✖


Jump to content

Реперфузионное повреждение

Реперфузионное повреждение
Другие имена Реперфузионный инсульт
Нативные записи сократительной активности левого желудочка изолированного сердца крысы, перфузированного по методике Лангендорфа . Кривая А – сократительная функция сердца сильно угнетена после ишемии -реперфузии. Кривая Б — совокупность коротких ишемических эпизодов ( ишемическое прекондиционирование ) перед длительной ишемией, обеспечивающей функциональное восстановление сократительной активности сердца при реперфузии.
Специальность Кардиология  Edit this on Wikidata

Реперфузионное повреждение , иногда называемое ишемически-реперфузионным повреждением ( ИРИ ) или реоксигенационным повреждением , представляет собой повреждение ткани , вызванное восстановлением кровоснабжения тканей ( ре- + перфузия ) после периода ишемии или недостатка кислорода (аноксии или гипоксии ). Отсутствие кислорода и питательных веществ в крови во время ишемического периода создает состояние, при котором восстановление кровообращения приводит к воспалению и окислительному повреждению за счет индукции окислительного стресса, а не (или вместе с) восстановлением нормальной функции.

Реперфузионное повреждение отличается от синдрома церебральной гиперперфузии (иногда называемого «синдромом реперфузии»), состояния аномальной церебральной вазодилатации.

Механизмы

[ редактировать ]

Реперфузия ишемизированных тканей часто связана с микрососудистым повреждением, в частности, из-за повышения проницаемости капилляров и артериол, что приводит к усилению диффузии и фильтрации жидкости через ткани. Активированные эндотелиальные клетки производят больше активных форм кислорода , но меньше оксида азота после реперфузии, и дисбаланс приводит к последующей воспалительной реакции. [1] Воспалительная реакция частично ответственна за повреждение реперфузионного повреждения. Лейкоциты , переносимые в эту область вновь возвращающейся кровью, выделяют множество воспалительных факторов, таких как интерлейкины , а также свободные радикалы, в ответ на повреждение тканей. [2] Восстановленный кровоток вновь вводит кислород в клетки , что повреждает клеточные белки , ДНК и плазматическую мембрану . Повреждение клеточной мембраны, в свою очередь, может вызвать выброс большего количества свободных радикалов. Такие реактивные виды могут также действовать косвенно, обеспечивая окислительно-восстановительную передачу сигналов , запуская апоптоз . Лейкоциты также могут связываться с эндотелием мелких капилляров , закупоривая их и приводя к усилению ишемии. [2]

Реперфузионное повреждение играет важную роль в биохимии гипоксического повреждения головного мозга при инсульте . Аналогичные процессы сбоя происходят при мозговой недостаточности после купирования остановки сердца ; [3] контроль этих процессов является предметом постоянных исследований. Повторные приступы ишемии и реперфузионного повреждения также считаются фактором, приводящим к образованию и невозможности заживления хронических ран, таких как пролежни и язвы диабетической стопы . [4] Постоянное давление ограничивает кровоснабжение и вызывает ишемию, а воспаление возникает во время реперфузии. Поскольку этот процесс повторяется, он в конечном итоге повреждает ткани настолько, что может образоваться рана . [4]

Основной причиной острой фазы ишемически-реперфузионного повреждения является кислородное голодание и, следовательно, остановка выработки АТФ (клеточной энергетической валюты) путем окислительного фосфорилирования митохондрий . Повреждение тканей вследствие общего дефицита энергии при ишемии сопровождается реперфузией (повышением уровня кислорода) при усилении повреждения. Митохондриальный комплекс I считается наиболее уязвимым ферментом к тканевой ишемии/реперфузии, но механизм повреждения в разных тканях различен. Например, ишемия/реперфузионное повреждение головного мозга опосредовано окислительно-восстановительной инактивацией комплекса I. [5] Установлено, что недостаток кислорода приводит к условиям, при которых митохондриальный комплекс I теряет свой природный кофактор — флавинмононуклеотид (ФМН) и становится неактивным. [6] В присутствии кислорода фермент катализирует физиологическую реакцию НАДН окисления убихиноном , доставляя электроны ниже дыхательной цепи (комплексы III и IV). Ишемия приводит к резкому повышению уровня сукцината . [7] В присутствии сукцината митохондрии катализируют обратный перенос электронов , так что часть электронов сукцината направляется вверх по ходу к ФМН комплекса I. [8] Обратный перенос электронов приводит к уменьшению комплекса I FMN, увеличению генерации АФК с последующей потерей восстановленного кофактора (FMNH 2 ) и нарушению производства энергии митохондриями. [8] Утрату FMN в результате повреждения комплекса I и I/R можно облегчить введением предшественника FMN, рибофлавина. [6]

