Врожденная гемолитическая анемия

Врожденная гемолитическая анемия
Врожденная гемолитическая анемия
Другие имена	Наследственная гемолитическая анемия
Специальность	Гематология

Врожденная гемолитическая анемия (ВГА) — разнообразная группа редких наследственных заболеваний, характеризующихся снижением продолжительности жизни и преждевременным удалением эритроцитов из кровотока. Дефекты белков мембран эритроцитов эритроцитов и ферментного метаболизма , а также изменения на уровне предшественников эритроцитов приводят к нарушению костномозгового эритропоэза . ХАГ отличается вариабельной анемией , хроническим внесосудистым гемолизом , снижением эритроцитов продолжительности жизни , спленомегалией , желтухой , желчнокаменной болезнью и перегрузкой железом . Иммуноопосредованные механизмы могут играть роль в патогенезе этих редких заболеваний, несмотря на скудность данных об участии иммунной системы в CHA. ^{[ 1 ]}

Диагностика

Наследственный сфероцитоз

Наследственный сфероцитоз — распространенное гемолитическое заболевание, характеризующееся дефектом или дефицитом одного или нескольких белков, составляющих мембрану эритроцитов . В результате этого эритроциты имеют аномальную форму, требуют больше метаболической энергии, задерживаются и преждевременно разрушаются в селезенке . Наследственный сфероцитоз, включая очень легкие или субклинические формы, с распространенностью около 1 на 2000 год является наиболее распространенной причиной неиммунной гемолитической анемии у людей североевропейского происхождения. Однако очень легкие разновидности заболевания, вероятно, встречаются гораздо чаще. В 75% случаев наследственный сфероцитоз наследуется как доминантный признак, а в остальных случаях это действительно рецессивные случаи, а также мутации de novo . ^{[ 2 ]} Отличительной чертой ГС является хронический гемолиз . У большинства людей заболевание протекает в легкой форме и не требует никакого лечения. В экстремальных ситуациях он вызывает желтуху , спленомегалию и тяжелую анемию . ^{[ 3 ]} Прием фолиевой кислоты рекомендуется в случаях тяжелого и умеренного ГС, но не требуется в случаях легкого ГС. ^{[ 4 ]} В тяжелых случаях в качестве терапии может быть рекомендована спленэктомия , которая может помочь улучшить состояние. ^{[ 3 ]}

Наследственный эллиптоцитоз

Наследственный эллиптоцитоз представляет собой группу нарушений мембран эритроцитов, характеризующихся эллиптической формой эритроцитов и снижением выживаемости эритроцитов. Дефекты белков цитоскелета , которые поддерживают эритроциты в двояковогнутой форме, могут вызывать наследственный эллиптоцитоз. Эти дефекты могут быть как количественными, так и структурными. Поскольку у большинства пациентов наблюдается компенсированный гемолиз даже при наличии гемолиза, симптомы обычно встречаются редко. у пациентов со значительным клиническим гемолизом С другой стороны, могут наблюдаться симптомы, связанные с анемией . эритроцитов Наследственный эллиптоцитоз диагностируется путем выявления аномальной морфологии в мазке периферической крови и определения характерных биомеханических свойств мембран с помощью осмотической градиентной эктацитометрии. Наследственный эллиптоцитоз (НА) редко вызывает симптомы и не требует лечения. Спленэктомия значительно улучшает состояние больных с клинически значимой гемолитической анемией . ^{[ 5 ]}

Дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы

Дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы является наиболее распространенным дефицитом фермента во всем мире. ^{[ 6 ]} Это врожденная ошибка метаболизма , которая предрасполагает к распаду эритроцитов . ^{[ 7 ]} В большинстве случаев у заболевших симптомы отсутствуют. ^{[ 8 ]} Вслед за конкретным триггером могут развиться такие симптомы, как желтоватая кожа , темная моча, одышка и чувство усталости. ^{[ 7 ]}^{[ 9 ]} Осложнения могут включать анемию и желтуху новорожденных . ^{[ 9 ]} Самой важной мерой является профилактика – отказ от лекарств и продуктов, вызывающих гемолиз. Вакцинация против некоторых распространенных патогенов (например, гепатита А и гепатита В ) может предотвратить приступы, вызванные инфекцией. ^{[ 10 ]}

