgG . ^{[ 36 ]}^{[ 37 ]} в то время как сильно аномальные эритроциты или эритроциты, покрытые антителами типа IgM, разрушаются в кровообращении или в печени. ^{[ 36 ]}

Если внесосудистый гемолиз обширен, гемосидерин может откладываться в селезенке, костном мозге, почках, печени и других органах, что приводит к гемосидерозу . ^{[ 32 ]}

У здорового человека эритроциты сохраняются в кровообращении от 90 до 120 дней, поэтому около 1% эритроцитов человека разрушаются каждый день. ^{[ 38 ]}^{[ ненадежный медицинский источник? ]} Селезенка ) является основным органом, который удаляет старые и поврежденные эритроциты (часть ретикуло-эндотелиальной системы из кровообращения. ^{[ 2 ]} У здоровых людей распад и удаление эритроцитов из кровообращения сопровождается образованием новых эритроцитов в костном мозге . ^{[ 2 ]}

В условиях, когда скорость распада эритроцитов увеличивается, организм первоначально компенсирует это, производя больше эритроцитов; однако распад эритроцитов может превысить скорость образования эритроцитов в организме, и поэтому может развиться анемия. ^{[ 38 ]} Билирубин , продукт распада гемоглобина, может накапливаться в крови, вызывая желтуху . ^{[ 33 ]}

В целом гемолитическая анемия возникает как модификация жизненного цикла эритроцитов. ^{[ 39 ]}^{[ ненадежный медицинский источник? ]} То есть вместо того, чтобы собираться в конце срока службы и утилизироваться обычным способом, эритроциты распадаются таким образом, что позволяют свободным железосодержащим молекулам попасть в кровь. ^{[ 39 ]} Из-за полного отсутствия митохондрий эритроциты полагаются на пентозофосфатный путь (PPP) для получения материалов, необходимых для уменьшения окислительного повреждения. Любые ограничения PPP могут привести к большей восприимчивости к окислительному повреждению и короткому или ненормальному жизненному циклу. ^{[ 40 ]}^{[ ненадежный медицинский источник? ]} Если клетка неспособна передать сигнал ретикулоэндотелиальным фагоцитам путем экстернализации фосфатидилсерина, она, скорее всего, будет лизировать неконтролируемым путем. ^{[ 41 ]}^{[ 42 ]}^{[ 43 ]}

Отличительной особенностью внутрисосудистого гемолиза является выброс содержимого эритроцитов в кровоток. Метаболизм и выведение этих продуктов, в основном железосодержащих соединений, способных нанести вред посредством реакций Фентона , являются важной частью этого заболевания. Например, существует несколько справочных текстов по путям элиминации. ^{[ 44 ]}^{[ 45 ]}^{[ 46 ]} Свободный гемоглобин может связываться с гаптоглобином , и комплекс выводится из кровообращения; таким образом, снижение гаптоглобина может подтвердить диагноз гемолитической анемии. Альтернативно, гемоглобин может окисляться и высвобождать гемовую группу, которая способна связываться либо с альбумином, либо с гемопексином. Гем в конечном итоге превращается в билирубин и выводится с калом и мочой. ^{[ 44 ]} Гемоглобин может выводиться непосредственно почками, что приводит к быстрому выведению свободного гемоглобина, но вызывает продолжающуюся потерю клеток почечных канальцев, нагруженных гемосидерином, в течение многих дней.

Дополнительные эффекты свободного гемоглобина, по-видимому, обусловлены специфическими реакциями с NO. ^{[ 47 ]}

Диагностика

Диагноз гемолитической анемии можно заподозрить на основании совокупности симптомов и во многом основывается на наличии анемии, увеличении доли незрелых эритроцитов (ретикулоцитов) и снижении уровня гаптоглобина — белка, связывающего свободные клетки. гемоглобин. исследование мазка периферической крови Постановке диагноза могут способствовать и некоторые другие лабораторные исследования. Симптомы гемолитической анемии включают симптомы, которые могут возникнуть при всех анемиях, а также специфические последствия гемолиза. Все анемии могут вызывать утомляемость, одышку, снижение способности к физической нагрузке в тяжелых случаях. Симптомы, непосредственно связанные с гемолизом, включают желтуху и темный цвет мочи из-за присутствия гемоглобина ( гемоглобинурия ). При ограничении утренней гемоглобинурии можно предположить пароксизмальную ночную гемоглобинурию . Прямое исследование крови под микроскопом в мазке периферической крови может выявить фрагменты эритроцитов, называемые шистоцитами , эритроцитами, которые выглядят как сферы. сфероциты ) и/или эритроциты, в которых отсутствуют небольшие кусочки ( укусные клетки ). Повышенное количество вновь образующихся эритроцитов ( ретикулоцитов ) также может быть признаком компенсации костным мозгом анемии. Лабораторные исследования, обычно используемые для исследования гемолитической анемии, включают анализы крови на продукты распада эритроцитов, билирубин и лактатдегидрогеназу , тест на свободный гемоглобин-связывающий белок гаптоглобин и прямой тест Кумбса (также называемый прямым антиглобулиновым тестом или DAT) для оценки Факторы комплемента и/или антитела, связывающиеся с эритроцитами: ^{[ 48 ]}

Уход

Окончательная терапия зависит от причины:

