✖


Jump to content

Гепатит Б

Это хорошая статья. Нажмите здесь для получения дополнительной информации.

Гепатит Б
Электронная микрофотография вируса гепатита В
Специальность Инфекционные болезни , гастроэнтерология
Симптомы Нет, желтоватая кожа , усталость , темная моча, боли в животе. [1]
Осложнения Цирроз печени , рак печени [2]
Обычное начало Симптомы могут появиться через 6 месяцев. [1]
Продолжительность Краткосрочный или долгосрочный [3]
Причины Вирус гепатита В распространяется через некоторые жидкости организма. [1]
Факторы риска Внутривенное употребление наркотиков , половой акт , диализ , проживание с инфицированным человеком. [4] [5]
Метод диагностики Анализы крови [1]
Профилактика Вакцина против гепатита В [1]
Уход Противовирусные препараты ( тенофовир , интерферон ), трансплантация печени. [4]
Частота 296 миллионов (2019) [1]
Летальные исходы 820 000 в результате гепатита В (2019 г.) [1]

Гепатит B — инфекционное заболевание , вызываемое вирусом гепатита B (HBV), поражающее печень ; [1] [6] это разновидность вирусного гепатита . [7] Это может вызвать как острую, так и хроническую инфекцию . [1]

У многих людей во время первоначального заражения симптомы отсутствуют. У других симптомы могут появиться через 30–180 дней после заражения и могут включать быстрое начало заболевания с тошнотой , рвотой , желтоватой кожей , усталостью , темной мочой и болью в животе . [1] Симптомы острой инфекции обычно длятся несколько недель, хотя некоторые люди могут чувствовать себя плохо до шести месяцев. [8] Смертельные случаи в результате острой стадии инфекции HBV редки. [9] Инфекция ВГВ, продолжающаяся более шести месяцев, обычно считается хронической. [1] Вероятность развития хронического гепатита В выше у тех, кто инфицирован ВГВ в более молодом возрасте. Около 90% инфицированных во время или вскоре после рождения заболевают хроническим гепатитом В. [8] в то время как менее чем у 10% инфицированных после пятилетнего возраста развиваются хронические случаи. [5] У большинства людей с хроническими заболеваниями симптомы отсутствуют; однако цирроз и рак печени . со временем развиваются [2] примерно у 25% людей с хроническим ВГВ. [4]

Вирус передается при контакте с инфекционной кровью или биологическими жидкостями . [4] В регионах, где заболевание распространено , заражение во время рождения или при контакте с кровью других людей в детстве. наиболее частыми способами заражения гепатитом В являются [4] В регионах, где заболевание встречается редко, являются внутривенное употребление наркотиков и половые сношения наиболее частыми путями заражения . [4] Другие факторы риска включают работу в сфере здравоохранения, переливание крови , диализ , проживание с инфицированным человеком, поездки в страны с высоким уровнем заражения и проживание в учреждении. [4] [5] Татуировка и иглоукалывание привели к значительному количеству случаев в 1980-х годах; однако с улучшением стерилизации это стало менее распространенным явлением. [10] Вирусы гепатита B не могут передаваться при держании за руки, совместном использовании столовых приборов, поцелуях, объятиях, кашле, чихании или кормлении грудью. [5] Инфекцию можно диагностировать через 30–60 дней после заражения. [4] Диагноз обычно подтверждается путем анализа крови на наличие частей вируса и антител против вируса. [4] Это один из пяти основных гепатита вирусов A , B, C , D и E. : [11] Во время первоначального заражения уход зависит от симптомов человека. [4] Тем, у кого развивается хроническое заболевание, противовирусные препараты, такие как тенофовир или интерферон могут быть полезны ; однако эти препараты дороги. [4] Трансплантация печени иногда рекомендуется в случаях цирроза печени или гепатоцеллюлярной карциномы . [4]

Инфекцию гепатита В можно предотвратить с помощью вакцинации с 1982 года. [4] [12] По состоянию на 2022 год эффективность вакцины против гепатита B в предотвращении инфекции составляет от 98% до 100%. [1] Вакцину вводят в несколько доз; после первоначальной дозы для достижения полного эффекта позднее потребуются еще две или три дозы вакцины. [1] Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) рекомендует, если это возможно, вакцинировать младенцев в течение 24 часов после рождения. [1] По состоянию на конец 2021 года национальные программы сделали вакцину против гепатита В доступной для младенцев в 190 странах. [13] [14] Чтобы еще больше предотвратить заражение, ВОЗ рекомендует проверять всю донорскую кровь на гепатит В перед ее использованием для переливания. Также рекомендуется использовать противовирусную профилактику для предотвращения передачи инфекции от матери ребенку, а также соблюдать практику безопасного секса, включая использование презервативов . [1] В 2016 году ВОЗ поставила цель ликвидировать вирусный гепатит как угрозу мировому здравоохранению к 2030 году. Достижение этой цели потребует разработки терапевтических методов лечения хронического гепатита В, а также предотвращения его передачи и использования вакцин для предотвращения новых случаев. инфекции. [15] [16] [17]

По оценкам, по состоянию на 2019 год 296 миллионов человек, или 3,8% мирового населения, были инфицированы хроническим гепатитом B. В этом году еще у 1,5 миллиона развились острые инфекции, и 820 000 человек умерли в результате гепатита В. [1] Цирроз и рак печени являются причиной большинства смертей, связанных с ВГВ. [18] Заболевание наиболее распространено в Африке (затрагивает 7,5% населения континента) и в западно-тихоокеанском регионе (5,9%). [19] Уровень заражения составляет 1,5% в Европе и 0,5% в Америке. [19] По некоторым оценкам, около трети населения земного шара в какой-то момент своей жизни были инфицированы гепатитом В. [18] Гепатит B первоначально был известен как «сывороточный гепатит». [20]

Признаки и симптомы [ править ]

Острая инфекция вирусом гепатита В связана с острым вирусным гепатитом — заболеванием, которое начинается с общего ухудшения здоровья, потери аппетита, тошноты, рвоты, болей в теле, легкой лихорадки и потемнения мочи, а затем прогрессирует до развития желтухи . Болезнь длится несколько недель, а затем у большинства больных постепенно улучшается. У некоторых людей может возникнуть более тяжелая форма заболевания печени, известная как фульминантная печеночная недостаточность , и в результате они могут умереть. Инфекция может протекать совершенно бессимптомно и остаться незамеченной. [21]

Хроническая инфекция вирусом гепатита В может протекать бессимптомно или может быть связана с хроническим воспалением печени (хронический гепатит), приводящим к циррозу печени в течение нескольких лет. Этот тип инфекции резко увеличивает заболеваемость гепатоцеллюлярной карциномой (ГЦК; раком печени). В Европе гепатиты B и C вызывают примерно 50% гепатоцеллюлярных карцином. [22] [23] Хроническим носителям рекомендуется избегать употребления алкоголя , поскольку это увеличивает риск развития цирроза и рака печени. Вирус гепатита В связан с развитием мембранозного гломерулонефрита (МГН). [24]

Симптомы вне печени присутствуют у 1–10% людей, инфицированных ВГВ, и включают синдром, подобный сывороточной болезни , острый некротизирующий васкулит ( узловой полиартериит ), мембранозный гломерулонефрит и папулезный акродерматит детского возраста ( синдром Джанотти-Крости ). [25] [26] Синдром, подобный сывороточной болезни, возникает на фоне острого гепатита В , часто предшествующего развитию желтухи. [27] Клиническими проявлениями являются лихорадка, кожная сыпь и полиартериит . Симптомы часто исчезают вскоре после появления желтухи, но могут сохраняться на протяжении всего острого гепатита В. [28] Около 30–50% людей с острым некротизирующим васкулитом (узловым полиартериитом) являются носителями ВГВ. [29] ВГВ-ассоциированная нефропатия была описана у взрослых, но чаще встречается у детей. [30] [31] Мембранозный гломерулонефрит является наиболее распространенной формой. [28] Другие иммуноопосредованные гематологические нарушения, такие как эссенциальная смешанная криоглобулинемия и апластическая анемия , были описаны как часть внепеченочных проявлений инфекции HBV, но их связь не так четко определена; поэтому их, вероятно, не следует считать этиологически связанными с ВГВ. [28]

Причина [ править ]

Трансмиссия [ править ]

Передача вируса гепатита В происходит в результате контакта с инфекционной кровью или жидкостями организма, содержащими кровь. ВГВ в 50–100 раз более заразен, чем вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) . [32] ВГВ может передаваться несколькими путями заражения. При вертикальной передаче ВГВ передается от матери к ребенку (ПМР) во время родов. [1] Без вмешательства мать с положительным результатом на HBsAg имеет 20% риск передачи инфекции своему потомству во время рождения. Этот риск достигает 90%, если у матери также положительный результат на HBeAg . [ нужна ссылка ]

Горизонтальная передача инфекции в раннем возрасте может происходить через укусы, повреждения, определенные гигиенические привычки или другие контакты с выделениями или слюной, содержащими ВГВ. [33] [34] Известно, что горизонтальная передача вируса у взрослых происходит половым путем . [35] переливание крови и переливание других продуктов человеческой крови, [36] повторное использование загрязненных игл и шприцев. [37] Грудное вскармливание после надлежащей иммунопрофилактики, по-видимому, не способствует передаче вируса гепатита В от матери ребенку (ПМР). [38]

Вирусология [ править ]

Основная статья: Вирус гепатита В

Структура [ править ]

Строение вируса гепатита В

Вирус гепатита В (HBV) является членом семейства гепаднавирусов . [39] Вирусная частица ( вирион ) состоит из внешней липидной оболочки и икосаэдрического ядра нуклеокапсида, состоящего из корового белка . Эти вирионы имеют диаметр 30–42 нм. Нуклеокапсид содержит вирусную ДНК и ДНК-полимеразу, обладающую обратной транскриптазной активностью. [40] Внешняя оболочка содержит встроенные белки, которые участвуют в связывании вируса с восприимчивыми клетками и проникновении в них. Вирус является одним из самых маленьких оболочечных вирусов животных. Вирионы размером 42 нм, способные инфицировать клетки печени, известные как гепатоциты , называются «частицами Дейна». [41] Помимо частиц Дейна, в сыворотке инфицированных лиц можно обнаружить нитевидные и сферические тельца, лишенные ядра. Эти частицы не заразны и состоят из липидов и белков, которые составляют часть поверхности вириона и называются поверхностными антигенами ( HBsAg ), и в избытке вырабатываются в течение жизненного цикла вируса. [42]

Геном [ править ]

Геномная организация HBV. Гены перекрываются.

