✖


Jump to content

Первичная выпотная лимфома

Первичная выпотная лимфома
Специальность Гематология , онкология , вирусология
Причины Хроническая вирусная инфекция KSHV/HHV8 или ВИЧ
Прогноз Охраняемый

Первичная выпотная лимфома (ПЭЛ) классифицируется как диффузная крупноклеточная В-клеточная лимфома . Это редкое злокачественное новообразование плазмобластных клеток, которое возникает у людей, инфицированных герпесвирусом, ассоциированным с саркомой Капоши (т.е. KSHV/HHV8). Плазмобласты представляют собой незрелые плазматические клетки , т.е. лимфоциты типа В-клеток , которые дифференцировались в плазмобласты, но из-за своей злокачественной природы не дифференцируются в зрелые плазматические клетки , а чрезмерно пролиферируют и тем самым вызывают опасные для жизни заболевания. [1] При ПЭЛ пролиферирующие плазмобластоидные клетки обычно накапливаются в полостях тела с образованием выпота (т.е. скопления жидкости), главным образом в плевральной , перикардиальной или брюшной полостях, без образования сплошной опухолевой массы. [2] В редких случаях этих полостных форм ПЭЛ выпот развивается в суставах , эпидуральном пространстве, окружающем головной и спинной мозг , и под капсулой (т.е. плотно сплетенными коллагеновыми волокнами), которая образуется вокруг грудных имплантатов . [1] Реже у людей наблюдаются внеполостные первичные выпотные лимфомы, т. е. солидные опухолевые массы, не сопровождающиеся выпотами. [3] Внеполостные опухоли могут развиваться в лимфатических узлах , костях, костном мозге , желудочно-кишечном тракте , коже, селезенке , печени, легких, центральной нервной системе , семенниках, околоносовых пазухах , мышцах и, реже, внутри сосудистой сети и синусов лимфатических узлов . [1] Однако по мере прогрессирования заболевания у лиц с классической выпотной формой ПЭЛ могут развиваться внеполостные опухоли, а у лиц с внеполостной ПЭЛ могут развиваться полостные выпоты. [4]

ПЭЛ обычно возникает у людей с ослабленным иммунитетом , т. е. у людей, чья иммунная система ослаблена и, следовательно, менее способна бороться с инфекционными агентами и раком. Это ослабление приписывается инфекции KSHV/HHV8, которой обычно дополнительно способствует сопутствующая инфекция вируса иммунодефицита человека (т.е. ВИЧ), предшествующая трансплантация органов , [4] снижение иммунитета , развивающееся с возрастом, [1] и/или цирроз печени, вызванный гепатита В или вирусом С. [5] Плазмоцитоидные клетки при ПЭЛ также часто инфицируются вирусом Эпштейна-Барра (т.е. ВЭБ). ВЭБ является известной причиной различных лимфопролиферативных заболеваний, связанных с вирусом Эпштейна-Барр, включая различные В-клеточные лимфомы . Однако роль этого вируса в развитии ПЭЛ не ясна. [4] хотя некоторые исследования показывают, что инфекция EBV взаимодействует с инфекцией KSHV/HHV8, способствуя развитию и/или прогрессированию этого заболевания. [3]

Формально ПЭЛ определен Всемирной организацией здравоохранения в 2016 году как KSHV/HHV8-положительный результат. [6] и крупноклеточная В-клеточная лимфома, вызванная KSHV/HHV8. Эта лимфома также принадлежит к группе лимфоидных новообразований с плазмобластической дифференцировкой , которые включают злокачественные плазмобласты, но отличаются от ПЭЛ типами тканей, в которых они накапливаются, генными аномалиями, которые они несут, и/или предрасполагающими условиями, участвующими в их развитии. [1] Более 50, 30 и 60% всех случаев ПЭЛ соответственно развиваются у лиц, уже имеющих KSHV/HHV8-положительную саркому Капоши , мультицентрическую болезнь Кастлемана , связанную с вирусом герпеса человека 8, [7] и/или (особенно у ВИЧ-положительных лиц) наличие плазмобластов, инфицированных ВЭБ. [2]