Реперфузия может вызвать гиперкалиемию . [9]

Реперфузионное повреждение является основной проблемой при трансплантации печени . [10]

Уход

[ редактировать ]
Основная статья: Реперфузионная терапия

Терапевтическая гипотермия

[ редактировать ]
См. Также: Гипотермическая терапия неонатальной энцефалопатии.

Однако, [ нужны разъяснения ] Терапевтический эффект гипотермии не ограничивается метаболизмом и стабильностью мембран. Другая школа мысли сосредотачивается на способности гипотермии предотвращать травмы, возникающие после восстановления кровообращения в мозге, или то, что называется реперфузионными травмами. Фактически, человек, страдающий от ишемического инсульта, продолжает страдать от травм даже после восстановления кровообращения. На крысах было показано, что нейроны часто умирают в течение целых 24 часов после восстановления кровотока. Некоторые предполагают, что эта отсроченная реакция возникает из-за различных воспалительных иммунных реакций, возникающих во время реперфузии. [11] Эти воспалительные реакции вызывают внутричерепное давление, давление, которое приводит к повреждению клеток, а в некоторых ситуациях – к гибели клеток. Было показано, что гипотермия помогает снизить внутричерепное давление и, следовательно, свести к минимуму вредное воздействие воспалительных иммунных реакций пациента во время реперфузии. Помимо этого, реперфузия также увеличивает выработку свободных радикалов. Также было показано, что гипотермия сводит к минимуму выработку пациентом смертоносных свободных радикалов во время реперфузии. Многие теперь подозревают, что именно потому, что гипотермия снижает как внутричерепное давление, так и выработку свободных радикалов, гипотермия улучшает исход лечения пациентов после блокировки притока крови к мозгу. [12]

Лечение сероводородом

[ редактировать ]

Есть некоторые предварительные исследования на мышах, которые, по-видимому, указывают на то, что лечение сероводородом (H 2 S) может иметь защитный эффект против реперфузионного повреждения. [13]

Циклоспорин

[ редактировать ]

В дополнение к его хорошо известным иммуносупрессивным возможностям, однократное введение циклоспорина во время чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ) показало 40-процентное уменьшение размера инфаркта в небольшом групповом исследовании с участием пациентов, проверяющих концепцию. с реперфузионным повреждением, опубликованное в Медицинском журнале Новой Англии в 2008 году. [14]

В исследованиях было подтверждено, что циклоспорин ингибирует действие циклофилина D, белка, который индуцируется чрезмерным внутриклеточным потоком кальция и взаимодействует с другими компонентами пор и помогает открыть пору MPT. Было показано, что ингибирование циклофилина D предотвращает открытие пор MPT ​​и защищает митохондрии и производство клеточной энергии от чрезмерного притока кальция. [15]

Однако в исследованиях CIRCUS и CYCLE (опубликованных в сентябре 2015 и феврале 2016 года соответственно) рассматривалось использование циклоспорина в виде однократной внутривенной дозы непосредственно перед перфузионным лечением (ЧКВ). Оба исследования не обнаружили статистических различий в результатах применения циклоспорина. [16] [17]

Реперфузия приводит к биохимическому дисбалансу внутри клетки, что приводит к гибели клеток и увеличению размера инфаркта. В частности, перегрузка кальцием и избыточное производство активных форм кислорода в первые несколько минут после реперфузии запускают каскад биохимических изменений, которые приводят к открытию так называемой поры перехода митохондриальной проницаемости (MPT-поры) в митохондриальной мембране сердечной мышцы. клетки. [15]

