Jump to content

ТО 5

ТО 5
Доступные структуры
ПДБ Поиск ортологов: PDBe RCSB
Идентификаторы
Псевдонимы LILRA5 , CD85, CD85F, ILT-11, ILT11, LILRB7, LIR-9, LIR9, лейкоцитарный иммуноглобулин-подобный рецептор А5
Внешние идентификаторы Опустить : 606047 ; МГИ : 3647196 ; Гомологен : 83297 ; Генные карты : LILRA5 ; ОМА : LILRA5 — ортологи
Ортологи
Разновидность Человек Мышь
Входить
Вместе
ЮниПрот
RefSeq (мРНК)

НМ_181986
НМ_021250
НМ_181879
НМ_181985

НМ_001081239

RefSeq (белок)

НП_067073
НП_870994
НП_871714
НП_871715

НП_001074708

Местоположение (UCSC) Чр 19: 54.31 – 54.31 Мб Chr 7: 4,24 – 4,25 Мб
в PubMed Поиск [3] [4]
Викиданные
Просмотр/редактирование человека Просмотр/редактирование мыши

Член 5 подсемейства лейкоцитарных иммуноглобулиноподобных рецепторов A (LILR-A5), также известный как член F семейства антигеноподобных CD85 (CD85f), иммуноглобулиноподобный транскрипт 11 (ILT-11) и лейкоцитарный иммуноглобулиноподобный рецептор 9 (LIR-9). ) — белок , который у человека кодируется LILRA5 геном . [5] [6] [7] Этот ген является одним из генов лейкоцитарных рецепторов , которые образуют кластер генов в хромосомной области 19q13.4. [8] четыре варианта альтернативно сплайсированных транскриптов, кодирующих различные изоформы Описаны .

Функция LILRA5 в настоящее время неизвестна. Однако он в высокой степени гомологичен другим генам LILR, поэтому предполагается, что он имеет функции, аналогичные функциям других членов семейства LIR, т.е. активирующие и ингибирующие функции в лейкоцитах . перекрестное сшивание этого белка-рецептора на поверхности моноцитов Показано, что индуцирует приток кальция и секрецию нескольких провоспалительных цитокинов , что указывает на роль этого белка в запуске врожденных иммунных реакций . [9] [10]

Клиническое значение

[ редактировать ]

Недавнее полногеномное ассоциативное исследование (GWAS) показало, что генетические вариации LILRA5 связаны со спорадической болезнью Альцгеймера с поздним началом (LOAD) . [11]

LILBR2 играет решающую роль в ингибировании регенерации аксонов и функциональном восстановлении после травмы головного мозга . [12] Однако недавние исследования показывают, что LILRB2 является рецептором β-амилоида и может способствовать потере синапсов и когнитивным нарушениям при болезни Альцгеймера . [5] [13] Из-за своей близости к LILRB2 считается, что мутация LILRA5 также может способствовать развитию болезни Альцгеймера. [11]

  1. ^ Jump up to: а б с ENSG00000274914, ENSG00000275404, ENSG00000187116, ENSG00000278355 GRCh38: Версия ансамбля 89: ENSG00000274113, ENSG00000274914, ENSG00000275404, ENSG0 0000187116, ENSG00000278355 Ансамбль , май 2017 г.
  2. ^ Jump up to: а б с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000070873 Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Jump up to: а б Лао К., Чжан Р., Дай Ю, Луань Дж, Го Н, Сюй Сюй и др. (июль 2021 г.). «Идентификация новых ингибиторов Aβ-LilrB2 как потенциальных терапевтических средств при болезни Альцгеймера». Молекулярная и клеточная нейронауки . 114 : 103630. doi : 10.1016/j.mcn.2021.103630 . ПМИД   34029694 . S2CID   235203153 .
  6. ^ «Ген LILRA5 - лейкоцитарный иммуноглобулин, подобный рецептору А5» . Генные карты . Проверено 11 декабря 2021 г.
  7. ^ «Лейкоцитарный иммуноглобулин LILRA5, подобный рецептору А5 [Homo sapiens (человек)]» . Джин — NCBI . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США . Проверено 11 декабря 2021 г.
  8. ^ Торкар М., Хауде А., Милн С., Бек С., Троусдейл Дж., Уилсон М.Дж. (декабрь 2000 г.). «Организация кластера генов ILT: общий нулевой аллель гена ILT6 возникает в результате делеции размером 6,7 т.п.н.». Европейский журнал иммунологии . 30 (12): 3655–3662. doi : 10.1002/1521-4141(200012)30:12<3655::AID-IMMU3655>3.0.CO;2-Y . ПМИД   11169408 . S2CID   38450831 .
  9. ^ Митчелл А., Рентеро С., Эндо Й., Сюй К., Гаус К., Гечи С. и др. (декабрь 2008 г.). «LILRA5 экспрессируется макрофагами синовиальной ткани при ревматоидном артрите, избирательно индуцирует провоспалительные цитокины и IL-10 и регулируется TNF-альфа, IL-10 и IFN-гамма». Европейский журнал иммунологии . 38 (12): 3459–3473. дои : 10.1002/eji.200838415 . ПМИД   19009525 . S2CID   34746237 .
  10. ^ Труонг А.Д., Хонг Ю., Нгуен Х.Т., Нгуен К.Т., Чу Н.Т., Тран Х.Т. и др. (февраль 2021 г.). «Молекулярная идентификация и характеристика нового иммуноглобулиноподобного рецептора А5 куриных лейкоцитов». Британская наука о птицеводстве . 62 (1): 68–80. дои : 10.1080/00071668.2020.1812524 . ПМИД   32812773 . S2CID   221180491 .
  11. ^ Jump up to: а б Вайтман Д.П., Янсен И.Е., Сэвидж Дж.Э., Шадрин А.А., Бахрами С., Холланд Д. и др. (сентябрь 2021 г.). «Полногеномное исследование ассоциации с участием 1 126 563 человек выявило новые локусы риска болезни Альцгеймера» . Природная генетика . 53 (9): 1276–1282. дои : 10.1038/s41588-021-00921-z . hdl : 1871.1/61f01aa9-6dc7-4213-be2a-d3fe622db488 . ПМЦ   10243600 . ПМИД   34493870 . S2CID   237442349 .
  12. ^ Ми Ю.Дж., Чен Х., Го Н., Сунь М.И., Чжао Чж., Гао XC и др. (2017). «Подавление активности PirB с помощью TAT-PEP улучшает двигательные способности и когнитивное поведение мыши» . Границы стареющей неврологии . 9 : 199. дои : 10.3389/fnagi.2017.00199 . ПМК   5476690 . ПМИД   28676756 .
  13. ^ Ким Т., Видал Г.С., Джурисич М., Уильям С.М., Бирнбаум М.Э., Гарсия К.К. и др. (сентябрь 2013 г.). «Человеческий LilrB2 представляет собой β-амилоидный рецептор, а его мышиный гомолог PirB регулирует синаптическую пластичность в модели болезни Альцгеймера» . Наука . 341 (6152): 1399–1404. Бибкод : 2013Sci...341.1399K . дои : 10.1126/science.1242077 . ПМЦ   3853120 . ПМИД   24052308 .
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 8e4c7d896d124100b30e05cee4edf361__1712162280
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/8e/61/8e4c7d896d124100b30e05cee4edf361.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
LILRA5 - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)