✖


Jump to content

Е-селектин

Чтобы узнать о других значениях, см. Элам (значения) .
УЖЕ
Доступные структуры
ПДБ Поиск ортологов: PDBe RCSB
Идентификаторы
Псевдонимы SELE , CD62E, ELAM, ELAM1, ESEL, LECAM2, селектин E, селектин-е
Внешние идентификаторы Опустить : 131210 ; МГИ : 98278 ; Гомологен : 389 ; GeneCards : SELE ; ОМА : SELE – ортологи
Ортологи
Разновидность Человек Мышь
Входить

6401

20339

Вместе

ENSG00000007908

ENSMUSG00000026582

ЮниПрот

P16581

Q00690

RefSeq (мРНК)

НМ_000450

НМ_011345

RefSeq (белок)

НП_000441

НП_035475

Местоположение (UCSC) Chr 1: 169,72 – 169,76 Мб Chr 1: 163,88 – 163,89 Мб
в PubMed Поиск [ 3 ] [ 4 ]
Викиданные
Просмотр/редактирование человека Просмотр/редактирование мыши

Е-селектин , также известный как член семейства Е антиген-подобного CD62 (CD62E), молекула адгезии эндотелиальных лейкоцитов 1 (ELAM-1) или молекула адгезии лейкоцитов-эндотелиальных клеток 2 (LECAM2), представляет собой селектина молекулу клеточной адгезии , экспрессируемую только на эндотелиальные клетки, активированные цитокинами . Как и другие селектины , он играет важную роль в воспалении . У человека Е-селектин кодируется SELE геном . [ 5 ]

Структура

[ редактировать ]

E-селектин имеет кассетную структуру: N-концевой , лектина C-типа домен домен, подобный EGF (эпидермальному фактору роста), 6 единиц Sushi-домена (SCR-повтор), трансмембранный домен (TM) и внутриклеточный цитоплазматический домен. хвост (цито). Трехмерная структура лиганд-связывающей области человеческого E-селектина была определена с разрешением 2,0 Å в 1994 году. [ 6 ] Структура демонстрирует ограниченный контакт между двумя доменами и координацию Ca. 2+ не прогнозируется для других лектинов C-типа. Анализ структуры/функции указывает на определенную область и конкретные боковые цепи аминокислот, которые могут участвовать в связывании лиганда. Е-селектин, связанный с сиалил-Льюисом. Х (СЛе Х ; Тетрасахарид NeuNAcα2,3Galβ1,4[Fucα1,3]GlcNAc) был решен в 2000 году. [ 7 ]

Ген и регуляция

[ редактировать ]

У человека Е-селектин кодируется геном SELE . Его лектиновый домен C-типа, EGF-подобные повторы, SCR-повторы и трансмембранные домены кодируются отдельными экзонами, тогда как цитозольный домен E-селектина происходит из двух экзонов. Локус E-селектина фланкирует локус L-селектина на хромосоме 1. [ 8 ]

В отличие от P-селектина , который хранится в везикулах, называемых тельцами Вейбеля-Палада , E-селектин не хранится в клетке и должен транскрибироваться, транслироваться и транспортироваться на поверхность клетки. Производство E-селектина стимулируется экспрессией P-селектина, который, в свою очередь, стимулируется фактором некроза опухоли α ( TNFα ), интерлейкином-1 ( IL-1 ) и липополисахаридом ( LPS ). [ 9 ] [ 10 ] требуется около двух часов После распознавания цитокинов , чтобы E-селектин экспрессировался на поверхности эндотелиальных клеток. Максимальная экспрессия Е-селектина происходит примерно через 6–12 часов после цитокиновой стимуляции, а уровни возвращаются к исходному уровню в течение 24 часов. [ 10 ]

сдвиговые силы Также обнаружено, что влияют на экспрессию E-селектина. Высокий ламинарный сдвиг усиливает острую реакцию эндотелиальных клеток на интерлейкин-1β в наивных или кондиционированных сдвигом эндотелиальных клетках, что можно обнаружить в патологических условиях ишемии / реперфузионного повреждения , одновременно обеспечивая быструю регуляцию E-селектина для защиты от хронического воспаления. [ 11 ]

Было обнаружено, что фитоэстрогены , растительные соединения с эстрогеноподобной биологической активностью, такие как генистеин , формононетин , биоханин А и даидзеин , а также смесь этих фитоэстрогенов, способны снижать уровень E-селектина, а также VCAM-1 и ICAM-1 на клетках. поверхности и в культуральном супернатанте. [ 12 ]

