✖


Jump to content

Лимфома Беркитта

(Перенаправлено с лимфомы Беркитта )
Лимфома Беркитта
Другие имена Опухоль Беркитта, лимфома Беркитта, злокачественная лимфома типа Беркитта
Лимфома Беркитта, сенсорная подготовка, окраска Райта
Специальность Гематология и онкология
Причины Идиопатический; ВИЧ ; Вирус Эпштейна-Барра ; Транслокация гена MYC
Дифференциальный диагноз Диффузная В-крупноклеточная лимфома, В-клеточная лимфома высокой степени злокачественности, лимфобластный лейкоз, мантийноклеточная лимфома (бластоидный вариант)
Уход Химиотерапия

Лимфома Беркитта – это рак лимфатической системы , особенно В-лимфоцитов, обнаруживаемых в зародышевом центре . Оно названо в честь Дениса Парсонса Беркитта , ирландского хирурга , который впервые описал это заболевание в 1958 году, работая в экваториальной Африке . [ 1 ] [ 2 ] Это очень агрессивная форма рака, которая часто, но не всегда, проявляется после того, как у человека развивается приобретенный иммунодефицит в результате заражения вирусом Эпштейна-Барр или вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) . [ 3 ] [ 4 ]

Общий уровень излечения лимфомы Беркитта в развитых странах составляет около 90%. Лимфома Беркитта редко встречается у взрослых, у которых прогноз хуже . [ 5 ]

Классификация

[ редактировать ]
Семилетний нигерийский мальчик с отеком челюсти в течение нескольких месяцев, которого лечили антибиотиками: опухоль изъязвлялась и дренировалась.
Фотография рта пациента с лимфомой Беркитта, демонстрирующая разрушение зубов и частичную обструкцию дыхательных путей.

Лимфому Беркитта можно разделить на три основных клинических варианта: эндемический, спорадический и ассоциированный с иммунодефицитом вариант. [ 5 ] По морфологии (т. е. микроскопическому виду), иммунофенотипу и генетике варианты лимфомы Беркитта схожи. [ 5 ]

  • Эндемический вариант (также называемый «африканским вариантом») чаще всего встречается у детей, живущих в регионах, эндемичных по малярии (например, в Экваториальной Африке , Бразилии и Папуа-Новой Гвинее ). [ 6 ] Инфекция , вызванная вирусом Эпштейна-Барра (ВЭБ), обнаруживается почти у всех пациентов. [ 5 ] Считается, что хроническая малярия снижает устойчивость к ВЭБ, что позволяет заразиться ВЭБ. Заболевание обычно поражает челюсть или другие лицевые кости , брюшную полость , слепую кишку , дистальный отдел подвздошной кишки , яичники , почки или молочную железу . [ 6 ] [ 3 ] Менее чем в 10% случаев наблюдается поражение центральной нервной системы, которое обычно проявляется параличом черепных нервов или сдавлением спинного мозга . [ 3 ]
  • Спорадический тип лимфомы Беркитта (также известный как «неафриканский») является наиболее распространенным вариантом, встречающимся в местах, где малярия не является эндемичным заболеванием, например, в Северной Америке и некоторых частях Европы. [ 5 ] Средний возраст начала заболевания — 10 лет, но пики наблюдаются также в возрасте 40 и 75 лет. [ 3 ] Мужчины болеют в 3-4 раза чаще, чем женщины. [ 3 ] Опухолевые клетки имеют внешний вид, похожий на клетки классической эндемической лимфомы Беркитта. Лимфомы Беркитта спорадического типа реже ассоциированы с вирусом EBV по сравнению с эндемичным вариантом; при этом 20–30% случаев относят на счет ВЭБ (чаще всего у взрослых старше 50 лет). [ 3 ] Челюсть при этом варианте вовлекается реже. [ 5 ] Наиболее частым местом поражения является брюшная полость, часто в правом нижнем квадранте. [ 5 ] [ 3 ] Костный мозг поражается в 30-35% случаев, а центральная нервная система - примерно в 20% случаев (обычно поражаются мозговые оболочки или оболочки головного и спинного мозга). [ 3 ]
  • Лимфома Беркитта , связанная с иммунодефицитом, обычно связана с ВИЧ- инфекцией, но может также возникнуть у пациентов после трансплантации. [ 7 ] [ 5 ] Средний возраст возникновения варианта, связанного с иммунодефицитом, составляет 40–45 лет, и он одинаково распространен среди мужчин и женщин. [ 3 ] Она составляет 40% ВИЧ-ассоциированных лимфом и обычно возникает у людей с нормальным количеством CD4+ Т-клеток . [ 3 ] ВЭБ выявляется в 25–40% случаев, и общие области поражения включают желудочно-кишечный тракт, лимфатические узлы и костный мозг, при этом у 20–30% больных наблюдается поражение центральной нервной системы. [ 3 ]

