CD79A

{ {Infobox_gene}} Кластер дифференцировки CD79A, также известный как B-клеточный антиген-рецепторный комплекс, белковая альфа-цепь и мембран MB-1-мембран , является белком , который у людей кодируется геном CD79A . ^{[ 1 ]}

Белок CD79A вместе со родственным белком CD79B образует димер, связанный с мембранным иммуноглобулином в B-клетках , образуя тем самым B-клеточный антиген-рецептор (BCR). Это происходит аналогично ассоциации CD3 с Т-клеточным рецептором и позволяет клетке реагировать на присутствие антигенов на ее поверхности. ^{[ 2 ]}

Это связано с агаммаглобулинемией -3. ^{[ 3 ]}

Ген

Мышиный ген CD79A, затем называемый MB-1, был клонирован в конце 1980-х годов, ^{[ 4 ]} с последующим открытием человеческого CD79A в начале 1990 -х годов. ^{[ 5 ]}^{[ 6 ]} Это короткий ген длиной 4,3 т.п.н., с 5 экзонами, кодирующими для 2 вариантов сплайсинга, в результате чего 2 изоформы. ^{[ 1 ]}

CD79A сохраняется и изобилует среди рыб с лучами (Actinopterygii), но не в эволюционно более древних хондрихтисах, таких как акула. ^{[ 7 ]} Таким образом, появление CD79A совпадает с эволюцией рецепторов B -клеток с большим разнообразием, генерируемым рекомбинацией множественных элементов V, D и J в костной рыбе, контрастирующих с единичными элементами V, D и J, обнаруженными в акуле. ^{[ 8 ]}

Структура

CD79A представляет собой мембранный белок с внеклеточным доменом иммуноглобулина, трансмембранной областью одного пролета и коротким цитоплазматическим доменом. ^{[ 1 ]} Цитоплазматический домен содержит множественные сайты фосфорилирования, включая консервативный двойной мотив фосфотирозина, называемый мотивом активации на основе иммунотирозина ( ITAM ). ^{[ 9 ]}^{[ 10 ]} Большая изоформа CD79A содержит вставку в позиции 88-127 человеческого CD79A, что приводит к полному иммуноглобулиновому домену, тогда как меньшая изоформа имеет только усеченный Ig-подобный домен. ^{[ 1 ]} CD79A имеет несколько остатков цистеина, один из которых образует ковалентные связи с CD79B. ^{[ 11 ]}

Функция

CD79A играет множественную и разнообразную роль в развитии и функции В -клеток. CD79A/B Heterodimer связан нековально с тяжелой цепью иммуноглобулина через ее трансмембранную область, образуя тем самым BCR вместе с легкой цепью иммуноглобулина и Pre-BCR, когда связан с суррогатной светлой цепью в развивающихся В-клетках. Ассоциация гетеродимера CD79A/B с тяжелой цепью иммуноглобулина необходима для поверхностной экспрессии BCR и BCR, индуцированной потоком кальция и фосфорилированием белка тирозина. ^{[ 12 ]} Генетическая делеция трансмембранного экзона CD79A приводит к потере белка CD79A и полному блоку развития В -клеток при переходе Pro для предварительного перехода. ^{[ 13 ]} Точно так же люди с гомозиготными вариантами сплайсинга в CD79A, как предсказывают, что приводят к потере трансмембранной области и усеченным или отсутствующим белкам, демонстрируют агаммаглобулинемию и отсутствие периферических В -клеток. ^{[ 3 ]}^{[ 14 ]}^{[ 15 ]}