можно провести симптоматическое лечение путем переливания крови При выраженной анемии . Положительная проба Кумбса является относительным противопоказанием к переливанию крови пациенту. При холодовой гемолитической анемии целесообразно переливать теплую кровь.
При тяжелой иммунозависимой гемолитической анемии стероидная терапия. иногда необходима
В случаях стероидорезистентности можно рассмотреть возможность назначения ритуксимаба или добавления иммунодепрессантов (азатиоприн, циклофосфамид).
Объединение метилпреднизолона и внутривенного иммуноглобулина может контролировать гемолиз в острых тяжелых случаях.
Иногда спленэктомия может быть полезна, когда преобладает внесосудистый гемолиз или наследственный сфероцитоз (т. е. большая часть эритроцитов удаляется селезенкой). ^{[ 49 ]}

Митапиват был одобрен для медицинского применения в США в феврале 2022 года. ^{[ 50 ]}

Другие животные

Гемолитическая анемия поражает не только людей, но и виды животных. Было обнаружено, что у ряда видов животных оно возникает в результате определенных провоцирующих факторов. ^{[ 51 ]}

Некоторые примечательные случаи включают гемолитическую анемию, обнаруженную у черных носорогов , содержащихся в неволе, причем в одном случае заболевание поразило 20% носорогов, содержащихся в определенном учреждении. ^{[ 52 ]}^{[ 53 ]}^{[ 54 ]} Заболевание также встречается у диких носорогов. ^{[ 55 ]}

Собаки и кошки немного отличаются от людей в некоторых деталях состава эритроцитов и имеют измененную восприимчивость к повреждениям, в частности повышенную восприимчивость к окислительному повреждению в результате употребления лука. Чеснок менее токсичен для собак, чем лук. ^{[ 56 ]}