Первичная выпотная лимфома — чрезвычайно агрессивный рак, обладающий высокой устойчивостью к различным химиотерапевтическим методам лечения. Среднее время выживания составило ~5 месяцев. [8] с общей выживаемостью через 1, 3 и 5 лет всего 30, 18 и 17% соответственно. Однако во многих случаях такая высокая смертность отражает, по крайней мере частично, летальность основных предрасполагающих заболеваний, особенно ВИЧ/СПИДа у ВИЧ-инфицированных лиц. Новые стратегии лечения, в том числе направленные на основные предрасполагающие заболевания, могут улучшить прогноз ПЭЛ. [9]

Презентация

[ редактировать ]

Лица с диагнозом ПЭЛ чаще всего (>33% всех случаев) имеют позднюю стадию заболевания III или IV . [5] Это преимущественно мужчины, средний возраст которых составляет 42 года, если они инфицированы ВИЧ, и 73 года, если они не инфицированы ВИЧ. Примерно от одной трети до половины этих людей в анамнезе наблюдаются саркома Капоши , реже мультицентрическая болезнь Кастлемана и/или редко иммунодефицит из-за трансплантации органов, гепатит, осложненный циррозом печени , вызванный вирусной инфекцией гепатита В или С, или от старости. ПЭЛ, возникающая у пожилых людей, обычно встречается у EBV-отрицательных лиц, проживающих в Средиземноморском регионе . У лиц с полостной формой ПЭЛ наблюдаются симптомы, обусловленные выпотом в плевральную полость (например, одышка), перикарде (например, боль/дискомфорт в груди, гипотония , одышка), брюшной полости (например, вздутие живота) или реже - суставы (например, отек), эпидуральное пространство (например, симптомы со стороны центральной нервной системы ) или грудные имплантаты (например, отек/боль/деформация груди). В то время как в большинстве случаев классического ПЭЛ вовлекается один участок полости, у некоторых людей наблюдается поражение двух или более участков полости. [4] У лиц с внеполостным ПЭЛ наблюдаются поражения легких, центральной нервной системы, желудочно-кишечного тракта , [4] и/или лимфатические узлы . [5] Поражения желудочно-кишечного тракта часто проявляются в виде множественных лимфоидных полипов в толстой кишке. [1] На момент постановки диагноза более 50% людей, страдающих как полостной, так и внеполостной ПЭЛ, имеют или сообщают о наличии симптомов группы В (т.е. лихорадка, потеря веса, ночная потливость ). [7] Лабораторное обследование во всех случаях ПЭЛ часто выявляет анемию, низкий уровень тромбоцитов в крови , высокий уровень IL6 в сыворотке и высокий уровень циркулирующего KSHV/HHV8. [8]

Патофизиология

[ редактировать ]