Геном полностью HBV состоит из кольцевой ДНК , но он необычен, поскольку ДНК не является двухцепочечной . Один конец полной цепи связан с ДНК-полимеразой HBV . Длина генома составляет 3020–3320 нуклеотидов (для полноразмерной цепи) и 1700–2800 нуклеотидов (для короткой цепи). [43] Отрицательный смысл (некодирующий) комплементарен вирусной мРНК . Вирусная ДНК обнаруживается в ядре вскоре после заражения клетки . Частично двухцепочечная ДНК становится полностью двухцепочечной за счет завершения (+) смысловой цепи и удаления белковой молекулы из (-) смысловой цепи и короткой последовательности РНК из (+) смысловой цепи. Некодирующие основания удаляются с концов (-) смысловой цепи, и концы снова соединяются. Существует четыре известных гена, кодируемых геномом, которые называются C, X, P и S. Коровый белок кодируется геном C (HBcAg), а его стартовому кодону предшествует расположенный выше в рамке стартовый кодон AUG, от которого вырабатывается предядерный белок. HBeAg производится путем протеолитического процессинга пре-ядерного белка. В некоторых редких штаммах вируса, известных как предядерные мутанты вируса гепатита В , HBeAg не присутствует. [44] ДНК- полимераза кодируется геном P. Ген S — это ген, который кодирует поверхностный антиген (HBsAg). Ген HBsAg представляет собой одну длинную открытую рамку считывания , но содержит три «стартовых» кодона (ATG) в рамке, которые делят ген на три части: pre-S1, pre-S2 и S. Из-за множества стартовых кодонов полипептиды из трех разные размеры, называемые большими (порядок от поверхности внутрь: до S1, до S2 и S), средними (до S2, S) и маленькими (S). [45] производятся. [46] На аминоконце части preS1 большого (L) белка имеется миристиловая группа, которая играет важную роль в инфекции. [47] В дополнение к этому, N-конец белка L имеет сайты прикрепления вируса и связывания капсида. Из-за этого N-концы половины молекул белка L расположены снаружи мембраны, а другая половина - внутри мембраны. [48]

Функция белка, кодируемого геном X, до конца не изучена, но она связана с развитием рака печени. Он стимулирует гены, которые способствуют росту клеток, и инактивирует молекулы, регулирующие рост. [49]

Патогенез [ править ]

Репликация вируса гепатита В

Жизненный цикл вируса гепатита В сложен. Гепатит B — один из немногих известных параретровирусов : неретровирусов , которые до сих пор используют обратную транскрипцию в процессе репликации. Вирус проникает в клетку путем связывания с NTCP. [50] на поверхности и подвергаются эндоцитозу . Поскольку вирус размножается с помощью РНК, вырабатываемой ферментом хозяина, вирусная геномная ДНК должна быть перенесена в ядро ​​клетки с помощью белков-хозяев, называемых шаперонами. Частично двухцепочечная кольцевая вирусная ДНК затем превращается в полностью двухцепочечную ДНК-полимераза HBV, превращая геном в ковалентно замкнутую кольцевую ДНК (cccDNA). Эта cccDNA служит матрицей для транскрипции четырех вирусных мРНК с помощью РНК-полимеразы хозяина. Самая большая мРНК (которая длиннее вирусного генома) используется для создания новых копий генома, а также для создания корового белка капсида и вирусной ДНК-полимеразы . Эти четыре вирусных транскрипта подвергаются дополнительной обработке и образуют вирионы-потомки, которые высвобождаются из клетки или возвращаются в ядро ​​и перерабатываются для производства еще большего количества копий. [46] [51] Затем длинная мРНК транспортируется обратно в цитоплазму, где белок P вириона (ДНК-полимераза) синтезирует ДНК посредством своей активности обратной транскриптазы.

Серотипы и генотипы [ править ]

Вирус разделен на четыре основных серотипа (adr, adw, ayr, ayw) на основе антигенных эпитопов, представленных на белках его оболочки, и на восемь основных генотипов (A–H). Генотипы имеют четкое географическое распространение и используются для отслеживания эволюции и передачи вируса. Различия между генотипами влияют на тяжесть заболевания, течение и вероятность осложнений, а также реакцию на лечение и, возможно, вакцинацию. [52] [53] Есть еще два генотипа I и J, но по состоянию на 2015 год они не являются общепринятыми. [54] Разнообразие генотипов в мире проявляется неодинаково. Например, генотипы A, D и E преимущественно наблюдаются в Африке, тогда как генотипы B и C наблюдаются в Азии как широко распространенные. [55]

Генотипы различаются как минимум на 8% своей последовательности, и впервые были описаны в 1988 году, когда были первоначально описаны шесть (A – F). [56] С тех пор были описаны еще два типа (G и H). [57] Большинство генотипов теперь разделены на субгенотипы с различными свойствами. [58]

Механизмы [ править ]

Вирус гепатита В в первую очередь нарушает функции печени путем репликации в гепатоцитах . Функциональный рецептор — NTCP . [50] Имеются данные о том, что рецептором близкородственного вируса гепатита В уток является карбоксипептидаза D. [59] [60] Вирионы связываются с клеткой-хозяином через домен preS вирусного поверхностного антигена и впоследствии интернализуются путем эндоцитоза. Рецепторы, специфичные для HBV-preS, экспрессируются преимущественно на гепатоцитах; однако вирусная ДНК и белки также были обнаружены во внепеченочных участках, что позволяет предположить, что клеточные рецепторы для HBV могут также существовать во внепеченочных клетках. [61]

хозяина Во время инфекции HBV иммунный ответ вызывает как гепатоцеллюлярное повреждение, так и клиренс вируса. Хотя врожденный иммунный ответ не играет существенной роли в этих процессах, адаптивный иммунный ответ, в частности, вирусспецифические цитотоксические Т-лимфоциты (ЦТЛ), способствуют большей части поражений печени, связанных с инфекцией ВГВ. ЦТЛ устраняют инфекцию ВГВ, убивая инфицированные клетки и производя противовирусные цитокины , которые затем используются для очистки ВГВ от жизнеспособных гепатоцитов. [62] Хотя повреждение печени инициируется и опосредуется ЦТЛ, антиген -неспецифические воспалительные клетки могут ухудшить индуцированную ЦТЛ иммунопатологию, а тромбоциты, активированные в месте инфекции, могут способствовать накоплению ЦТЛ в печени. [63]

Диагностика [ править ]

Антигены и антитела вируса гепатита В, обнаруживаемые в крови после острой инфекции
Антигены и антитела вируса гепатита В, обнаруживаемые в крови хронически инфицированного человека

Тесты, называемые анализами , для выявления инфекции вируса гепатита В включают анализы сыворотки или крови , которые выявляют либо вирусные антигены (белки, продуцируемые вирусом), либо антитела, вырабатываемые хозяином. Интерпретация этих анализов сложна. [64]

Поверхностный антиген гепатита В ( HBsAg ) чаще всего используется для скрининга на наличие этой инфекции. Это первый обнаруживаемый вирусный антиген, появляющийся во время инфекции. Однако на ранних стадиях инфекции этот антиген может отсутствовать, и на более позднем этапе инфекции он может быть необнаружим, поскольку он удаляется хозяином. Инфекционный вирион содержит внутреннюю «ядерную частицу», содержащую вирусный геном. Икосаэдрическая сердцевинная частица состоит из 180 или 240 копий корового белка, также известного как коровый антиген гепатита В или HBcAg . В течение этого «окна», в котором хозяин остается инфицированным, но успешно избавляется от вируса, антитела IgM , специфичные к основному антигену гепатита В ( анти-HBc IgM ), могут быть единственным серологическим свидетельством заболевания. Таким образом, большинство диагностических панелей гепатита В содержат HBsAg и общее количество анти-HBc (как IgM, так и IgG). [65]

Вскоре после появления HBsAg другой антиген, называемый е-антигеном гепатита В ( HBeAg появится ). Традиционно присутствие HBeAg в сыворотке хозяина связано с гораздо более высокой скоростью репликации вируса и повышенной инфекционностью; однако варианты вируса гепатита В не продуцируют е-антиген, поэтому это правило не всегда справедливо. [66] В ходе естественного течения инфекции HBeAg может элиминироваться, и антитела к е-антигену ( анти-HBe сразу же после этого возникают ). Эта конверсия обычно связана с резким снижением репликации вируса.

Гепатоциты «матового стекла» при печени биопсии при хроническом гепатите В. H&E пятно

Если хозяину удастся избавиться от инфекции, в конечном итоге HBsAg станет необнаружимым, а за ним последуют антитела IgG к поверхностному антигену гепатита B и коровому антигену ( анти-HBs и анти-HBc IgG ). [39] Время между удалением HBsAg и появлением анти-HBs называется периодом окна . Человек, отрицательный на HBsAg, но положительный на анти-HBs, либо излечился от инфекции, либо был ранее вакцинирован.