Лимфома Беркитта обычно связана с инфицированием В-клеточных и лимфоцитов EBV в этих случаях считается одной из форм лимфопролиферативных заболеваний, связанных с вирусом Эпштейна-Барр . [ 8 ] Эндемический вариант лимфомы Беркитта почти во всех случаях связан с инфекцией EBV. [ 9 ] Тот факт, что некоторые случаи лимфомы Беркитта не связаны с ВЭБ, позволяет предположить, что многие случаи заболевания не вызываются и/или не стимулируются ВЭБ, т.е. вирус может быть невинным вирусом-пассажиром в этих случаях . Однако почти повсеместное присутствие вируса в эндемическом варианте лимфомы Беркитта позволяет предположить, что он способствует развитию и/или прогрессированию этого варианта. [ 10 ] Недавно было обнаружено, что мутационный ландшафт лимфомы Беркитта различается между опухолями с инфекцией EBV и без нее, что еще больше усиливает роль вируса в происхождении заболевания. [ 11 ]

Патофизиология

[ редактировать ]

Генетика

[ редактировать ]

Почти все случаи лимфомы Беркитта характеризуются нарушением регуляции гена c-myc вследствие одной из трех хромосомных транслокаций , которые ставят ген myc под контроль энхансера гена иммуноглобулина. [ 4 ] [ 12 ] Ген MYC находится в положении 8q24 .

  • Наиболее частым вариантом является t(8;14)(q24;q32), на который приходится примерно от 70 до 80% случаев заболеваний. [ 3 ] Это включает c-myc транслокацию онкогена из хромосомы 8 в область тяжелой цепи Ig хромосомы 14. Также был идентифицирован вариант этой трехсторонней транслокации t(8;14;18). [ 13 ]
  • Другой вариант — t(2;8)(p12;q24). [ 14 ] При этом онкоген myc перемещается из хромосомы 8 в локус Ig каппа на хромосоме 2. Этот тип транслокации наблюдается в 15% случаев лимфомы Беркитта.
  • Редкий вариант — t(8;22)(q24;q11). [ 14 ] Этот тип включает транслокацию онкогена myc с хромосомы 8 в локус Ig лямбда на хромосоме 22. Этот тип транслокации встречается примерно в 5% случаев лимфомы Беркитта.

Ген c-myc, обнаруженный на хромосоме 8, является частью семейства генов MYC, которые служат регуляторами клеточной транскрипции и связан с лимфомой Беркитта. [ 15 ] [ 16 ] Экспрессия гена c-myc приводит к синтезу транскрипционных факторов , которые увеличивают экспрессию других генов, участвующих в аэробном гликолизе . [ 15 ] В конечном счете, увеличение аэробного гликолиза играет роль в обеспечении необходимой энергии для клеточного роста. [ 15 ] Транслокация гена c-myc в область IGH, IGK или IGL перемещает ген в место в геноме рядом с энхансерами иммуноглобулина, что увеличивает экспрессию гена c-myc. [ 15 ] В целом эта транслокация приводит к усилению клеточной пролиферации, что наблюдается при лимфоме Беркитта. [ 15 ] Точечные мутации также могут присутствовать в транслоцированном гене c-myc, что приводит к сверхактивности экспрессируемого белка c-myc. [ 15 ]

Транслокации Bcl-2, которые часто наблюдаются при фолликулярных лимфомах и других В-клеточных неходжкинских лимфомах, не встречаются при лимфомах Беркитта. [ 3 ]

Одна из описанных выше транслокаций MYC наблюдается в 90% случаев лимфомы Беркитта, но этих онкогенных транслокаций обычно недостаточно для возникновения лимфомы; другие мутации также должны присутствовать. [ 3 ] Эти дополнительные мутации включают мутации опухолевого супрессора TP53 , который взаимодействует с опухолевым супрессором p53 (который обычно вызывает апоптоз в B-клетках, несущих нарушенный онкопротеин MYC). Но при мутациях TP53 и p53 апоптоз блокируется, и онкогенным B-клеткам разрешается беспрепятственно пролиферировать. [ 3 ] Супрессоры опухоли ARF и USP7 также часто мутируют при лимфоме Беркитта, что приводит к ингибированию MDM2 супрессора опухоли p53, что затем приводит к усилению онкогенеза. [ 3 ] SIN3A , регулятор MYC, который ингибирует MYC путем его деацетилирования , часто инактивируется при лимфоме Беркитта. [ 3 ] Кроме того, последовательные мутации РНК-хеликаз (участвующих в синтезе РНК) DDX3X (обнаружены на Х-хромосоме ) и DDX3Y (обнаружены на Y-хромосоме ) приводят к онкогенезу MYC при лимфоме Беркитта. [ 17 ] На ранних стадиях патогенеза мутации DDX3X ограничивают трансляцию (синтез белка), позволяя клеткам лимфомы избегать протеотоксического стресса и апоптоза, индуцированного MYC, затем мутации DDX3Y восстанавливают синтез белка на высоком уровне (путем создания механизма трансляции ) и приводят к усилению пролиферации опухоли. клетки. [ 17 ] Считается, что эти последовательные мутации DDX3X и DDX3Y частично объясняют, почему лимфома Беркитта чаще встречается у мужчин, поскольку РНК-хеликаза DDX3Y обнаруживается только на Y-хромосоме. [ 3 ]

