✖


Jump to content

Полиовирус

Это хорошая статья. Нажмите здесь для получения дополнительной информации.

Полиовирус
ПЭМ-микрофотография вирионов полиовируса. Масштабная линейка, 50 нм.
ПЭМ- микрофотография полиовируса вирионов . Масштабная линейка (белая): 50 нм
Капсид полиовируса 3 типа, окрашенный цепочками.
Капсид полиовируса типа 3, боковые цепи белка окрашены.
Классификация вирусов Изменить эту классификацию
(без рейтинга): Вирус
Область : Рибовирия
Королевство: Орторнавиры
Тип: Писувирикота
Сорт: Пизонивирицеты
Заказ: Пикорнавирусы
Семья: Пикорнавирусиды
Род: Энтеровирус
Разновидность:
Энтеровирус С
Вирус:
Полиовирус
Серотипы

Полиовирус , возбудитель полиомиелита (также известного как полиомиелит), представляет собой серотип вида Enterovirus C семейства Picornaviridae . [1] Существует три серотипа полиовируса : типы 1, 2 и 3.

Полиовирус состоит из РНК генома и белкового капсида . Геном представляет собой геном одноцепочечной положительной смысловой РНК (+оцРНК) длиной около 7500 нуклеотидов . [2] Вирусная частица имеет около 30 нм диаметр и имеет икосаэдрическую симметрию . Из-за короткого генома и простого состава — только РНК и его икосаэдрической белковой оболочки инкапсулирующей — полиовирус широко считается простейшим значимым вирусом. [3]

Полиовирус был впервые выделен в 1909 году Карлом Ландштейнером и Эрвином Поппером . [4] Структура вируса была впервые выяснена в 1958 году с помощью дифракции рентгеновских лучей группой ученых из Биркбек-колледжа под руководством Розалинды Франклин . [5] [6] показывая, что вирус полиомиелита имеет икосаэдрическую симметрию. [7]

В 1981 году геном полиовируса был опубликован двумя разными группами исследователей: Винсентом Раканьелло и Дэвидом Балтимором из Массачусетского технологического института. [8] и Наоми Китамура и Эккард Уиммер из Университета Стоуни-Брук . [9]

Трехмерная структура полиовируса была определена в 1985 году Джеймсом Хоглом из Научно-исследовательского института Скриппса с использованием рентгеновской кристаллографии. [10]

Полиовирус является одним из наиболее хорошо изученных вирусов и стал полезной модельной системой для понимания биологии РНК-вирусов .

Цикл репликации [ править ]

Цикл репликации полиовируса инициируется связыванием с рецептором CD155 на клеточной поверхности (1). Вирион образует пору в клеточной мембране, через которую вирусная РНК высвобождается в цитоплазму (2). Трансляция вирусной РНК происходит по механизму, опосредованному IRES (3). Полипротеин расщепляется, образуя зрелые вирусные белки (4). РНК с положительным смыслом служит матрицей для синтеза комплементарной отрицательной цепи, образуя двухцепочечную репликативную форму (RF) РНК (5). Многие копии РНК положительной цепи производятся из одной отрицательной цепи (6). Вновь синтезированные молекулы РНК с положительным смыслом могут служить матрицами для трансляции большего количества вирусных белков (7) или могут быть заключены в капсид (8), который в конечном итоге генерирует вирионы-потомки. Лизис инфицированной клетки приводит к высвобождению вирионов инфекционного потомства (9). [11]

Полиовирус инфицирует клетки человека путем связывания с иммуноглобулиноподобным рецептором CD155 (также известным как рецептор полиовируса или PVR). [12] [13] на поверхности клетки. [14] Взаимодействие полиовируса и CD155 способствует необратимому конформационному изменению вирусной частицы, необходимому для проникновения вируса. [15] [16] Считалось, что после прикрепления к мембране клетки- хозяина проникновение вирусной нуклеиновой кислоты происходит одним из двух способов: через образование поры в плазматической мембране, через которую РНК затем «вводится» в цитоплазму клетки-хозяина , или через Поглощение вируса путем рецептор-опосредованного эндоцитоза . [17] Недавние экспериментальные данные подтверждают последнюю гипотезу и позволяют предположить, что полиовирус связывается с CD155 и поглощается эндоцитозом. Сразу после интернализации частицы вирусная РНК высвобождается. [18]

Полиовирус представляет собой вирус с положительной цепью РНК . Таким образом, геном, заключенный внутри вирусной частицы, может использоваться в качестве информационной РНК и немедленно транслироваться клеткой-хозяином. При проникновении вирус захватывает механизм трансляции клетки, вызывая ингибирование синтеза клеточного белка в пользу производства вирус-специфического белка. [19] В отличие от мРНК клетки-хозяина, 5'-конец РНК полиовируса чрезвычайно длинный — более 700 нуклеотидов — и хорошо структурирован. Эта область вирусного генома называется внутренним местом входа рибосомы (IRES). Эта область состоит из множества вторичных структур и 3 или 4 доменов. Домен 3 представляет собой самосворачивающийся элемент РНК, который содержит консервативные структурные мотивы в различных стабильных петлях стебля, связанных двумя четырехсторонними соединениями. Поскольку IRES состоит из множества доменов, эти домены сами по себе состоят из множества петель, которые способствуют модифицированной трансляции без 5'-конца путем захвата рибосом. Петля взаимодействия домена 3 известна как тетрапетля GNRA. Остатки аденозинов А180 и А181 в тетрапетле ГУАА образуют водородные связи посредством неканонических спаривающих взаимодействий с парами оснований рецепторов C230/G242 и G231/C241 соответственно. [20] Генетические мутации в этой области предотвращают выработку вирусного белка. [21] [22] [23] Первый обнаруженный IRES был обнаружен в РНК полиовируса. [24]