считаются лица, у которых HBsAg остается положительным в течение как минимум шести месяцев Носителями гепатита В . [67] Носители вируса могут страдать хроническим гепатитом В, что проявляется повышенным уровнем аланинаминотрансферазы (АЛТ) в сыворотке крови и воспалением печени, если они находятся в фазе иммунного клиренса хронической инфекции. Носители, сероконверсия которых стала HBeAg-отрицательным статусом, особенно те, кто заразился во взрослом возрасте, имеют очень низкую размножение вируса и, следовательно, могут подвергаться небольшому риску долгосрочных осложнений или передачи инфекции другим. [68] Однако у людей с HBeAg-негативным гепатитом возможно «ускользание от иммунитета».

Пять фаз хронического гепатита В по определению Европейской ассоциации по изучению печени

ПЦР- тесты были разработаны для обнаружения и измерения количества ДНК ВГВ, называемого вирусной нагрузкой , в клинических образцах. Эти тесты используются для оценки инфекционного статуса человека и контроля лечения. [69] У лиц с высокой вирусной нагрузкой обычно обнаруживаются гепатоциты типа «матовое стекло» в ​​биопсии .

Профилактика [ править ]

Вакцина [ править ]

Основная статья: Вакцина против гепатита B

Вакцины для профилактики гепатита В в США регулярно рекомендуют детям с 1991 года. [70] Первую дозу обычно рекомендуется вводить в течение дня после рождения. [71] Вакцина против гепатита В была первой вакциной, способной предотвратить рак, особенно рак печени. [72]

Большинство вакцин вводятся тремя дозами в течение нескольких дней. Защитный ответ на вакцину определяется как концентрация антител против HBs не менее 10 мМЕ/мл в сыворотке реципиента. Вакцина более эффективна у детей, и 95 процентов привитых имеют защитные уровни антител. Этот показатель падает примерно до 90% в возрасте 40 лет и примерно до 75 процентов у людей старше 60 лет. Защита, обеспечиваемая вакцинацией, сохраняется надолго даже после того, как уровень антител падает ниже 10 мМЕ/мл. Для новорожденных от HBsAg-положительных матерей: только вакцина против гепатита В, только иммуноглобулин против гепатита В или комбинация вакцины и иммуноглобулина против гепатита В предотвращают возникновение гепатита В. [73] Более того, комбинация вакцины и иммуноглобулина против гепатита В превосходит одну вакцину. [73] Эта комбинация предотвращает передачу ВГВ во время рождения в 86–99% случаев. [74]

Тенофовир, назначаемый во втором или третьем триместре беременности, может снизить риск передачи вируса от матери ребенку на 77% в сочетании с иммуноглобулином гепатита B и вакциной против гепатита B, особенно для беременных женщин с высоким уровнем ДНК вируса гепатита B. [75] Однако нет достаточных доказательств того, что назначение только иммуноглобулина гепатита В во время беременности может снизить уровень передачи вируса новорожденному. [76] Рандомизированных контрольных исследований по оценке влияния вакцины против гепатита В во время беременности на профилактику инфекции у младенцев не проводилось. [77]

Все, кто подвержен риску воздействия биологических жидкостей, таких как кровь, должны быть вакцинированы, если еще не сделаны. [70] Рекомендуется провести тестирование для подтверждения эффективности иммунизации, а тем, кто недостаточно иммунизирован, вводятся дополнительные дозы вакцины. [70]

В последующих исследованиях в течение 10–22 лет не было случаев заболевания гепатитом В среди вакцинированных лиц с нормальной иммунной системой. Были зарегистрированы лишь редкие хронические инфекции. [78] Вакцинация особенно рекомендуется для групп высокого риска, включая: работников здравоохранения, людей с хронической почечной недостаточностью и мужчин, имеющих половые контакты с мужчинами. [79] [80] [81]

Оба типа вакцины против гепатита B, плазменная вакцина (PDV) и рекомбинантная вакцина (RV) имеют одинаковую эффективность в предотвращении инфекции как у медицинских работников, так и у групп с хронической почечной недостаточностью. [79] [80] С одной разницей, замеченной среди медицинских работников, заключающейся в том, что внутримышечный путь введения РВ значительно более эффективен по сравнению с внутрикожным путем введения РВ. [79]

Другое [ править ]

При использовании вспомогательных репродуктивных технологий промывание спермы мужчинам с гепатитом В не требуется для предотвращения передачи вируса, если только партнерша не прошла эффективную вакцинацию. [82] У женщин, больных гепатитом В, риск передачи вируса от матери ребенку при ЭКО ничем не отличается от риска при спонтанном зачатии. [82]

Те, кто подвержен высокому риску заражения, должны пройти тестирование, поскольку для тех, у кого есть это заболевание, существует эффективное лечение. [83] Группы, для которых рекомендуется скрининг, включают тех, кто не был вакцинирован, и одну из следующих групп: люди из районов мира, где гепатит В встречается более чем в 2%, люди с ВИЧ, потребители внутривенных наркотиков, мужчины, имеющие секс с мужчинами, и тех, кто живет с человеком, больным гепатитом В. [83] скрининг во время беременности . В США рекомендуется проходить [84]

Лечение [ править ]

Острая инфекция гепатита В обычно не требует лечения, и у большинства взрослых инфекция исчезает спонтанно. [85] [86] Раннее противовирусное лечение может потребоваться менее чем 1% людей, у которых инфекция протекает очень агрессивно (фульминантный гепатит) или у которых имеется ослабленный иммунитет . С другой стороны, лечение хронической инфекции может быть необходимо для снижения риска цирроза и рака печени. Кандидатами на терапию являются хронически инфицированные лица со стойко повышенным уровнем аланинаминотрансферазы в сыворотке крови (маркера поражения печени) и уровнями ДНК ВГВ. [87] Лечение длится от полугода до года, в зависимости от препарата и генотипа. [88] Однако продолжительность лечения при приеме лекарств внутрь более вариабельна и обычно превышает один год. [89]

Хотя ни одно из доступных лекарств не может излечить инфекцию, они могут остановить репликацию вируса, тем самым сводя к минимуму повреждение печени. лицензировано восемь препаратов для лечения гепатита В. По состоянию на 2018 год в США К ним относятся противовирусные препараты ламивудин , адефовир , тенофовир дизопроксил , тенофовир алафенамид , телбивудин и энтекавир , а также два иммунной системы модулятора интерферон альфа-2а и пегилированный интерферон альфа-2а . В 2015 году Всемирная организация здравоохранения рекомендовала тенофовир или энтекавир в качестве препаратов первой линии. [90] Больше всего в лечении нуждаются люди с текущим циррозом печени. [90]

Использование интерферона, который требует инъекций ежедневно или трижды в неделю, было заменено ПЭГилированным интерфероном длительного действия , который вводится только один раз в неделю. [91] Однако у некоторых людей вероятность ответа гораздо выше, чем у других, и это может быть связано с генотипом заражающего вируса или наследственностью человека. Лечение снижает репликацию вируса в печени, тем самым снижая вирусную нагрузку (количество вирусных частиц, измеряемое в крови). [92] Ответ на лечение различается в зависимости от генотипа. Лечение интерфероном может привести к уровню сероконверсии е-антигена в 37% для генотипа А, но только к 6% сероконверсии для типа D. Уровень сероконверсии у генотипа B аналогичен уровню сероконверсии типа A, в то время как сероконверсия типа C происходит только в 15% случаев. Устойчивая потеря е-антигена после лечения составляет ~45% для типов A и B и только 25–30% для типов C и D. [93]

Кажется маловероятным, что болезнь будет ликвидирована к 2030 году — цель, поставленная ВОЗ в 2016 году. Однако прогресс в разработке терапевтических методов лечения достигнут. В 2010 году Фонд борьбы с гепатитом B сообщил, что в стадии разработки находятся 3 препарата на доклинической стадии и 11 препаратов на клинической стадии, основанные на во многом схожих механизмах. В 2020 году они сообщили, что в стадии разработки находятся 17 препаратов на доклинической и 32 клинических стадиях с использованием различных механизмов. [15]

Прогноз [ править ]

Оценка года жизни с поправкой на инвалидность при гепатите В на 100 000 жителей по состоянию на 2004 г.

Вирусная инфекция гепатита В может быть острой (самокупирующейся) или хронической (длительной). Лица с самоограничивающейся инфекцией избавляются от инфекции спонтанно в течение недель или месяцев.