Ссылки

^ «Эритроциты» . Национальная медицинская библиотека США . Архивировано из оригинала 1 января 2017 г.
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к ^л ^м ^н ^тот ^п Каприотти, Тереза (2016). Патофизиология: вводные понятия и клинические перспективы . Фриззелл, Джоан Паркер. Филадельфия. ISBN 978-0-8036-1571-7 . OCLC 900626405 . {{cite book}}: CS1 maint: отсутствует местоположение издателя ( ссылка )
^ Перейти обратно: ^а ^б Филадельфия, Детская больница (30 марта 2014 г.). «Гемолитическая анемия» . chop.edu . Проверено 25 февраля 2020 г.
^ Тротман, BW (1991). «Пигментная желчнокаменная болезнь». Гастроэнтерологические клиники Северной Америки . 20 (1): 111–26. дои : 10.1016/S0889-8553(21)00536-7 . ISSN 0889-8553 . ПМИД 2022417 .
^ Мачадо, Роберто Ф.; Гладвин, Марк Т. (2010). «Легочная гипертензия при гемолитических заболеваниях» . Грудь . 137 (6). Эльзевир Б.В.: 30S–38S. дои : 10.1378/сундук.09-3057 . ISSN 0012-3692 . ПМК 2882115 . ПМИД 20522578 .
^ Каре, Тиина; Тедер, Марис; Панов, Марья; Мецпалу, Эндрю (2004). «Тяжелые проявления МВ с анемией и задержкой развития у гомозиготного пациента по 394delTT» . Журнал муковисцидоза . 3 (1). Эльзевир Б.В.: 58–60. дои : 10.1016/j.jcf.2003.12.009 . ISSN 1569-1993 . ПМИД 15463888 .
^ Гипопротеинемия, анемия и задержка развития у младенца.
^ Левитт, Роберт Э.; Остроу, Дональд Дж. (1980). «Гемолитическая желтуха и желчные камни» . Гастроэнтерология . 78 (4): 821–830. дои : 10.1016/0016-5085(80)90690-3 . ПМИД 7353766 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Шриер, Роберт В.; Бансал, Света (2008). «Легочная гипертензия, правожелудочковая недостаточность и почки» . Клинический журнал Американского общества нефрологов . 3 (5): 1232–1237. дои : 10.2215/CJN.01960408 . ПМЦ 4571151 . ПМИД 18614776 .
^ Макфи, Стивен Дж.; Пападакис, Максин А. (31 октября 2008 г.). ТЕКУЩАЯ Медицинская диагностика и лечение, 2009 г. МакГроу Хилл Профессионал. ISBN 978-0-07-164137-1 .
^ Эйса, Махмуд С.; Мохамед, Шехаб Ф.; Ибрагим, Фирьял; Шариф, Халид; Садик, Нагам; Нашван, Абдулкадир; Ясин, Мохамед А. (01 ноября 2019 г.). «Пароксизмальная ночная гемоглобинурия с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы: описание случая и обзор литературы» . Отчеты о случаях онкологии . 12 (3): 838–844. дои : 10.1159/000503817 . ISSN 1662-6575 . ПМК 6873095 . ПМИД 31762758 .
^ Грейс, Рэйчел Ф.; Бьянки, Паола; ван Бирс, Эдуард Дж.; Эбер, Стефан В.; Глэйдер, Бертиль; Яиш, Хасан М.; Деспотович, Дженни М.; Ротман, Дженнифер А.; Шарма, Мукта; МакНолл, Мелисса М.; Фермо, Элиза (17 мая 2018 г.). «Клинический спектр дефицита пируваткиназы: данные исследования естественной истории дефицита пируваткиназы» . Кровь . 131 (20): 2183–2192. дои : 10.1182/blood-2017-10-810796 . ISSN 0006-4971 . ПМИД 29549173 .
^ Шарма, Сунита; Топпо, Анупа; Рат, Б.; Харбхаджанка, Апарна; Лалита Джьотсна, П. (сентябрь 2010 г.). «Гемолитическая анемия как характерный признак болезни Вильсона: описание случая» . Индийский журнал гематологии и переливания крови . 26 (3): 101–102. дои : 10.1007/s12288-010-0034-2 . ПМК 3002091 . ПМИД 21886393 .
^ Хури, Тауфик; Абу Рмейле, Айман; Корнспан, Джонатан Дэвид; Абель, Рой; Мизрахи, Меир; Нир-Пас, Ран (19 февраля 2015 г.). «Микоплазменная пневмония, связанная с метгемоглобинемией и анемией: забытая связь?» . Открытый форум Инфекционные болезни . 2 (1): офв022. дои : 10.1093/ofid/ofv022 . ISSN 2328-8957 . ПМЦ 4438901 . ПМИД 26034771 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Хилл, Анита; Хилл, Квентин А. (30 ноября 2018 г.). «Аутоиммунная гемолитическая анемия» . Гематология . 2018 (1): 382–389. doi : 10.1182/asheducation-2018.1.382 . ISSN 1520-4391 . ПМК 6246027 . ПМИД 30504336 .
^ Привитера, Г., и Мели, Г. (2016). Необычная причина анемии при циррозе печени: шпороклеточная анемия, описание случая с обзором литературы. Гастроэнтерология и гепатология от койки до скамьи , 9 (4), 335–339.
^ Ли, Хао; Гуань, Дунъяо; Сюй, Цзюньцян; Джин, Энхао; Сунь, Шу (январь 2020 г.). «Атравматический разрыв селезенки был связан с внутрикистозным кровоизлиянием и гиперспленизмом у пациента с циррозом печени и портальной гипертензией: отчет о случае» . Открытые отчеты SAGE о медицинских случаях . 8 : 2050313X2090190. дои : 10.1177/2050313X20901900 . ISSN 2050-313X . ПМЦ 6984417 . ПМИД 32047630 .
^ Захид, Мохаммад Файзан; Алсаммак, Мохамед С. (2018). «Ложный тромбоцитоз на фоне гемолитической анемии и микроцитоза вследствие обширных ожогов» . Турецкий журнал гематологии . 35 (3): 205–206. дои : 10.4274/tjh.2017.0466 . ПМК 6110454 . ПМИД 29391327 .
^ Бродский, Роберт А. (30 октября 2014 г.). «Пароксизмальная ночная гемоглобинурия» . Кровь . 124 (18): 2804–2811. дои : 10.1182/blood-2014-02-522128 . ISSN 0006-4971 . ПМК 4215311 . ПМИД 25237200 .
^ Валентин, Западная Нью-Йорк; Палья, Делавэр; Финк, К; Мадокоро, Дж. (октябрь 1976 г.). «Отравление свинцом: ассоциация с гемолитической анемией, базофильной зернистостью, дефицитом пиримидин-5'-нуклеотидазы эритроцитов и внутриэритроцитарным накоплением пиримидинов» . Журнал клинических исследований . 58 (4): 926–932. дои : 10.1172/JCI108545 . ISSN 0021-9738 . ПМЦ 333255 . ПМИД 965496 .
^ КОРРЕЯ, Нуно; Карвалью, Катарина; Фриойнс, Фернандо; Араужо, Хосе П; АЛМЕЙДА, Хорхе; Азеведо, Ана (11 августа 2009 г.). «Гемолитическая анемия, вторичная по отношению к отравлению мышьяком: отчет о случае» . Журнал дел . 2 : 7768. дои : 10.4076/1757-1626-2-7768 . ISSN 1757-1626 . ПМК 2769370 . ПМИД 19918480 .
^ Телфорд Р.Д., Слай Дж.Дж., Хан А.Г., Каннингем Р.Б., Брайант С., Смит Дж.А. (январь 2003 г.). «Удар ногой является основной причиной гемолиза во время бега». Дж. Прил. Физиол . 94 (1): 38–42. doi : 10.1152/japplphysicalol.00631.2001 . ПМИД 12391035 . S2CID 5750453 .
^ Липпи Г., Шена Ф., Сальваньо Г.Л., Алоэ Р., Банфи Г., Гуиди Г.К. (июль 2012 г.). «Гемолиз при ударе ступней после ультрамарафона на дистанции 60 км» . Переливание крови . 10 (3): 377–383. дои : 10.2450/2012.0167-11 . ПМЦ 3417738 . ПМИД 22682343 .
^ Мудрый, Дональд Ли (2000). Разработка биоматериалов и устройства: применение в ортопедии, стоматологии и костной трансплантации . Хумана Пресс. ISBN 978-0-89603-859-2 . ^{[ постоянная мертвая ссылка ]}
^ Кейн, Меган (2012), Пратт, Виктория М.; Скотт, Стюарт А.; Пирмохамед, Мунир; Эскивель, Бернар (ред.), «Терапия примахином и генотип G6PD и CYP2D6» , Обзоры медицинской генетики , Bethesda (MD): Национальный центр биотехнологической информации (США), PMID 37428853 , получено 6 августа 2024 г.