Мутации, затрагивающие фактор транскрипции TCF3 и его негативный регулятор ID3, обнаруживаются примерно в 70% случаев лимфомы Беркитта. [ 3 ] [ 4 ] Эти мутации предотвращают связывание ID3 и ингибирование TCF3; таким образом, гиперактивный TCF3 затем активирует рецепторы В-клеток , которые активируют PI3K и mTOR , а также гены тяжелой и легкой цепи Ig, которые способствуют онкогенезу. [ 15 ] [ 3 ] Мутации TCF3 и ID3 приводят к постоянно активным рецепторам B-клеток, что объясняет высокий уровень пролиферации, наблюдаемый при лимфоме Беркитта. [ 3 ] Мутации ID3 и TCF3 редко наблюдаются при других агрессивных В-клеточных лимфомах; в результате их можно использовать для направления дальнейшей диагностической работы , если они выявлены. [ 4 ]

Регуляторы клеточного цикла циклин D3 и p16 также могут быть активированы и деактивированы соответственно при лимфоме Беркитта; приводит к массивному размножению опухолевых клеток. [ 3 ]

Было обнаружено, что некоторые эпигенетические механизмы играют роль в патогенезе лимфомы Беркитта. FBXO11 — регулятор хроматина. Активируя убиквитинлигазу , FBXO11 вызывает убиквитинирование BCL6 , что делает его мишенью для деградации протеасом. [ 3 ] BCL6 обычно помогает В-клеткам созревать в зародышевом центре и вырабатывать антитела, специфичные к встречающимся антигенам. При лимфоме Беркитта FBXO11 деактивируется, что приводит к усилению активации BCL6, что затем приводит к усилению пролиферации и снижению созревания B-клеток зародышевого центра, тем самым способствуя лимфомагенезу. [ 3 ]

ВЭБ-ассоциированные лимфомы Беркитта обладают повышенной экспрессивной активностью цитидиндезаминазы , индуцированной активацией, которая является мутатором. Это приводит к тому, что EBV-ассоциированные лимфомы Беркитта имеют больше мутаций, чем типы, не связанные с EBV. Подтипы лимфомы Беркитта, не связанные с EBV, чаще имеют нарушение регуляции циклина D3 и мутированный инактивированный р53. [ 3 ]

Вирусология

[ редактировать ]

Полная роль EBV в патогенезе эндемической лимфомы Беркитта полностью не выяснена, но было показано, что он вызывает повреждение ДНК, дисфункцию теломер и нестабильность генома. [ 18 ] [ 16 ] В-клеточная инфекция EBV является латентной, и вирус не подвергается репликации. [ 18 ] Эти латентно инфицированные В-клетки могут затем производить белки, которые способствуют клеточному росту посредством модификации нормальных сигнальных путей. [ 18 ] ВЭБ способствует развитию злокачественных В-клеток посредством белков, ограничивающих апоптоз в клетках, подвергшихся транслокации c-myc. [ 16 ] Апоптоз ограничивается EBV с помощью различных средств, таких как белок EBNA-1 , белок BHF1, транскрипты EBER , ген vIL-10, BZLF1 и LMP1 . [ 16 ] Было обнаружено, что малярия вызывает нестабильность генома при эндемической лимфоме Беркитта. [ 19 ] Малярия может привести к реактивации латентного EBV, а также транслокаций MYC посредством активации toll-подобного рецептора 9. [ 16 ] Малярия также способствует пролиферации В-клеток, изменяя регулярный иммунный ответ. [ 18 ] Иммунная система нацелена на антигены (например, EBNA2 и LMP-1) и уничтожает большинство В-клеток, инфицированных EBV. [ 16 ] Снижение уровня антигенов, на которые нацелена иммунная система, приводит к развитию персистирующих В-клеток. [ 16 ] Эти В-клетки затем могут подвергаться дальнейшим мутациям (например, транслокации c-myc), которые способствуют развитию рака. [ 16 ]

Иммунология

[ редактировать ]

Клетки лимфомы Беркитта в норме экспрессируют молекулы HLA класса I, а также некоторые комплексы HLA класса II; однако CD4+ Т-клетки не активируются должным образом. Клетки лимфомы Беркитта экспрессируют только EBNA 1, слабоантигенный антиген, ассоциированный с EBV, который способен избежать презентации HLA класса I и, таким образом, уклоняется от иммунного ответа. EBNA 1 может быть представлен посредством молекул HLA класса II, однако путь HLA класса II не способен активировать CD4+ Т-клетки. [ 20 ]

Диагностика

[ редактировать ]

Характеристики злокачественных B-клеток

[ редактировать ]
Увеличенное изображение лимфомы Беркитта с видом «звездного неба». Пятно H&E.