Дети реже, чем взрослые, избавляются от инфекции. Более 95% людей, заразившихся во взрослом или старшем возрасте, полностью выздоравливают и развивают защитный иммунитет к вирусу. Однако для детей младшего возраста этот показатель снижается до 30%, и только 5% новорожденных, заразившихся от матери при рождении, излечиваются от инфекции. [94] В этой популяции риск смерти от цирроза печени или гепатоцеллюлярной карциномы составляет 40% . [91] Из инфицированных в возрасте от одного до шести лет 70% излечатся от инфекции. [95]

Гепатит D (HDV) может возникнуть только при сопутствующей инфекции гепатита B , поскольку HDV использует поверхностный антиген HBV для образования капсида . [96] Коинфекция гепатитом D увеличивает риск цирроза печени и рака печени. [97] Узелковый полиартериит чаще встречается у людей с гепатита В. инфекцией

Цирроз [ править ]

Для определения степени цирроза печени доступен ряд различных тестов. Транзиторная эластография (ФиброСкан) является методом выбора, но она дорогая. [90] Индекс соотношения аспартатаминотрансферазы и тромбоцитов можно использовать, когда стоимость является проблемой. [90]

Реактивация [ править ]

ДНК вируса гепатита В остается в организме после заражения, и у некоторых людей, в том числе у тех, у кого нет определяемого HBsAg, заболевание рецидивирует. [98] [99] Хотя и редко, реактивация чаще всего наблюдается после употребления алкоголя или наркотиков. [100] или у людей с ослабленным иммунитетом. [101] ВГВ проходит циклы репликации и нерепликации. Примерно у 50% явных носителей наблюдается острая реактивация. У мужчин с исходным уровнем АЛТ 200 UL/л вероятность развития реактивации в три раза выше, чем у людей с более низким уровнем. Хотя реактивация может произойти спонтанно, [102] люди, которые проходят химиотерапию, имеют более высокий риск. [103] Иммуносупрессивные препараты способствуют усилению репликации HBV, одновременно ингибируя функцию цитотоксических Т-клеток в печени. [104] Риск реактивации варьируется в зависимости от серологического профиля; наибольшему риску подвергаются те, у кого в крови обнаруживается HBsAg, но в группе риска также находятся те, у кого есть только антитела к основному антигену. Наличие антител к поверхностному антигену, которые считаются маркером иммунитета, не исключает реактивации. [103] Лечение профилактическими противовирусными препаратами может предотвратить серьезные заболевания, связанные с реактивацией заболевания ВГВ. [103]

Эпидемиология [ править ]

Уровень заболеваемости гепатитом В в 2017 году. [105]

По состоянию на 2019 год по меньшей мере 296 миллионов человек, или 3,8% населения мира, имели хроническую инфекцию ВГВ. В том же году произошло еще 1,5 миллиона случаев острой инфекции ВГВ. [1] Региональная распространенность по всему миру колеблется от примерно 7,5% в Африке до 0,5% в Америке. [19]

Первичный способ передачи ВГВ и распространенность хронической ВГВ-инфекции в конкретных регионах часто совпадают. В группах населения, где уровень инфицирования ВГВ составляет 8% или выше, что классифицируется как высокая распространенность, наиболее распространена вертикальная передача (обычно происходит во время рождения), хотя уровень передачи вируса в раннем детстве также может быть значительным среди этих групп населения. [106] В 2021 году в 19 африканских странах уровень заражения колебался от 8 до 19%, что помещало их в категорию высокой распространенности. [107] Высокая распространенность ВГВ также наблюдается в Монголии . [108] [109] [110] [111]

В районах с умеренной распространенностью, где 2–7% населения хронически инфицированы, болезнь распространяется преимущественно горизонтально, часто среди детей, но также и вертикально. [112] Уровень инфицирования ВГВ в Китае находится на верхнем уровне классификации умеренной распространенности: по состоянию на 2019 год уровень инфицирования составил 6,89%. [113] Распространенность ВГВ в Индии также умеренная: исследования показывают, что уровень инфицирования в Индии составляет 2-4%. [114]

Страны с низкой распространенностью ВГВ включают Австралию (0,9%), [115] в Европейском регионе ВОЗ (в среднем 1,5%), [19] и большинство стран Северной и Южной Америки (в среднем 0,28%). [116] [117] По оценкам, по состоянию на 2018 год в США с инфекцией ВГВ проживало 0,26% населения. [118]

История [ править ]

Обнаружение ДНК HBV в останках древних людей показало, что HBV инфицировал людей на протяжении как минимум десяти тысячелетий как в Евразии, так и в Америке. [119] [120] [121] Это опровергло мнение о том, что гепатит В зародился в Новом Свете и распространился в Европу примерно в 16 веке. [121] Субгенотип С4 вируса гепатита В присутствует исключительно у австралийских аборигенов, что позволяет предположить его древнее происхождение, возрастом около 50 000 лет. [122] [123] [124] Однако анализ древних геномов ВГВ показал, что самый поздний общий предок всех известных человеческих штаммов ВГВ датируется периодом от 20 000 до 12 000 лет назад. [119] указывая на более позднее происхождение всех генотипов HBV. Было показано, что эволюция HBV у людей отражает известные события в истории человечества, такие как первое заселение Америки в позднем плейстоцене и переходный период неолита в Европе. [119] Исследования древней ДНК также показали, что некоторые древние штаммы вируса гепатита все еще заражают людей, в то время как другие штаммы вымерли. [119] [120]

Самая ранняя запись об эпидемии, вызванной вирусом гепатита В, была сделана Лурманом в 1885 году. [125] произошла вспышка оспы В 1883 году в Бремене и 1289 служащих верфи были привиты лимфой , от других людей. Через несколько недель и до восьми месяцев 191 из вакцинированных рабочих заболел желтухой , и у них был диагностирован сывороточный гепатит. Другие сотрудники, которым были привиты разные партии лимфы, остались здоровыми. Статья Лурмана, которая сейчас считается классическим примером эпидемиологического исследования, доказала, что источником вспышки была зараженная лимфа. Позже о многочисленных подобных вспышках сообщалось после появления в 1909 году игл для подкожных инъекций , которые использовались и, что более важно, повторно использовались для введения сальварсана для лечения сифилиса .

Крупнейшей вспышкой гепатита B, когда-либо зарегистрированной, было заражение до 330 000 американских солдат во время Второй мировой войны. Вспышку возложили на вакцину против желтой лихорадки, изготовленную из зараженной сыворотки человеческой крови, и после вакцинации около 50 000 солдат развили желтуху. [126]

Вирус не был обнаружен до 1966 года, когда Барух Блумберг , тогда работавший в Национальных институтах здравоохранения (NIH), обнаружил австралийский антиген (позже известный как поверхностный антиген гепатита B , или HBsAg) в крови австралийских аборигенов. [127] Хотя подозрения на наличие вируса возникли еще с момента исследования, опубликованного Фредериком МакКаллумом в 1947 году, [128] Дэвид Дейн и другие обнаружили вирусную частицу в 1970 году с помощью электронной микроскопии . [129] В 1971 году FDA издало первый в истории приказ о проверке запасов крови для банков крови. [130] К началу 1980-х годов геном вируса был секвенирован. [131] и проходили испытания первые вакцины. [132]

и Общество культура ​

Всемирный день борьбы с гепатитом , отмечаемый 28 июля, направлен на повышение глобальной осведомленности о гепатите В и гепатите С и поощрение профилактики, диагностики и лечения. С 2007 года его возглавляет Всемирный альянс по борьбе с гепатитами, а в мае 2010 года он получил глобальное одобрение Всемирной организации здравоохранения . [133]

См. также [ править ]

Ссылки [ править ]