^ «Малярия | Желтая книга CDC 2024» . wwwnc.cdc.gov . Проверено 6 августа 2024 г.
^ Чиневр, Трой Д.; Мюррей, Клинтон К.; Грант, Эрл; Джонсон, Грегори А.; Дуэльм, Феликс; Хоспенталь, Дуэйн Р. (сентябрь 2006 г.). «Распространенность дефицита глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы у личного состава армии США» . Военная медицина . 171 (9): 905–907. дои : 10.7205/milmed.171.9.905 . ISSN 0026-4075 .
^ Молер, Дэниел (1 января 1970 г.). «Дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы» . MCV/Q, Ежеквартальный журнал Медицинского колледжа Вирджинии . 6 (2): 42–49. ISSN 0025-7141 .
^ Даливал Г., Корнетт П.А., Тирни Л.М., младший Гемолитическая анемия. Я известный врач. 2004;69:2599–606. [PubMed] [Академика Google]
^ Перейти обратно: ^а ^б Стэнли Л. Шриер, доктор медицинских наук. Уильям С. Ментцер, доктор медицинских наук, Дженнифер С. Тирнауэр, доктор медицинских наук (ред.). «Диагностика гемолитической анемии у взрослых». До настоящего времени . Архивировано из оригинала 26 декабря 2017 г. Проверено 4 мая 2019 г.
^ «Внутрисосудистый гемолиз». eClinpath. Проверено 8 мая 2019 г.
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Мюллер, Андре; Якобсен, Хелен; Хили, Эдель; Макмикан, Шинейд; Истас, Фредерик; Блод, Мари-Ноэль; Хауден, Питер; Флейг, Хельмут; Шульте, Агнес (2006). «Классификация опасности химических веществ, вызывающих гемолитическую анемию: перспективы регулирования ЕС» (PDF) . Нормативная токсикология и фармакология . Эльзевир Б.В. 45 (3): 229–241. дои :10.1016/j.yrtph.2006.04.004. hdl : 10029/5596. ISSN 0273-2300. PMID 16793184. Проверено 4 мая 2019 г.
^ Перейти обратно: ^а ^б «Билирубин и гемолитическая анемия». eClinpath. Проверено 8 мая 2019 г.
^ Родос, Карл Э.; Варакалло, Мэтью (04 марта 2019 г.). «Физиология, транспорт кислорода». Книжная полка NCBI. PMID 30855920. Проверено 4 мая 2019 г.
^ Сокол Р.Дж., Хьюитт С., Stamps BK (июнь 1981 г.). «Аутоиммунный гемолиз: 18-летнее исследование 865 случаев, направленных в региональный центр переливания крови». Br Med J (Clin Res Ed). 282 (6281): 2023–7. дои : 10.1136/bmj.282.6281.2023. ПМЦ 1505955. ПМИД 6788179.
^ Перейти обратно: ^а ^б БРАУНШТЕЙН.ЭВАН (03.05.2019). «Обзор гемолитической анемии - гематология и онкология». Руководства Merck Professional Edition (на латинице). Проверено 5 мая 2019 г.
^ «Гиперспленизм: Медицинская энциклопедия MedlinePlus» . МедлайнПлюс. 2019-04-30. Проверено 8 мая 2019 г.
^ Перейти обратно: ^а ^б Босман, Гил JCGM (2013). «Выживаемость эритроцитов после переливания: процессы и последствия» . Границы в физиологии . 4 : 376. дои : 10.3389/fphys.2013.00376 . ISSN 1664-042X . ПМЦ 3866658 . ПМИД 24391593 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Алаарг, Амр; Шиффелерс, Раймонд М.; ван Солинге, Воутер В.; ван Вейк, Ричард (2013). «Везикуляция эритроцитов при наследственной гемолитической анемии» . Границы в физиологии . 4 : 365. дои : 10.3389/fphys.2013.00365 . ISSN 1664-042X . ПМЦ 3862113 . ПМИД 24379786 .
^ Косенко Елена Александровна; Тихонова Людмила А.; Монтолиу, Кармина; Баррето, Джордж Э.; Алиев, Гюмрак; Каминский, Юрий Г. (05 января 2018 г.). «Метаболические нарушения эритроцитов как фактор риска болезни Альцгеймера» . Границы в неврологии . 11 :728 дои : 10.3389/fnins.2017.00728 . ISSN 1662-453X . ПМК 5760569 . ПМИД 29354027 .
^ Колб С., Вранкс Р., Хюссе М.Г., Мишель Ж.Б., Мейлак О. (июль 2007 г.). «Фосфатидилсериновые рецепторы опосредуют фагоцитоз гладкомышечных клеток сосудов». Журнал патологии . 212 (3): 249–59. дои : 10.1002/путь.2190 . ПМИД 17534843 . S2CID 22923550 .
^ Босман Г.Дж., Виллекенс Флорида, Верре Дж.М. (2005). «Старение эритроцитов: более чем поверхностное сходство с апоптозом?» (PDF) . Клеточная физиология и биохимия . 16 (1–3): 1–8. дои : 10.1159/000087725 . hdl : 2066/47441 . ПМИД 16121027 . S2CID 188974 .
^ Братосин Д., Мазурье Дж., Тиссье Дж.П. и др. (февраль 1998 г.). «Клеточные и молекулярные механизмы фагоцитоза стареющих эритроцитов макрофагами. Обзор». Биохимия . 80 (2): 173–95. дои : 10.1016/S0300-9084(98)80024-2 . ПМИД 9587675 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Хиллман, Роберт С.; Олт, Кеннет А.; Риндер, Генри (июнь 2005 г.). Гематология в клинической практике . МакГроу Хилл Профессионал. ISBN 978-0-07-144035-6 .
^ Грир, Джон П. (2008). Клиническая гематология Винтроба . Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. ISBN 978-0-7817-6507-7 .
^ Брейденкартер (21 января 2017 г.). «Что такое гемолитическая анемия?» . thestackerz.com . Проверено 21 января 2017 г.
^ Боретти Ф.С., Бюлер П.В., Д'Аньилло Ф. и др. (август 2009 г.). «Секвестрация внеклеточного гемоглобина в гаптоглобиновом комплексе снижает его гипертензивное и окислительное действие у собак и морских свинок» (PDF) . Журнал клинических исследований . 119 (8): 2271–80. дои : 10.1172/JCI39115 . ПМК 2719941 . ПМИД 19620788 . Архивировано из оригинала (PDF) 11 февраля 2022 г. Проверено 31 октября 2018 г.
^ Перейти обратно: ^а ^б Изображение Микаэля Хэггстрема, доктора медицинских наук. Источник условий: Джо Чаффин (27 февраля 2017 г.). «028: Кто DAT? со Сью Джонсон» . Цитирование: С. Фельдман и Дж. О'Коннор.
^ «Гемолитические анемии, Ф. Сфероцитоз» . MedicalAssistantOnlinePrograms.org/ . Архивировано из оригинала 8 января 2015 года . Проверено 6 ноября 2013 г.
^ «Агиос объявляет об одобрении FDA Пирукинда (митапивата) в качестве первой терапии, модифицирующей заболевание при гемолитической анемии у взрослых с дефицитом пируваткиназы» (пресс-релиз). Агиос Фармасьютикалс. 17 февраля 2022 г. Проверено 19 февраля 2022 г. - через GlobeNewswire.
^ Мэри Анна Тралл, Дейл К. Бейкер, Э. Дуэйн Лассен, Ветеринарная гематология и клиническая химия , ISBN 0-7817-6850-0 , 2004 г.
^ Эдвард Ф. Гиббонс, Барбара Сьюзен Даррант, Джек Демарест, Сохранение исчезающих видов в неволе: междисциплинарный подход , стр. 324, 2005 г., ISBN 0-7914-1911-8
^ Оливер А. Райдер, Зоологическое общество Сан-Диего, Биология и охрана носорогов , Зоологическое общество Сан-Диего, 1993, стр. 312, 335.
^ Texas Monthly , октябрь 1992 г., Vol. 20, № 10, ISSN 0148-7736, стр. 98-100.
^ Ютта Мейстер, изд. Кэтрин Э. Белл, Энциклопедия зоопарков мира, том 3 , стр. 1008, ISBN 1-57958-174-9 , 2001 г.
^ Ковальковичова Н, Сутякова И, Пистл Дж, Сутиак В (2009). «Некоторые продукты токсичны для домашних животных» . Междисциплинарная токсикология . 2 (3): 169–76. дои : 10.2478/v10102-009-0012-4 . ПМК 2984110 . ПМИД 21217849 .