мРНК полиовируса транслируется как один длинный полипептид . Этот полипептид затем автоматически расщепляется внутренними протеазами примерно на 10 отдельных вирусных белков. Не все расщепления происходят с одинаковой эффективностью. Следовательно, количества белков, образующихся при расщеплении полипептида, различаются: например, меньшее количество 3D pol производятся, чем белки капсида, VP1–4. [25] [26] Эти отдельные вирусные белки: [3] [27]

Геномная структура полиовируса 1 типа [11]
  • 3D pol , РНК-зависимая РНК-полимераза , функция которой заключается в создании множественных копий генома вирусной РНК.
  • 2А про и 3С про /3CD про , протеазы расщепляющие вирусный полипептид
  • VPg (3B), небольшой белок, который связывает вирусную РНК и необходим для синтеза вирусной РНК с положительной и отрицательной цепью.
  • 2BC, 2B, 2C (АТФаза) [28] , 3AB, 3A, 3B белки, составляющие белковый комплекс, необходимый для репликации вируса.
  • VP0, который далее расщепляется на VP2 и VP4, VP1 и VP3, белки вирусного капсида.

После трансляции, транскрипции и репликации генома, которые происходят в одном процессе, реализуется синтез (+)РНК). Для репликации инфицирующей (+) РНК необходимо транскрибировать несколько копий (-) РНК, а затем использовать их в качестве матриц для синтеза (+) РНК. Репликативные промежуточные соединения (РИ), представляющие собой ассоциацию молекул РНК, состоящую из матричной РНК и нескольких растущих РНК различной длины, наблюдаются как в комплексах репликации (-)РНК, так и (+)РНК. Для синтеза РНК каждой отрицательной и положительной цепи белок VPg в полиовирусе действует как праймер. РНК-зависимая РНК-полимераза полиовируса добавляет два урациловых нуклеотида (UU) к белку VPg, используя поли(А)-хвост на 3'-конце +оцРНК генома в качестве образца для синтеза антигеномной РНК с отрицательной цепью. Чтобы инициировать синтез -оцРНК, необходим тирозингидроксил VPg. Но для инициации синтеза РНК положительной цепи необходимо CRE-зависимое уридилилирование VPg. Это означает, что VPg снова используется в качестве праймера, однако на этот раз он добавляет два уридинтрифосфата, используя цис-действующий элемент репликации (CRE) в качестве матрицы. [29] [30]

CRE полиовируса идентифицирован как недостигнутый стебель с парными основаниями и конечная петля, состоящая из 61 нуклеотида. CRE обнаружен в энтеровирусах. Это хорошо сохранившийся вторичный структурный элемент РНК, расположенный в кодирующей полипротеин области генома. Комплекс может быть транслоцирован в 5'-область генома, не обладающую кодирующей активностью, на расстоянии не менее 3,7 т.п.н. от исходного местоположения. Этот процесс может происходить без негативного влияния на деятельность. Копии CRE не оказывают негативного влияния на репликацию. Процесс уридилилирования VPg, происходящий в CRE, требует присутствия 3CD. про это РНК-связывающий белок. Он привязан к CRE напрямую и конкретно. Благодаря его присутствию VPg может правильно связывать CRE, и первичное производство протекает без проблем. [31]

Некоторые из (+) молекул РНК используются в качестве матриц для дальнейшего (-) синтеза РНК, некоторые функционируют как мРНК, а некоторым суждено стать геномами вирионов-потомков. [25]

При сборке новых вирусных частиц (т.е. упаковке генома потомства в прокапсид, который может выжить вне клетки-хозяина), включая, соответственно: [32]

  • По пять копий VP0, VP3 и VP1, чьи N-концы и VP4 образуют внутреннюю поверхность капсида, собираются в «пентамер», а 12 пентамеров образуют прокапсид. (Внешняя поверхность капсида состоит из VP1, VP2, VP3; C-концы VP1 и VP3 образуют каньоны, окружающие каждую из вершин; примерно в это время 60 копий VP0 расщепляются на VP4 и VP2.)
  • Каждый прокапсид приобретает копию генома вируса, при этом VPg все еще прикреплен к 5'-концу.

Полностью собранный полиовирус покидает пределы клетки-хозяина путем лизиса. [33] Через 4–6 часов после начала инфекции в культивируемых клетках млекопитающих. [34] Механизм выхода вируса из клетки неясен. [2] но каждая умирающая клетка может выпустить до 10 000 полиомиелитных вирионов . [34]

Дрейк продемонстрировал, что полиовирус способен подвергаться реактивации множественности. [35] То есть, когда полиовирусы облучались УФ-светом и подвергались множественным инфекциям клеток-хозяев, жизнеспособное потомство могло образовываться даже при дозах УФ-излучения, которые инактивировали вирус при единичных инфекциях. Полиовирус может подвергаться генетической рекомбинации по крайней мере два вирусных генома , если в одной и той же клетке-хозяине присутствуют . Киркегор и Балтимор [36] представили доказательства того, что РНК-зависимая РНК-полимераза (RdRP) катализирует рекомбинацию с помощью механизма выбора копии, при котором RdRP переключается между матрицами (+) оцРНК во время синтеза отрицательной цепи. Рекомбинация РНК-вирусов, по-видимому, является адаптивным механизмом восстановления повреждений генома. [37] [38]

Происхождение и серотипы [ править ]

Полиовирус структурно похож на другие энтеровирусы человека ( вирусы Коксаки , эховирусы и риновирусы ), которые также используют иммуноглобулиноподобные молекулы для распознавания и проникновения в клетки-хозяева. [13] Филогенетический анализ РНК и белковых последовательностей полиовируса предполагает, что он, возможно, произошел от вируса Коксаки А предка С-кластера , который возник в результате мутации внутри капсида. [39] Особое видообразование полиовируса, вероятно, произошло в результате изменения специфичности клеточного рецептора с молекулы межклеточной адгезии-1 (ICAM-1), используемой вирусами Коксаки А C-кластера, на CD155 ; что приводит к изменению патогенности и позволяет вирусу инфицировать нервную ткань.