Дефицит пируваткиназы

Дефицит пируваткиназы — это наследственное нарушение метаболизма фермента пируваткиназы, которое влияет на выживаемость эритроцитов . ^{[ 11 ]}^{[ 12 ]} как аутосомно- доминантное , так и рецессивное При этом заболевании наблюдалось наследование; Классически и чаще всего наследование аутосомно-рецессивное . Дефицит пируваткиназы является второй наиболее распространенной причиной фермент-дефицитной гемолитической анемии после дефицита Г6ФД . ^{[ 13 ]} Симптомами дефицита пируваткиназы являются гемолитическая анемия от легкой до тяжелой степени , холецистолитиаз , тахикардия , гемохроматоз , иктеричность склер, спленомегалия , язвы на ногах , желтуха , утомляемость и одышка . ^{[ 14 ]} Диагноз дефицита пируваткиназы можно поставить на основании общего анализа крови (дифференциального анализа крови) и подсчета ретикулоцитов . ^{[ 15 ]} Наиболее распространенным методом лечения является переливание крови , особенно у младенцев и детей раннего возраста. Это делается, если количество эритроцитов упало до критического уровня. ^{[ 16 ]}

Дефицит альдолазы А

Дефицит альдолазы А представляет собой аутосомно-рецессивное нарушение обмена веществ, приводящее к дефициту фермента альдолазы А ; фермент обнаруживается преимущественно в эритроцитах и мышечной ткани. Дефицит может привести к гемолитической анемии , а также миопатии, связанной с непереносимостью физической нагрузки и в некоторых случаях рабдомиолизу . ^{[ 17 ]}

Серповидноклеточная анемия

Основной причиной серповидноклеточной анемии является синтез аберрантного гемоглобина , который прикрепляется к другим аберрантным гемоглобина молекулам внутри эритроцитов, подвергаясь жесткой деформации. ^{[ 18 ]} Симптомы серповидноклеточной анемии обычно появляются примерно в возрасте шести месяцев. Они могут меняться со временем и различаться от человека к человеку. Некоторые показания и симптомы включают анемию , спорадические эпизоды мучительной боли, отеки рук и ног , рецидивирующие инфекции , задержку полового созревания или роста, а также проблемы со зрением . ^{[ 19 ]} Целью лечения серповидноклеточной анемии обычно является предотвращение эпизодов боли, облегчение симптомов и предотвращение осложнений. лекарства и переливание крови В качестве лечения могут использоваться . Трансплантация стволовых клеток может излечить болезнь у некоторых детей и подростков. применение гидроксимочевины Ежедневное снижает частоту болезненных кризов и может снизить потребность в переливании крови и госпитализации. ^{[ 20 ]}

Врожденная дизэритропоэтическая анемия

Врожденная дизэритропоэтическая анемия (ВДА) — редкое заболевание крови, сходное с талассемией . ХДА — один из многих типов анемии , характеризующийся неэффективным эритропоэзом и возникающий в результате уменьшения количества эритроцитов (эритроцитов) в организме и меньшего, чем обычно, количества гемоглобина в крови. ^{[ 21 ]} Симптомами и признаками врожденной дизэритропоэтической анемии являются постоянная утомляемость, слабость и бледность кожи. ^{[ 21 ]} Диагноз врожденной дизэритропоэтической анемии можно поставить с помощью анализа последовательности всей кодирующей области типов I, ^{[ 22 ]} II, ^{[ 23 ]} III ^{[ 24 ]} и IV. Лечение людей с CDA обычно состоит из частых переливаний крови , но оно может варьироваться в зависимости от типа заболевания. ^{[ 25 ]}

Талассемия

Талассемия – это наследственное заболевание крови , которое приводит к аномальному гемоглобину . ^{[ 26 ]} Симптомы зависят от типа талассемии и могут варьироваться от отсутствия до тяжелых. Часто наблюдается анемия от легкой до тяжелой степени (низкий уровень эритроцитов или гемоглобина), поскольку талассемия может влиять на выработку эритроцитов, а также на продолжительность жизни эритроцитов. Симптомы анемии включают чувство усталости и бледность кожи . Другие симптомы талассемии включают проблемы с костями, увеличение селезенки , желтоватую кожу , легочную гипертензию и темную мочу. У детей может наблюдаться медленный рост. ^{[ 27 ]} Лечение зависит от типа и степени тяжести. ^{[ 28 ]} Лечение людей с более тяжелым заболеванием часто включает регулярное переливание крови , хелатирование железа и фолиевую кислоту . ^{[ 28 ]} Хелатирование железа может осуществляться с помощью дефероксамина , деферазирокса или деферипрона . ^{[ 28 ]}^{[ 29 ]} Иногда трансплантация костного мозга . вариантом может быть ^{[ 28 ]}