Внешние ссылки

[1] «Эритроциты» . Национальная медицинская библиотека США . Архивировано из оригинала 1 января 2017 г.

[:07-2] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к ^л ^м ^н ^тот ^п Каприотти, Тереза (2016). Патофизиология: вводные понятия и клинические перспективы . Фриззелл, Джоан Паркер. Филадельфия. ISBN 978-0-8036-1571-7 . OCLC 900626405 . {{cite book}}: CS1 maint: отсутствует местоположение издателя ( ссылка )

[:22-3] Перейти обратно: ^а ^б Филадельфия, Детская больница (30 марта 2014 г.). «Гемолитическая анемия» . chop.edu . Проверено 25 февраля 2020 г.

[Trotman_1991_pp._111–26-4] Тротман, BW (1991). «Пигментная желчнокаменная болезнь». Гастроэнтерологические клиники Северной Америки . 20 (1): 111–26. дои : 10.1016/S0889-8553(21)00536-7 . ISSN 0889-8553 . ПМИД 2022417 .

[Machado_Gladwin_2010_pp._30S–38S-5] Мачадо, Роберто Ф.; Гладвин, Марк Т. (2010). «Легочная гипертензия при гемолитических заболеваниях» . Грудь . 137 (6). Эльзевир Б.В.: 30S–38S. дои : 10.1378/сундук.09-3057 . ISSN 0012-3692 . ПМК 2882115 . ПМИД 20522578 .

[Kahre_Teder_Panov_Metspalu_2004_pp._58–60-6] Каре, Тиина; Тедер, Марис; Панов, Марья; Мецпалу, Эндрю (2004). «Тяжелые проявления МВ с анемией и задержкой развития у гомозиготного пациента по 394delTT» . Журнал муковисцидоза . 3 (1). Эльзевир Б.В.: 58–60. дои : 10.1016/j.jcf.2003.12.009 . ISSN 1569-1993 . ПМИД 15463888 .

[7] Гипопротеинемия, анемия и задержка развития у младенца.

[8] Левитт, Роберт Э.; Остроу, Дональд Дж. (1980). «Гемолитическая желтуха и желчные камни» . Гастроэнтерология . 78 (4): 821–830. дои : 10.1016/0016-5085(80)90690-3 . ПМИД 7353766 .

[:1-9] Перейти обратно: ^а ^б Шриер, Роберт В.; Бансал, Света (2008). «Легочная гипертензия, правожелудочковая недостаточность и почки» . Клинический журнал Американского общества нефрологов . 3 (5): 1232–1237. дои : 10.2215/CJN.01960408 . ПМЦ 4571151 . ПМИД 18614776 .

[10] Макфи, Стивен Дж.; Пападакис, Максин А. (31 октября 2008 г.). ТЕКУЩАЯ Медицинская диагностика и лечение, 2009 г. МакГроу Хилл Профессионал. ISBN 978-0-07-164137-1 .