CD79A ITAM Тирозины (CD79A CD79A TYR188 и TYR199, мышиная CD79A TYR182 и TYR193) фосфорилированные в ответ на сшивание BCR, являются критическими для связывания SRC-гомологии 2-содержащихся киназы, таких как сепленаза (SYK) и сигнала CD79. Полем ^{[ 16 ]}^{[ 17 ]} In vivo, CD79A ITAM Тирозины синергируют с CD79B ITAM Тирозинами, чтобы опосредовать переход от PRO к стадии PRE -клеток, что свидетельствует о анализе мышей с целевыми мутациями CD79A и CD79B ITAM . ^{[ 18 ]}^{[ 19 ]} Потеря только одного из двух функциональных CD79A/B ITAM приводила к нарушению развития В -клеток, но функции В -клеток, такие как реакция II типа II типа и BCR, в доступных В -клетках были неповрежденными. Однако присутствие как CD79A, так и CD79B -тирозинов было необходимо для нормальных реакций антител, зависящих от Т -клеток. ^{[ 18 ]}^{[ 20 ]} Цитоплазматический домен CD79A далее содержит неат-тирозин дистал CD79A ITAM (человеческий CD79A TYR210, мышиный CD79A TYR204), который может связывать BLNK и NCK после фосфорилирования, ^{[ 21 ]}^{[ 22 ]}^{[ 23 ]} и имеет решающее значение для опосредованной BCR -пролиферации В -клеток и развития клеток B1. ^{[ 24 ]} CD79A ITAM Тирозин фосфорилирование и передача сигналов отрицательно регулируются остатками серина и треонина в прямой близости ITAM (человеческий CD79A Ser197, Ser203, Thr209; Mouse CD79A Ser191, Ser197, Thr203), ^{[ 25 ]}^{[ 26 ]} и играть роль в ограничении образования плазматических клеток костного мозга, секретирующих IgG2A и IgG2B. ^{[ 19 ]}

Диагностическая значимость

Белок CD79A присутствует на поверхности B-клеток на протяжении всего их жизненного цикла и отсутствует на всех других здоровых клетках, что делает его очень надежным маркером для B-клеток в иммуногистохимии . Белок остается присутствующим, когда B-клеры превращаются в активные плазматические клетки , а также присутствует практически во всех B-клеточных новообразованиях , включая B-клеточные лимфомы , плазмоцитомы и миеломы . Он также присутствует в аномальных лимфоцитах, связанных с некоторыми случаями болезни Ходжкинса . Поскольку даже на предшественниках B-клеток его можно использовать для окрашивания более широкого диапазона клеток, чем альтернативный B-клеточный маркер CD20 , но последний чаще сохраняется на зрелых В-клеточных лимфомах, так что они часто используются Вместе в иммуногистохимических панелях. ^{[ 2 ]}