  1. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м н тот п д р «Информационный бюллетень о гепатите В» . Всемирная организация здравоохранения . 24 июня 2022 года. Архивировано из оригинала 9 августа 2022 года . Проверено 9 августа 2022 г.
  2. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Чанг М.Х. (июнь 2007 г.). «Вирусная инфекция гепатита В». Семин Фетальная неонатальная медицина . 12 (3): 160–167. дои : 10.1016/j.siny.2007.01.013 . ПМИД   17336170 .
  3. ^ Вос, Тео; и др. (8 октября 2016 г.). «Глобальная, региональная и национальная заболеваемость, распространенность и продолжительность жизни с инвалидностью по 310 заболеваниям и травмам, 1990-2015 гг.: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2015 г.» . Ланцет . 388 (10053): 1545–1602. дои : 10.1016/S0140-6736(16)31678-6 . ПМК   5055577 . ПМИД   27733282 .
  4. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м «Информационный бюллетень по гепатиту B № 204» . кто.инт . Июль 2014. Архивировано из оригинала 9 ноября 2014 года . Проверено 4 ноября 2014 г.
  5. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с д «Часто задаваемые вопросы о гепатите B для населения – передача» . Центры США по контролю и профилактике заболеваний (CDC). Архивировано из оригинала 11 декабря 2011 года . Проверено 29 ноября 2011 г.
  6. ^ Логан СМ, Райс МК (1987). Медицинские и научные сокращения Логана . Дж. Б. Липпинкотт и компания. стр. 232 . ISBN  0-397-54589-4 .
  7. ^ «Гепатит МедлайнПлюс» . Национальная медицинская библиотека США . Проверено 19 июня 2020 г.
  8. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Центры по контролю и профилактике заболеваний (30 марта 2022 г.). «Вопросы и ответы о гепатите B для общественности – симптомы» . Архивировано из оригинала 9 августа 2022 года . Проверено 9 августа 2022 г.
  9. ^ Рубин Р., Страйер Д.С. (2008). Патология Рубина: клинико-патологические основы медицины (5-е изд.). Филадельфия: Уолтерс Клювер/Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. п. 638. ИСБН  9780781795166 .
  10. ^ Томас ХК (2013). Вирусный гепатит (4-е изд.). Хобокен: Уайли. п. 83. ИСБН  9781118637302 .
  11. ^ Глобальный доклад о гепатите, 2017 г. (PDF) . ВОЗ. 2017. ISBN  978-92-4-156545-5 .
  12. ^ Пунгпапонг С., Ким В.Р., Потеруча Дж.Дж. (2007). «Естественное течение инфекции, вызванной вирусом гепатита В: информация для клиницистов» . Труды клиники Мэйо . 82 (8): 967–975. дои : 10.4065/82.8.967 . ПМИД   17673066 .
  13. ^ «Охват иммунизацией. Глобальный охват иммунизацией в 2021 году» . Всемирная организация здравоохранения . 14 июля 2022 года. Архивировано из оригинала 10 августа 2022 года . Проверено 10 августа 2022 г.
  14. ^ Уильямс Р. (2006). «Глобальные проблемы заболеваний печени». Гепатология . 44 (3): 521–526. дои : 10.1002/hep.21347 . ПМИД   16941687 . S2CID   23924901 .
  15. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Блок, Тимоти М.; Чанг, Кьонг-Ми; Го, Цзюй-Тао (29 сентября 2021 г.). «Перспективы глобальной ликвидации гепатита В» . Ежегодный обзор вирусологии . 8 (1): 437–458. doi : 10.1146/annurev-virology-091919-062728 . ISSN   2327-056X . ПМИД   34586871 .
  16. ^ Кокс, Андреа Л.; Эль-Сайед, Манал Х.; Као, Цзя-Хорнг; Лазарус, Джеффри В.; Лемуан, Мод; Лок, Анна С.; Зулим, Фабьен (сентябрь 2020 г.). «Прогресс в достижении целей по ликвидации вирусного гепатита» . Обзоры природы Гастроэнтерология и гепатология . 17 (9): 533–542. дои : 10.1038/s41575-020-0332-6 . ISSN   1759-5053 . ПМК   7376316 . ПМИД   32704164 .
  17. ^ БОРЬБА С ГЕПАТИТОМ B И C ДОСТИГНУТ ЛИКВИДАЦИИ К 2030 ГОДУ . Женева, Швейцария: Всемирная организация здравоохранения. Май 2016 года . Проверено 6 января 2022 г.
  18. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Нельсон, Ноэле П.; Истербрук, Филиппа Дж.; МакМахон, Брайан Дж. (ноябрь 2017 г.). «Эпидемиология вирусной инфекции гепатита В и влияние вакцинации на заболевание» . Клиники заболеваний печени . 20 (4): 607–628. дои : 10.1016/j.cld.2016.06.006 . ПМЦ   5582972 . ПМИД   27742003 .
  19. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с д Всемирная организация здравоохранения (2021 г.). «Глобальный доклад о прогрессе в области ВИЧ, вирусных гепатитов и инфекций, передающихся половым путем, 2021 г.» (PDF) . Всемирная организация здравоохранения . Веб-приложение 1: Краткий обзор основных данных . Проверено 10 августа 2022 г. {{cite web}}: CS1 maint: местоположение ( ссылка )
  20. ^ Баркер Л.Ф., Шульман Н.Р., Мюррей Р., Хиршман Р.Дж., Ратнер Ф., Дифенбах В.К., Геллер Х.М. (1996). «Передача сывороточного гепатита. 1970». Журнал Американской медицинской ассоциации . 276 (10): 841–844. дои : 10.1001/jama.276.10.841 . ПМИД   8769597 .
  21. ^ Терро Н., Рош Б., Сэмюэл Д. (июль 2005 г.). «Управление вирусом гепатита В в условиях трансплантации печени: европейская и американская перспектива». Транспл печени . 11 (7): 716–32. дои : 10.1002/lt.20492 . ПМИД   15973718 . S2CID   19746065 .
  22. ^ Эль-Сераг Х.Б., Рудольф К.Л. (июнь 2007 г.). «Гепатоцеллюлярная карцинома: эпидемиология и молекулярный канцерогенез». Гастроэнтерология . 132 (7): 2557–76. дои : 10.1053/j.gastro.2007.04.061 . ПМИД   17570226 .
  23. ^ Эль-Сераг HB (22 сентября 2011 г.). «Гепатоцеллюлярная карцинома». Медицинский журнал Новой Англии . 365 (12): 1118–27. дои : 10.1056/NEJMra1001683 . ПМИД   21992124 .
  24. ^ Ган С.И., Девлин С.М., Скотт-Дуглас Н.В., Бурак К.В. (октябрь 2005 г.). «Ламивудин для лечения мембранозной гломерулопатии на фоне хронического гепатита В» . Канадский журнал гастроэнтерологии . 19 (10): 625–9. дои : 10.1155/2005/378587 . ПМИД   16247526 .
  25. ^ Динстаг JL (февраль 1981 г.). «Гепатит В как иммунокомплексное заболевание». Семинары по заболеваниям печени . 1 (1): 45–57. дои : 10.1055/s-2008-1063929 . ПМИД   6126007 . S2CID   9699144 .
  26. ^ Трепо С., Гийлевен Л. (май 2001 г.). «Узелковый полиартериит и внепеченочные проявления инфекции HBV: аргументы против аутоиммунного вмешательства в патогенез». Журнал аутоиммунитета . 16 (3): 269–74. дои : 10.1006/jaut.2000.0502 . ПМИД   11334492 .
  27. ^ Альперт Э., Иссельбахер К.Дж., Шур П.Х. (июль 1971 г.). «Патогенез артрита, связанного с вирусным гепатитом. Исследования компонентов комплемента». Медицинский журнал Новой Англии . 285 (4): 185–9. дои : 10.1056/NEJM197107222850401 . ПМИД   4996611 .
  28. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с Лян Т.Дж. (май 2009 г.). «Гепатит В: вирус и болезнь» . Гепатология . 49 (5 Приложений): S13–21. дои : 10.1002/hep.22881 . ПМК   2809016 . ПМИД   19399811 .
  29. ^ Гокке DJ, Сюй К., Морган С., Бомбардьери С., Локшин М., Кристиан К.Л. (декабрь 1970 г.). «Связь между полиартериитом и австралийским антигеном». Ланцет . 2 (7684): 1149–53. дои : 10.1016/S0140-6736(70)90339-9 . ПМИД   4098431 .
  30. ^ Лай К.Н., Ли ПК, Луи С.Ф., Ау ТК, Там Дж.С., Тонг К.Л., Лай Ф.М. (май 1991 г.). «Мембранозная нефропатия, связанная с вирусом гепатита В, у взрослых» . Медицинский журнал Новой Англии . 324 (21): 1457–63. дои : 10.1056/NEJM199105233242103 . ПМИД   2023605 .
  31. ^ Такекоши Ю., Танака М., Шида Н., Сатаке Ю., Сахеки Ю., Мацумото С. (ноябрь 1978 г.). «Сильная связь между мембранозной нефропатией и поверхностной антигенемией гепатита В у японских детей». Ланцет . 2 (8099): 1065–8. дои : 10.1016/S0140-6736(78)91801-9 . ПМИД   82085 . S2CID   28633855 .
  32. ^ «Часто задаваемые вопросы по гепатиту B для общественности» . Центры по контролю и профилактике заболеваний. Архивировано из оригинала 20 августа 2015 года . Проверено 24 августа 2015 г.
  33. ^ «Гепатит B – факты: ИДЕИ – Информация здравоохранения правительства штата Виктория, Австралия» . Штат Виктория. 28 июля 2009 года. Архивировано из оригинала 18 сентября 2011 года . Проверено 19 сентября 2009 г.
  34. ^ Кастер Б., Салливан С.Д., Хазлет Т.К., Илоедже У., Винстра Д.Л., Каудли К.В. (ноябрь – декабрь 2004 г.). «Глобальная эпидемиология вируса гепатита В». Журнал клинической гастроэнтерологии . 38 (10 Приложение 3): S158–68. дои : 10.1097/00004836-200411003-00008 . ПМИД   15602165 . S2CID   39206739 .