[11] Эйса, Махмуд С.; Мохамед, Шехаб Ф.; Ибрагим, Фирьял; Шариф, Халид; Садик, Нагам; Нашван, Абдулкадир; Ясин, Мохамед А. (01 ноября 2019 г.). «Пароксизмальная ночная гемоглобинурия с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы: описание случая и обзор литературы» . Отчеты о случаях онкологии . 12 (3): 838–844. дои : 10.1159/000503817 . ISSN 1662-6575 . ПМК 6873095 . ПМИД 31762758 .

[12] Грейс, Рэйчел Ф.; Бьянки, Паола; ван Бирс, Эдуард Дж.; Эбер, Стефан В.; Глэйдер, Бертиль; Яиш, Хасан М.; Деспотович, Дженни М.; Ротман, Дженнифер А.; Шарма, Мукта; МакНолл, Мелисса М.; Фермо, Элиза (17 мая 2018 г.). «Клинический спектр дефицита пируваткиназы: данные исследования естественной истории дефицита пируваткиназы» . Кровь . 131 (20): 2183–2192. дои : 10.1182/blood-2017-10-810796 . ISSN 0006-4971 . ПМИД 29549173 .

[13] Шарма, Сунита; Топпо, Анупа; Рат, Б.; Харбхаджанка, Апарна; Лалита Джьотсна, П. (сентябрь 2010 г.). «Гемолитическая анемия как характерный признак болезни Вильсона: описание случая» . Индийский журнал гематологии и переливания крови . 26 (3): 101–102. дои : 10.1007/s12288-010-0034-2 . ПМК 3002091 . ПМИД 21886393 .

[14] Хури, Тауфик; Абу Рмейле, Айман; Корнспан, Джонатан Дэвид; Абель, Рой; Мизрахи, Меир; Нир-Пас, Ран (19 февраля 2015 г.). «Микоплазменная пневмония, связанная с метгемоглобинемией и анемией: забытая связь?» . Открытый форум Инфекционные болезни . 2 (1): офв022. дои : 10.1093/ofid/ofv022 . ISSN 2328-8957 . ПМЦ 4438901 . ПМИД 26034771 .

[:3-15] Перейти обратно: ^а ^б Хилл, Анита; Хилл, Квентин А. (30 ноября 2018 г.). «Аутоиммунная гемолитическая анемия» . Гематология . 2018 (1): 382–389. doi : 10.1182/asheducation-2018.1.382 . ISSN 1520-4391 . ПМК 6246027 . ПМИД 30504336 .

[16] Привитера, Г., и Мели, Г. (2016). Необычная причина анемии при циррозе печени: шпороклеточная анемия, описание случая с обзором литературы. Гастроэнтерология и гепатология от койки до скамьи , 9 (4), 335–339.

[17] Ли, Хао; Гуань, Дунъяо; Сюй, Цзюньцян; Джин, Энхао; Сунь, Шу (январь 2020 г.). «Атравматический разрыв селезенки был связан с внутрикистозным кровоизлиянием и гиперспленизмом у пациента с циррозом печени и портальной гипертензией: отчет о случае» . Открытые отчеты SAGE о медицинских случаях . 8 : 2050313X2090190. дои : 10.1177/2050313X20901900 . ISSN 2050-313X . ПМЦ 6984417 . ПМИД 32047630 .

[18] Захид, Мохаммад Файзан; Алсаммак, Мохамед С. (2018). «Ложный тромбоцитоз на фоне гемолитической анемии и микроцитоза вследствие обширных ожогов» . Турецкий журнал гематологии . 35 (3): 205–206. дои : 10.4274/tjh.2017.0466 . ПМК 6110454 . ПМИД 29391327 .

[19] Бродский, Роберт А. (30 октября 2014 г.). «Пароксизмальная ночная гемоглобинурия» . Кровь . 124 (18): 2804–2811. дои : 10.1182/blood-2014-02-522128 . ISSN 0006-4971 . ПМК 4215311 . ПМИД 25237200 .

[20] Валентин, Западная Нью-Йорк; Палья, Делавэр; Финк, К; Мадокоро, Дж. (октябрь 1976 г.). «Отравление свинцом: ассоциация с гемолитической анемией, базофильной зернистостью, дефицитом пиримидин-5'-нуклеотидазы эритроцитов и внутриэритроцитарным накоплением пиримидинов» . Журнал клинических исследований . 58 (4): 926–932. дои : 10.1172/JCI108545 . ISSN 0021-9738 . ПМЦ 333255 . ПМИД 965496 .

[21] КОРРЕЯ, Нуно; Карвалью, Катарина; Фриойнс, Фернандо; Араужо, Хосе П; АЛМЕЙДА, Хорхе; Азеведо, Ана (11 августа 2009 г.). «Гемолитическая анемия, вторичная по отношению к отравлению мышьяком: отчет о случае» . Журнал дел . 2 : 7768. дои : 10.4076/1757-1626-2-7768 . ISSN 1757-1626 . ПМК 2769370 . ПМИД 19918480 .

[22] Телфорд Р.Д., Слай Дж.Дж., Хан А.Г., Каннингем Р.Б., Брайант С., Смит Дж.А. (январь 2003 г.). «Удар ногой является основной причиной гемолиза во время бега». Дж. Прил. Физиол . 94 (1): 38–42. doi : 10.1152/japplphysicalol.00631.2001 . ПМИД 12391035 . S2CID 5750453 .