Смотрите также

Кластер дифференциации

Ссылки

^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} «Ген Entrez: CD79A CD79A молекула, ассоциированная с иммуноглобулином альфа» .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Леонг А.С., Купер К., Леонг Ф.Дж. (2003). Руководство по диагностической цитологии (2 -е изд.). Greenwich Medical Media, Ltd. с. XX. ISBN 1-84110-100-1 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Онлайн -наследство Менделян в Человеке (Омим): 613501
^ Сакагучи Н., Кашивамура С., Кимото М., Талманн П., Мелчерс Ф. (ноябрь 1988). «B-лимфоциты-ограниченная экспрессия MB-1, гена с CD3-подобными структурными свойствами» . Embo Journal . 7 (11): 3457–3464. doi : 10.1002/j.1460-2075.1988.tb03220.x . PMC 454845 . PMID 2463161 .
^ HA HJ, Kubagawa H, Burrows PD (март 1992 г.). «Молекулярное клонирование и паттерн экспрессии человеческого гена, гомологичный мышиному гену MB-1» . Журнал иммунологии . 148 (5): 1526–1531. doi : 10.4049/jimmunol.148.5.1526 . PMID 1538135 . S2CID 22129592 .
^ Flaswinkel H, Reth M (1992). «Молекулярное клонирование субъединицы IG-альфа в B-клеточного рецепторного комплекса B-клеток». Иммуногенетика . 36 (4): 266–269. doi : 10.1007/bf00215058 . PMID 1639443 . S2CID 28622219 .
^ Sims R, Vandergon VO, Malone CS (март 2012 г.). «Мышиный B-клеточный ген MB-1 кодирует белок мотива активации на основе тирозина на основе тирозина (ITAM), который может быть эволюционно сохранен у разнообразных видов путем очистки отбора» . Молекулярная биология отчетов . 39 (3): 3185–3196. doi : 10.1007/s11033-011-1085-7 . PMC 4667979 . PMID 21688146 .
^ Флайник М.Ф., Касахара М (январь 2010 г.). «Происхождение и эволюция адаптивной иммунной системы: генетические события и селективное давление» . Природные обзоры. Генетика . 11 (1): 47–59. doi : 10.1038/nrg2703 . PMC 3805090 . PMID 19997068 .
^ Reth M (март 1989 г.). «Подсказка хвоста антигена». Природа . 338 (6214): 383–384. Bibcode : 1989natur.338..383r . doi : 10.1038/3383833b0 . PMID 2927501 . S2CID 5213145 .
^ Cambier JC (октябрь 1995 г.). «Передача сигналов антигена и рецептора FC. Удивительная сила иммунорецепторного мотива активации на основе тирозина (итам)» . Журнал иммунологии . 155 (7): 3281–3285. doi : 10.4049/jimmunol.155.7.3281 . PMID 7561018 . S2CID 996547 .
^ Reth M (1992). «Рецепторы антигена на В лимфоциты». Ежегодный обзор иммунологии . 10 (1): 97–121. doi : 10.1146/annurev.iy.10.040192.000525 . PMID 1591006 .
^ Ян Дж, Рет М (сентябрь 2010 г.). «Олигомерная организация B-клеточного рецептора антигена на отдыхающих клетках». Природа . 467 (7314): 465–469. Bibcode : 2010natur.467..465y . doi : 10.1038/nature09357 . PMID 20818374 . S2CID 3261220 .
^ Пеланда Р., Браун У, Хобейка Е., Нуссенцвейг М.К., Рет М (июль 2002 г.). «Продрогенеры В-клеток арестовывают в созревании, но имеют неповрежденную рекомбинацию VDJ в отсутствие Ig-альфа и Ig-бета» . Журнал иммунологии . 169 (2): 865–872. doi : 10.4049/jimmunol.169.2.865 . PMID 12097390 .
^ Minegishi Y, Coustan-Smith E, Rapalus L, Ersoy F, Campana D, Conley Me (октябрь 1999 г.). «Мутации в igalpha (CD79A) приводят к полному блоку в развитии B-клеток» . Журнал клинических исследований . 104 (8): 1115–1121. doi : 10.1172/jci7696 . PMC 408581 . PMID 10525050 .
^ Wang Y, Kanegane H, Sanal O, Tezcan I, Ersoy F, Futatani T, et al. (Апрель 2002 г.). «Новая мутация гена Igalpha (CD79A) у турецкого пациента с агаммаглобулинемией с дефицитом В-клеток». Американский журнал медицинской генетики . 108 (4): 333–336. doi : 10.1002/ajmg.10296 . PMID 11920841 .