См. также

Ссылки

^ Занинони, Анна; Фермо, Элиза; Верчеллати, Кристина; Марчелло, Анна Паола; Барчеллини, Вильма; Бьянки, Паола (23 июня 2020 г.). «Врожденные гемолитические анемии: роль иммунной системы?» . Границы в иммунологии . 11 . Frontiers Media SA: 1309. doi : 10.3389/fimmu.2020.01309 . ISSN 1664-3224 . ПМЦ 7324678 . ПМИД 32655575 .
^ Иоласкон, А.; Аввисати, РА; Пископо, К. (2010). «Наследственный сфероцитоз». Клиника переливания крови и биология . 17 (3). Эльзевир Б.В.: 138–142. дои : 10.1016/j.tracli.2010.05.006 . ISSN 1246-7820 . ПМИД 20655264 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Шафкат, Шах; Роджер, Вега (май 2004 г.). «Наследственный сфероцитоз» . Обзор педиатрии . 25 (5): 168–172. дои : 10.1542/пир.25-5-168 . ISSN 0191-9601 . ПМИД 15121908 . Проверено 20 ноября 2023 г.
^ Болтон-Мэггс, Паула Х.Б.; Лангер, Джейкоб К.; Иоласкон, Ахилл; Титтенсор, Пол; Кинг, Мэй-Жан (5 ноября 2011 г.). «Руководство по диагностике и лечению наследственного сфероцитоза – обновление 2011 г.» . Британский журнал гематологии . 156 (1). Уайли: 37–49. дои : 10.1111/j.1365-2141.2011.08921.x . ISSN 0007-1048 . ПМИД 22055020 .
^ Ким, Дэниел Дж. (31 июля 2023 г.). «Наследственный эллиптоцитоз: основы практики, патофизиология, этиология» . Справочник Медскейп . Проверено 20 ноября 2023 г.
^ Фрэнк, Дженнифер Э. (1 октября 2005 г.). «Диагностика и лечение дефицита G6PD» . Американский семейный врач . 72 (7): 1277–1282. ISSN 0002-838X . ПМИД 16225031 .
^ Перейти обратно: ^а ^б «Дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы» . Домашний справочник по генетике . 6 декабря 2017 года . Проверено 20 ноября 2023 г.
^ «Дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы» . Информационный центр генетических и редких заболеваний (GARD) . 2017. Архивировано из оригинала 27 апреля 2021 года . Проверено 20 ноября 2023 г.
^ Перейти обратно: ^а ^б «Дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы» . НОРД (Национальная организация по редким заболеваниям) . 2017 . Проверено 20 ноября 2023 г.
^ Монга А., Маккар Р.П., Арора А., Мухопадьяй С., Гупта А.К. (июль 2003 г.). «Отчёт о болезни: Острая инфекция гепатита Е с сопутствующим дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы» . Может ли J заразить Dis ? 14 (4): 230–1. дои : 10.1155/2003/913679 . ПМК 2094938 . ПМИД 18159462 .
^ «Дефицит пируваткиназы: Медицинская энциклопедия MedlinePlus» . www.nlm.nih.gov . Проверено 20 ноября 2023 г.
^ «Дефицит пируваткиназы | Болезнь | Обзор | Информационный центр по генетическим и редким заболеваниям (GARD) - программа NCATS» . Rarediseases.info.nih.gov . Архивировано из оригинала 5 сентября 2015 г. Проверено 20 ноября 2023 г.