Открытие поры МРТ приводит к попаданию воды в митохондрии, что приводит к дисфункции и коллапсу митохондрий. После распада кальций затем высвобождается, чтобы подавить следующие митохондрии в каскадной серии событий, которые приводят к сокращению или полной остановке выработки митохондриальной энергии, поддерживающей клетку. Прекращение производства энергии приводит к гибели клеток. Защита митохондрий является жизнеспособной кардиозащитной стратегией. [18]

В 2008 году редакционная статья в Медицинском журнале Новой Англии призвала к проведению дополнительных исследований, чтобы определить, может ли циклоспорин стать средством лечения реперфузионного повреждения путем защиты митохондрий. [18] С этой целью в 2011 году исследователи, участвовавшие в первоначальном исследовании NEJM 2008 года, инициировали III фазу клинического исследования реперфузионного повреждения у 1000 пациентов с инфарктом миокарда в центрах по всей Европе. Результаты этого исследования были объявлены в 2015 году и показали, что «внутривенное введение циклоспорина не привело к лучшим клиническим результатам, чем при применении плацебо, и не предотвратило неблагоприятное ремоделирование левого желудочка через 1 год». [16] Тот же самый процесс разрушения митохондрий через открытие MPT-поры приводит к значительному усугублению черепно-мозговых травм . [19]

ТРО40303

[ редактировать ]

TRO40303 — это новое кардиопротекторное соединение, которое, как было показано, ингибирует поры MPT и уменьшает размер инфаркта после ишемии-реперфузии. Он был разработан компанией Trophos и в настоящее время проходит I фазу клинических испытаний . [20]

Терапия стволовыми клетками

[ редактировать ]

Недавние исследования предполагают возможное благотворное влияние мезенхимальных стволовых клеток на реперфузионное повреждение сердца и почек. [21] [22]

Супероксиддисмутаза

[ редактировать ]

Супероксиддисмутаза – эффективный антиоксидантный фермент, который превращает супероксидные анионы в воду и перекись водорода. Недавние исследования показали значительный терапевтический эффект на доклинических моделях реперфузионного повреждения после ишемического инсульта. [23] [24]

Метформин

[ редактировать ]

Серия исследований 2009 года, опубликованных в Журнале сердечно-сосудистой фармакологии, предполагает, что метформин может предотвращать реперфузионное повреждение сердца путем ингибирования митохондриального комплекса I и открытия пор MPT ​​у крыс. [25] [26]

Рибофлавин

[ редактировать ]

В неонатальной модели ишемии/реперфузии головного мозга in vivo повреждение тканей можно облегчить введением предшественника FMN, рибофлавина, который предотвращает инактивацию митохондриального комплекса I. [6] [27]

Каннабиноиды

[ редактировать ]

Исследование, опубликованное в 2012 году, показывает, что синтетический аналог фитоканнабиноида тетрагидроканнабиварин ( ТГКВ), Δ 8 -Тетрагидроканнабиварин (Δ 8 -THCV) и его метаболит 11-OH-Δ 8 -THCV предотвращает печени ишемию /реперфузию , уменьшая окислительный стресс и воспалительные реакции через каннабиноидные рецепторы CB2 и тем самым уменьшая повреждение тканей и воспаление, оказывая защитное действие против повреждения печени. CB2 Предварительное лечение антагонистом рецептора ослабляло защитные эффекты Δ 8 -THCV, тогда как CB1 антагонист имел тенденцию усиливать его. [28]

Более раннее исследование, опубликованное в 2011 году, показало, что каннабидиол (КБД) также защищает от ишемии/реперфузии печени путем ослабления воспалительной передачи сигналов и реакции на окислительный и нитративный стресс и, следовательно, от гибели клеток и повреждения тканей , но независимо от классических рецепторов CB1 и CB2. [29]

Реперфузионная защита у облигатных гибернаторов

[ редактировать ]

Облигатные гибернаторы, такие как суслики, демонстрируют устойчивость к ишемии/реперфузии (И/Р) повреждениям печени, сердца и тонкой кишки во время сезона спячки, когда происходит переключение с углеводного обмена на липидный обмен для обеспечения клеток энергией. [30] [31] [32] Этот метаболический переключатель ограничивает анаэробный метаболизм и образование лактата , что является предвестником плохого прогноза и полиорганной недостаточности (MOF) после травмы I/R. Кроме того, усиление липидного метаболизма генерирует кетоновые тела и активирует рецепторы, активирующие пролиферацию пероксисом (PPAR), оба из которых, как было показано, защищают от повреждения I/R. [33]