ПЭЛ развивается у пациентов с предрасполагающими заболеваниями, снижающими способность иммунной системы атаковать предраковые и раковые клетки. Первоначально вирусы KSHV/HHV8 инфицируют плазмобласты, чтобы установить латентное состояние , в котором вирусы экспрессируют гены, способствующие злокачественному новообразованиям (см. Гены KSHV/HHV8 ). Продукты этих вирусных генов включают: 1) LANA клеток-хозяев -1, которая ингибирует белок p53 , тем самым снижая реакцию апоптоза (т.е. запрограммированной гибели клеток ) этих клеток на повреждение, а также ингибирует активность белка ретинобластомы клеток-хозяев, тем самым увеличивая их активность. пролиферация клеток; 2) вцилин, аналог циклина клетки-хозяина , который связывает RB, увеличивая пролиферацию этих клеток; 3) этих клеток, NF-κB vFLIP, который ингибирует апоптоз клеток-хозяев и активирует сигнальный путь чтобы продлить их выживание; 4) различные изоформы белка капозина, которые стимулируют клетки-хозяева высвобождать цитокины (например, GM-CSF и IL-6 ), которые действуют обратно на эти клетки, стимулируя их рост; [4] 5) vIL6, вирусный аналог IL-6 клеток-хозяев, который, хотя и не часто экспрессируется, [8] побуждает эти клетки вырабатывать VEGF , цитокин, который воздействует на эти клетки, ингибируя их апоптоз и увеличивая проницаемость близлежащих кровеносных сосудов, тем самым способствуя образованию выпота; [10] 6) белок К1 , способствующий малигнизации клеток-хозяев; 7) рецепторный белок, связанный с G-белком , который способствует пролиферации и выживанию клеток-хозяев; и 8) несколько вирусных микроРНК , которые способствуют пролиферации клеток-хозяев, ингибируют апоптоз этих клеток и стимулируют васкуляризацию близлежащих мелких кровеносных сосудов, способствуя выпоту. [9] Хотя ВИЧ/СПИД связан с широким спектром видов рака, в том числе с участием В-клеток, таких как плазмобластная лимфома , развитие этих видов рака обычно связывают с коинфекцией онкогенными вирусами (например, KSHV/HHV8, EBV): прямой роль ВИЧ/СПИДа в продвижении ПЭЛ неясна. [11] Наконец, некоторые исследования показывают, что EBV взаимодействует с KSHV/HHV8, вызывая PEL, возможно, за счет усиления способности KSHV/HHV8 устанавливать свою прозлокачественную латентную фазу в инфицированных клетках. [3]

Вероятно, в результате чрезмерной пролиферации, длительного выживания и способности избегать атак со стороны ослабленной иммунной системы злокачественные клетки при ПЭЛ демонстрируют высокую степень геномной нестабильности , то есть изменения в структуре и/или экспрессии их генетического материала , которые связаны с развитием и/или прогрессированием ПЭЛ. Эти изменения включают мутации (т.е. изменения в последовательностях нуклеиновых кислот ), хромосомные перестройки (т.е. делеции , дупликации , инверсии , транслокации ), анеуплоидию (т.е. увеличение или уменьшение числа хромосом) и аномальную экспрессию генов, которая может или не может не быть результатом предшествующих структурных изменений генов. Потенциально важные примеры включают: 1) сверхэкспрессию гена APOBEC3B , белковый продукт которого (называемый «вероятным ферментом, редактирующим ДНК dC->dU APOBEC-3B») способствует регуляции роста клеток; 2) миссенс-мутации в гене IRAK1 , которые вызывают сверхактивацию белка-продукта, киназы 1, ассоциированной с рецептором интерлейкина-1, и тем самым сверхактивацию NF-κB , который регулирует пролиферацию и выживание клеток; Сигнальный путь [4] 3) сверхэкспрессия гена AQP3 , белковый продукт которого, аквапорин 3 , представляет собой водный канал, сверхэкспрессия которого, как полагают, способствует прогрессированию и распространению различных типов рака; [12] 4) сверхэкспрессия гена гликопротеина-лиганда P-селектина-1 , белковый продукт которого способствует прикреплению клеток к эндотелию сосудов; 5) сверхэкспрессия гена MUC1 , продукт которого, Муцин 1, белок, ассоциированный с клеточной поверхностью, связывается с P53 , чтобы ингибировать гибель клеток, и взаимодействует с бета-катенином, способствуя тканевой инвазивности раковых клеток; и 6) сверхэкспрессия гена MYC , продукт которого, c-Myc, является вызывающим рак протоонкогеном MYC, хотя эта сверхэкспрессия, в отличие от сверхэкспрессии c-Myc, происходящей при других B-клеточных лимфомах, обычно не связана со структурными аномалиями. в его гене [4] скорее, он часто сверхэкспрессируется из-за действия белка LANA-1, вырабатываемого KSHV/HHV8. [2] Выявление этих изменений в образцах тканей может помочь в постановке диагноза ПЭЛ. [4]