^ Flaswinkel H, Reth M (январь 1994 г.). «Двойная роль мотива активации тирозина белка Ig-альфа во время передачи сигнала через рецептор антигена В-клеток» . Embo Journal . 13 (1): 83–89. doi : 10.1002/j.1460-2075.1994.tb06237.x . PMC 394781 . PMID 8306975 .
^ Reth M, Wienands J (1997). «Инициация и обработка сигналов от рецептора антигена В -клеток». Ежегодный обзор иммунологии . 15 (1): 453–479. doi : 10.1146/annurev.immunol.15.1.453 . PMID 9143696 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Газумиан А., Рейхлин А., Нуссенцвейг М.К. (июль 2006 г.). «IG бета -тирозин остатки способствуют контролю передачи сигналов рецептора В -клеток путем регулирования интернализации рецептора» . Журнал экспериментальной медицины . 203 (7): 1785–1794. doi : 10.1084/jem.20060221 . PMC 2118343 . PMID 16818674 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Паттерсон Х.К., Краус М., Ван Д., Шахсафей А., Хендерсон Дж. М., Сигал Дж. И др. (Сентябрь 2011). «Цитоплазматический Ig альфа-серин/треонины мелко настройки Ig Альфа-тирозин фосфорилирование и ограничение плазматических клеток костного мозга» . Журнал иммунологии . 187 (6): 2853–2858. doi : 10.4049/jimmunol.1101143 . PMC 3169759 . PMID 21841126 .
^ Kraus M, Pao Li, Reichlin A, Hu Y, Canono B, Cambier JC, et al. (Август 2001 г.). «Вмешательство в иммуноглобулиновое (IG) фосфорилирование альфа-иммунорецептора на основе тирозина (ITAM) модулирует или блокирует развитие B-клеток, в зависимости от наличия цитоплазматического хвоста Igbeta» . Журнал экспериментальной медицины . 194 (4): 455–469. doi : 10.1084/jem.194.4.455 . PMC 2193498 . PMID 11514602 .
^ Engels N, Wollscheid B, Wienands J (июль 2001 г.). «Ассоциация SLP-65/BLNK с рецептором антигена В-клеток через неам тирозин Ig-альфа». Европейский журнал иммунологии . 31 (7): 2126–2134. doi : 10.1002/1521-4141 (200107) 31: 7 <2126 :: AID-IMMU2126> 3.0.CO; 2-O . PMID 11449366 . S2CID 31494726 .
^ Кабак С., Скаггс Б.Дж., Голд М.Р., Аффолтер М., Уэст К.Л., Фостер М.С. и др. (Апрель 2002 г.). «Прямой рекрутирование BLNK в иммуноглобулиновый альфа-рецептор антигена B-клеток в дистальные сигнальные пути» . Молекулярная и клеточная биология . 22 (8): 2524–2535. doi : 10.1128/mcb.22.8.2524-2535.2002 . PMC 133735 . PMID 11909947 .
^ Кастелло А., Гая М., Тучольски Дж., Оеллерх Т., Лу К.Х., Тафури А. и др. (Сентябрь 2013 г.). «NCK-опосредованный рекрутирование BCAP в BCR регулирует путь PI (3) K-AKT в B-клетках». Природа иммунология . 14 (9): 966–975. doi : 10.1038/ni.2685 . PMID 23913047 . S2CID 2532325 .
^ Паттерсон Х.К., Краус М., Ким Й.М., Плоэг Х., Раевский К (июль 2006 г.). «Рецептор B-клеток способствует активации и пролиферации B-клеток через неирозин, не относящийся к ATAM, в цитоплазматическом домене игльфы» . Иммунитет . 25 (1): 55–65. doi : 10.1016/j.immuni.2006.04.014 . PMID 16860757 .
^ Müller R, Wienands J, Reth M (июль 2000 г.). «Остатки серина и треонина в цитоплазматическом хвосте Ig-альфа отрицательно регулируют иммунорецептор тирозин-опосредованную трансдукцию сигнала, опосредованную мотивом, опосредованной сигналом» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 97 (15): 8451–8454. Bibcode : 2000pnas ... 97.8451M . doi : 10.1073/pnas.97.15.8451 . PMC 26968 . PMID 10900006 .
^ Heizmann B, Reth M, Infantino S (октябрь 2010 г.). «Syk-это двойная специфичность киназа, которая саморегулирует выход сигнала от B-клеточного антигенного рецептора» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 107 (43): 18563–18568. Bibcode : 2010pnas..10718563H . doi : 10.1073/pnas.1009048107 . PMC 2972992 . PMID 20940318 .