Частота мутаций в вирусе относительно высока даже для РНК-вируса с частотой синонимических замен 1,0 х 10. −2 замены/место/год икоэффициент несинонимичного замещения 3,0 х 10 −4 замены/место/год. [40] Распределение оснований внутри генома не является случайным: аденозин встречается реже, чем ожидалось, на 5'-конце и выше на 3'-конце. [41] Использование кодонов не является случайным: предпочтение отдается кодонам, оканчивающимся на аденозин, а кодонам, оканчивающимся на цитозин или гуанин , следует избегать. Использование кодонов различается между тремя генотипами и, по-видимому, обусловлено мутацией, а не отбором. [42]

Каждый из трех серотипов полиовируса: PV-1, PV-2 и PV-3 имеет несколько отличающийся капсидный белок. Капсидные белки определяют специфичность клеточных рецепторов и антигенность вируса. ПВ-1 — наиболее распространенная форма, встречающаяся в природе, но все три формы чрезвычайно заразны . [4] По состоянию на март 2020 года дикий PV-1 широко локализован в регионах Пакистана и Афганистана. Сертификация ликвидации местной передачи дикого вируса PV-2 произошла в сентябре 2015 г., после того как последний раз он был обнаружен в 1999 г. [43] и в октябре 2019 г. для дикого PV-3, после последнего обнаружения в 2012 г. [44]

Специфические штаммы каждого серотипа используются для приготовления вакцин против полиомиелита . Неактивную полиомиелитную вакцину готовят путем инактивации формалином трех диких вирулентных эталонных штаммов: Махони или Брундерса (PV-1), MEF-1/Lansing (PV-2) и Saukett/Leon (PV-3). Оральная полиомиелитная вакцина содержит живые аттенуированные (ослабленные) штаммы трех серотипов полиовируса. Передача штаммов вируса в эпителиальные клетки почек обезьян приводит к мутациям вирусного IRES и препятствует (или ослабляет) способность вируса инфицировать нервную ткань. [34]

Полиовирусы ранее классифицировались как отдельный вид, принадлежащий к роду Enterovirus семейства Picornaviridae . В 2008 году вид полиовируса был исключен, и три серотипа были отнесены к виду энтеровируса человека C (позже переименованного в Enterovirus C ) из рода Enterovirus семейства Picornaviridae . Типовой вид рода Enterovirus был изменен с полиовируса на (человеческий) энтеровирус C. [45]

Патогенез [ править ]

Основная статья: Полиомиелит
Электронная микрофотография полиовируса

Основным фактором, определяющим инфекцию любого вируса, является его способность проникать в клетку и производить дополнительные инфекционные частицы. Считается, что наличие CD155 определяет животных и ткани, которые могут быть инфицированы полиовирусом. CD155 обнаружен (вне лабораторий) только на клетках человека, высших приматов и обезьян Старого Света . Однако полиовирус является исключительно человеческим патогеном и в природе не заражает другие виды (хотя шимпанзе и обезьяны Старого Света могут быть заражены экспериментально). [46]

Ген CD155 , по-видимому, подвергся положительному отбору . [47] Белок имеет несколько доменов, из которых домен D1 содержит сайт связывания вируса полиомиелита. Внутри этого домена за связывание вируса отвечают 37 аминокислот.

Полиовирус – это энтеровирус . Заражение происходит фекально-оральным путем , то есть человек заглатывает вирус, и репликация вируса происходит в желудочно-кишечном тракте . [48] Вирус выделяется с фекалиями инфицированных людей. В 95% случаев наблюдается лишь первичное, преходящее наличие виремии (вируса в кровотоке), а полиовирусная инфекция протекает бессимптомно . Примерно в 5% случаев вирус распространяется и размножается в других местах, таких как бурый жир , ретикулоэндотелиальная ткань и мышцы . Устойчивая репликация вируса вызывает вторичную виремию и приводит к развитию незначительных симптомов, таких как лихорадка, головная боль и боль в горле. [49] Паралитический полиомиелит встречается менее чем в 1% случаев полиовирусной инфекции. Паралитическое заболевание возникает, когда вирус проникает в центральную нервную систему (ЦНС) и размножается в мотонейронах спинного мозга , ствола мозга или моторной коры , что приводит к избирательному разрушению мотонейронов, приводящему к временному или постоянному параличу . Это очень редкое явление у младенцев, у которых еще есть антитела к полиовирусу, полученные от их матерей. [50] В редких случаях паралитический полиомиелит приводит к остановке дыхания и смерти. При паралитическом заболевании часто наблюдаются мышечные боли и спазмы, предшествующие появлению слабости и паралича. Паралич обычно сохраняется от нескольких дней до недель до выздоровления. [51]

Во многих отношениях неврологическая фаза инфекции считается случайным отклонением от нормальной желудочно-кишечной инфекции. [17] Механизмы проникновения полиовируса в ЦНС изучены недостаточно. Для объяснения его появления были предложены три неисключающие друг друга гипотезы. Все теории требуют первичной виремии. Первая гипотеза предсказывает, что вирионы переходят непосредственно из крови в центральную нервную систему, преодолевая гематоэнцефалический барьер независимо от CD155. [52] Вторая гипотеза предполагает, что вирионы транспортируются из периферических тканей, омываемых виремической кровью, например мышечной ткани, в спинной мозг по нервным путям посредством ретроградного аксонального транспорта . [53] [54] [55] Третья гипотеза заключается в том, что вирус импортируется в ЦНС через инфицированные моноциты или макрофаги . [11]

Полиомиелит – заболевание центральной нервной системы. Однако считается, что CD155 присутствует на поверхности большинства или всех клеток человека. Следовательно, экспрессия рецептора не объясняет, почему полиовирус преимущественно инфицирует определенные ткани. Это позволяет предположить, что тропизм тканей определяется после клеточного инфицирования. Недавние исследования показали, что реакция интерферона I типа (в частности, реакция интерферона альфа и бета) является важным фактором, определяющим, какие типы клеток поддерживают репликацию полиовируса. [56] У мышей, экспрессирующих CD155 (посредством генной инженерии), но не имеющих рецептора интерферона I типа, полиовирус не только реплицируется в расширенном репертуаре типов тканей, но и эти мыши также могут заражаться вирусом перорально. [57]

иммунной Избегание системы ​

Молекулы CD155 в комплексе с частицей полиовируса. Реконструированное изображение, полученное с помощью криоэлектронной микроскопии.