Диагностика

[ редактировать ]

В классических кавернозных случаях диагноз ПЭЛ можно заподозрить на основании его проявления в виде выпота в одной или нескольких полостях тела у лиц с упомянутыми выше иммунодефицитами в анамнезе. Диагноз подтверждается микроскопическим исследованием цитологических мазков, взятых из этих выпотов. В этих мазках обычно обнаруживаются плазмобласты и, в некоторых случаях, другие злокачественные клетки, имеющие морфологию анапластических клеток (т. е. крупных плеоморфных клеток) или клеток Рида-Штернберга, связанных с болезнью Ходжкина . [1] Как обнаружено методами иммуноокрашивания , злокачественные клетки обычно экспрессируют белки -молекулярные маркеры , такие как CD45 (который не экспрессируется на зрелых плазматических клетках), а также активационные и маркерные белки плазматических клеток, такие как CD30 , MUC1 , CD38 , синдекан 1 и IRF4/. МУМ1 ; они не экспрессируют белки молекулярных маркеров В-клеток, такие как PAX5 , CD19 , CD29 или CD79a . Клетки также могут экспрессировать многие структурные и неструктурные генные аномалии, упомянутые в разделе «Патофизиология». [1] По определению, люди с ПЭЛ инфицированы вирусом герпеса, ассоциированным с саркомой Капоши (HHV-8 или KSHV/HHV8). [13] [14] и, следовательно, свидетельствуют о злокачественных клетках, которые экспрессируют продукты этого вируса, такие как LANA1. [1] В большинстве случаев эти люди также инфицированы ВЭБ. [15] и, следовательно, свидетельствуют о злокачественных клетках, которые экспрессируют продукты этого вируса, такие как ядерные РНК EBER1/2. [1] Случаи, связанные с ВИЧ/СПИДом, дают положительный результат на антитела, направленные против этого вируса. [1] (ПЭЛ возникает при отсутствии ВГЧ-8 и ВИЧ, хотя это случается редко. [16] ) Лица с ПЭЛ , связанной с циррозом печени вследствие гепатита , положительные тесты сыворотки на антиген вируса гепатита B ( HBsAg ) или один из различных тестов на антиген гепатита C . [5] Внесполостной ПЭЛ диагностируется на основании данных о том, что их массовые поражения содержат те же или очень похожие типы злокачественных клеток и тот же набор данных крови и сыворотки, что и те, которые обнаруживаются при полостном ПЭЛ. [3]

KSHV/HHV8-негативная первичная выпотная лимфома

[ редактировать ]

Некоторые исследователи описали выпотную лимфому, KSHV/HHV8-отрицательную (также называемую ПЭЛ II типа). Эти случаи очень похожи на KSHV/HHV8-положительный (также называемый PEL типа I), но еще не определены Всемирной организацией здравоохранения (2017). По сравнению с ПЭЛ I типа, ПЭЛ II типа чаще встречается у пожилых людей, реже ассоциируется с ВЭБ и чаще поражает людей, у которых нет признаков ослабленного иммунитета. [1] То есть в большинстве случаев ВГЧ-8-негативной ЭЛБ не выявляются потенциально возбудители ПЭЛ, такие как ВИЧ, ВЭБ, ВГС или ятрогенный иммунодефицит, за исключением случаев пожилого возраста и в 20–40% случаев наличие инфицирования вирусом гепатита С. [17] ПЭЛ II типа также имеет тенденцию вовлекать злокачественные плазмобласты, анапластические клетки и/или клетки, подобные Риду-Штернбергу, которые имеют несколько иной характер экспрессии белковых маркеров (например, злокачественные клетки при ПЭЛ II типа часто экспрессируют CD20, но часто не экспрессируют CD30). и генные аномалии (например, в злокачественных клетках при ПЭЛ II типа чаще наблюдаются перестройки в генах Myc, BCL2 и BCL6 ), чем в злокачественных клетках при ПЭЛ I типа. Ответ на лечение и прогноз ПЭЛ II типа плохой. [1] но может быть несколько лучше, чем чувствительность к лечению и прогноз ПЭЛ I типа. [17] Одним из факторов, который, по-видимому, улучшает лечение ПЭЛ II типа, является добавление ритуксимаба (моноклонального антитела, направленного против клеток, несущих CD20, и убивающих их) к режимам интенсивной химиотерапии, используемым для лечения ПЭЛ I типа: злокачественные клетки при ПЭЛ II типа обычно экспрессируют CD20, тогда как злокачественные клетки при PEL типа I редко экспрессируют этот маркер клеточной поверхности. Тем не менее, есть несколько случаев KSHV/HHV8-негативной ЭБЛ, которые проявлялись перикардиальными выпотами без признаков более обширного заболевания, которые имели полный ответ и благоприятный прогноз без химиотерапии или другого лечения рака (включая ритуксимаб) после простого дренирования выпота. Эти случаи позволяют предположить, что, помимо наличия чувствительных к ритуксимабу злокачественных клеток, несущих CD20, ПЭЛ II типа может быть менее тяжелым заболеванием, чем ПЭЛ I типа, по крайней мере, в некоторых случаях. [17]