Лиганды

[ редактировать ]

Е-селектин распознает и связывается с сиалилированными углеводами, присутствующими на поверхностных белках некоторых лейкоцитов . Лиганды Е-селектина экспрессируются нейтрофилами, моноцитами, эозинофилами, Т-подобными лимфоцитами эффектора памяти и естественными клетками-киллерами . Каждый из этих типов клеток обнаруживается в очагах острого и хронического воспаления в сочетании с экспрессией Е-селектина, таким образом вовлекая Е-селектин в рекрутирование этих клеток в такие воспалительные участки.

Эти углеводы включают членов семейств Льюиса X и Льюиса А, обнаруженных в моноцитах , гранулоцитах и ​​Т-лимфоцитах . [ 13 ]

Гликопротеин ESL-1, присутствующий на нейтрофилах и миелоидных клетках, был первым описанным контррецептором Е-селектина. Это вариант гликорецептора тирозинкиназы FGF, что повышает вероятность того, что его связывание с E-селектином участвует в инициации передачи сигналов в связанных клетках.

P-селектина Лиганд-1 гликопротеина ( PSGL-1 ), полученный из нейтрофилов человека, также является высокоэффективным лигандом для экспрессируемого эндотелием E-селектина в потоке. [ 14 ] Он опосредует перекатывание лейкоцитов по активированному эндотелию, окружающему воспаленную ткань.

И ESL-1, и PSGL-1 должны нести сиалил Льюиса a/x для связывания E/P-селектинов. [ 15 ]

Обнаружено, что Е-селектин опосредует адгезию опухолевых клеток к эндотелиальным клеткам путем связывания с лигандами Е-селектина на опухолевых клетках. Лиганды Е-селектина также играют роль в метастазировании рака. Роль этих двух лигандов E-селектина в метастазировании in vivo плохо определена и еще предстоит четко доказать. PSGL-1 был обнаружен на поверхности костно-метастатических опухолевых клеток простаты, что позволяет предположить, что он может играть функциональную роль в костном тропизме опухолевых клеток простаты. [ 16 ]

В раковых клетках CD44 , рецептор смерти-3 (DR3), LAMP1 и LAMP2 были идентифицированы как лиганды E-селектина, присутствующие на клетках рака толстой кишки. [ 17 ] а CD44v , Mac2-BP и ганглиозиды были идентифицированы как лиганды Е-селектина, присутствующие на клетках рака молочной железы. [ 18 ] [ 19 ] [ 20 ]

На нейтрофилах человека гликосфинголипид NeuAcα2-3Galβ1-4GlcNAcβ1-3[Galβ1-4(Fucα1-3)GlcNAcβ1-3]2[Galβ1-4GlcNAcβ1-3]2Galβ1-4GlcβCer (и близкородственные структуры) являются функциональными рецепторами Е-селектина. [ 21 ]

Функция

[ редактировать ]

Роль в воспалении

[ редактировать ]

Во время воспаления Е-селектин играет важную роль в привлечении лейкоцитов к месту повреждения. Локальное высвобождение цитокинов IL-1 и TNF-α макрофагами воспаленной ткани вызывает сверхэкспрессию E-селектина на эндотелиальных клетках близлежащих кровеносных сосудов. [ 22 ] Лейкоциты в крови, экспрессирующие правильный лиганд, будут связываться с Е-селектином с низким сродством, в том числе под действием напряжения сдвига кровотока, заставляя лейкоциты «катиться» по внутренней поверхности кровеносного сосуда по мере того, как возникают и разрушаются временные взаимодействия.

По мере прогрессирования воспалительной реакции хемокины , выделяемые поврежденной тканью, попадают в кровеносные сосуды и активируют катящиеся лейкоциты, которые теперь способны прочно связываться с поверхностью эндотелия и начинать проникать в ткань. [ 13 ]

P-селектин выполняет аналогичную функцию, но экспрессируется на поверхности эндотелиальных клеток в течение нескольких минут, поскольку он хранится внутри клетки, а не вырабатывается по требованию. [ 13 ]

Роль в раке

[ редактировать ]