Дальнейшее чтение

Herren B, Burrows PD (2003). «Ген MB-1 человека, ограниченного B: экспрессия, функция и неверность линии». Иммунологические исследования . 26 (1–3): 35–43. doi : 10.1385/ir: 26: 1-3: 035 . PMID 12403343 . S2CID 38456117 .
Leduc I, Preud'homme JL, Cogné M (октябрь 1992). «Структура и экспрессия транскрипта MB-1 в лимфоидных клетках человека» . Клиническая и экспериментальная иммунология . 90 (1): 141–146. doi : 10.1111/j.1365-2249.1992.tb05846.x . PMC 1554548 . PMID 1395095 .
Мюллер Б., Купер Л., Терхорст С (июнь 1992 г.). «Клонирование и секвенирование кДНК, кодирующей человеческий гомолог белка, ассоциированного с иммуноглобулином, белка B29». Европейский журнал иммунологии . 22 (6): 1621–1625. doi : 10.1002/eji.1830220641 . PMID 1534761 . S2CID 23910309 .
Hutchcroft JE, Harrison ML, Geahlen RL (апрель 1992 г.). «Ассоциация белко-тирозинкиназы 72 кДа PTK72 с рецептором антигена В-клеток» . Журнал биологической химии . 267 (12): 8613–8619. doi : 10.1016/s0021-9258 (18) 42487-8 . PMID 1569106 .
Yu LM, Chang TW (январь 1992 г.). «Ген MB-1 человека: полная последовательность кДНК и его экспрессия в B-клетках, несущих мембрану Ig различных изотипов» . Журнал иммунологии . 148 (2): 633–637. doi : 10.4049/jimmunol.148.2.633 . PMID 1729378 . S2CID 24075079 .
Venkitaraman AR, Williams GT, Dariavach P, Neuberger MS (август 1991). «B-клеточный антиген-рецептор пяти классов иммуноглобулина». Природа . 352 (6338): 777–781. Bibcode : 1991natur.352..777V . doi : 10.1038/3527777a0 . PMID 1881434 . S2CID 4246284 .
Куросаки Т., Джонсон С.А., Пао Л., Сада К., Ямамура Х, Камбье Дж.С. (декабрь 1995 г.). «Роль сайта аутофосфорилирования SYK и доменов SH2 в передаче сигналов рецептора антигена В -клеток» . Журнал экспериментальной медицины . 182 (6): 1815–1823. doi : 10.1084/jem.182.6.1815 . PMC 2192262 . PMID 7500027 .
Lankester AC, Van Schijndel GM, Cordell JL, Van Noesel CJ, Van Lier RA (апрель 1994 г.). «CD5 связан с комплексом рецепторного рецептора B -клеток человека». Европейский журнал иммунологии . 24 (4): 812–816. doi : 10.1002/eji.1830240406 . PMID 7512031 . S2CID 25093082 .
Vasile S, Coligan JE, Yoshida M, Seon BK (апрель 1994 г.). «Выделение и химическая характеристика белков B29 и MB-1 человека B29 и MB-1 комплекса рецептора антигена B-1». Молекулярная иммунология . 31 (6): 419–427. doi : 10.1016/0161-5890 (94) 90061-2 . PMID 7514267 .
Браун В.К., Огл Э.В., Буркхардт А.Л., Роули Р.Б., Болен Дж.Б., Юстипл Л.Б. (июнь 1994 г.). «Множественные компоненты рецепторного комплекса антигена В -клеток связаны с белковой тирозинфосфатазой, CD45» . Журнал биологической химии . 269 (25): 17238–17244. doi : 10.1016/s0021-9258 (17) 32545-0 . PMID 7516335 .
Pani G, Kozlowski M, Cambier JC, Mills GB, Siminovitch KA (июнь 1995 г.). «Идентификация тирозинфосфатазы PTP1C в качестве B-клеточного рецептора, связанного с рецептором, участвующим в регуляции передачи сигналов B-клеток» . Журнал экспериментальной медицины . 181 (6): 2077–2084. doi : 10.1084/jem.181.6.2077 . PMC 2192043 . PMID 7539038 .

Внешние ссылки

CD79A+белок,+человек в Национальной медицинской библиотеке Медицинской библиотеки США (Mesh)
человека Расположение генома CD79A и CD79A страница сведений генов в браузере генома UCSC .

Эта статья включает в себя текст из Национальной медицины Соединенных Штатов , которая находится в общественном достоянии .

[entrez-1] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} «Ген Entrez: CD79A CD79A молекула, ассоциированная с иммуноглобулином альфа» .

[Leong-2] Jump up to: ^а ^{беременный} Леонг А.С., Купер К., Леонг Ф.Дж. (2003). Руководство по диагностической цитологии (2 -е изд.). Greenwich Medical Media, Ltd. с. XX. ISBN 1-84110-100-1 .

[omim.org-3] Jump up to: ^а ^{беременный} Онлайн -наследство Менделян в Человеке (Омим): 613501

[4] Сакагучи Н., Кашивамура С., Кимото М., Талманн П., Мелчерс Ф. (ноябрь 1988). «B-лимфоциты-ограниченная экспрессия MB-1, гена с CD3-подобными структурными свойствами» . Embo Journal . 7 (11): 3457–3464. doi : 10.1002/j.1460-2075.1988.tb03220.x . PMC 454845 . PMID 2463161 .