Уход

[ редактировать ]

ПЭЛ, как правило, устойчив к химиотерапевтическим препаратам, активным против других В-клеточных лимфом, и поэтому имеет плохой прогноз. [18] Общая медиана и годовая выживаемость в серии из 28 пациентов, получавших химиотерапию по поводу ПЭЛ, составила 6,2 месяца и 39,3% соответственно. В этом исследовании частота полного ответа (предположительно временного) на стандартный режим химиотерапии CHOP (т.е. циклофосфамид доксорубицин , , винкристин и преднизолон ) составляла только 10%, тогда как более интенсивный режим химиотерапии CHO, включавший высокие дозы метотрексата и блеомицина, достигал доля конкурирующих ответов (предположительно временная) составляет 70%. Второе исследование с использованием CHOP-подобных схем или одной из этих схем в сочетании с метотрексатом также дало лучшие результаты при использовании последних схем: 5-летняя выживаемость для CHOP-подобных схем и CHOP-подобных схем с метотрексатом составила 34,4% и 45,7% соответственно. [4] Обзор 105 случаев ПЭЛ показал, что медиана выживаемости через 1 год, 3 года и 5 лет составила 4,8 месяца, 30%, 18% и 17% соответственно. В этом исследовании пациенты с запущенной стадией болезни Анн-Арбор III или IV имели особенно низкую выживаемость в течение 1 года - 25%; это по сравнению с показателем 42% для пациентов со стадией I или II заболевания. [5]

Сообщалось, что противовирусные препараты, направленные против цитомегаловируса (т.е. цидофовир , ганцикловир и валганцикловир ), вызывают полный предполагаемый временный ответ в отдельных случаях ПЭЛ, в то время как препараты, направленные против ВИЧ у пациентов с ВИЧ+ ПЭЛ, достигают предполагаемого временного медианного ответа и 5-летнего эффекта. выживаемость составила 0,7 мес и 28% соответственно. Руководство Национальной комплексной онкологической сети (NCCN) рекомендует лечить ПЭЛ, связанную с ВИЧ/СПИДом, с помощью противовирусной терапии в сочетании с агрессивными режимами химиотерапии, такими как DA-EPOCH , циклофосфамид, доксорубицин и этопозид или CHOP. Ритуксимаб , моноклональное антитело, направленное против клеток, экспрессирующих CD20, и убивающих их, по-видимому, повышает эффективность схем химиотерапии при лечении случаев ПЭЛ, которые свидетельствуют о CD20-положительных злокачественных клетках, таких как ПЭЛ II типа. Было высказано предположение, что схемы, включающие ритуксимаб, могут улучшить лечение не только CD+ PEL типа II, но также редких случаев CD20+ PEL типа I и всех случаев CD-PEL. Эффективность ритуксимаба при CD-PEL может быть обусловлена ​​способностью этого антитела убивать доброкачественные CD+20-лимфоциты и, следовательно, их потенциалом способствовать развитию заболевания. [8] [19] [20] Клиническое исследование, спонсируемое Национальным институтом рака, находится на этапе набора персонала для изучения эффективности DA-EPOCH (который включает ритуксимаб) в сочетании с леналидомидом при лечении ПЭЛ. [21] Текущие исследования также изучают влияние лекарственного ингибирования сигнальных путей, которые сверхактивны в злокачественных плазмобластах при ПЭЛ (см. раздел «Патофизиология»), на предмет их терапевтической эффективности. [4]