[23] Липпи Г., Шена Ф., Сальваньо Г.Л., Алоэ Р., Банфи Г., Гуиди Г.К. (июль 2012 г.). «Гемолиз при ударе ступней после ультрамарафона на дистанции 60 км» . Переливание крови . 10 (3): 377–383. дои : 10.2450/2012.0167-11 . ПМЦ 3417738 . ПМИД 22682343 .

[24] Мудрый, Дональд Ли (2000). Разработка биоматериалов и устройства: применение в ортопедии, стоматологии и костной трансплантации . Хумана Пресс. ISBN 978-0-89603-859-2 . ^{[ постоянная мертвая ссылка ]}

[25] Кейн, Меган (2012), Пратт, Виктория М.; Скотт, Стюарт А.; Пирмохамед, Мунир; Эскивель, Бернар (ред.), «Терапия примахином и генотип G6PD и CYP2D6» , Обзоры медицинской генетики , Bethesda (MD): Национальный центр биотехнологической информации (США), PMID 37428853 , получено 6 августа 2024 г.

[26] «Малярия | Желтая книга CDC 2024» . wwwnc.cdc.gov . Проверено 6 августа 2024 г.

[27] Чиневр, Трой Д.; Мюррей, Клинтон К.; Грант, Эрл; Джонсон, Грегори А.; Дуэльм, Феликс; Хоспенталь, Дуэйн Р. (сентябрь 2006 г.). «Распространенность дефицита глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы у личного состава армии США» . Военная медицина . 171 (9): 905–907. дои : 10.7205/milmed.171.9.905 . ISSN 0026-4075 .

[28] Молер, Дэниел (1 января 1970 г.). «Дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы» . MCV/Q, Ежеквартальный журнал Медицинского колледжа Вирджинии . 6 (2): 42–49. ISSN 0025-7141 .

[29] Даливал Г., Корнетт П.А., Тирни Л.М., младший Гемолитическая анемия. Я известный врач. 2004;69:2599–606. [PubMed] [Академика Google]

[:4-30] Перейти обратно: ^а ^б Стэнли Л. Шриер, доктор медицинских наук. Уильям С. Ментцер, доктор медицинских наук, Дженнифер С. Тирнауэр, доктор медицинских наук (ред.). «Диагностика гемолитической анемии у взрослых». До настоящего времени . Архивировано из оригинала 26 декабря 2017 г. Проверено 4 мая 2019 г.

[31] «Внутрисосудистый гемолиз». eClinpath. Проверено 8 мая 2019 г.

[:5-32] Перейти обратно: ^а ^б ^с Мюллер, Андре; Якобсен, Хелен; Хили, Эдель; Макмикан, Шинейд; Истас, Фредерик; Блод, Мари-Ноэль; Хауден, Питер; Флейг, Хельмут; Шульте, Агнес (2006). «Классификация опасности химических веществ, вызывающих гемолитическую анемию: перспективы регулирования ЕС» (PDF) . Нормативная токсикология и фармакология . Эльзевир Б.В. 45 (3): 229–241. дои :10.1016/j.yrtph.2006.04.004. hdl : 10029/5596. ISSN 0273-2300. PMID 16793184. Проверено 4 мая 2019 г.

[:0-33] Перейти обратно: ^а ^б «Билирубин и гемолитическая анемия». eClinpath. Проверено 8 мая 2019 г.

[34] Родос, Карл Э.; Варакалло, Мэтью (04 марта 2019 г.). «Физиология, транспорт кислорода». Книжная полка NCBI. PMID 30855920. Проверено 4 мая 2019 г.

[35] Сокол Р.Дж., Хьюитт С., Stamps BK (июнь 1981 г.). «Аутоиммунный гемолиз: 18-летнее исследование 865 случаев, направленных в региональный центр переливания крови». Br Med J (Clin Res Ed). 282 (6281): 2023–7. дои : 10.1136/bmj.282.6281.2023. ПМЦ 1505955. ПМИД 6788179.

[:6-36] Перейти обратно: ^а ^б БРАУНШТЕЙН.ЭВАН (03.05.2019). «Обзор гемолитической анемии - гематология и онкология». Руководства Merck Professional Edition (на латинице). Проверено 5 мая 2019 г.

[37] «Гиперспленизм: Медицинская энциклопедия MedlinePlus» . МедлайнПлюс. 2019-04-30. Проверено 8 мая 2019 г.

[:2-38] Перейти обратно: ^а ^б Босман, Гил JCGM (2013). «Выживаемость эритроцитов после переливания: процессы и последствия» . Границы в физиологии . 4 : 376. дои : 10.3389/fphys.2013.00376 . ISSN 1664-042X . ПМЦ 3866658 . ПМИД 24391593 .

[:7-39] Перейти обратно: ^а ^б Алаарг, Амр; Шиффелерс, Раймонд М.; ван Солинге, Воутер В.; ван Вейк, Ричард (2013). «Везикуляция эритроцитов при наследственной гемолитической анемии» . Границы в физиологии . 4 : 365. дои : 10.3389/fphys.2013.00365 . ISSN 1664-042X . ПМЦ 3862113 . ПМИД 24379786 .

[40] Косенко Елена Александровна; Тихонова Людмила А.; Монтолиу, Кармина; Баррето, Джордж Э.; Алиев, Гюмрак; Каминский, Юрий Г. (05 января 2018 г.). «Метаболические нарушения эритроцитов как фактор риска болезни Альцгеймера» . Границы в неврологии . 11 :728 дои : 10.3389/fnins.2017.00728 . ISSN 1662-453X . ПМК 5760569 . ПМИД 29354027 .