^ Галлахер, Патрик Г.; Глэйдер, Бертиль (01 мая 2016 г.). «Диагностика дефицита пируваткиназы». Детская кровь и рак . 63 (5): 771–772. дои : 10.1002/pbc.25922 . ISSN 1545-5017 . ПМИД 26836632 . S2CID 42964783 .
^ «Клиническая картина дефицита пируваткиназы: история болезни и физическое обследование» . emedicine.medscape.com . Проверено 20 ноября 2023 г.
^ Расстройства, Национальная организация редких заболеваний (1 января 2003 г.). Руководство NORD по редким заболеваниям . Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. п. 496. ИСБН 9780781730631 .
^ Занелла, А.; Бьянки, П.; Фермо, Э. (1 июня 2007 г.). «Дефицит пируваткиназы» . Гематологическая . 92 (6): 721–723. дои : 10.3324/гематол.11469 . ISSN 0390-6078 . ПМИД 17550841 .
^ Киши Х, Мукаи Т, Хироно А, Фуджи Х, Мива С, Хори К (1987). «Дефицит человеческой альдолазы А, связанный с гемолитической анемией: термолабильная альдолаза из-за мутации одного основания» . Учеб. Натл. акад. Наука . 84 (23): 8623–7. Бибкод : 1987PNAS...84.8623K . дои : 10.1073/pnas.84.23.8623 . ПМК 299598 . ПМИД 2825199 .
^ Лонерган, Гаэль Дж.; Клайн, Дэвид Б.; Аббонданзо, Сьюзен Л. (2001). «Серповидноклеточная анемия». Радиографика . 21 (4). Радиологическое общество Северной Америки (RSNA): 971–994. doi : 10.1148/radiographics.21.4.g01jl23971 . ISSN 0271-5333 . ПМИД 11452073 .
^ «Серповидноклеточная анемия-Серповидноклеточная анемия» . Клиника Мэйо . 9 марта 2022 г. Проверено 20 ноября 2023 г.
^ «Серповидноклеточная анемия-Серповидноклеточная анемия» . Клиника Мэйо . 9 марта 2022 г. Проверено 20 ноября 2023 г.
^ Перейти обратно: ^а ^б «ЦДА» . Домашний справочник по генетике . 25 января 2016 г. Проверено 20 ноября 2023 г.
^ «Врожденная дизэритропоэтическая анемия I типа — Состояния — ГТР — NCBI» . www.ncbi.nlm.nih.gov . Проверено 20 ноября 2023 г.
^ «Врожденная дизэритропоэтическая анемия II типа — Состояния — ГТР — NCBI» . www.ncbi.nlm.nih.gov . Проверено 20 ноября 2023 г.
^ «Врожденная дизэритропоэтическая анемия III типа — Состояния — ГТР — NCBI» . www.ncbi.nlm.nih.gov . Проверено 20 ноября 2023 г.
^ Грир, Джон П.; Арбер, Дэниел А.; Глэйдер, Бертиль; Лист, Алан Ф.; Минс, Роберт Т.; Параскевас, Фриксос; Роджерс, Джордж М. (29 августа 2013 г.). Клиническая гематология Винтроба . Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. п. 994. ИСБН 9781469846224 .
^ «Что такое талассемия?» . НХЛБИ . 3 июля 2012 года. Архивировано из оригинала 26 августа 2016 года . Проверено 5 сентября 2016 г.
^ «Каковы признаки и симптомы талассемии?» . НХЛБИ . 3 июля 2012 года. Архивировано из оригинала 16 сентября 2016 года . Проверено 5 сентября 2016 г.
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д «Как лечат талассемию?» . НХЛБИ . 3 июля 2012 года. Архивировано из оригинала 16 сентября 2016 года . Проверено 5 сентября 2016 г.
^ «Хелирование железа» . Проверено 15 июля 2020 г.