Нормальные В-клетки зародышевого центра обладают реаранжированными генами тяжелой и легкой цепи иммуноглобулина, а каждая изолированная В-клетка обладает уникальной реаранжировкой гена IgH. Поскольку лимфома Беркитта и другие В-клеточные лимфомы представляют собой клональный пролиферативный процесс, предполагается, что все опухолевые клетки одного пациента обладают идентичными генами IgH. При анализе ДНК опухолевых клеток с помощью электрофореза можно обнаружить клональную полосу, поскольку идентичные гены IgH перемещаются в одно и то же положение. Напротив, когда нормальный или реактивный лимфатический узел анализируется с использованием одного и того же метода, будет виден мазок, а не отчетливая полоса. Этот метод полезен, поскольку иногда бывает трудно отличить доброкачественные реактивные процессы (например, инфекционный мононуклеоз) от злокачественной лимфомы. [ нужна ссылка ]

микроскопия

[ редактировать ]
Лимфома Беркитта в биопсии почки

Опухоль состоит из пластов монотонной (т. е. сходной по размеру и морфологии) популяции лимфоидных клеток среднего размера с высокой пролиферативной и апоптотической активностью. Видение «звездного неба» [ 21 ] при малом увеличении происходит из-за рассеянных телами нагруженных макрофагов, (макрофагов, содержащих мертвые апоптотические опухолевые клетки). Старый описательный термин «маленькая нерасщепленная клетка» вводит в заблуждение. Опухолевые клетки в основном имеют средний размер (т.е. размер ядер опухоли аналогичен размеру ядер гистиоцитов или эндотелиальных клеток ). «Маленькие нерасщепленные клетки» сравнивают с «крупными нерасщепленными клетками» нормальных лимфоцитов зародышевого центра . Опухолевые клетки обладают небольшим количеством базофильной цитоплазмы с тремя-четырьмя маленькими ядрышками. Контур клеток обычно выглядит квадратным. [ нужна ссылка ]

Иммуногистохимия

[ редактировать ]

Опухолевые клетки лимфомы Беркитта обычно сильно экспрессируют маркеры дифференцировки В-клеток (CD20, CD22, CD19), а также CD10 и BCL6. Опухолевые клетки обычно отрицательны по BCL2 и TdT. Высокая митотическая активность лимфомы Беркитта подтверждается почти 100% положительным окрашиванием клеток на Ki67. [ 22 ]

Уход

[ редактировать ]

В общем, первой линией лечения лимфомы Беркитта является химиотерапия . Некоторые из этих схем: протокол GMALL-B-ALL/NHL2002, модифицированная схема Маграта (R-CODOX-M/IVAC). [ 23 ] КОПАДМ, [ 24 ] гипер-CVAD, [ 25 ] и схема лечения рака и лейкемии группы B (CALGB) 8811; [ 25 ] они могут быть связаны с ритуксимабом. [ 25 ] [ 26 ] коррекцией дозы У пожилых пациентов лечение EPOCH может проводиться с ритуксимаба . [ 27 ]

Эффекты химиотерапии, как и при всех видах рака, зависят от времени постановки диагноза. На быстрорастущие виды рака, такие как рак Беркитта, рак на самом деле реагирует быстрее, чем на медленно растущие виды рака. Такой быстрый ответ на химиотерапию может быть опасен для пациента, так как может возникнуть явление, называемое « синдромом лизиса опухоли ». Во время процесса необходимо тщательное наблюдение за пациентом и адекватная гидратация. Поскольку лимфома Беркитта имеет высокую склонность к распространению на центральную нервную систему (лимфоматозный менингит), наряду с системной химиотерапией назначают интратекальную химиотерапию метотрексатом и/или ARA-C и/или преднизолоном. [ нужна ссылка ]

Химиотерапия

Другие методы лечения лимфомы Беркитта включают иммунотерапию , трансплантацию костного мозга , трансплантацию стволовых клеток , операцию по удалению опухоли и лучевую терапию .

Прогноз

[ редактировать ]

Лимфома Беркитта — очень агрессивный рак, который может быстро метастазировать и распространяться по всему организму, если рак не лечить быстро. Если пациента не лечить или если лечение начато слишком поздно, лимфома Беркитта может привести к летальному исходу. [ 4 ] Лимфома Беркитта у детей часто имеет лучший прогноз , чем тот же рак у взрослого. [ 29 ] [ 16 ] Общий уровень излечения спорадической лимфомы Беркитта в развитых странах составляет около 90%. [ 5 ]