Е-селектин был впервые обнаружен как трансмембранный рецептор, индуцируемый в эндотелиальных клетках при воспалительной стимуляции, которая опосредует адгезию моноцитарных или лейкозных клеток HL60. [ 23 ] [ 24 ] Это привело к гипотезе, что раковые клетки секретируют воспалительные цитокины, такие как IL-1β или TNFα, для индукции E-селектина в отдаленных метастатических участках. Эта индукция позволила бы циркулирующим опухолевым клеткам останавливаться в стимулированных участках, катиться по активированному эндотелию, экстравазироваться и образовывать метастазы . [ 25 ] С тех пор исследования показали, что связывание E-селектина с клетками рака толстой кишки коррелирует с увеличением метастатического потенциала. [ 26 ] и что раковые клетки нескольких типов опухолей связывают E-селектин с помощью гликопротеина или гликолипидных лигандов, обычно экспрессируемых на иммунных клетках. [ 27 ] [ 28 ] Исследования дополнительно описали механистический каскад, при котором раковые клетки сначала связывают E-селектин при сдвиговых скоростях потока: Связывание E-селектина приводит к взаимодействию, подобному липучке, позволяющему раковым клеткам связываться с интегрином с более высоким сродством , что в конечном итоге приводит к прочному связыванию между опухолями. клеток и активированный эндотелий. [ 29 ] [ 30 ]

Хотя многочисленные данные in vitro и клинические данные продолжают поддерживать эту гипотезу метастазирования рака, опосредованного E-селектином, in vivo исследования метастазирования рака показали, что нокаут E-селектина лишь минимально влияет на адгезию лейкозных клеток к кости сразу после инъекции. [ 31 ] в то время как экспериментальные метастазы в легкие не зависят от генетической делеции Е-селектина. [ 32 ] [ 33 ] Кроме того, исследования также показали, что рост первичной опухоли увеличивается у мышей, нокаутированных по E-селектину. [ 34 ] [ 35 ] Этот парадокс был недавно решен тремя исследованиями, показавшими, что Е-селектин конститутивно экспрессируется только в эндотелии костного мозга. [ 36 ] где считается, что он выполняет функции, жизненно важные для кроветворения . [ 37 ] которые захватываются именно клетками, метастазирующими в кости, а не в другие места. [ 38 ] Эти данные подтверждают текущие клинические усилия по ингибированию метастазов рака молочной железы в кости с помощью агентов, блокирующих Е-селектин. [ 39 ] Сложность биологии лиганда Е-селектина также может играть роль в этих противоречивых результатах in vitro и in vivo . По меньшей мере 15 различных гликопротеиновых и гликолипидных субстратов E-селектина были описаны на различных раковых клетках, в то время как было показано, что только n-гликан Glg1 (Esl1) опосредует метастазирование в кости. [ 40 ] Другие лиганды или их комбинации могут приводить к различным механизмам метастазирования рака.

Помимо прямого взаимодействия с опухолевыми клетками, индукция E-селектина в ответ на цитокины, локально секретируемые раковыми клетками, обеспечивает специфическое нацеливание на опухоль конъюгированных с sLeX наночастиц или тиоаптамеров, содержащих противоопухолевые полезные нагрузки. [ 41 ] Кроме того, Е-селектин может также рекрутировать моноциты в первичные опухоли или метастазы в легкие, способствуя созданию воспалительного проопухолевого микроокружения. [ 42 ] Блокирование этих взаимодействий или обеспечение доставки CAR-T -клеток в E-селектин-положительные сайты могут быть перспективными для будущих терапевтических разработок.

Патологическая значимость

[ редактировать ]

Критическое заболевание: полинейромиопатия

[ редактировать ]

В случаях повышенного уровня глюкозы в крови, например, при сепсисе, экспрессия Е-селектина выше нормы, что приводит к большей проницаемости микрососудистых сосудов. Повышенная проницаемость приводит к отеку (набуханию) скелетного эндотелия (оболочек кровеносных сосудов), что приводит к ишемии скелетных мышц (ограничению кровоснабжения) и, в конечном итоге, к некрозу (гибель клеток). Эта основная патология является причиной симптоматической критической полинейромиопатии (CIPNM). [ 43 ] Традиционные китайские лекарственные травы, такие как берберин, подавляют уровень Е-селектина. [ 44 ]

Прикрепление возбудителя

[ редактировать ]