  35. ^ Фэрли С.К., Прочтите TR (февраль 2012 г.). «Вакцинация против инфекций, передающихся половым путем». Современное мнение об инфекционных заболеваниях . 25 (1): 66–72. doi : 10.1097/QCO.0b013e32834e9aeb . ПМИД   22143117 . S2CID   13524636 .
  36. ^ Буддеберг Ф., Шиммер Б.Б., Спан Д.Р. (сентябрь 2008 г.). «Инфекции, передающиеся при переливании крови, и иммуномодуляция, связанная с переливанием крови» (PDF) . Лучшие практики и исследования. Клиническая анестезиология . 22 (3): 503–17. дои : 10.1016/j.bpa.2008.05.003 . ПМИД   18831300 . Архивировано из оригинала (PDF) 7 августа 2020 года . Проверено 17 декабря 2018 г.
  37. ^ Хьюз Р.А. (март 2000 г.). «Инъекторы наркотиков и очистка игл и шприцев». Европейское исследование зависимости . 6 (1): 20–30. дои : 10.1159/000019005 . ПМИД   10729739 . S2CID   45638523 .
  38. ^ Ши З, Ян И, Ван Х, Ма Л, Шрайбер А, Ли Х, Сунь В, Чжао Икс, Ян Икс, Чжан Л, Лу В, Тенг Дж, Ан Ю (2011). «Грудное вскармливание новорожденных матерями-носителями вируса гепатита В: метаанализ и систематический обзор» . Архив педиатрии и подростковой медицины . 165 (9): 837–846. doi : 10.1001/archpediatrics.2011.72 . ПМИД   21536948 .
  39. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Цукерман Эй Джей (1996). «Вирусы гепатита» . В бароне С. и др. (ред.). Медицинская микробиология барона (4-е изд.). Медицинский филиал Техасского университета. ISBN  978-0-9631172-1-2 . ПМИД   21413272 . Архивировано из оригинала 14 июля 2009 года.
  40. ^ Локарнини С (2004). «Молекулярная вирусология вируса гепатита В». Семинары по заболеваниям печени . 24 : 3–10. CiteSeerX   10.1.1.618.7033 . дои : 10.1055/s-2004-828672 . ПМИД   15192795 . S2CID   260320531 .
  41. ^ Харрисон Т. (2009). Настольная энциклопедия общей вирусологии . Бостон: Академическая пресса. п. 455 . ISBN  978-0-12-375146-1 .
  42. ^ Ховард CR (1986). «Биология гепаднавирусов» . Журнал общей вирусологии . 67 (7): 1215–1235. дои : 10.1099/0022-1317-67-7-1215 . ПМИД   3014045 .
  43. ^ Кей А., Зулим Ф (2007). «Генетическая изменчивость и эволюция вируса гепатита B» (PDF) . Вирусные исследования . 127 (2): 164–176. doi : 10.1016/j.virusres.2007.02.021 . ПМИД   17383765 .
  44. ^ Бути М., Родригес-Фриас Ф., Харди Р., Эстебан Р. (декабрь 2005 г.). «Вариабельность генома вируса гепатита B и прогрессирование заболевания: влияние предядерных мутантов и генотипов HBV». Журнал клинической вирусологии . 34 (Приложение 1): S79–82. дои : 10.1016/s1386-6532(05)80015-0 . ПМИД   16461229 .
  45. ^ Глеб Д., Урбан С. (январь 2007 г.). «Вирусные и клеточные детерминанты, участвующие в проникновении гепаднавирусов» . Всемирный журнал гастроэнтерологии . 13 (1): 22–38. дои : 10.3748/wjg.v13.i1.22 . ПМК   4065874 . ПМИД   17206752 .
  46. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Бек Дж., Нассал М. (январь 2007 г.). «Репликация вируса гепатита В» . Всемирный журнал гастроэнтерологии . 13 (1): 48–64. дои : 10.3748/wjg.v13.i1.48 . ПМК   4065876 . ПМИД   17206754 .
  47. ^ Ваташи К., Вакита Т. (август 2015 г.). «Проникновение вируса гепатита B и гепатита D, видовая специфичность и тропизм тканей» . Перспективы Колд-Спринг-Харбора в медицине . 5 (8): а021378. doi : 10.1101/cshperspect.a021378 . ПМЦ   4526719 . ПМИД   26238794 .
  48. ^ Картер Дж (2013). Вирусология: принципы и приложения . Сондерс, Венеция. Хобокен, Нью-Джерси: Уайли. ISBN  978-1-118-62979-6 . OCLC   865013042 .
  49. ^ Ли В, Мяо Икс, Ци Цзы, Цзэн В, Лян Дж, Лян Цзи (2010). «Белок X вируса гепатита B усиливает экспрессию HSP90альфа посредством активации c-Myc в клеточной линии гепатокарциномы человека HepG2» . Вирол. Дж . 7:45 . дои : 10.1186/1743-422X-7-45 . ПМК   2841080 . ПМИД   20170530 .
  50. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Янь Х, Чжун Г, Сюй Г, Хэ В, Цзин Цз, Гао З, Хуан Ю, Ци Ю, Пэн Б, Ван Х, Фу Л, Сун М, Чэнь П, Гао В, Рен Б, Сунь Ю, Цай Т , Фэн Икс, Суй Дж, Ли В (2012). «Котранспортирующий полипептид таурохолата натрия является функциональным рецептором вируса гепатита B и D человека» . электронная жизнь . 1 : е00049. doi : 10.7554/eLife.00049 . ПМЦ   3485615 . ПМИД   23150796 .
  51. ^ Брюсс В. (январь 2007 г.). «Морфогенез вируса гепатита В» . Мир Дж. Гастроэнтерол . 13 (1): 65–73. дои : 10.3748/wjg.v13.i1.65 . ПМК   4065877 . ПМИД   17206755 .
  52. ^ Крамвис А., Кью М., Франсуа Г. (март 2005 г.). «Генотипы вируса гепатита В». Вакцина . 23 (19): 2409–23. doi : 10.1016/j.vaccine.2004.10.045 . ПМИД   15752827 .
  53. ^ Магниус ЛО, Нордер Х (1995). «Подтипы, генотипы и молекулярная эпидемиология вируса гепатита В, отраженная в изменчивости последовательности S-гена». Интервирусология . 38 (1–2): 24–34. дои : 10.1159/000150411 . PMID   8666521 .
  54. ^ Араужо, Нью-Мексико (декабрь 2015 г.). «Межгенотипические рекомбинанты вируса гепатита В во всем мире: обзор». Инфекция, генетика и эволюция . 36 : 500–10. дои : 10.1016/j.meegid.2015.08.024 . ПМИД   26299884 .
  55. ^ Мохсен Р.Т., Аль-аззави Р.Х., Адхия А.Х. (2019). «Генотипы вируса гепатита В среди пациентов с хроническим гепатитом В из Багдада, Ирак, и их влияние на функцию печени». Джин сообщает . 17 : 100548. doi : 10.1016/j.genrep.2019.100548 . S2CID   209577328 .
  56. ^ Нордер Х., Курусе А.М., Магниус Л.О. (1994). «Полные геномы, филогенетическое родство и структурные белки шести штаммов вируса гепатита В, четыре из которых представляют два новых генотипа». Вирусология . 198 (2): 489–503. дои : 10.1006/виро.1994.1060 . ПМИД   8291231 .
  57. ^ Сибаяма Т., Масуда Г., Аджисава А., Хирума К., Цуда Ф, Нисидзава Т., Такахаши М., Окамото Х (май 2005 г.). «Характеристика семи генотипов (от A до E, G и H) вируса гепатита B, выделенного от японских пациентов, инфицированных вирусом иммунодефицита человека типа 1». Журнал медицинской вирусологии . 76 (1): 24–32. дои : 10.1002/jmv.20319 . ПМИД   15779062 . S2CID   25288772 .
  58. ^ Шефер С. (январь 2007 г.). «Таксономия вируса гепатита В и генотипы вируса гепатита В» . Всемирный журнал гастроэнтерологии . 13 (1): 14–21. дои : 10.3748/wjg.v13.i1.14 . ПМК   4065870 . ПМИД   17206751 .
  59. ^ Тонг С., Ли Дж., Вандс-младший (1999). «Карбоксипептидаза D является рецептором птичьего вируса гепатита В» . Журнал вирусологии . 73 (10): 8696–8702. doi : 10.1128/JVI.73.10.8696-8702.1999 . ПМЦ   112890 . ПМИД   10482623 .
  60. ^ Глеб Д., Урбан С. (январь 2007 г.). «Вирусные и клеточные детерминанты, участвующие в проникновении гепаднавирусов» . Мир Дж. Гастроэнтерол . 13 (1): 22–38. дои : 10.3748/wjg.v13.i1.22 . ПМК   4065874 . ПМИД   17206752 .
  61. ^ Гроб К.С., Малруни-Казинс П.М., ван Марл Дж., Робертс Дж.П., Михалак Т.И., Терро Н.А. (апрель 2011 г.). «Квазивиды вируса гепатита B (HBV) в печеночных и внепеченочных вирусных резервуарах у реципиентов трансплантата печени, находящихся на профилактической терапии» . Транспл печени . 17 (8): 955–62. дои : 10.1002/lt.22312 . ПМИД   21462295 . S2CID   206211853 .
  62. ^ Ианнаконе М., Ситиа Г., Руджери З.М., Гуидотти Л.Г. (2007). «Патогенез HBV на животных моделях: последние достижения в роли тромбоцитов» . Журнал гепатологии . 46 (4): 719–726. дои : 10.1016/j.jhep.2007.01.007 . ЧВК   1892635 . ПМИД   17316876 .
  63. ^ Ианнаконе М., Ситиа Г., Исогава М., Маркезе П., Кастро М.Г., Ловенштейн П.Р., Чисари Ф.В., Руджери З.М., Гуидотти Л.Г. (ноябрь 2005 г.). «Тромбоциты опосредуют цитотоксическое повреждение печени, вызванное Т-лимфоцитами» . Нат. Мед . 11 (11): 1167–9. дои : 10.1038/nm1317 . ПМК   2908083 . ПМИД   16258538 .
  64. ^ Бонино Ф., Кьяберге Э., Маран Э., Пиантино П. (1987). «Серологические маркеры инфекционности HBV». Энн. Супер Инст. Здравоохранение . 24 (2): 217–23. ПМИД   3331068 .
  65. ^ Караяннис П., Томас ХК (2009). Махи Б.В., ван Регенмортель М.Х. (ред.). Настольная энциклопедия человеческой и медицинской вирусологии . Бостон: Академическая пресса. п. 110 . ISBN  978-0-12-375147-8 .
  66. ^ Лиав Ю.Ф. , Брунетто М.Р., Хаджияннис С. (2010). «Естественное течение хронической инфекции HBV и географические различия» . Противовирусная терапия . 15 (3_приложение): 25–33. дои : 10.3851/IMP1621 . ПМИД   21041901 . S2CID   25592461 .
  67. ^ Лок А.С., МакМахон Б.Дж. (февраль 2007 г.). «Хронический гепатит В». Гепатология . 45 (2): 507–39. дои : 10.1002/hep.21513 . hdl : 2027.42/55941 . ПМИД   17256718 . S2CID   8713169 .