Полиовирус использует два ключевых механизма для обхода иммунной системы . Во-первых, он может пережить очень кислую среду желудка, позволяя вирусу заразить хозяина и распространиться по всему организму через лимфатическую систему . [3] Во-вторых, поскольку он может очень быстро размножаться, вирус поражает органы хозяина до того, как может возникнуть иммунный ответ. [58] Если подробности указаны на этапе прикрепления; полиовирус с каньонами на поверхности вириона имеет места прикрепления вируса, расположенные в карманах у основания каньонов. Каньоны слишком узки для доступа антител , поэтому места прикрепления вируса защищены от иммунного надзора хозяина, в то время как остальная часть поверхности вириона может мутировать, чтобы избежать иммунного ответа хозяина. [59]

подвергшихся воздействию полиовируса либо в результате инфекции, либо в результате иммунизации полиовакциной У людей , , развивается иммунитет . У иммунных лиц антитела против полиовируса присутствуют в миндалинах и желудочно-кишечном тракте (в частности, антитела IgA ) и способны блокировать репликацию полиовируса; Антитела IgG и IgM против полиовируса могут предотвратить распространение вируса на мотонейроны центральной нервной системы. [34] Заражение одним серотипом полиовируса не обеспечивает иммунитета против других серотипов; однако повторные приступы у одного и того же человека случаются крайне редко. [60]

мышь Трансгенная ​ PVR

Хотя люди являются единственными известными естественными хозяевами полиовируса, обезьяны могут быть заражены экспериментально, и их уже давно используют для изучения полиовируса. В 1990–1991 годах в двух лабораториях была разработана модель полиомиелита на мелких животных. Мыши были созданы для экспрессии человеческого рецептора к полиовирусу (hPVR). [61] [62]

В отличие от нормальных мышей, мыши с трансгенным рецептором полиовируса (TgPVR) восприимчивы к полиовирусу, который вводится внутривенно или внутримышечно , а также при введении непосредственно в спинной или головной мозг . [63] При заражении у мышей TgPVR наблюдаются признаки паралича, напоминающие симптомы полиомиелита у людей и обезьян, а центральная нервная система парализованных мышей гистоцитохимически подобна таковой у человека и обезьян. Эта мышиная модель полиовирусной инфекции человека оказалась бесценным инструментом для понимания биологии и патогенности полиовируса. [64]

Хорошо изучены три различных типа мышей TgPVR: [65]

  • У мышей TgPVR1 трансген, кодирующий PVR человека, был включен в хромосому 4 мыши. Эти мыши экспрессируют самые высокие уровни трансгена и самую высокую чувствительность к полиовирусу. Мыши TgPVR1 восприимчивы к полиовирусу интраспинальным, внутримозговым, внутримышечным и внутривенным путями, но не пероральным путем.
  • Мыши TgPVR21 включили человеческий PVR в хромосому 13. Эти мыши менее восприимчивы к полиовирусной инфекции внутримозговым путем, возможно, потому, что у них снижены уровни hPVR. Было показано, что мыши TgPVR21 восприимчивы к полиовирусной инфекции при интраназальной инокуляции и могут быть полезны в качестве модели инфекции слизистой оболочки . [66]
  • У мышей TgPVR5 человеческий трансген расположен на хромосоме 12. Эти мыши демонстрируют самые низкие уровни экспрессии hPVR и наименее восприимчивы к полиовирусной инфекции.

Недавно была разработана четвертая модель мыши TgPVR. Эти мыши «cPVR» несут кДНК hPVR , управляемую промотором β- , актина и оказались восприимчивыми к полиовирусу внутримозговым, внутримышечным и интраназальным путями. Кроме того, эти мыши способны к развитию бульбарной формы полиомиелита после интраназальной инокуляции. [66]

Развитие мышей TgPVR оказало глубокое влияние на производство оральной полиовирусной вакцины (ОПВ). Раньше контроль безопасности ОПВ приходилось проводить с использованием обезьян, поскольку к вирусу восприимчивы только приматы. В 1999 году Всемирная организация здравоохранения одобрила использование мышей TgPVR в качестве альтернативного метода оценки эффективности вакцины против полиовируса типа 3. В 2000 году модель на мышах была одобрена для испытаний вакцин против полиовируса типа 1 и типа 2. [67]

Клонирование и синтез [ править ]

Модель CD155, связывающего полиовирус (показана фиолетовым цветом)

В 1981 году Раканиелло и Балтимор использовали технологию рекомбинантной ДНК для создания первого инфекционного клона РНК-вируса животного, полиовируса. ДНК, кодирующая РНК-геном полиовируса, была введена в культивируемые клетки млекопитающих и получен инфекционный полиовирус. [68] Создание инфекционного клона способствовало пониманию биологии полиовируса и стало стандартной технологией, используемой для изучения многих других вирусов.