Исследование показывает, что адгезия Porphyromonas gingivalis к эндотелиальным клеткам пупочной вены человека увеличивается при индукции экспрессии E-селектина с помощью TNF-α . Антитело к Е-селектину и сиалилу Льюиса. Х подавлял присоединение P. gingivalis к стимулированным HUVEC . Мутанты P. gingivalis, лишенные OmpA -подобных белков Pgm6/7, снижали адгезию к стимулированным HUVEC, но мутанты с дефицитом фимбрий не были затронуты. E-селецин-опосредованное P. gingivalis прикрепление активирует эндотелиальный экзоцитоз . Эти результаты позволяют предположить, что взаимодействие между E-селектином хозяина и патогеном Pgm6/7 опосредует адгезию P. gingivalis к эндотелиальным клеткам и может вызвать воспаление сосудов. [ 45 ]

Острый коронарный синдром

[ редактировать ]

Иммуногистохимическая экспрессия E-селектина и PECAM-1 была значительно увеличена в интиме в уязвимых бляшках группы острого коронарного синдрома (ОКС), особенно в неоваскулярных эндотелиальных клетках, и положительно коррелировала с плотностью воспалительных клеток, что позволяет предположить, что PECAM-1 и E- селектин может играть важную роль в воспалительной реакции и развитии уязвимых бляшек. E-селектина Ser128Arg Полиморфизм связан с ОКС и может быть фактором риска развития ОКС. [ 46 ]

Никотин-опосредованная индукция

[ редактировать ]

Курение тесно связано с повышенной вероятностью развития атеросклероза за счет индукции эндотелиальной дисфункции. Показано, что в эндотелиальных клетках активность различных молекул клеточной адгезии, в том числе Е-селектина, повышается при воздействии никотина , компонента табачного дыма, вызывающего привыкание. Никотин-стимулированная адгезия моноцитов к эндотелиальным клеткам зависит от активации α7-nAChR , β-Arr1 и cSrc, регулируемого увеличением E2F1 -опосредованной транскрипции гена E-селектина. Следовательно, такие агенты, как RRD-251, которые могут воздействовать на активность E2F1, могут иметь потенциальную терапевтическую пользу против атеросклероза, вызванного сигаретным дымом. [ 47 ]

Церебральная аневризма

[ редактировать ]

Также обнаружено, что экспрессия Е-селектина увеличивается в тканях разорвавшейся церебральной аневризмы человека . Е-селектин может быть важным фактором, участвующим в процессе формирования и разрыва церебральной аневризмы, способствуя воспалению и ослаблению стенок мозговых артерий. [ 48 ]

В качестве биомаркера

[ редактировать ]