  68. ^ Чу CM, Лиав Ю.Ф. (ноябрь 2007 г.). «Прогностические факторы реактивации гепатита В после сероконверсии е-антигена гепатита В при хроническом гепатите В» . Гастроэнтерология . 133 (5): 1458–65. дои : 10.1053/j.gastro.2007.08.039 . ПМИД   17935720 .
  69. ^ Зулим Ф (ноябрь 2006 г.). «Новые диагностические тесты нуклеиновых кислот при вирусных гепатитах». Семин. Дис печени . 26 (4): 309–317. дои : 10.1055/s-2006-951602 . ПМИД   17051445 . S2CID   260317291 .
  70. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с Шилли С., Мерфи Т.В., Сойер М., Ли К., Хьюз Э., Джайлз Р. и др. (декабрь 2013 г.). «Руководство CDC по оценке медицинского персонала на предмет защиты от вируса гепатита B и по управлению постконтактным лечением» . ММВР. Рекомендации и отчеты . 62 (РР-10): 1–19. ПМИД   24352112 . Архивировано из оригинала 19 июня 2017 года.
  71. ^ КОМИТЕТ ПО ИНФЕКЦИОННЫМ ЗАБОЛЕВАНИЯМ; КОМИТЕТ ПО ПЛОДУ И НОВОРОЖДЕННЫМ (сентябрь 2017 г.). «Ликвидация перинатального гепатита В: введение первой дозы вакцины в течение 24 часов после рождения» . Педиатрия . 140 (3): e20171870. дои : 10.1542/пед.2017-1870 . ПМИД   28847980 .
  72. ^ Чан С.Л., Вонг В.В., Цинь С., Чан Х.Л. (январь 2016 г.). «Инфекция и рак: случай гепатита B» . Журнал клинической онкологии . 34 (1): 83–90. дои : 10.1200/JCO.2015.61.5724 . ПМИД   26578611 .
  73. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Ли С., Гонг Ю., Брок Дж., Боксалл Э.Х., Глууд С. (апрель 2006 г.). «Иммунизация против гепатита В новорожденных от матерей с положительным поверхностным антигеном гепатита В». Кокрейновская база данных систематических обзоров (2): CD004790. дои : 10.1002/14651858.CD004790.pub2 . ПМИД   16625613 .
  74. ^ Вонг Ф., Пай Р., Ван Шалквик Дж., Йошида Э.М. (2014). «Гепатит B во время беременности: краткий обзор неонатальной вертикальной передачи и противовирусной профилактики» . Анналы гепатологии . 13 (2): 187–95. дои : 10.1016/S1665-2681(19)30881-6 . ПМИД   24552860 .
  75. ^ Хён М.Х., Ли Ю.С., Ким Дж.Х., Дже Дж.Х., Ю Ю.Дж., Ён Дж.Е., Бён КС (июнь 2017 г.). «Систематический обзор с метаанализом: эффективность и безопасность тенофовира для предотвращения передачи вируса гепатита В от матери ребенку» . Алиментарная фармакология и терапия . 45 (12): 1493–1505. дои : 10.1111/апт.14068 . ПМИД   28436552 . S2CID   23620357 .
  76. ^ Эке AC, Элеже ГУ, Эке УА, Ся Ю, Лю Дж (февраль 2017 г.). «Иммуноглобулин против гепатита В при беременности для профилактики передачи вируса гепатита В от матери ребенку» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2017 (2): CD008545. дои : 10.1002/14651858.CD008545.pub2 . ПМК   6464495 . ПМИД   28188612 .
  77. ^ Сангкомкамханг США, Лумбиганон П., Лаопайбун М. (ноябрь 2014 г.). «Вакцинация против гепатита В во время беременности для предотвращения заражения младенцев» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2014 (11): CD007879. дои : 10.1002/14651858.CD007879.pub3 . ПМЦ   7185858 . ПМИД   25385500 .
  78. ^ Шепард К.В., Симард Э.П., Финелли Л., Фиоре А.Е., Bell BP (2006). «Вирусная инфекция гепатита В: эпидемиология и вакцинация» . Эпидемиологические обзоры . 28 : 112–25. дои : 10.1093/epirev/mxj009 . ПМИД   16754644 .
  79. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с Чен В., Глууд С. (октябрь 2005 г.). «Вакцины для профилактики гепатита В у медицинских работников». Кокрейновская база данных систематических обзоров (4): CD000100. дои : 10.1002/14651858.CD000100.pub3 . ПМИД   16235273 .
  80. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Шрот Р.Дж., Хитчон К.А., Уханова Дж., Нореддин А., Табак С.П., Моффатт М.Э., Захариас Дж.М. (19 июля 2004 г.). «Вакцинация против гепатита В для больных хронической почечной недостаточностью» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2010 (3): CD003775. дои : 10.1002/14651858.CD003775.pub2 . ПМЦ   8406712 . ПМИД   15266500 .
  81. ^ «Мужчины, практикующие секс с мужчинами | Население и условия | Отдел вирусных гепатитов | CDC» . www.cdc.gov . 31 мая 2015 года . Проверено 13 декабря 2017 г.
  82. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Лутгенс С.П., Нелиссен Э.К., ван Лоо И.Х., Кук Г.Х., Дерхааг Дж.Г., Дансельман Г.А. (22 июля 2009 г.). «Делать или не делать: ЭКО и ИКСИ у хронических носителей вируса гепатита В» . Репродукция человека . 24 (11): 2676–8. дои : 10.1093/humrep/dep258 . ПМИД   19625309 .
  83. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Лефевр ML (июль 2014 г.). «Скрининг на инфекцию вируса гепатита В у небеременных подростков и взрослых: рекомендации Целевой группы профилактической службы США». Анналы внутренней медицины . 161 (1): 58–66. дои : 10.7326/M14-1018 . ПМИД   24863637 . S2CID   9394711 .
  84. ^ Оуэнс Д.К., Дэвидсон К.В., Крист А.Х., Барри М.Дж., Кабана М., Коги А.Б. и др. (июль 2019 г.). «Скрининг на вирусную инфекцию гепатита В у беременных женщин: Подтверждение рекомендаций Целевой группы профилактических служб США» . ДЖАМА . 322 (4): 349–354. дои : 10.1001/jama.2019.9365 . ПМИД   31334800 .
  85. ^ Холлингер Ф.Б., Лау Д.Т. (декабрь 2006 г.). «Гепатит В: путь к выздоровлению через лечение» . Гастроэнтерологические клиники Северной Америки . 35 (4): 895–931. дои : 10.1016/j.gtc.2006.10.002 . ПМИД   17129820 . ( требуется регистрация )
  86. ^ Часто задаваемые вопросы по ВГВ для медицинских работников | Отделение вирусных гепатитов | CDC. Архивировано 20 августа 2017 г. в Wayback Machine.
  87. ^ Лай CL, Юэнь MF (июль 2007 г.). «Естественное течение и лечение хронического гепатита B: критическая оценка стандартных критериев лечения и конечных точек». Анналы внутренней медицины . 147 (1): 58–61. дои : 10.7326/0003-4819-147-1-200707030-00010 . ПМИД   17606962 . S2CID   40746103 .
  88. ^ Альберти А., Капорасо Н. (январь 2011 г.). «Терапия ВГВ: рекомендации и открытые вопросы». Болезни пищеварения и печени . 43 (Приложение 1): С57-63. дои : 10.1016/S1590-8658(10)60693-7 . ПМИД   21195373 .
  89. ^ Терро Н.А., Бзовей Н.Х., Чанг К.М., Хван Дж.П., Йонас М.М., Мурад М.Х. (январь 2016 г.). «Руководство AASLD по лечению хронического гепатита В» . Гепатология . 63 (1): 261–83. дои : 10.1002/hep.28156 . ПМЦ   5987259 . ПМИД   26566064 .
  90. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с д РУКОВОДСТВО ПО ПРОФИЛАКТИКЕ, УХОДУ И ЛЕЧЕНИЮ ЛЮДЕЙ С ХРОНИЧЕСКИМ ГЕПАТИТОМ В (PDF) . Всемирная организация здравоохранения. Март 2015. ISBN.  978924154905-9 . Архивировано (PDF) из оригинала 19 марта 2015 г.
  91. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Динстаг Дж.Л. (2008). «Вирусная инфекция гепатита В». Медицинский журнал Новой Англии . 359 (14): 1486–1500. дои : 10.1056/NEJMra0801644 . ПМИД   18832247 .
  92. ^ Прамоолсинсуп C (февраль 2002 г.). «Лечение вирусного гепатита В». Журнал гастроэнтерологии и гепатологии . 17 (Приложение): S125–45. дои : 10.1046/j.1440-1746.17.s1.3.x . ПМИД   12000599 . S2CID   26270129 . (требуется подписка)
  93. ^ Цао Г.В. (декабрь 2009 г.). «Клиническая значимость и значение для общественного здравоохранения геномных вариаций вируса гепатита В» . Всемирный журнал гастроэнтерологии . 15 (46): 5761–9. дои : 10.3748/wjg.15.5761 . ПМЦ   2791267 . ПМИД   19998495 .
  94. ^ Белл С.Дж., Нгуен Т. (2009). «Лечение гепатита В» . Ауст Прескр . 32 (4): 99–104. дои : 10.18773/austprescr.2009.048 .
  95. ^ Керкар Н. (2005). «Гепатит В у детей: сложности лечения» . Детская трансплантация . 9 (5): 685–691. дои : 10.1111/j.1399-3046.2005.00393.x . ПМИД   16176431 . S2CID   6437448 .
  96. ^ Тейлор Дж. М. (2006). «Вирус гепатита дельта». Вирусология . 344 (1): 71–76. дои : 10.1016/j.virol.2005.09.033 . ПМИД   16364738 .
  97. ^ Оливери Ф, Брунетто М.Р., Актис Г.К., Бонино Ф. (ноябрь 1991 г.). «Патобиология хронической инфекции, вызванной вирусом гепатита, и гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК)». Итал Дж Гастроэнтерол . 23 (8): 498–502. ПМИД   1661197 .
  98. ^ Петерс М.Г. (январь 2019 г.). «Вирусная инфекция гепатита В: современное и новое» . Темы противовирусной медицины . 26 (4): 112–116. ПМЦ   6372357 . ПМИД   30641484 .