[pmid1538135-5] HA HJ, Kubagawa H, Burrows PD (март 1992 г.). «Молекулярное клонирование и паттерн экспрессии человеческого гена, гомологичный мышиному гену MB-1» . Журнал иммунологии . 148 (5): 1526–1531. doi : 10.4049/jimmunol.148.5.1526 . PMID 1538135 . S2CID 22129592 .

[pmid1639443-6] Flaswinkel H, Reth M (1992). «Молекулярное клонирование субъединицы IG-альфа в B-клеточного рецепторного комплекса B-клеток». Иммуногенетика . 36 (4): 266–269. doi : 10.1007/bf00215058 . PMID 1639443 . S2CID 28622219 .

[7] Sims R, Vandergon VO, Malone CS (март 2012 г.). «Мышиный B-клеточный ген MB-1 кодирует белок мотива активации на основе тирозина на основе тирозина (ITAM), который может быть эволюционно сохранен у разнообразных видов путем очистки отбора» . Молекулярная биология отчетов . 39 (3): 3185–3196. doi : 10.1007/s11033-011-1085-7 . PMC 4667979 . PMID 21688146 .

[8] Флайник М.Ф., Касахара М (январь 2010 г.). «Происхождение и эволюция адаптивной иммунной системы: генетические события и селективное давление» . Природные обзоры. Генетика . 11 (1): 47–59. doi : 10.1038/nrg2703 . PMC 3805090 . PMID 19997068 .

[9] Reth M (март 1989 г.). «Подсказка хвоста антигена». Природа . 338 (6214): 383–384. Bibcode : 1989natur.338..383r . doi : 10.1038/3383833b0 . PMID 2927501 . S2CID 5213145 .

[pmid7561018-10] Cambier JC (октябрь 1995 г.). «Передача сигналов антигена и рецептора FC. Удивительная сила иммунорецепторного мотива активации на основе тирозина (итам)» . Журнал иммунологии . 155 (7): 3281–3285. doi : 10.4049/jimmunol.155.7.3281 . PMID 7561018 . S2CID 996547 .

[Reth_M_1992_97–121-11] Reth M (1992). «Рецепторы антигена на В лимфоциты». Ежегодный обзор иммунологии . 10 (1): 97–121. doi : 10.1146/annurev.iy.10.040192.000525 . PMID 1591006 .

[12] Ян Дж, Рет М (сентябрь 2010 г.). «Олигомерная организация B-клеточного рецептора антигена на отдыхающих клетках». Природа . 467 (7314): 465–469. Bibcode : 2010natur.467..465y . doi : 10.1038/nature09357 . PMID 20818374 . S2CID 3261220 .

[pmid12097390-13] Пеланда Р., Браун У, Хобейка Е., Нуссенцвейг М.К., Рет М (июль 2002 г.). «Продрогенеры В-клеток арестовывают в созревании, но имеют неповрежденную рекомбинацию VDJ в отсутствие Ig-альфа и Ig-бета» . Журнал иммунологии . 169 (2): 865–872. doi : 10.4049/jimmunol.169.2.865 . PMID 12097390 .

[14] Minegishi Y, Coustan-Smith E, Rapalus L, Ersoy F, Campana D, Conley Me (октябрь 1999 г.). «Мутации в igalpha (CD79A) приводят к полному блоку в развитии B-клеток» . Журнал клинических исследований . 104 (8): 1115–1121. doi : 10.1172/jci7696 . PMC 408581 . PMID 10525050 .

[15] Wang Y, Kanegane H, Sanal O, Tezcan I, Ersoy F, Futatani T, et al. (Апрель 2002 г.). «Новая мутация гена Igalpha (CD79A) у турецкого пациента с агаммаглобулинемией с дефицитом В-клеток». Американский журнал медицинской генетики . 108 (4): 333–336. doi : 10.1002/ajmg.10296 . PMID 11920841 .

[pmid8306975-16] Flaswinkel H, Reth M (январь 1994 г.). «Двойная роль мотива активации тирозина белка Ig-альфа во время передачи сигнала через рецептор антигена В-клеток» . Embo Journal . 13 (1): 83–89. doi : 10.1002/j.1460-2075.1994.tb06237.x . PMC 394781 . PMID 8306975 .