Е-селектин также является новым биомаркером метастатического потенциала некоторых видов рака, включая колоректальный рак и рецидивы. [ 49 ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Jump up to: а б с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000007908 – Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ Jump up to: а б с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000026582 – Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Коллинз Т., Уильямс А., Джонстон Дж.И., Ким Дж., Эдди Р., Шоус Т., Гимброне М.А., Бевилаква член парламента (февраль 1991 г.). «Структура и хромосомное расположение гена молекулы эндотелиально-лейкоцитарной адгезии 1» . Журнал биологической химии . 266 (4): 2466–73. дои : 10.1016/S0021-9258(18)52267-5 . ПМИД   1703529 .
  6. ^ Грейвс Б.Дж., Кроутер Р.Л., Чандран С., Румбергер Дж.М., Ли С., Хуанг К.С., Прески Д.Х., Фамилетти ПК, Волицки Б.А., Бернс Д.К. (февраль 1994 г.). «Понимание взаимодействия E-селектина и лиганда на основе кристаллической структуры и мутагенеза доменов lec/EGF». Природа . 367 (6463): 532–8. Бибкод : 1994Natur.367..532G . дои : 10.1038/367532a0 . ПМИД   7509040 . S2CID   4338500 .
  7. ^ Сомерс В.С., Тан Дж., Шоу Г.Д., Кампхаузен Р.Т. (октябрь 2000 г.). «Понимание молекулярной основы связывания и свертывания лейкоцитов, выявленное с помощью структур P- и E-селектина, связанных с SLe (X) и PSGL-1» . Клетка . 103 (3): 467–79. дои : 10.1016/S0092-8674(00)00138-0 . ПМИД   11081633 . S2CID   12719907 .
  8. ^ Каммингс Р.Д. (2008). «Селектины». В Варки А., Каммингс Р.Д., Эско Дж.Д., Фриз Х.Х., Стэнли П., Бертоцци Ч.Р., Харт Г.В., Эцлер М.Э. (ред.). Основы гликобиологии (2-е изд.). Плейнвью, Нью-Йорк: Лабораторное издательство Колд-Спринг-Харбор. ISBN  978-0-87969-770-9 .
  9. ^ Джейнвей С. (2005). Иммунобиология: иммунная система в здоровье и болезни . Нью-Йорк: Garland Science. ISBN  0-8153-4101-6 .
  10. ^ Jump up to: а б Леувенберг Дж.Ф., Смитс Э.Ф., Нифджес Дж.Дж., Шаффер М.А., Синек Т., Янг Т.М., Ахерн Т.Дж., Буурман В.А. (декабрь 1992 г.). «Е-селектин и молекула межклеточной адгезии-1 высвобождаются активированными эндотелиальными клетками человека in vitro» . Иммунология . 77 (4): 543–9. ПМЦ   1421640 . ПМИД   1283598 .
  11. ^ Хуанг, Райан Б; Эниола-Адефесо, Омолола (2012). «Модуляция сдвигового напряжения IL-1β-индуцированной экспрессии E-селектина в эндотелиальных клетках человека» . ПЛОС ОДИН . 7 (2): e31874. Бибкод : 2012PLoSO...731874H . дои : 10.1371/journal.pone.0031874 . ПМК   3286450 . ПМИД   22384091 .
  12. ^ Андраде СМ, Са МФ, Толой М.Р. (апрель 2012 г.). «Влияние фитоэстрогенов, полученных из соевых бобов, на экспрессию молекул адгезии на HUVEC». Климактерический . 15 (2): 186–94. дои : 10.3109/13697137.2011.582970 . ПМИД   22066752 . S2CID   29123853 .
  13. ^ Jump up to: а б с Роббинс С.Л., Котран Р.С., Кумар В., Коллинз Т. (1999). Патологическая основа болезни Роббинса . Филадельфия: У. Б. Сондерс. ISBN  0-7216-7335-Х .
  14. ^ Зоу X, Шинде Патил В.Р., Дагиа Н.М., Смит Л.А., Варго М.Дж., Интерлиджи К.А., Ллойд СМ, Тис Д.Ф., Уолчек Б., Лоуренс М.Б., Гетц DJ (август 2005 г.). «PSGL-1, полученный из нейтрофилов человека, является высокоэффективным лигандом для экспрессируемого эндотелием E-селектина в потоке». Американский журнал физиологии. Клеточная физиология . 289 (2): C415-24. doi : 10.1152/ajpcell.00289.2004 . ПМИД   15814589 .
  15. ^ Каннаги Р., Идзава М., Койке Т., Миядзаки К., Кимура Н. (май 2004 г.). «Опосредованная углеводами клеточная адгезия при метастазах рака и ангиогенезе» . Раковая наука . 95 (5): 377–84. дои : 10.1111/j.1349-7006.2004.tb03219.x . ПМЦ   11159147 . ПМИД   15132763 . S2CID   27761640 .