История

[ редактировать ]

ПЭЛ был впервые описан в 1989 году как злокачественная неходжкинская лимфома В-клеточного происхождения , которая развилась у трех человек, страдающих ВИЧ/СПИДом. [22] В 1995 году группа исследователей обнаружила в злокачественных клетках пациентов, инфицированных ВИЧ, последовательности ДНК, которые идентифицировали последовательности KSHV/HHV8 в 8 лимфомах; у всех 8 пациентов были выпоты, содержащие злокачественные клетки, в плевральной, перикардиальной или брюшной полости, а также злокачественные клетки в выпотах, что свидетельствовало о вирусном геноме Эпштейна-Барра. [23] Надир и его коллеги в 1996 году назвали этот синдром обнаруженной лимфомой легочного выпота. [24] В течение нескольких лет после этих первоначальных сообщений было обнаружено несколько случаев ПЭЛ, которые были KSHV/HHV8-отрицательными, т.е. возникали у лиц без признаков инфицирования KSHV/HHV8 или проявлялись солидными опухолями, не связанными с выпотами. , т.е. случаи внеполостной ПЭЛ. [17]

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м Чен Би Джей, Чуан СС (март 2020 г.). «Лимфоидные новообразования с плазмабластической дифференцировкой: комплексный обзор и диагностические подходы». Достижения анатомической патологии . 27 (2): 61–74. дои : 10.1097/PAP.0000000000000253 . ПМИД   31725418 . S2CID   208039484 .
  2. ^ Перейти обратно: а б с Корколопулу П., Василакопулос Т., Милионис В., Иоанну М. (июль 2016 г.). «Последние достижения в области агрессивных крупных B-клеточных лимфом: всесторонний обзор». Достижения анатомической патологии . 23 (4): 202–43. дои : 10.1097/PAP.0000000000000117 . ПМИД   27271843 . S2CID   205915174 .
  3. ^ Перейти обратно: а б с д Резк С.А., Чжао X, Вайс Л.М. (сентябрь 2018 г.). «Лимфоидная пролиферация, связанная с вирусом Эпштейна-Барра (ВЭБ), обновленная информация за 2018 год». Патология человека . 79 : 18–41. дои : 10.1016/j.humpath.2018.05.020 . ПМИД   29885408 . S2CID   47010934 .
  4. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к Симада К., Хаякава Ф., Кийой Х. (ноябрь 2018 г.). «Биология и лечение первичной выпотной лимфомы» . Кровь . 132 (18): 1879–1888. дои : 10.1182/blood-2018-03-791426 . ПМИД   30154110 . S2CID   206957482 .
  5. ^ Перейти обратно: а б с д и Эль-Фаттах, Массачусетс (декабрь 2017 г.). «Клинические характеристики и результаты выживания первичной выпотной лимфомы: обзор 105 пациентов». Гематологическая онкология . 35 (4): 878–883. дои : 10.1002/hon.2372 . ПМИД   27859456 . S2CID   21614181 .
  6. ^ Занелли М., Зиццо М., Бизаньи А., Фроио Э., Де Марко Л., Валли Р., Филоза А., Луминари С., Мартино Дж., Массаро Ф., Фратони С., Аскани С. (апрель 2020 г.). «Герминотропное лимфопролиферативное заболевание: систематический обзор». Анналы гематологии . 99 (10): 2243–2253. дои : 10.1007/s00277-020-04024-3 . ПМИД   32307569 . S2CID   215819914 .