[41] Колб С., Вранкс Р., Хюссе М.Г., Мишель Ж.Б., Мейлак О. (июль 2007 г.). «Фосфатидилсериновые рецепторы опосредуют фагоцитоз гладкомышечных клеток сосудов». Журнал патологии . 212 (3): 249–59. дои : 10.1002/путь.2190 . ПМИД 17534843 . S2CID 22923550 .

[42] Босман Г.Дж., Виллекенс Флорида, Верре Дж.М. (2005). «Старение эритроцитов: более чем поверхностное сходство с апоптозом?» (PDF) . Клеточная физиология и биохимия . 16 (1–3): 1–8. дои : 10.1159/000087725 . hdl : 2066/47441 . ПМИД 16121027 . S2CID 188974 .

[43] Братосин Д., Мазурье Дж., Тиссье Дж.П. и др. (февраль 1998 г.). «Клеточные и молекулярные механизмы фагоцитоза стареющих эритроцитов макрофагами. Обзор». Биохимия . 80 (2): 173–95. дои : 10.1016/S0300-9084(98)80024-2 . ПМИД 9587675 .

[hillman1-44] Перейти обратно: ^а ^б Хиллман, Роберт С.; Олт, Кеннет А.; Риндер, Генри (июнь 2005 г.). Гематология в клинической практике . МакГроу Хилл Профессионал. ISBN 978-0-07-144035-6 .

[45] Грир, Джон П. (2008). Клиническая гематология Винтроба . Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. ISBN 978-0-7817-6507-7 .

[46] Брейденкартер (21 января 2017 г.). «Что такое гемолитическая анемия?» . thestackerz.com . Проверено 21 января 2017 г.

[47] Боретти Ф.С., Бюлер П.В., Д'Аньилло Ф. и др. (август 2009 г.). «Секвестрация внеклеточного гемоглобина в гаптоглобиновом комплексе снижает его гипертензивное и окислительное действие у собак и морских свинок» (PDF) . Журнал клинических исследований . 119 (8): 2271–80. дои : 10.1172/JCI39115 . ПМК 2719941 . ПМИД 19620788 . Архивировано из оригинала (PDF) 11 февраля 2022 г. Проверено 31 октября 2018 г.

[Algorithm-48] Перейти обратно: ^а ^б Изображение Микаэля Хэггстрема, доктора медицинских наук. Источник условий: Джо Чаффин (27 февраля 2017 г.). «028: Кто DAT? со Сью Джонсон» . Цитирование: С. Фельдман и Дж. О'Коннор.

[49] «Гемолитические анемии, Ф. Сфероцитоз» . MedicalAssistantOnlinePrograms.org/ . Архивировано из оригинала 8 января 2015 года . Проверено 6 ноября 2013 г.

[Agios_PR-50] «Агиос объявляет об одобрении FDA Пирукинда (митапивата) в качестве первой терапии, модифицирующей заболевание при гемолитической анемии у взрослых с дефицитом пируваткиназы» (пресс-релиз). Агиос Фармасьютикалс. 17 февраля 2022 г. Проверено 19 февраля 2022 г. - через GlobeNewswire.

[51] Мэри Анна Тралл, Дейл К. Бейкер, Э. Дуэйн Лассен, Ветеринарная гематология и клиническая химия , ISBN 0-7817-6850-0 , 2004 г.

[52] Эдвард Ф. Гиббонс, Барбара Сьюзен Даррант, Джек Демарест, Сохранение исчезающих видов в неволе: междисциплинарный подход , стр. 324, 2005 г., ISBN 0-7914-1911-8

[53] Оливер А. Райдер, Зоологическое общество Сан-Диего, Биология и охрана носорогов , Зоологическое общество Сан-Диего, 1993, стр. 312, 335.

[54] Texas Monthly , октябрь 1992 г., Vol. 20, № 10, ISSN 0148-7736, стр. 98-100.

[55] Ютта Мейстер, изд. Кэтрин Э. Белл, Энциклопедия зоопарков мира, том 3 , стр. 1008, ISBN 1-57958-174-9 , 2001 г.

[Kovalkovičová2009-56] Ковальковичова Н, Сутякова И, Пистл Дж, Сутиак В (2009). «Некоторые продукты токсичны для домашних животных» . Междисциплинарная токсикология . 2 (3): 169–76. дои : 10.2478/v10102-009-0012-4 . ПМК 2984110 . ПМИД 21217849 .

[ 1 ]

[ 2 ]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]

[ 19 ]

[ 20 ]

[ 21 ]

[ 22 ]

[ 23 ]

[ 24 ]

[ 25 ]

[ 26 ]

[ 27 ]

[ 28 ]

[ 29 ]

[ 30 ]

[ 31 ]

[ 32 ]

[ 33 ]

[ 34 ]

[ 35 ]

[ 36 ]

[ 37 ]

[ 38 ]

[ 39 ]

[ 40 ]

[ 41 ]

[ 42 ]

[ 43 ]

[ 44 ]

[ 45 ]

[ 46 ]

[ 47 ]

[ 48 ]

[ 49 ]

[ 50 ]

[ 51 ]

[ 52 ]

[ 53 ]

[ 54 ]

[ 55 ]

[ 56 ]

Классификация	Д МКБ - 10 : Д55 - Д59 МКБ - 9-СМ : 282 , 283 , 773 МеШ : D000743 БолезниБД : 5534
Внешние ресурсы	МедлайнПлюс : 000571 Электронная медицина : med/979