Лимфома Беркитта не распространена у взрослых, но имеет худшие исходы, чем у детей. [ 5 ] Если лечение первоначальным химиотерапии режимом циклофосфамидом , винкристином , преднизолоном и/или другими препаратами не приводит к значимой ремиссии или регрессу , это обычно указывает на более тяжелый исход. [ 16 ] Кроме того, неудачное первоначальное лечение и рецидив лимфомы Беркитта через шесть месяцев служат плохим прогностическим показателем. [ 16 ] Адекватное использование терапевтических препаратов во время первоначального лечения ограничивает дополнительные варианты лечения после возобновления заболевания. [ 16 ] Примечательно, что в тех регионах мира, где первоначальное лечение лимфомы Беркитта неадекватно, могут оставаться варианты дальнейшего лечения в случаях, когда заболевание возвращается. [ 16 ] Лабораторные исследования, такие как определение лактатдегидрогеназы (ЛДГ), количество CD4 и другие цитогенетические исследования, также являются прогностическими показателями. [ 16 ] Неудовлетворительные результаты были связаны с уровнем ЛДГ, который в два раза превышал верхний предел нормы. [ 16 ] В частности, плохой прогноз связан со снижением количества CD4 при ассоциированном с иммунодефицитом варианте лимфомы Беркитта. [ 16 ] Генетические мутации, выходящие за рамки ранее описанной транслокации MYC, также могут служить негативными прогностическими индикаторами. [ 16 ] Некоторые примечательные генетические находки, которые могут быть связаны с плохими исходами, включают: делецию 13q, прирост 7q, двойные мутации ID3 и CCND3 и мутации 18q21 CN-LOH. [ 16 ] Прогноз лимфомы Беркитта можно лучше определить после определения стадии с использованием таких методов визуализации, как позитронно-эмиссионная томография и компьютерная томография , где было обнаружено, что опухолевая нагрузка и инвазия в центральную нервную систему указывают на плохой прогноз. [ 29 ] [ 16 ]

Эпидемиология

[ редактировать ]

Как неходжкинская лимфома (НХЛ), лимфома Беркитта составляет 1–5% случаев и чаще встречается у мужчин, чем у женщин, с соотношением 3–4 к 1. [ 16 ] Эндемичный вариант в основном поражает районы с повышенной распространенностью малярии и ВЭБ в Африке и Папуа-Новой Гвинее. [ 16 ] [ 30 ] У детей до 18 лет из экваториальной Африки ежегодная заболеваемость лимфомой Беркитта составляет 4–5/100 000. [ 30 ] Кроме того, в экваториальной Африке 50% опухолей, диагностированных в детском возрасте, а также 90% случаев лимфомы можно отнести к лимфоме Беркитта. [ 30 ] Пик заболеваемости эндемической лимфомой Беркитта приходится на возраст от 4 до 7 лет, средний возраст — 6 лет. [ 16 ] [ 30 ] Спорадический вариант с годовой заболеваемостью 2–3 на миллион чаще встречается в Северной Америке и Европе и составляет 1–2% лимфом взрослых и 30–40% случаев НХЛ. [ 16 ] [ 30 ] Этот вариант в 3,5 раза чаще встречается у мужчин по сравнению с женщинами и чаще встречается у молодых людей. [ 30 ] Спорадический вариант имеет пик заболеваемости у детей в возрасте 11 лет, а диагноз обычно возникает в среднем в возрасте 3–12 лет. [ 16 ] [ 30 ] Для взрослых средний возраст, в котором была диагностирована спорадическая лимфома Беркитта, составлял 45 лет. [ 16 ] Вариант, связанный с иммунодефицитом, поражает преимущественно ВИЧ -инфицированную популяцию. [ 30 ] Для жителей США, больных СПИДом , частота этого варианта составила 22/100 000 человеко-лет. [ 16 ] [ 30 ] Также существует повышенный риск развития этого варианта лимфомы Беркитта у лиц, перенесших трансплантацию органов через 4–5 лет. [ 30 ]

Инфекция EBV связана с лимфомой Беркитта. [ 31 ] ВЭБ обнаруживается практически во всех случаях эндемической лимфомы Беркитта. [ 30 ] Спорадический вариант лимфомы Беркитта ассоциирован с ВЭБ лишь в 10–20% случаев. [ 30 ] Примерно 30% случаев лимфомы Беркитта, связанных с иммунодефицитом, были связаны с ВЭБ. [ 32 ]

Исследовать

[ редактировать ]

Генные цели

[ редактировать ]