  16. ^ Димитрофф С.Дж., Дешени Л., Трухильо Н., Ким Р., Нгуен В., Хуанг В., Пиента К.Дж., Куток Дж.Л., Рубин М.А. (июль 2005 г.). «Идентификация лигандов лейкоцитарного E-селектина, гликопротеинового лиганда P-селектина-1 и лиганда E-селектина-1 на клетках метастатической опухоли предстательной железы человека» . Исследования рака . 65 (13): 5750–60. дои : 10.1158/0008-5472.CAN-04-4653 . ПМЦ   1472661 . ПМИД   15994950 .
  17. ^ Подагра С., Трембле П.Л., Хуот Дж. (2008). «Селектины и лиганды селектина при экстравазации раковых клеток и органной селективности метастазов». Клинические и экспериментальные метастазы . 25 (4): 335–44. дои : 10.1007/s10585-007-9096-4 . ПМИД   17891461 . S2CID   11272581 .
  18. ^ Шируре В.С., Лю Т., Дельгадильо Л.Ф., Каклер СМ, Тис Д.Ф., Бененсия Ф., Гетц DJ, Бердик М.М. (январь 2015 г.). «Вариантные изоформы CD44, экспрессируемые клетками рака молочной железы, являются функциональными лигандами Е-селектина в условиях потока» . Американский журнал физиологии. Клеточная физиология . 308 (1): С68-78. doi : 10.1152/ajpcell.00094.2014 . ПМК   4281670 . ПМИД   25339657 .
  19. ^ Шируре В.С., Рейнольдс Н.М., Бердик М.М. (2012). «Белок, связывающий Mac-2, представляет собой новый лиганд Е-селектина, экспрессируемый клетками рака молочной железы» . ПЛОС ОДИН . 7 (9): е44529. Бибкод : 2012PLoSO...744529S . дои : 10.1371/journal.pone.0044529 . ПМЦ   3435295 . ПМИД   22970241 .
  20. ^ Шируре В.С., Хенсон К.А., Шнаар Р.Л., Нимрихтер Л., Бердик М.М. (март 2011 г.). «Ганглиозиды, экспрессируемые на клетках рака молочной железы, представляют собой лиганды Е-селектина». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 406 (3): 423–9. дои : 10.1016/j.bbrc.2011.02.061 . ПМИД   21329670 .
  21. ^ Нимрихтер Л., Бердик М.М., Аоки К., Ларой В., Фиерро М.А., Хадсон С.А., Фон Сеггерн С.Э., Коттер Р.Дж., Бохнер Б.С., Тимейер М., Константопулос К., Шнаар Р.Л. (ноябрь 2008 г.). «Рецепторы Е-селектина на лейкоцитах человека» . Кровь . 112 (9): 3744–52. дои : 10.1182/blood-2008-04-149641 . ПМК   2572800 . ПМИД   18579791 .
  22. ^ Иммунобиология Джейнвей, 8-е издание: «Распознавание образов клетками системы врожденного иммунитета», глава 3, стр. 83.
  23. ^ Бевилаква член парламента, Побер Дж.С., Мендрик Д.Л., Котран Р.С., Гимброне М.А. (декабрь 1987 г.). «Идентификация индуцибельной молекулы эндотелиально-лейкоцитарной адгезии» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 84 (24): 9238–42. Бибкод : 1987PNAS...84.9238B . дои : 10.1073/pnas.84.24.9238 . ПМК   299728 . ПМИД   2827173 .
  24. ^ Вальц Дж., Аруффо А., Коланус В., Бевилаква М., Сид Б (ноябрь 1990 г.). «Распознавание ELAM-1 детерминанты сиалил-Lex на миелоидных и опухолевых клетках». Наука 250 (4984): 1132–5. Бибкод : 1990Sci... 250.1132W дои : 10.1126/science.1701275 . ПМИД   1701275 .
  25. ^ Хатиб А.М., Контоджианнеа М., Фаллаволлита Л., Джеймисон Б., Метериссиан С., Бродт П. (март 1999 г.). «Быстрая индукция экспрессии цитокинов и E-селектина в печени в ответ на метастатические опухолевые клетки». Исследования рака . 59 (6): 1356–61. ПМИД   10096570 .
  26. ^ Савада Р., Цубои С., Фукуда М. (январь 1994 г.). «Дифференциальная E-селектин-зависимая эффективность адгезии у сублиний рака толстой кишки человека, демонстрирующих выраженный метастатический потенциал» . Журнал биологической химии . 269 ​​(2): 1425–31. дои : 10.1016/S0021-9258(17)42275-7 . ПМИД   7507108 .
  27. ^ Димитрофф С.Дж., Лехпаммер М., Лонг-Вудворд Д., Куток Дж.Л. (август 2004 г.). «Перекатывание клеток костно-метастатической опухоли предстательной железы человека на эндотелии костного мозга человека под действием сдвигового потока опосредовано Е-селектином». Исследования рака . 64 (15): 5261–9. дои : 10.1158/0008-5472.CAN-04-0691 . ПМИД   15289332 . S2CID   11632075 .