  99. ^ Вирлинг Дж. М. (ноябрь 2007 г.). «Иммунология гепатита В». Клин Дис печени . 11 (4): 727–759, vii–759. дои : 10.1016/j.cld.2007.08.001 . ПМИД   17981227 .
  100. ^ Вилла Е, Фаттович Г, Мауро А, Пасино М (январь 2011 г.). «Естественное течение хронической инфекции HBV: особое внимание к прогностическим последствиям неактивного состояния носителя по сравнению с хроническим гепатитом». Болезни пищеварения и печени . 43 (Приложение 1): С8–14. дои : 10.1016/S1590-8658(10)60686-X . ПМИД   21195374 .
  101. ^ Кац Л.Х., Фрейзер А., Гафтер-Гвили А., Лейбовичи Л., Тур-Каспа Р. (февраль 2008 г.). «Ламивудин предотвращает реактивацию гепатита В и снижает смертность у пациентов с иммуносупрессией: систематический обзор и метаанализ». Журнал вирусного гепатита . 15 (2): 89–102. дои : 10.1111/j.1365-2893.2007.00902.x . ПМИД   18184191 . S2CID   37659362 .
  102. ^ Рош Б., Сэмюэл Д. (январь 2011 г.). «Трудности борьбы с тяжелой реактивацией вируса гепатита В» . Печень Интернационал . 31 (Приложение 1): 104–10. дои : 10.1111/j.1478-3231.2010.02396.x . ПМИД   21205146 . S2CID   19400774 .
  103. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с Мастроянни СМ, ​​Лихтнер М, Циттон Р, Дель Борго С, Раго А, Мартини Х, Чимино Г, Вулло В (сентябрь 2011 г.). «Современные тенденции в лечении реактивации вируса гепатита В в эпоху биологической терапии» . Всемирный журнал гастроэнтерологии . 17 (34): 3881–7. дои : 10.3748/wjg.v17.i34.3881 . ПМК   3198017 . ПМИД   22025876 .
  104. ^ Боначини, Маурицио, доктор медицины. «Реактивация гепатита В» . Кафедра хирургии Университета Южной Калифорнии. Архивировано из оригинала 27 ноября 2008 года . Проверено 24 января 2009 г. {{cite web}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  105. ^ «Уровень заболеваемости гепатитом В» . Наш мир в данных . Проверено 5 марта 2020 г.
  106. ^ Дженнифер Х. Маклахлан; Бенджамин К. Коуи (май 2015 г.). «Эпидемиология вируса гепатита В» . Перспективы Колд-Спринг-Харбора в медицине . 5 (5). Лабораторный пресс Колд-Спринг-Харбор: a021410. doi : 10.1101/cshperspect.a021410 . ПМЦ   4448582 . ПМИД   25934461 .
  107. ^ Всемирная организация здравоохранения (2021 г.). «Оценочная карта вирусного гепатита 2021: Африканский регион» . Региональное бюро ВОЗ для Африки . Архивировано из оригинала (PDF) 10 августа 2022 года . Проверено 12 августа 2022 г.
  108. ^ https://www.cdc.gov/pcd/issues/2019/18_0104.htm
  109. ^ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28211256/
  110. ^ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29201727/
  111. ^ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29201776/
  112. ^ Альтер МДж (2003). «Эпидемиология и профилактика гепатита В» . Семинары по заболеваниям печени . 23 (1): 39–46. дои : 10.1055/s-2003-37583 . ПМИД   12616449 . S2CID   25088865 .
  113. ^ Хуай Ван; Пэйсюань Мужчины; Юфэн Сяо; Пей Гао (18 сентября 2019 г.). «Инфекция гепатита B среди населения Китая в целом: систематический обзор и метаанализ» . БМК Инфекционные болезни . 19 (1): 811. doi : 10.1186/s12879-019-4428-y . ПМК   6751646 . ПМИД   31533643 .
  114. ^ Мадхумита Премкумар; Йогеш Кумар Чавла (15 октября 2021 г.). «Хронический гепатит B: проблемы и успехи в Индии» . Клинические заболевания печени . 18 (3): 111–116. дои : 10.1002/cld.1125 . ПМЦ   8518333 . ПМИД   34691396 .
  115. ^ Австралазийское общество медицины ВИЧ, вирусных гепатитов и сексуального здоровья. «Рекомендации австралийского консенсуса GESA» . B Положительный — гепатит B для первичной медико-санитарной помощи . Распространенность и эпидемиология гепатита В. Архивировано из оригинала 11 августа 2022 года . Проверено 11 августа 2022 г.
  116. ^ Панамериканская организация здравоохранения (декабрь 2016 г.). «Гепатиты B и C в центре внимания. Ответные меры общественного здравоохранения в Северной и Южной Америке, 2016 г.» (PDF) . ИРИС ПАХО . Проверено 11 августа 2022 г.
  117. ^ «Глобальный доклад о гепатитах, 2017 г.» . Всемирная организация здравоохранения . 19 апреля 2017 г. Архивировано из оригинала 11 августа 2022 г. . Проверено 11 августа 2022 г.
  118. ^ Х. Робертс; К.Н. Ли; С. Инь; Э. Хьюз; Э. Тешале; Р. Джайлс (7 июня 2021 г.). «Распространенность инфекции, вызванной вирусом гепатита B (HBV), вакциноиндуцированный иммунитет и восприимчивость среди групп риска: домохозяйства в США, 2013–2018 гг.» . Гепатология . 74 (5): 2353–2365. дои : 10.1002/hep.31991 . ПМИД   34097776 . S2CID   235371274 . Проверено 11 августа 2022 г.
  119. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с д Кохер, Артур; Папак, Лука; Баркера, Родриго; Ки, Феликс М.; Спиру, Мария А.; Хюблер, Рон; Рорлах, Адам Б.; Арон, Франциска; Шталь, Рафаэла; Виссготт, Антье; Бёммель, Флориан ван (8 октября 2021 г.). «Десять тысячелетий эволюции вируса гепатита В» . Наука . 374 (6564): 182–188. Бибкод : 2021Sci...374..182K . дои : 10.1126/science.abi5658 . hdl : 1826/17264 . ПМИД   34618559 . S2CID   238475573 .
  120. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Мюлеманн Б., Джонс Т.К., Дамгаард П.Б., Аллентофт М.Е., Шевнина И., Логвин А. и др. (май 2018 г.). «Древние вирусы гепатита В от бронзового века до средневековья» . Природа . 557 (7705): 418–423. Бибкод : 2018Natur.557..418M . дои : 10.1038/s41586-018-0097-z . ПМИД   29743673 . S2CID   13684815 .
  121. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Бен Гуарино (9 мая 2018 г.). «Новые штаммы вируса гепатита В обнаружены в останках древних людей» . Вашингтон Пост . Проверено 9 января 2018 г.
  122. ^ Дэвис, Джейн (2013). «Молекулярная эпидемиология гепатита B у коренных народов Северной Австралии». Журнал гастроэнтерологии и гепатологии . Июль 2013 г. (7): 1234–41. дои : 10.1111/jgh.12177 . ПМИД   23432545 . S2CID   5208526 .
  123. ^ Герлих, Вольфрам (2013). «Медицинская вирусология гепатита В: как все начиналось и где мы находимся сейчас» . Вирусологический журнал . 2013, 10: 239. doi : 10.1186/1743-422X-10-239 . ПМЦ   3729363 . ПМИД   23870415 .
  124. ^ Параскевис, Димитриос (2013). «Датирование происхождения и распространения вирусной инфекции гепатита В у людей и приматов». Гепатология . 2013 (3): 908–16. дои : 10.1002/hep.26079 . ПМИД   22987324 . S2CID   25933906 .
  125. ^ Лурман А (1885). «Эпидемия желтухи». Берл Клин Вошеншр (на немецком языке). 22 :20–3.
  126. ^ «Вспышка гепатита во время Второй мировой войны была крупнейшей в истории» . Ассошиэйтед Пресс . Бостон. 16 апреля 1987 года . Проверено 8 ноября 2020 г.
  127. ^ Альтер Х.Дж., Блумберг Б.С. (март 1966 г.). «Дальнейшие исследования «новой» системы изопреципитина человека (Австралийский антиген)» . Кровь . 27 (3): 297–309. дои : 10.1182/blood.V27.3.297.297 . ПМИД   5930797 .
  128. ^ МакКаллум Ф.О. (1947). «Гомологичный сывороточный гепатит». Ланцет . 2 (6480): 691–692. дои : 10.1016/S0140-6736(47)90722-8 .
  129. ^ Дэйн Д.С., Кэмерон Ч., Бриггс М. (апрель 1970 г.). «Вирусоподобные частицы в сыворотке больных гепатитом, ассоциированным с австралийским антигеном». Ланцет . 1 (7649): 695–8. дои : 10.1016/S0140-6736(70)90926-8 . ПМИД   4190997 .
  130. ^ «История вакцинации против гепатита В» . Фонд борьбы с гепатитом В. Проверено 8 ноября 2020 г.
  131. ^ Галибер Ф., Мандар Э., Фитусси Ф., Тиолле П., Шарне П. (октябрь 1979 г.). «Нуклеотидная последовательность генома вируса гепатита В (подтип ayw), клонированная в E. coli» . Природа . 281 (5733): 646–50. Бибкод : 1979Natur.281..646G . дои : 10.1038/281646a0 . ПМИД   399327 .
  132. ^ «Вакцина против гепатита В» . Ланцет . 2 (8206): 1229–1230. Декабрь 1980 г. doi : 10.1016/S0140-6736(80)92484-8 . ПМИД   6108398 . S2CID   43614988 .
  133. ^ «Вирусный гепатит» (PDF) . Всемирная организация здравоохранения. Архивировано (PDF) из оригинала 11 августа 2011 года.

Внешние ссылки [ править ]

Викискладе есть медиафайлы по теме гепатита B.

Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Hepatitis_B&oldid=1227879774"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 97ee4a50f63b8d7054139abbf9e6f27a__1717824960
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/97/7a/97ee4a50f63b8d7054139abbf9e6f27a.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Hepatitis B - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)