Уникальные генетические изменения способствуют выживанию клеток при лимфоме Беркитта, в отличие от других типов лимфомы. [ 33 ] Эти мутации генов TCF3 и ID3 у Беркитта соответствуют пути выживания клеток, который, как может быть обнаружено, поддается таргетной терапии . [ 34 ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Synd/2511 в Who Named It?
  2. ^ Беркитт Д. (1958). «Саркома челюстей у африканских детей». Британский журнал хирургии . 46 (197): 218–23. дои : 10.1002/bjs.18004619704 . ПМИД   13628987 . S2CID   46452308 .
  3. ^ Jump up to: а б с д и ж г час я дж к л м н тот п д р с т в v В х и Рощевский, Марк; Штаудт, Луи М.; Уилсон, Виндхэм Х. (22 сентября 2022 г.). «Лимфома Беркитта». Медицинский журнал Новой Англии . 387 (12): 1111–1122. дои : 10.1056/NEJMra2025746 . ПМИД   36129999 . S2CID   252437964 .
  4. ^ Jump up to: а б с д и Гонсалес, Бланка; Ван, Лоцзюнь; Кампо, Элиас (2021). «Глава 95: Патология лимфом». Гематология Уильямса (10-е изд.). Нью-Йорк: МакГроу Хилл.
  5. ^ Jump up to: а б с д и ж г час я дж Молинье Э., Рочфорд Р., Гриффин Б., Ньютон Р., Джексон Дж., Менон Дж., Харрисон С., Израэлс Т., Бэйли С. (апрель 2012 г.). «Лимфома Беркитта» (PDF) . Ланцет . 379 (9822): 1234–1244. дои : 10.1016/S0140-6736(11)61177-X . ПМИД   22333947 . S2CID   39960470 .
  6. ^ Jump up to: а б Дойчинов, С.Д.; Фенд, Ф; Кинтанилья-Мартинес, L (7 марта 2018 г.). «EBV-положительная лимфопролиферация производных B-T- и NK-клеток у хозяев без ослабленного иммунитета» . Патогены (Базель, Швейцария) . 7 (1): 28. doi : 10.3390/pathogens7010028 . ПМК   5874754 . ПМИД   29518976 .
  7. ^ Беллан С., Лацци С., Де Фалько Г., Ньонго А., Джордано А., Леончини Л. (март 2003 г.). «Лимфома Беркитта: новый взгляд на молекулярный патогенез» . Дж. Клин. Патол . 56 (3): 188–92. дои : 10.1136/jcp.56.3.188 . ПМЦ   1769902 . ПМИД   12610094 .
  8. ^ Вокеродт М., Яп Л.Ф., Шеннон-Лоу С., Керли Х., Вэй В., Врзаликова К., Мюррей П.Г. (январь 2015 г.). «Вирус Эпштейна-Барра и патогенез лимфомы» . Журнал патологии . 235 (2): 312–22. дои : 10.1002/путь.4459 . ПМИД   25294567 . S2CID   22313509 .
  9. ^ Казуло С., Фридберг Дж. (сентябрь 2015 г.). «Лечение лимфомы Беркитта у взрослых». Текущие отчеты о гематологических злокачественных новообразованиях . 10 (3): 266–71. дои : 10.1007/s11899-015-0263-4 . ПМИД   26013028 . S2CID   21258747 .
  10. ^ Резк С.А., Чжао X, Вайс Л.М. (сентябрь 2018 г.). «Лимфоидная пролиферация, связанная с вирусом Эпштейна-Барра (ВЭБ), обновленная информация за 2018 год». Патология человека . 79 : 18–41. дои : 10.1016/j.humpath.2018.05.020 . ПМИД   29885408 . S2CID   47010934 .
  11. ^ Гранде, Бруно М.; Герхард, Даниэла С.; Цзян, Айсян; Гринер, Николас Б.; Абрамсон, Джереми С.; Александр, Томас Б.; Аллен, Хилари; Айерс, Леона В.; Бетони, Джеффри М.; Бхатия, Кишор; Боуэн, Джей; Каспер, Кори; Чой, Джон Ким; Кулибрк, Люк; Дэвидсен, Таня М.; Дайер, Морин А.; Гастье-Фостер, Джули М.; Гесуван, Пати; Грейнер, Тимоти К.; Гросс, Томас Г.; Ханф, Бенджамин; Харрис, Нэнси Ли; Эй, да; Ирвин, Джон Д.; Яффе, Элейн С.; Джонс, Стивен Дж.М.; Керчан, Патрик; Кнетце, Николь; Леал, Фабио Э.; Лихтенберг, Тара М.; Ма, Юсанн; Мартин, Джон Пол; Мартин, Мария-Королева; Мбулайтей, Сэм М .; Маллиган, Чарльз Г.; Мангалл, Эндрю Дж.; С миром, Констанс; Новик, Карен; Нет, Ариэла; Огванг, Мартин Д.; Омодинг, Авраам; Орем, Джексон; Рейнольдс, Стивен Дж.; Раштон, Кристофер К.; Сандлунд, Джон Т.; Шмитц, Роланд; Тейлор, Синтия; Уилсон, Виндхэм Х.; Райт, Джордж В.; Чжао, Эрик Ю.; Марра, Марк А.; Морин, Райан Д.; Штаудт, Луи М. (21 марта 2019 г.). «Общегеномное открытие соматических кодирующих и некодирующих мутаций при детской эндемической и спорадической лимфоме Беркитта». . Кровь . 133 (12): 1313–1324. дои : 10.1182/blood-2018-09-871418 . ПМК   6428665 . ПМИД   30617194 .
  12. ^ Хоффман, Рональд (2009). Гематология: основные принципы и практика (PDF) (5-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания: Черчилль Ливингстон/Эльзевир. стр. 1304–1305. ISBN  978-0-443-06715-0 .