В 2002 году Экарда Уиммера группе в Университете Стоуни-Брук удалось синтезировать полиовирус на основе его химического кода, создав первый в мире синтетический вирус. [69] Ученые сначала преобразовали опубликованную последовательность РНК полиовируса длиной 7741 основание в последовательность ДНК, поскольку ДНК было легче синтезировать. Короткие фрагменты этой последовательности ДНК были получены по почте и собраны. собрала полный вирусный геном Затем компания по синтезу генов . В синтезированную ДНК были включены девятнадцать маркеров , чтобы ее можно было отличить от природного полиовируса. Ферменты использовались для преобразования ДНК обратно в РНК, ее естественное состояние. Затем были использованы другие ферменты для трансляции РНК в полипептид, производящий функциональные вирусные частицы. Весь этот кропотливый процесс занял два года. Недавно созданный синтетический вирус был введен трансгенным мышам PVR, чтобы определить, способна ли синтетическая версия вызывать заболевание. Синтетический вирус был способен реплицироваться, заражать и вызывать паралич или смерть мышей. Однако синтетическая версия была в 1000–10 000 раз слабее исходного вируса, вероятно, из-за одного из добавленных маркеров. [70]

Модификация для терапии [ править ]

Модификация полиовируса, названная PVSRIPO , была протестирована в ранних клинических испытаниях как возможное средство лечения рака. [71] [ нужно обновить ]

Ссылки [ править ]