[17] Reth M, Wienands J (1997). «Инициация и обработка сигналов от рецептора антигена В -клеток». Ежегодный обзор иммунологии . 15 (1): 453–479. doi : 10.1146/annurev.immunol.15.1.453 . PMID 9143696 .

[Gazumyan_A,_Reichlin_A,_Nussenzweig_MC_2006_1785–94-18] Jump up to: ^а ^{беременный} Газумиан А., Рейхлин А., Нуссенцвейг М.К. (июль 2006 г.). «IG бета -тирозин остатки способствуют контролю передачи сигналов рецептора В -клеток путем регулирования интернализации рецептора» . Журнал экспериментальной медицины . 203 (7): 1785–1794. doi : 10.1084/jem.20060221 . PMC 2118343 . PMID 16818674 .

[Patterson_HC,_Kraus_M,_Wang_D,_Shahsafaei_A,_Henderson_JM,_Seagal_J,_Otipoby_KL,_Thai_TH,_Rajewsky_K_2011_2853–8-19] Jump up to: ^а ^{беременный} Паттерсон Х.К., Краус М., Ван Д., Шахсафей А., Хендерсон Дж. М., Сигал Дж. И др. (Сентябрь 2011). «Цитоплазматический Ig альфа-серин/треонины мелко настройки Ig Альфа-тирозин фосфорилирование и ограничение плазматических клеток костного мозга» . Журнал иммунологии . 187 (6): 2853–2858. doi : 10.4049/jimmunol.1101143 . PMC 3169759 . PMID 21841126 .

[pmid11514602-20] Kraus M, Pao Li, Reichlin A, Hu Y, Canono B, Cambier JC, et al. (Август 2001 г.). «Вмешательство в иммуноглобулиновое (IG) фосфорилирование альфа-иммунорецептора на основе тирозина (ITAM) модулирует или блокирует развитие B-клеток, в зависимости от наличия цитоплазматического хвоста Igbeta» . Журнал экспериментальной медицины . 194 (4): 455–469. doi : 10.1084/jem.194.4.455 . PMC 2193498 . PMID 11514602 .

[pmid11449366-21] Engels N, Wollscheid B, Wienands J (июль 2001 г.). «Ассоциация SLP-65/BLNK с рецептором антигена В-клеток через неам тирозин Ig-альфа». Европейский журнал иммунологии . 31 (7): 2126–2134. doi : 10.1002/1521-4141 (200107) 31: 7 <2126 :: AID-IMMU2126> 3.0.CO; 2-O . PMID 11449366 . S2CID 31494726 .

[pmid11909947-22] Кабак С., Скаггс Б.Дж., Голд М.Р., Аффолтер М., Уэст К.Л., Фостер М.С. и др. (Апрель 2002 г.). «Прямой рекрутирование BLNK в иммуноглобулиновый альфа-рецептор антигена B-клеток в дистальные сигнальные пути» . Молекулярная и клеточная биология . 22 (8): 2524–2535. doi : 10.1128/mcb.22.8.2524-2535.2002 . PMC 133735 . PMID 11909947 .

[23] Кастелло А., Гая М., Тучольски Дж., Оеллерх Т., Лу К.Х., Тафури А. и др. (Сентябрь 2013 г.). «NCK-опосредованный рекрутирование BCAP в BCR регулирует путь PI (3) K-AKT в B-клетках». Природа иммунология . 14 (9): 966–975. doi : 10.1038/ni.2685 . PMID 23913047 . S2CID 2532325 .

[24] Паттерсон Х.К., Краус М., Ким Й.М., Плоэг Х., Раевский К (июль 2006 г.). «Рецептор B-клеток способствует активации и пролиферации B-клеток через неирозин, не относящийся к ATAM, в цитоплазматическом домене игльфы» . Иммунитет . 25 (1): 55–65. doi : 10.1016/j.immuni.2006.04.014 . PMID 16860757 .

[pmid10900006-25] Müller R, Wienands J, Reth M (июль 2000 г.). «Остатки серина и треонина в цитоплазматическом хвосте Ig-альфа отрицательно регулируют иммунорецептор тирозин-опосредованную трансдукцию сигнала, опосредованную мотивом, опосредованной сигналом» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 97 (15): 8451–8454. Bibcode : 2000pnas ... 97.8451M . doi : 10.1073/pnas.97.15.8451 . PMC 26968 . PMID 10900006 .