  13. ^ Лю Д., Шимонов Дж., Приманнени С., Лай Ю., Ахмед Т., Зейтер К. (2007). «t(8;14;18): трехсторонняя транслокация хромосом у двух пациентов с лимфомой/лейкемией Беркитта» . Мол. Рак . 6 (1): 35. дои : 10.1186/1476-4598-6-35 . ПМК   1904237 . ПМИД   17547754 .
  14. ^ Jump up to: а б Смардова Дж., Грохова Д., Фабиан П. и др. (октябрь 2008 г.). «Необычная мутация р53, обнаруженная при лимфоме Беркитта: дупликация 30 пар оснований» . Онкол. Представитель . 20 (4): 773–8. дои : 10.3892/or_00000073 . ПМИД   18813817 .
  15. ^ Jump up to: а б с д и ж г Роббинс и Котран Патологическая основа заболеваний . Винай Кумар, Абул К. Аббас, Джон К. Астер (10-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания. 2021. стр. 583–633. ISBN  978-0-323-53113-9 . OCLC   1191840836 . {{cite book}}: CS1 maint: отсутствует местоположение издателя ( ссылка ) CS1 maint: другие ( ссылка )
  16. ^ Jump up to: а б с д и ж г час я дж к л м н тот п д р с т в v В х и С Грэм, Бритни С.; Линч, Дэвид Т. (2022), «Лимфома Беркитта» , StatPearls , Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing, PMID   30844175 , получено 20 января 2022 г.
  17. ^ Jump up to: а б Гонг, Чун; Крупка, Джоанна А.; Гао, Цзе; Григоропулос, Николас Ф.; Гиотопулос, Джордж; Эсби, Райан; Экран, Майкл; Ушева, Зельвера; Кукко, Франческо; Барранс, Шэрон; Художник Дэниел; Заини, Нурмахира Бинте Мохаммед; Хаупль, Бьёрн; Борнелов, Сюзанна; Руис Де Лос Мосос, Игорь; Мэн, Вэй; Чжоу, Рыба; Блейн, Алекс Э.; Форде, Сорча; Мэтьюз, Джейми; Хим Тан, Мишель Гет; Берк, Джорджия Амос; Сзе, Сиу Кван; Пиво, Филип; Бертон, Кэти; Кэмпбелл, Питер; Рэнд, Викки; Тернер, Сюзанна Д.; Уле, Джерней; Роман, Ева; Туз, Рубен; Оллерих, Томас; Хантли, Брайан Дж.; Тернер, Мартин; Ду, Мин-Цин; Самараджива, Шамит А.; Ходсон, Дэниел Дж. (октябрь 2021 г.). «Последовательное обратное нарушение регуляции РНК-хеликаз DDX3X и DDX3Y облегчает MYC-управляемый лимфомогенез» . Молекулярная клетка . 81 (19): 4059–4075.e11. doi : 10.1016/j.molcel.2021.07.041 . ПМИД   34437837 . S2CID   237327258 .
  18. ^ Jump up to: а б с д Роббинс и Котран Патологическая основа заболеваний . Винай Кумар, Абул К. Аббас, Джон К. Астер, Рамзи С. Котран, Стэнли Л. Роббинс (10-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания, 2021. стр. 267–338. ISBN  978-0-323-60995-1 . OCLC   1161987164 . {{cite book}}: CS1 maint: отсутствует местоположение издателя ( ссылка ) CS1 maint: другие ( ссылка )
  19. ^ Гематология: основные принципы и практика . Рональд Хоффман, Эдвард Дж. Бенц-младший, Лесли Э. Зильберштейн, Хелен Хеслоп, Джеффри И. Вайц, Джон Анастази (7-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания. 2018. С. 1187–1203. ISBN  978-0-323-50939-8 . OCLC   1001961209 . {{cite book}}: CS1 maint: отсутствует местоположение издателя ( ссылка ) CS1 maint: другие ( ссылка )
  20. ^ Боже, Джейсон; Хак, Азизул (2010). «Лимфома Беркитта: патогенез и уклонение от иммунитета» . Журнал онкологии . 2010 : 1–14. дои : 10.1155/2010/516047 . ПМЦ   2952908 . ПМИД   20953370 .
  21. ^ Фудзита С., Бузиба Н., Куматори А., Сенба М., Ямагути А., Торияма К. (май 2004 г.). «Ранняя стадия литической инфекции вируса Эпштейна-Барра, приводящая к формированию рисунка «звездного неба» при эндемической лимфоме Беркитта» . Арх. Патол. Лаб. Мед . 128 (5): 549–52. doi : 10.5858/2004-128-549-ESOEVL . ПМИД   15086279 .
  22. ^ Стивен Х. Свердлов (2008). Классификация ВОЗ опухолей кроветворной и лимфоидной тканей . Классификация опухолей Всемирной организации здравоохранения. Лион, Франция: Международное агентство по исследованию рака. ISBN  978-92-832-2431-0 .
  23. ^ Барнс, Дж.А.; ЛаКаше2, А.С.; Фэн, Ю.; и др. (2011). «Оценка добавления ритуксимаба к CODOX-M/IVAC при лимфоме Беркитта: ретроспективный анализ» . Анналы онкологии . 22 (8): 1859–64. дои : 10.1093/annonc/mdq677 . ПМИД   21339382 . {{cite journal}}: CS1 maint: числовые имена: список авторов ( ссылка )