  7. ^ Перейти обратно: а б Суксвай Н., Ляпичев К., Хури Дж.Д., Медейрос Л.Дж. (январь 2020 г.). «Диффузные крупноклеточные варианты В-клеточной лимфомы: обновленная информация». Патология . 52 (1): 53–67. дои : 10.1016/j.pathol.2019.08.013 . PMID   31735345 . S2CID   208142227 .
  8. ^ Перейти обратно: а б с д Гонсалвес П.Х., Ульдрик Т.С., Ярчоан Р. (сентябрь 2017 г.). «ВИЧ-ассоциированная саркома Капоши и родственные заболевания» . СПИД . 31 (14): 1903–1916. дои : 10.1097/QAD.0000000000001567 . ПМК   6310482 . ПМИД   28609402 .
  9. ^ Перейти обратно: а б Арора Н., Гупта А., Садеги Н. (июль 2017 г.). «Первичная выпотная лимфома: современные концепции и лечение». Современное мнение в области легочной медицины . 23 (4): 365–370. дои : 10.1097/MCP.0000000000000384 . ПМИД   28399009 . S2CID   4514140 .
  10. ^ Наркхеде М., Арора С., Уджани С. (2018). «Первичная выпотная лимфома: современные перспективы» . Онкомишени и терапия . 11 : 3747–3754. дои : 10.2147/OTT.S167392 . ПМК   6029609 . ПМИД   29988764 .
  11. ^ Рубинштейн П.Г., Абулафия Д.М., Злоза А. (февраль 2014 г.). «Злокачественные новообразования при ВИЧ/СПИДе: от эпидемиологии к терапевтическим проблемам» . СПИД . 28 (4): 453–65. doi : 10.1097/QAD.0000000000000071 . ПМК   4501859 . ПМИД   24401642 .
  12. ^ Марлар С., Дженсен Х.Х., Логин Ф.Х., Нейсум Л.Н. (октябрь 2017 г.). «Аквапорин-3 при раке» . Международный журнал молекулярных наук . 18 (10): 2106. doi : 10.3390/ijms18102106 . ПМЦ   5666788 . ПМИД   28991174 .
  13. ^ Сезарман Э., Чанг Ю., Мур П.С., Саид Дж.В., Ноулз Д.М. (май 1995 г.). «Связанные с саркомой Капоши последовательности ДНК, подобные вирусу герпеса, в лимфомах полостей тела, связанных со СПИДом» . Н. англ. Дж. Мед . 332 (18): 1186–91. дои : 10.1056/NEJM199505043321802 . ПМИД   7700311 .
  14. ^ Штаудт М.Р., Кэнан Ю., Чон Дж.Х., Папин Дж.Ф., Хайнс-Бойкин Р., Диттмер Д.П. (июль 2004 г.). «Микроокружение опухоли контролирует рост первичной выпотной лимфомы in vivo» . Рак Рез . 64 (14): 4790–9. дои : 10.1158/0008-5472.CAN-03-3835 . ПМИД   15256448 .
  15. ^ Фан В., Бубман Д., Чадберн А., Харрингтон В.Дж., Сезарман Э., Ноулз Д.М. (январь 2005 г.). «Отличные подгруппы первичной выпотной лимфомы можно идентифицировать на основе профиля экспрессии их клеточных генов и вирусной ассоциации» . Дж. Вирол . 79 (2): 1244–51. doi : 10.1128/JVI.79.2.1244-1251.2005 . ПМЦ   538532 . ПМИД   15613351 .
  16. ^ Янгстер I, Вайсбен Э, Коэн Х, Нассар Ф (январь 2006 г.). «Необычная причина плеврального выпота» . Возраст Старение . 35 (1): 94–6. doi : 10.1093/ageing/afj009 . ПМИД   16364944 .
  17. ^ Перейти обратно: а б с д Кубота Т., Сасаки Ю., Сиодзава Э., Такимото М., Хишима Т., Чонг Дж. М. (декабрь 2018 г.). «Возраст и экспрессия CD20 являются важными прогностическими факторами при лимфоме, вызванной вирусом герпеса человека-8». Американский журнал хирургической патологии . 42 (12): 1607–1616. дои : 10.1097/PAS.0000000000001168 . ПМИД   30273194 . S2CID   52900937 .