  1. ^ Райан К.Дж., Рэй К.Г., ред. (2004). Медицинская микробиология Шерриса (4-е изд.). МакГроу Хилл. ISBN  978-0-8385-8529-0 . [ нужна страница ]
  2. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Хогл Дж. М. (2002). «Проникновение в клетки полиовируса: общие структурные особенности путей проникновения вирусных клеток» . Ежегодный обзор микробиологии . 56 : 677–702. дои : 10.1146/annurev.micro.56.012302.160757 . ПМЦ   1500891 . ПМИД   12142481 .
  3. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с Гудселл Д.С. (1998). Механизм жизни . Нью-Йорк: Коперник. ISBN  978-0-387-98273-1 . [ нужна страница ]
  4. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Пол-младший (1971). История полиомиелита . (Йельские исследования по истории науки и медицины). Нью-Хейвен, Коннектикут: Издательство Йельского университета. ISBN  978-0-300-01324-5 . [ нужна страница ]
  5. ^ «За снимком: Розалинда Франклин и модель полиомиелита» . Совет медицинских исследований. 14 марта 2019 г. Архивировано из оригинала 30 октября 2018 г. Проверено 4 сентября 2019 г.
  6. ^ Мэддокс Б. (2003). Розалинда Франклин: Темная леди ДНК . Лондон: Харпер Коллинз. п. 296. ИСБН  0-00-655211-0 . Архивировано из оригинала 14 января 2023 г. Проверено 15 мая 2020 г.
  7. ^ Браун А (2007). Дж. Д. Бернал: Мудрец науки . Нью-Йорк: Издательство Оксфордского университета. стр. 359–61. ISBN  978-0-19-920565-3 .
  8. ^ Раканьелло В.Р., Балтимор Д. (август 1981 г.). «Молекулярное клонирование кДНК полиовируса и определение полной нуклеотидной последовательности вирусного генома» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 78 (8): 4887–91. Бибкод : 1981PNAS...78.4887R . дои : 10.1073/pnas.78.8.4887 . ПМК   320284 . ПМИД   6272282 .
  9. ^ Китамура Н., Семлер Б.Л., Ротберг П.Г., Ларсен Г.Р., Адлер С.Дж., Дорнер А.Дж. и др. (июнь 1981 г.). «Первичная структура, организация генов и экспрессия полипептидов РНК полиовируса». Природа . 291 (5816): 547–53. Бибкод : 1981Natur.291..547K . дои : 10.1038/291547a0 . ПМИД   6264310 . S2CID   4352308 .
  10. ^ Хогл Дж. М., Чоу М., Filman DJ (27 сентября 1985 г.). «Трехмерная структура полиовируса с разрешением 2,9 А». Наука . 229 (4720): 1358–65. дои : 10.1126/science.2994218 . ПМИД   2994218 .
  11. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с Де Хесус, Нью-Хэмпшир (июль 2007 г.). «Эпидемии к ликвидации: современная история полиомиелита» . Вирусологический журнал . 4 (1): 70. дои : 10.1186/1743-422X-4-70 . ЧВК   1947962 . ПМИД   17623069 .
  12. ^ Мендельсон К.Л., Виммер Э., Раканьелло В.Р. (март 1989 г.). «Клеточный рецептор полиовируса: молекулярное клонирование, нуклеотидная последовательность и экспрессия нового члена суперсемейства иммуноглобулинов». Клетка . 56 (5): 855–65. дои : 10.1016/0092-8674(89)90690-9 . ПМИД   2538245 . S2CID   44296539 .
  13. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Хе Ю., Мюллер С., Чипман П.Р., Батор С.М., Пэн Х., Боуман В.Д. и др. (апрель 2003 г.). «Комплексы серотипов полиовируса с их общим клеточным рецептором CD155» . Журнал вирусологии . 77 (8): 4827–35. doi : 10.1128/JVI.77.8.4827-4835.2003 . ПМК   152153 . ПМИД   12663789 .
  14. ^ Даннебак Т.Х., Левинталь Дж.Д., Уильямс Р.К. (октябрь 1969 г.). «Вход и высвобождение полиовируса, наблюдаемое с помощью электронной микроскопии культивируемых клеток» . Журнал вирусологии . 4 (4): 505–13. doi : 10.1128/JVI.4.4.505-513.1969 . ПМК   375900 . ПМИД   4309884 .
  15. ^ Каплан Г., Фрейштадт М.С., Раканиелло В.Р. (октябрь 1990 г.). «Нейтрализация полиовируса клеточными рецепторами, экспрессируемыми в клетках насекомых» . Журнал вирусологии . 64 (10): 4697–702. doi : 10.1128/JVI.64.10.4697-4702.1990 . ПМК   247955 . ПМИД   2168959 .
  16. ^ Гомес Яфал А., Каплан Г., Раканьелло В.Р., Хогл Дж.М. (ноябрь 1993 г.). «Характеристика конформационных изменений полиовируса, опосредованных растворимыми клеточными рецепторами». Вирусология . 197 (1): 501–05. дои : 10.1006/виро.1993.1621 . ПМИД   8212594 .
  17. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Мюллер С., Виммер Э., Виолончель Дж. (август 2005 г.). «Полиовирус и полиомиелит: история о кишках, мозге и случайном происшествии». Вирусные исследования . 111 (2): 175–93. doi : 10.1016/j.virusres.2005.04.008 . ПМИД   15885840 .
  18. ^ Бранденбург Б., Ли Л.И., Лакадамиали М., Раст М.Дж., Чжуан Х., Хогл Дж.М. (июль 2007 г.). «Визуализация проникновения полиовируса в живые клетки» . ПЛОС Биология . 5 (7): е183. doi : 10.1371/journal.pbio.0050183 . ЧВК   1914398 . ПМИД   17622193 .
  19. ^ Аттарди Дж., Смит Дж. (1962). «Вирусспецифический белок и рибонуклеиновая кислота, связанные с рибосомами в клетках HeLa, инфицированных полиовирусом». Симпозиумы Колд-Спринг-Харбор по количественной биологии . 27 : 271–92. дои : 10.1101/SQB.1962.027.001.026 . ПМИД   13965389 .
  20. ^ Лосано Дж., Фернандес Н., Мартинес-Салас Э. (февраль 2016 г.). «Моделирование трехмерных структурных мотивов вирусных IRES». Журнал молекулярной биологии . 428 (5 ч. А): 767–76. дои : 10.1016/j.jmb.2016.01.005 . ПМИД   26778619 .
  21. ^ Чен С.И., Сарнов П. (апрель 1995 г.). «Инициация синтеза белка эукариотическим трансляционным аппаратом на кольцевых РНК». Наука . 268 (5209): 415–17. Бибкод : 1995Sci...268..415C . дои : 10.1126/science.7536344 . ПМИД   7536344 .
  22. ^ Пеллетье Дж., Зоненберг Н. (июль 1988 г.). «Внутренняя инициация трансляции эукариотической мРНК, управляемая последовательностью, полученной из РНК полиовируса». Природа . 334 (6180): 320–25. Бибкод : 1988Natur.334..320P . дои : 10.1038/334320a0 . ПМИД   2839775 . S2CID   4327857 .
  23. ^ Янг С.К., Кроусслих Х.Г., Никлин М.Дж., Дюк Г.М., Палменберг А.С., Виммер Э. (август 1988 г.). «Сегмент 5'-нетранслируемой области РНК вируса энцефаломиокардита направляет внутреннее проникновение рибосом во время трансляции in vitro» . Журнал вирусологии . 62 (8): 2636–43. doi : 10.1128/JVI.62.8.2636-2643.1988 . ПМК   253694 . ПМИД   2839690 .