  24. ^ Майлз, Родни Р.; Арнольд, Стейси; Каир, Митчелл С. (2012). «Факторы риска и лечение лимфомы/лейкемии Беркитта у детей и подростков» . Британский журнал гематологии . 156 (6): 730–743. дои : 10.1111/j.1365-2141.2011.09024.x . ПМИД   22260323 . S2CID   6418151 .
  25. ^ Jump up to: а б с «Лимфома Беркитта и лимфома, подобная Беркитту: основы практики, предыстория, этиология и патофизиология» . 29 июня 2017 года . Получено 19 марта 2018 г. - через eMedicine.
  26. ^ «Руководство BHS по лечению лимфомы Беркитта» (PDF) . Bhs.be. ​Проверено 17 марта 2022 г.
  27. ^ Уиндхэм Х. Уилсон; Кирон Данливи; Стефания Питталуга; Упендра Хегде; Николь Грант; Сет М. Стейнберг; Марк Раффельд; Мартин Гутьеррес; Брюс А. Чабнер; Луи Штаудт; Элейн С. Джаффе; Джон Э. Джаник (2008). «Исследование фазы II EPOCH-ритуксимаба с корректированной дозой при нелеченой диффузной крупноклеточной B-клеточной лимфоме с анализом биомаркеров зародышевого центра и постгерминального центра» . Журнал клинической онкологии . 26 (16): 2717–2724. дои : 10.1200/JCO.2007.13.1391 . ПМК   2409217 . ПМИД   18378569 .
  28. ^ Юстейн Дж.Т., Данг К.В. (2007). «Биология и лечение лимфомы Беркитта». Курс. Мнение. Гематол . 14 (4): 375–81. doi : 10.1097/MOH.0b013e3281bccdee . ПМИД   17534164 . S2CID   8778208 .
  29. ^ Jump up to: а б Гематология: основные принципы и практика . Рональд Хоффман, Эдвард Дж. Бенц-младший, Лесли Э. Зильберштейн, Хелен Хеслоп, Джеффри И. Вайц, Джон Анастази (7-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания. 2018. С. 1309–1317. ISBN  978-0-323-50939-8 . OCLC   1001961209 . {{cite book}}: CS1 maint: отсутствует местоположение издателя ( ссылка ) CS1 maint: другие ( ссылка )
  30. ^ Jump up to: а б с д и ж г час я дж к л Салех, Халил; Мишо, Жан-Мари; Камара-Клайетт, Валери; Васецкий, Егор; Рибраг, Винсент (06 марта 2020 г.). «Беркитта и Беркиттоподобные лимфомы: систематический обзор» . Текущие отчеты по онкологии . 22 (4): 33. дои : 10.1007/s11912-020-0898-8 . ISSN   1534-6269 . ПМИД   32144513 . S2CID   212420935 .
  31. ^ Панноне, Джузеппе; Зампарезе, Розанна; Мира, Мирелла; Педичилло, Мария; Каджано, Симона; Сомма, Паскуале; Эррико, Мария; Донофрио, Виттория; Франко, Ренато; Де Кьяра, Аннаросария; Акино, Габриэлла; Буччи, Паоло; Буччи, Эдуардо; Санторо, Анджела; Буфо, Панталео (2014). «Роль EBV в патогенезе лимфомы Беркитта: исследование в итальянской больнице» . Инфекционные агенты и рак . 9 (1): 34. дои : 10.1186/1750-9378-9-34 . ISSN   1750-9378 . ПМК   4216353 . ПМИД   25364378 .
  32. ^ Навари М., Этебари М., Де Фалько Г., Амбросио М.Р., Джибеллини Д., Леончини Л., Пиккалуга П.П. (2015). «Присутствие вируса Эпштейна-Барра существенно влияет на профиль транскрипции при лимфоме Беркитта, связанной с иммунодефицитом» . Границы микробиологии . 6 : 556. дои : 10.3389/fmicb.2015.00556 . ПМЦ   4462103 . ПМИД   26113842 .
  33. ^ «Исследование Национального института здравоохранения показывает, что лимфома Беркитта молекулярно отличается от других лимфом» . Национальный институт рака. Архивировано из оригинала 16 августа 2012 г. Проверено 19 октября 2012 г.
  34. ^ Штаудт Л; и др. (2012). «Патогенез лимфомы Беркитта и терапевтические цели на основе структурной и функциональной геномики» . Природа . 490 (7418): 116–120. Бибкод : 2012Natur.490..116S . дои : 10.1038/nature11378 . ПМК   3609867 . ПМИД   22885699 .
[ редактировать ]
Викискладе есть медиафайлы по теме лимфомы Беркитта .
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Burkitt_lymphoma&oldid=1242147263"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 427a727441776cccb03197c94db8f192__1724562060
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/42/92/427a727441776cccb03197c94db8f192.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Burkitt lymphoma - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)