Дальнейшее чтение

Хейли, Кристина (2017). «Врожденная гемолитическая анемия». Медицинские клиники Северной Америки . 101 (2). Эльзевир Б.В.: 361–374. дои : 10.1016/j.mcna.2016.09.008 . ISSN 0025-7125 . ПМИД 28189176 .
Фаттиццо, Бруно; Джаннотта, Юри Алессандро; Чекки, Никола; Барчеллини, Вильма (9 октября 2021 г.). «Смешивающие факторы в диагностике и клиническом течении редких врожденных гемолитических анемий» . Сиротский журнал редких заболеваний . 16 (1). Springer Science and Business Media LLC: 415. doi : 10.1186/s13023-021-02036-4 . hdl : 2434/904967 . ISSN 1750-1172 . ПМК 8501562 . ПМИД 34627331 .

Внешние ссылки

[Zaninoni_Fermo_Vercellati_Marcello_2020_p.-1] Занинони, Анна; Фермо, Элиза; Верчеллати, Кристина; Марчелло, Анна Паола; Барчеллини, Вильма; Бьянки, Паола (23 июня 2020 г.). «Врожденные гемолитические анемии: роль иммунной системы?» . Границы в иммунологии . 11 . Frontiers Media SA: 1309. doi : 10.3389/fimmu.2020.01309 . ISSN 1664-3224 . ПМЦ 7324678 . ПМИД 32655575 .

[Iolascon_Avvisati_Piscopo_2010_pp._138–142-2] Иоласкон, А.; Аввисати, РА; Пископо, К. (2010). «Наследственный сфероцитоз». Клиника переливания крови и биология . 17 (3). Эльзевир Б.В.: 138–142. дои : 10.1016/j.tracli.2010.05.006 . ISSN 1246-7820 . ПМИД 20655264 .

[Pediatrics_In_Review-3] Перейти обратно: ^а ^б Шафкат, Шах; Роджер, Вега (май 2004 г.). «Наследственный сфероцитоз» . Обзор педиатрии . 25 (5): 168–172. дои : 10.1542/пир.25-5-168 . ISSN 0191-9601 . ПМИД 15121908 . Проверено 20 ноября 2023 г.

[Bolton‐Maggs_Langer_Iolascon_Tittensor_2011_pp._37–49-4] Болтон-Мэггс, Паула Х.Б.; Лангер, Джейкоб К.; Иоласкон, Ахилл; Титтенсор, Пол; Кинг, Мэй-Жан (5 ноября 2011 г.). «Руководство по диагностике и лечению наследственного сфероцитоза – обновление 2011 г.» . Британский журнал гематологии . 156 (1). Уайли: 37–49. дои : 10.1111/j.1365-2141.2011.08921.x . ISSN 0007-1048 . ПМИД 22055020 .

[Kim_2023_o460-5] Ким, Дэниел Дж. (31 июля 2023 г.). «Наследственный эллиптоцитоз: основы практики, патофизиология, этиология» . Справочник Медскейп . Проверено 20 ноября 2023 г.

[6] Фрэнк, Дженнифер Э. (1 октября 2005 г.). «Диагностика и лечение дефицита G6PD» . Американский семейный врач . 72 (7): 1277–1282. ISSN 0002-838X . ПМИД 16225031 .

[GHR2017-7] Перейти обратно: ^а ^б «Дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы» . Домашний справочник по генетике . 6 декабря 2017 года . Проверено 20 ноября 2023 г.

[NIH2017-8] «Дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы» . Информационный центр генетических и редких заболеваний (GARD) . 2017. Архивировано из оригинала 27 апреля 2021 года . Проверено 20 ноября 2023 г.

[NORD2017-9] Перейти обратно: ^а ^б «Дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы» . НОРД (Национальная организация по редким заболеваниям) . 2017 . Проверено 20 ноября 2023 г.

[pmid18159462-10] Монга А., Маккар Р.П., Арора А., Мухопадьяй С., Гупта А.К. (июль 2003 г.). «Отчёт о болезни: Острая инфекция гепатита Е с сопутствующим дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы» . Может ли J заразить Dis ? 14 (4): 230–1. дои : 10.1155/2003/913679 . ПМК 2094938 . ПМИД 18159462 .

[medl-11] «Дефицит пируваткиназы: Медицинская энциклопедия MedlinePlus» . www.nlm.nih.gov . Проверено 20 ноября 2023 г.

[12] «Дефицит пируваткиназы | Болезнь | Обзор | Информационный центр по генетическим и редким заболеваниям (GARD) - программа NCATS» . Rarediseases.info.nih.gov . Архивировано из оригинала 5 сентября 2015 г. Проверено 20 ноября 2023 г.

[:0-13] Галлахер, Патрик Г.; Глэйдер, Бертиль (01 мая 2016 г.). «Диагностика дефицита пируваткиназы». Детская кровь и рак . 63 (5): 771–772. дои : 10.1002/pbc.25922 . ISSN 1545-5017 . ПМИД 26836632 . S2CID 42964783 .