  18. ^ Чен Ю.Б., Рахемтулла А., Хохберг Э. (май 2007 г.). «Первичная выпотная лимфома» . Онколог . 12 (5): 569–76. doi : 10.1634/теонколог.12-5-569 . ПМИД   17522245 .
  19. ^ Шин Дж., Ли Дж.О., Чхве Дж.И., Банг СМ, Ли Дж.С. (январь 2017 г.). «Первичная выпотная лимфомоподобная лимфома, не связанная с вирусом герпеса человека 8, у пожилого корейского пациента с хорошим ответом на ритуксимаб плюс циклофосфамид, доксорубицин, винкристин и преднизолон» . Исследования и лечение рака . 49 (1): 274–278. дои : 10.4143/crt.2016.076 . ПМК   5266403 . ПМИД   27283030 .
  20. ^ Хориучи М, Накао Т, Цуцуми М, Накая Ю, Фусейя Х, Ёсида М, Ёсимура Т, Хаяси Ю, Фукусима Х, Иноуэ Т, Ямане Т (2019). «[8-отрицательная первичная выпотная лимфома, подобная вирусу герпеса человека, рецидивирующая в виде опухоли, прилежащей к левому предсердию]». [Ринсё Кецуэки] Японский журнал клинической гематологии (на японском языке). 60 (3): 218–222. дои : 10.11406/rinketsu.60.218 . ПМИД   31068519 .
  21. ^ «Исследование фазы I/II леналидомида в сочетании с модифицированным DA-EPOCH и ритуксимабом (EPOCH-R (2)) при первичной выпотной лимфоме или крупноклеточной лимфоме, связанной с KSHV» . 23 декабря 2020 г.
  22. ^ Ноулз Д.М., Ингирами Г., Убриако А., Далла-Фавера Р. (февраль 1989 г.). «Молекулярно-генетический анализ трех связанных со СПИДом новообразований неопределенного происхождения демонстрирует их B-клеточное происхождение и возможную патогенетическую роль вируса Эпштейна-Барра» . Кровь . 73 (3): 792–9. doi : 10.1182/blood.V73.3.792.bloodjournal733792 . ПМИД   2537119 .
  23. ^ Сезарман Э., Чанг Ю., Мур П.С., Саид Дж.В., Ноулз Д.М. (май 1995 г.). «Последовательности ДНК, подобные герпевирусу, ассоциированные с саркомой Капоши, в лимфомах полостей тела, связанных со СПИДом» . Медицинский журнал Новой Англии . 332 (18): 1186–91. дои : 10.1056/NEJM199505043321802 . ПМИД   7700311 .
  24. ^ Надор Р.Г., Сезарман Э., Чадберн А., Доусон Д.Б., Ансари М.К., Салд Дж., Ноулз Д.М. (июль 1996 г.). «Первичная выпотная лимфома: отдельная клинико-патологическая форма, связанная с вирусом герпеса, ассоциированным с саркомой Капоши» . Кровь . 88 (2): 645–56. doi : 10.1182/blood.V88.2.645.bloodjournal882645 . ПМИД   8695812 .
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Primary_effusion_lymphoma&oldid=1233725785"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: b4ce0886f3bd2c32696ccabd7f0e89f2__1720615020
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/b4/f2/b4ce0886f3bd2c32696ccabd7f0e89f2.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Primary effusion lymphoma - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)