  24. ^ Картер Дж., Сондерс В.А. (2007). Вирусология: принципы и приложения . Джон Уайли и сыновья. п. 4. ISBN  978-0-470-02386-0 .
  25. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Картер Дж., Сондерс В.А. (2007). Вирусология: принципы и приложения . Джон Уайли и сыновья. п. 165. ИСБН  978-0-470-02386-0 . Архивировано из оригинала 14 января 2023 г. Проверено 19 октября 2016 г.
  26. ^ Харпер Д.Р. (2012). Вирусы: биология, применение и контроль . Соединенные Штаты Америки: Garland Science. ISBN  978-0-8153-4150-5 . [ нужна страница ]
  27. ^ «Полиомиелит» . Брауновский университет. Архивировано из оригинала 22 февраля 2007 года.
  28. ^ Картер Дж., Сондерс В.А. (2007). Вирусология: принципы и приложения . Джон Уайли и сыновья. п. 164. ИСБН  978-0-470-02386-0 .
  29. ^ Лаутен Дж (2016). «Вирус полиомиелита». Основная вирусология человека . Эльзевир. стр. 257–71. дои : 10.1016/b978-0-12-800947-5.00014-4 . ISBN  978-0-12-800947-5 .
  30. ^ Мюррей К.Э., Barton DJ (апрель 2003 г.). «CRE-зависимое уридилилирование VPg полиовируса необходимо для синтеза РНК положительной цепи, но не для синтеза РНК отрицательной цепи» . Журнал вирусологии . 77 (8): 4739–50. doi : 10.1128/JVI.77.8.4739-4750.2003 . ПМК   152113 . ПМИД   12663781 .
  31. ^ Гудфеллоу И.Г., Керриган Д., Эванс DJ (январь 2003 г.). «Структурный и функциональный анализ цис-действующего репликационного элемента (CRE) полиовируса» . РНК . 9 (1): 124–37. дои : 10.1261/rna.2950603 . ПМК   1370376 . ПМИД   12554882 .
  32. ^ Картер Дж., Сондерс В.А. (2007). Вирусология: принципы и приложения . Джон Уайли и сыновья. стр. 161, 165. ISBN.  978-0-470-02386-0 . Архивировано из оригинала 14 января 2023 г. Проверено 19 октября 2016 г.
  33. ^ Картер Дж., Сондерс В.А. (2007). Вирусология: принципы и приложения . Джон Уайли и сыновья. п. 166. ИСБН  978-0-470-02386-0 .
  34. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с д Кью О.М., Саттер Р.В., де Гурвиль Э.М., Даудл В.Р., Палланш М.А. (2005). «Полиовирусы вакцинного происхождения и завершающая стратегия глобальной ликвидации полиомиелита» . Ежегодный обзор микробиологии . 59 : 587–635. дои : 10.1146/annurev.micro.58.030603.123625 . ПМИД   16153180 . Архивировано из оригинала 9 июля 2020 г. Проверено 26 октября 2018 г.
  35. ^ Дрейк Дж.В. (август 1958 г.). «Вмешательство и реактивация множественности полиовирусов». Вирусология . 6 (1): 244–64. дои : 10.1016/0042-6822(58)90073-4 . ПМИД   13581529 .
  36. ^ Киркегор К., Балтимор Д. (ноябрь 1986 г.). «Механизм рекомбинации РНК в полиовирусе» . Клетка . 47 (3): 433–43. дои : 10.1016/0092-8674(86)90600-8 . ПМЦ   7133339 . ПМИД   3021340 .
  37. ^ Барр Дж. Н., Фернс Р. (июнь 2010 г.). «Как РНК-вирусы сохраняют целостность своего генома» . Журнал общей вирусологии . 91 (Часть 6): 1373–87. дои : 10.1099/vir.0.020818-0 . ПМИД   20335491 .
  38. ^ Бернштейн Х., Бернштейн К., Мишод Р.Э. (январь 2018 г.). «Пол у микробных патогенов» . Инфекция, генетика и эволюция . 57 : 8–25. дои : 10.1016/j.meegid.2017.10.024 . ПМИД   29111273 .
  39. ^ Цзян П., Фаасе Дж.А., Тойода Х., Пол А., Виммер Э., Горбаленя А.Е. (май 2007 г.). «Доказательства появления разнообразных полиовирусов из вирусов Коксаки А C-кластера и последствия для глобальной ликвидации полиовируса» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 104 (22): 9457–62. Бибкод : 2007PNAS..104.9457J . дои : 10.1073/pnas.0700451104 . ПМК   1874223 . ПМИД   17517601 .
  40. ^ Джорба Дж., Кампаньоли Р., Де Л., Кью О. (май 2008 г.). «Калибровка молекулярных часов нескольких полиовирусов, охватывающих расширенный эволюционный диапазон» . Журнал вирусологии . 82 (9): 4429–40. дои : 10.1128/JVI.02354-07 . ПМК   2293050 . ПМИД   18287242 .
  41. ^ Ротберг П.Г., Виммер Э. (декабрь 1981 г.). «Частоты мононуклеотидов и динуклеотидов и использование кодонов в РНК полиовириона» . Исследования нуклеиновых кислот . 9 (23): 6221–29. дои : 10.1093/нар/9.23.6221 . ПМК   327599 . ПМИД   6275352 .
  42. ^ Чжан Дж., Ван М., Лю В.К., Чжоу Дж.Х., Чен Х.Т., Ма Л.Н. и др. (март 2011 г.). «Анализ использования кодонов и систематической ошибки нуклеотидного состава полиовирусов» . Вирусологический журнал . 8 : 146. дои : 10.1186/1743-422X-8-146 . ПМК   3079669 . ПМИД   21450075 .
  43. ^ «Объявлено о глобальной ликвидации дикого полиовируса типа 2» . Глобальная инициатива по ликвидации полиомиелита . 20 сентября 2015 г. Архивировано из оригинала 28 сентября 2015 г. Проверено 30 сентября 2015 г.
  44. ^ «ГИЛП-Два из трех диких штаммов полиовируса ликвидированы» . Архивировано из оригинала 07.11.2019 . Проверено 2 ноября 2019 г.
  45. ^ Карстенс Э.Б., Болл Л.А. (июль 2009 г.). «Ратификационное голосование по таксономическим предложениям Международного комитета по таксономии вирусов (2008 г.)» . Архив вирусологии . 154 (7): 1181–88. дои : 10.1007/s00705-009-0400-2 . ПМК   7086627 . ПМИД   19495937 .
  46. ^ Мюллер С., Виммер Э. (август 2003 г.). «Привлечение нектина-3 к межклеточным соединениям посредством трансгетерофильного взаимодействия с CD155, рецептором витронектина и полиовируса, который локализуется в мембранных микродоменах, содержащих альфа(v)бета3-интегрин» . Журнал биологической химии . 278 (33): 31251–60. дои : 10.1074/jbc.M304166200 . ПМИД   12759359 .
  47. ^ Сузуки Y (май 2006 г.). «Древний положительный отбор на CD155 как возможная причина восприимчивости к полиовирусной инфекции у обезьян». Джин . 373 : 16–22. дои : 10.1016/j.gene.2005.12.016 . ПМИД   16500041 .
  48. ^ Бодиан Д., Хорстманн Д.Х. (1969). Полиовирус . Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт. стр. 430–73.
  49. ^ Сабин А.Б. (июнь 1956 г.). «Патогенез полиомиелита; переоценка в свете новых данных». Наука . 123 (3209): 1151–57. Бибкод : 1956Sci...123.1151S . дои : 10.1126/science.123.3209.1151 . ПМИД   13337331 .
  50. ^ Картер Дж.Б., Сондерс В.А. (2007). Вирусология: принципы и приложения (1-е изд.). Чичестер, Англия: Джон Уайли и сыновья. ISBN  978-0-470-02386-0 . OCLC   124160564 . [ нужна страница ]