[:3-14] «Клиническая картина дефицита пируваткиназы: история болезни и физическое обследование» . emedicine.medscape.com . Проверено 20 ноября 2023 г.

[:1-15] Расстройства, Национальная организация редких заболеваний (1 января 2003 г.). Руководство NORD по редким заболеваниям . Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. п. 496. ИСБН 9780781730631 .

[:6-16] Занелла, А.; Бьянки, П.; Фермо, Э. (1 июня 2007 г.). «Дефицит пируваткиназы» . Гематологическая . 92 (6): 721–723. дои : 10.3324/гематол.11469 . ISSN 0390-6078 . ПМИД 17550841 .

[Kishi89-17] Киши Х, Мукаи Т, Хироно А, Фуджи Х, Мива С, Хори К (1987). «Дефицит человеческой альдолазы А, связанный с гемолитической анемией: термолабильная альдолаза из-за мутации одного основания» . Учеб. Натл. акад. Наука . 84 (23): 8623–7. Бибкод : 1987PNAS...84.8623K . дои : 10.1073/pnas.84.23.8623 . ПМК 299598 . ПМИД 2825199 .

[Lonergan_Cline_Abbondanzo_2001_pp._971–994-18] Лонерган, Гаэль Дж.; Клайн, Дэвид Б.; Аббонданзо, Сьюзен Л. (2001). «Серповидноклеточная анемия». Радиографика . 21 (4). Радиологическое общество Северной Америки (RSNA): 971–994. doi : 10.1148/radiographics.21.4.g01jl23971 . ISSN 0271-5333 . ПМИД 11452073 .

[Mayo_Clinic_2022_p341-19] «Серповидноклеточная анемия-Серповидноклеточная анемия» . Клиника Мэйо . 9 марта 2022 г. Проверено 20 ноября 2023 г.

[Mayo_Clinic_2022_q026-20] «Серповидноклеточная анемия-Серповидноклеточная анемия» . Клиника Мэйо . 9 марта 2022 г. Проверено 20 ноября 2023 г.

[gen-21] Перейти обратно: ^а ^б «ЦДА» . Домашний справочник по генетике . 25 января 2016 г. Проверено 20 ноября 2023 г.

[22] «Врожденная дизэритропоэтическая анемия I типа — Состояния — ГТР — NCBI» . www.ncbi.nlm.nih.gov . Проверено 20 ноября 2023 г.

[23] «Врожденная дизэритропоэтическая анемия II типа — Состояния — ГТР — NCBI» . www.ncbi.nlm.nih.gov . Проверено 20 ноября 2023 г.

[24] «Врожденная дизэритропоэтическая анемия III типа — Состояния — ГТР — NCBI» . www.ncbi.nlm.nih.gov . Проверено 20 ноября 2023 г.

[bld-25] Грир, Джон П.; Арбер, Дэниел А.; Глэйдер, Бертиль; Лист, Алан Ф.; Минс, Роберт Т.; Параскевас, Фриксос; Роджерс, Джордж М. (29 августа 2013 г.). Клиническая гематология Винтроба . Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. п. 994. ИСБН 9781469846224 .

[NIH2012What-26] «Что такое талассемия?» . НХЛБИ . 3 июля 2012 года. Архивировано из оригинала 26 августа 2016 года . Проверено 5 сентября 2016 г.

[NIH2012Sym-27] «Каковы признаки и симптомы талассемии?» . НХЛБИ . 3 июля 2012 года. Архивировано из оригинала 16 сентября 2016 года . Проверено 5 сентября 2016 г.

[NIH2012Tx-28] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д «Как лечат талассемию?» . НХЛБИ . 3 июля 2012 года. Архивировано из оригинала 16 сентября 2016 года . Проверено 5 сентября 2016 г.

[29] «Хелирование железа» . Проверено 15 июля 2020 г.

[ 1 ]

[ 2 ]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]

[ 19 ]

[ 20 ]

[ 21 ]

[ 22 ]

[ 23 ]

[ 24 ]

[ 25 ]

[ 26 ]

[ 27 ]

[ 28 ]

[ 29 ]

Классификация	Д МКБ - 11 : 3А10 МКБ - 10 : D58.9 МКБ - 9-СМ : 282,9 МеШ : D000745 СНОМЕД КТ : 42601008
Внешние ресурсы	GARD : врожденная гемолитическая анемия. Школа : Q5160435