  28. ^ Лаферьер Ж, Уль Ф, Юот Дж (2004). «Адгезия клеток карциномы толстой кишки HT-29 к эндотелиальным клеткам требует последовательных событий с участием E-селектина и интегрина бета4». Клинические и экспериментальные метастазы . 21 (3): 257–64. дои : 10.1023/B:CLIN.0000037708.09420.9a . ПМИД   15387376 . S2CID   22354589 .
  29. ^ Бартель С.Р., Хейс Д.Л., Ядзава Э.М., Опперман М., Уолли К.С., Нимрихтер Л. и др. (январь 2013 г.). «Определение молекулярных детерминант экстравазации костной ткани клеток рака предстательной железы» . Исследования рака . 73 (2): 942–52. дои : 10.1158/0008-5472.CAN-12-3264 . ПМЦ   3548951 . ПМИД   23149920 .
  30. ^ Эспозито М., Кан Ю (февраль 2014 г.). «Нацеливание на опухоле-стромальные взаимодействия при костных метастазах» . Фармакология и терапия . 141 (2): 222–33. doi : 10.1016/j.pharmthera.2013.10.006 . ПМЦ   3947254 . ПМИД   24140083 .
  31. ^ Сипкинс Д.А., Вэй Икс, Ву Дж.В., Раннелс Дж.М., Коте Д., Минс ТК и др. (июнь 2005 г.). «Визуализация in vivo специализированных микродоменов эндотелия костного мозга для приживления опухоли» . Природа . 435 (7044): 969–73. Бибкод : 2005Natur.435..969S . дои : 10.1038/nature03703 . ПМК   2570168 . ПМИД   15959517 .
  32. ^ Ляубли Х., Борсиг Л. (февраль 2010 г.). «Селектины как медиаторы метастазирования в легкие» . Микроокружение рака . 3 (1): 97–105. дои : 10.1007/s12307-010-0043-6 . ПМЦ   2990482 . ПМИД   21209777 .
  33. ^ Эспозито М., Мондал Н., Греко Т.М., Вэй Ю., Спадацци С., Лин С.К. и др. (май 2019 г.). «Е-селектин костно-сосудистой ниши индуцирует мезенхимально-эпителиальный переход и активацию Wnt в раковых клетках, способствуя метастазированию в кости» . Природная клеточная биология . 21 (5): 627–639. дои : 10.1038/s41556-019-0309-2 . ПМК   6556210 . ПМИД   30988423 .
  34. ^ Эспозито М., Мондал Н., Греко Т.М., Вэй Ю., Спадацци С., Лин С.К. и др. (май 2019 г.). «Е-селектин костно-сосудистой ниши индуцирует мезенхимально-эпителиальный переход и активацию Wnt в раковых клетках, способствуя метастазированию в кости» . Природная клеточная биология . 21 (5): 627–639. дои : 10.1038/s41556-019-0309-2 . ПМК   6556210 . ПМИД   30988423 .
  35. ^ Таверна Д., Мохер Х., Кроули Д., Борсиг Л., Варки А., Хайнс Р.О. (январь 2004 г.). «Увеличенный рост первичной опухоли у мышей не содержит бета3- или бета3/бета5-интегринов или селектинов» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 101 (3): 763–8. Бибкод : 2004PNAS..101..763T . дои : 10.1073/pnas.0307289101 . ПМК   321755 . ПМИД   14718670 .
  36. ^ Прайс Т.Т., Бёрнесс М.Л., Сиван А., Уорнер М.Дж., Ченг Р., Ли Ч.Х. и др. (май 2016 г.). «Демлирующие микрометастазы рака молочной железы находятся в специфических нишах костного мозга, которые регулируют их транзит в кость и из кости» . Наука трансляционной медицины . 8 (340): 340ра73. doi : 10.1126/scitranslmed.aad4059 . ПМЦ   8722465 . ПМИД   27225183 . S2CID   31317455 .
  37. ^ Винклер И.Г., Барбье В., Ноулан Б., Якобсен Р.Н., Форристал К.Э., Паттон Дж.Т. и др. (ноябрь 2012 г.). «Е-селектин сосудистой ниши регулирует покой гемопоэтических стволовых клеток, самообновление и химиорезистентность». Природная медицина . 18 (11): 1651–7. дои : 10.1038/нм.2969 . ПМИД   23086476 . S2CID   5593456 .
  38. ^ Эспозито М., Мондал Н., Греко Т.М., Вэй Ю., Спадацци С., Лин С.К. и др. (май 2019 г.). «Е-селектин костно-сосудистой ниши индуцирует мезенхимально-эпителиальный переход и активацию Wnt в раковых клетках, способствуя метастазированию в кости» . Природная клеточная биология . 21 (5): 627–639. дои : 10.1038/s41556-019-0309-2 . ПМК   6556210 . ПМИД   30988423 .