  51. ^ Острый полиомиелит в электронной медицине.
    Детский полиомиелит в eMedicine
  52. ^ Ян В.С., Терасаки Т., Широки К., Ока С., Аоки Дж., Танабэ С. и др. (март 1997 г.). «Эффективная доставка циркулирующего полиовируса в центральную нервную систему независимо от рецептора полиовируса» . Вирусология . 229 (2): 421–28. дои : 10.1006/виро.1997.8450 . ПМИД   9126254 .
  53. ^ Ока С., Ян WX, Терада Е, Ивасаки К., Номото А (октябрь 1998 г.). «Ретроградный транспорт интактного полиовируса через аксон через систему быстрого транспорта» . Вирусология . 250 (1): 67–75. дои : 10.1006/виро.1998.9360 . ПМИД   9770421 .
  54. ^ Рен Р., Раканьелло В.Р. (октябрь 1992 г.). «Полиовирус распространяется от мышц к центральной нервной системе по нервным путям». Журнал инфекционных болезней . 166 (4): 747–52. дои : 10.1093/infdis/166.4.747 . ПМИД   1326581 .
  55. ^ Ланкастер К.З., Пфайффер Дж.К. (март 2010 г.). Гейл-младший М. (ред.). «Ограниченный транспорт нейротропного вируса за счет неэффективного ретроградного аксонального транспорта и реакции интерферона I типа» . ПЛОС Патогены . 6 (3): e1000791. дои : 10.1371/journal.ppat.1000791 . ПМЦ   2832671 . ПМИД   20221252 .
  56. ^ Ида-Хосонума М., Ивасаки Т., Ёсикава Т., Нагата Н., Сато Ю., Сата Т. и др. (апрель 2005 г.). «Реакция альфа/бета-интерферона контролирует тропизм тканей и патогенность полиовируса» . Журнал вирусологии . 79 (7): 4460–69. doi : 10.1128/JVI.79.7.4460-4469.2005 . ПМЦ   1061561 . ПМИД   15767446 .
  57. ^ Ока С., Игараси Х., Нагата Н., Сакаи М., Койке С., Ночи Т. и др. (август 2007 г.). «Создание системы оральной инфекции полиовируса у трансгенных мышей, экспрессирующих рецептор полиовируса человека, с дефицитом рецептора альфа / бета-интерферона» . Журнал вирусологии . 81 (15): 7902–12. дои : 10.1128/JVI.02675-06 . ЧВК   1951287 . ПМИД   17507470 .
  58. ^ Раканьелло В.Р. (январь 2006 г.). «Сто лет патогенеза полиовируса» . Вирусология . 344 (1): 9–16. дои : 10.1016/j.virol.2005.09.015 . ПМИД   16364730 .
  59. ^ Картер Дж.Б., Сондерс В.А. (2007). Вирусология: принципы и приложения . Ливерпульский университет Джона Мурса, Великобритания: John Wiley & Sons. ISBN  978-0-470-02386-0 . [ нужна страница ]
  60. ^ «ВОЗ | Полиомиелит» . Архивировано из оригинала 17 мая 2014 года.
  61. ^ Рен Р.Б., Костантини Ф., Горгач Э.Дж., Ли Дж.Дж., Раканьелло В.Р. (октябрь 1990 г.). «Трансгенные мыши, экспрессирующие человеческий рецептор полиовируса: новая модель полиомиелита» . Клетка . 63 (2): 353–62. дои : 10.1016/0092-8674(90)90168-E . ПМИД   2170026 . S2CID   11946113 .
  62. ^ Койке С., Тая С., Курата Т., Абэ С., Исэ И., Ёнекава Х., Номото А. (февраль 1991 г.). «Трансгенные мыши, чувствительные к полиовирусу» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 88 (3): 951–55. Бибкод : 1991ПНАС...88..951К . дои : 10.1073/pnas.88.3.951 . ПМК   50932 . ПМИД   1846972 .
  63. ^ Хори Х., Койке С., Курата Т., Сато-Ёсида Ю., Исэ И., Ота Ю. и др. (февраль 1994 г.). «Трансгенные мыши, несущие рецептор полиовируса человека: новые модели животных для изучения нейровирулентности полиовируса» . Журнал вирусологии . 68 (2): 681–88. doi : 10.1128/JVI.68.2.681-688.1994 . ПМК   236503 . ПМИД   8289371 .
  64. ^ Ока С., Номото А (октябрь 2001 г.). «Последние открытия в области патогенеза полиовируса». Тенденции в микробиологии . 9 (10): 501–06. дои : 10.1016/S0966-842X(01)02200-4 . ПМИД   11597452 .
  65. ^ Койке С., Тая С., Аоки Дж., Мацуда Ю., Исэ И., Такеда Х. и др. (1994). «Характеристика трех различных линий трансгенных мышей, несущих ген рецептора полиовируса человека - влияние экспрессии трансгена на патогенез». Архив вирусологии . 139 (3–4): 351–63. дои : 10.1007/BF01310797 . ПМИД   7832641 . S2CID   11070024 .
  66. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Нагата Н., Ивасаки Т., Ами Ю., Сато Ю., Хатано И., Харашима А. и др. (март 2004 г.). «Модель полиомиелита через инфекцию слизистой оболочки у трансгенных мышей, несущих рецептор полиовируса человека, TgPVR21». Вирусология . 321 (1): 87–100. дои : 10.1016/j.virol.2003.12.008 . ПМИД   15033568 .
  67. ^ Драгунский Э., Номура Т., Карпински К., Фурес Дж., Вуд Дж., Первиков Ю. и др. (2003). «Трансгенные мыши как альтернатива обезьянам для тестирования нейровирулентности живой оральной полиовирусной вакцины: валидация совместного исследования ВОЗ» . Бюллетень Всемирной организации здравоохранения . 81 (4): 251–60. ПМЦ   2572431 . ПМИД   12764491 . Архивировано из оригинала 24 февраля 2021 г. Проверено 1 апреля 2022 г.
  68. ^ Раканьелло В.Р., Балтимор Д. (ноябрь 1981 г.). «Клонированная комплементарная ДНК полиовируса заразна в клетках млекопитающих». Наука . 214 (4523): 916–19. Бибкод : 1981Sci...214..916R . дои : 10.1126/science.6272391 . ПМИД   6272391 .
  69. ^ Виолончель Дж., Пол А.В., Виммер Э. (август 2002 г.). «Химический синтез кДНК полиовируса: генерация инфекционного вируса в отсутствие естественной матрицы» . Наука . 297 (5583): 1016–18. Бибкод : 2002Sci...297.1016C . дои : 10.1126/science.1072266 . ПМИД   12114528 . S2CID   5810309 .
  70. ^ Кузин Дж. (июль 2002 г.). «Вирусология. Активный полиовирус, испеченный с нуля». Наука . 297 (5579): 174–75. дои : 10.1126/science.297.5579.174b . ПМИД   12114601 . S2CID   83531627 .
  71. ^ Браун М.К., Добрикова Е.Ю., Добриков М.И., Уолтон Р.В., Гемберлинг С.Л., Наир С.К. и др. (ноябрь 2014 г.). «Онколитическая полиовиротерапия рака» . Рак . 120 (21): 3277–86. дои : 10.1002/cncr.28862 . ПМК   4205207 . ПМИД   24939611 .

Внешние ссылки [ править ]

Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Poliovirus&oldid=1192024000"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 000eae51b97b7ed70de45771690f36c8__1703644440
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/00/c8/000eae51b97b7ed70de45771690f36c8.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Poliovirus - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)