[pmid20940318-26] Heizmann B, Reth M, Infantino S (октябрь 2010 г.). «Syk-это двойная специфичность киназа, которая саморегулирует выход сигнала от B-клеточного антигенного рецептора» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 107 (43): 18563–18568. Bibcode : 2010pnas..10718563H . doi : 10.1073/pnas.1009048107 . PMC 2972992 . PMID 20940318 .

[ 1 ]

[ 2 ]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]

[ 19 ]

[ 20 ]

[ 21 ]

[ 22 ]

[ 23 ]

[ 24 ]

[ 25 ]

[ 26 ]

v Т и Белки : кластеры дифференцировки (см. Также список человеческих кластеров дифференцировки )
1–50	CD1 a-c 1A 1B 1D 1E CD2 CD3 γ δ ε CD4 CD5 CD6 CD7 CD8 a CD9 CD10 CD11 a b c d CD13 CD14 CD15 CD16 A B CD18 CD19 CD20 CD21 CD22 CD23 CD24 CD25 CD26 CD27 CD28 CD29 CD30 CD31 CD32 A B CD33 CD34 CD35 CD36 CD37 CD38 CD39 CD40 CD41 CD42 a b c d CD43 CD44 CD45 CD46 CD47 CD48 CD49 a b c d e f CD50
51–100	CD51 CD52 CD53 CD54 CD55 CD56 CD57 CD58 CD59 CD61 CD62 E L P CD63 CD64 A B C CD66 a b c d e f CD68 CD69 CD70 CD71 CD72 CD73 CD74 CD78 CD79 a b CD80 CD81 CD82 CD83 CD84 CD85 a d e h j k CD86 CD87 CD88 CD89 CD90 CD91 - CD92 CD93 CD94 CD95 CD96 CD97 CD98 CD99 CD100
101–150	CD101 CD102 CD103 CD104 CD105 CD106 CD107 a b CD108 CD109 CD110 CD111 CD112 CD113 CD114 CD115 CD116 CD117 CD118 CD119 CD120 a b CD121 a b CD122 CD123 CD124 CD125 CD126 CD127 CD129 CD130 CD131 CD132 CD133 CD134 CD135 CD136 CD137 CD138 CD140b CD141 CD142 CD143 CD144 CD146 CD147 CD148 CD150
151–200	CD151 CD152 CD153 CD154 CD155 CD156 a b c CD157 CD158 (a d e i k) CD159 a c CD160 CD161 CD162 CD163 CD164 CD166 CD167 a b CD168 CD169 CD170 CD171 CD172 a b g CD174 CD177 CD178 CD179 a b CD180 CD181 CD182 CD183 CD184 CD185 CD186 CD191 CD192 CD193 CD194 CD195 CD196 CD197 CDw198 CDw199 CD200
201–250	CD201 CD202b CD204 CD205 CD206 CD207 CD208 CD209 CDw210 a b CD212 CD213a 1 2 CD217 CD218 (a b) CD220 CD221 CD222 CD223 CD224 CD225 CD226 CD227 CD228 CD229 CD230 CD233 CD234 CD235 a b CD236 CD238 CD239 CD240CE CD240D CD241 CD243 CD244 CD246 CD247 - CD248 CD249
251–300	CD252 CD253 CD254 CD256 CD257 CD258 CD261 CD262 CD263 CD264 CD265 CD266 CD267 CD268 CD269 CD271 CD272 CD273 CD274 CD275 CD276 CD278 CD279 CD280 CD281 CD282 CD283 CD284 CD286 CD288 CD289 CD290 CD292 CDw293 CD294 CD295 CD297 CD298 CD299
301–350	CD300A CD301 CD302 CD303 CD304 CD305 CD306 CD307 CD309 CD312 CD314 CD315 CD316 CD317 CD318 CD320 CD321 CD322 CD324 CD325 CD326 CD327 CD328 CD329 CD331 CD332 CD333 CD334 CD335 CD336 CD337 CD338 CD339 CD340 CD344 CD349 CD350