  39. ^ «GlycoMimetics объявляет о планах начать исследование рака молочной железы для оценки GMI-1359» . www.businesswire.com . 12 апреля 2019 г. Проверено 10 июня 2019 г.
  40. ^ Эспозито М., Мондал Н., Греко Т.М., Вэй Ю., Спадацци С., Лин С.К. и др. (май 2019 г.). «Е-селектин костно-сосудистой ниши индуцирует мезенхимально-эпителиальный переход и активацию Wnt в раковых клетках, способствуя метастазированию в кости» . Природная клеточная биология . 21 (5): 627–639. дои : 10.1038/s41556-019-0309-2 . ПМК   6556210 . ПМИД   30988423 .
  41. ^ Май Дж, Хуан Ю, Му С, Чжан Г, Сюй Р, Го X и др. (август 2014 г.). «Терапевтические средства, нацеленные на эндотелий костного мозга, при метастатическом раке молочной железы» . Журнал контролируемого выпуска . 187 : 22–9. дои : 10.1016/j.jconrel.2014.04.057 . ПМК   4109393 . ПМИД   24818768 .
  42. ^ Ляубли Х., Спанаус К.С., Борсиг Л. (ноябрь 2009 г.). «Селектин-опосредованная активация эндотелиальных клеток индуцирует экспрессию CCL5 и способствует метастазированию за счет привлечения моноцитов» . Кровь . 114 (20): 4583–91. дои : 10.1182/кровь-2008-10-186585 . ПМИД   19779041 .
  43. ^ Виссер Л.Х. (ноябрь 2006 г.). «Критические заболевания: полинейропатия и миопатия: клинические особенности, факторы риска и прогноз». Европейский журнал неврологии . 13 (11): 1203–12. дои : 10.1111/j.1468-1331.2006.01498.x . ПМИД   17038033 . S2CID   7557453 .
  44. ^ Ху Ю, Чен Икс, Дуань Х, Ху Ю, Му Икс (2009). «Китайские растительные лекарственные ингредиенты ингибируют секрецию IL-6, IL-8, E-селектина и TXB2 в LPS-индуцированных микрососудистых эндотелиальных клетках кишечника крыс». Иммунофармакология и иммунотоксикология . 31 (4): 550–5. дои : 10.3109/08923970902814129 . ПМИД   19874221 . S2CID   207481204 .
  45. ^ Комацу Т., Нагано К., Сугиура С., Хагивара М., Танигава Н., Абико Ю., Ёсимура Ф., Фуруичи Ю., Мацусита К. (июль 2012 г.). «Е-селектин опосредует прикрепление Porphyromonas gingivalis к эндотелиальным клеткам человека» . Инфекция и иммунитет . 80 (7): 2570–6. дои : 10.1128/IAI.06098-11 . ПМЦ   3416463 . ПМИД   22508864 .
  46. ^ Фан Ф, Чжан В, Ян Л, Ван З, Лю Д.Г. (декабрь 2011 г.). «[Экспрессия PECAM-1 и E-селектина при уязвимой чуме и их связь с миокардиальным полиморфизмом Leu125Val PECAM-1 и полиморфизмом Ser128Arg E-селектина у пациентов с острым коронарным синдромом]». Чжунхуа Синь Сюэ Гуань Бин Цза Чжи (на китайском языке). 39 (12): 1110–6. ПМИД   22336504 .
  47. ^ Аламанда В., Сингх С., Лоуренс Нью-Джерси, Челлаппан С.П. (февраль 2012 г.). «Никотин-опосредованная индукция E-селектина в эндотелиальных клетках аорты требует киназы Src и транскрипционной активности E2F1» . Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 418 (1): 56–61. дои : 10.1016/j.bbrc.2011.12.127 . ПМЦ   3273677 . ПМИД   22240023 .
  48. ^ Цзя В., Ван Р., Чжао Дж., Лю И.Ю., Чжан Д., Ван Х., Хань Х. (ноябрь 2011 г.). «Экспрессия Е-селектина увеличилась в тканях разорвавшейся аневризмы головного мозга человека» . Канадский журнал неврологических наук . 38 (6): 858–62. дои : 10.1017/s0317167100012439 . ПМИД   22030423 .
  49. ^ Сато Х, Усуда Н, Курода М, Хасимото С, Марута М, Маэда К (ноябрь 2010 г.). «Значение сывороточных концентраций E-селектина и CA19-9 в прогнозе колоректального рака» . Японский журнал клинической онкологии . 40 (11): 1073–80. дои : 10.1093/jjco/hyq095 . ПМИД   20576794 .
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=E-selectin&oldid=1231128603"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: b037ec9222e7b350e042efeb1971e1a9__1719409260
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/b0/a9/b037ec9222e7b350e042efeb1971e1a9.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
E-selectin - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)