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Карден, Донна Л.; Грейнджер, Д. Нил (февраль 2000 г.). «Патофизиология ишемически-реперфузионного повреждения» . Журнал патологии . 190 (3): 255–266. doi : 10.1002/(SICI)1096-9896(200002)190:3<255::AID-PATH526>3.0.CO;2-6 . ПМИД   10685060 . S2CID   37383438 .
  2. ^ Jump up to: а б Реперфузионное повреждение при инсульте в электронной медицине
  3. ^ Хендри, Роберт; Криппен, Дэвид (2007). «Мозговая недостаточность и смерть мозга». В Финке, Митчелл П.; Юркович, Грегори Дж. (ред.). Хирургия ОКС: принципы и практика . БК Декер. стр. 1609–1612. ISBN  978-1-55009-399-5 .
  4. ^ Jump up to: а б Мусто, Томас (май 2004 г.). «Понимание хронических ран: объединяющая гипотеза об их патогенезе и значении для терапии». Американский журнал хирургии . 187 (5): С65–С70. дои : 10.1016/S0002-9610(03)00306-4 . ПМИД   15147994 .
  5. ^ Галкин А (ноябрь 2019 г.). «Ишемия/реперфузия головного мозга и повреждение митохондриального комплекса I». Биохимия. Биохимия . 84 (11): 1411–1423. дои : 10.1134/S0006297919110154 . ПМИД   31760927 . S2CID   207990089 .
  6. ^ Jump up to: а б с Степанова, Анна; Сосунов Сергей; Ниацецкая, Зоя; Конрад, Чаба; Старков Анатолий А.; Манфреди, Джованни; Виттиг, Илька; Десять, Вадим; Галкин Александр (20 сентября 2019 г.). «Редокс-зависимая потеря флавина митохондриальным комплексом I при ишемии/реперфузионном повреждении головного мозга» . Антиоксиданты и окислительно-восстановительная сигнализация . 31 (9): 608–622. дои : 10.1089/ars.2018.7693 . ПМК   6657304 . ПМИД   31037949 .
  7. ^ Сахни, Пратик В.; Чжан, Джимми; Сосунов Сергей; Галкин, Александр; Ниацецкая, Зоя; Старков Анатолий; Брукс, Пол С; Десять, Вадим С (февраль 2018 г.). «Метаболиты цикла Кребса и преимущественное окисление сукцината после неонатального гипоксически-ишемического повреждения головного мозга у мышей» . Педиатрические исследования . 83 (2): 491–497. дои : 10.1038/пр.2017.277 . ПМК   5866163 . ПМИД   29211056 .
  8. ^ Jump up to: а б Степанова, Анна; Каль, Аня; Конрад, Чаба; Десять, Вадим; Старков, Анатолий С; Галкин, Александр (декабрь 2017 г.). «Обратный перенос электронов приводит к потере флавина из митохондриального комплекса I: потенциальный механизм ишемического реперфузионного повреждения головного мозга» . Журнал церебрального кровотока и метаболизма . 37 (12): 3649–3658. дои : 10.1177/0271678X17730242 . ПМЦ   5718331 . ПМИД   28914132 .
  9. ^ Атли, Джон Л. (2007). Осложнения при анестезии . Elsevier Науки о здоровье. стр. 55–. ISBN  978-1-4160-2215-2 .
  10. ^ Лемастерс и Джон Дж.; Турман, Рональд Г. (апрель 1997 г.). «Реперфузионное повреждение после консервации печени для трансплантации». Ежегодный обзор фармакологии и токсикологии . 37 (1): 327–338. doi : 10.1146/annurev.pharmtox.37.1.327 . ПМИД   9131256 .
  11. ^ «Возвращение к жизни: наука воскрешения мертвых» . Newsweek . 22 июля 2007 г.
  12. ^ Полдерман, Кес Х. (1 апреля 2004 г.). «Применение терапевтической гипотермии в отделениях интенсивной терапии: возможности и недостатки перспективного метода лечения. Часть 1: Показания и доказательства». Интенсивная медицина . 30 (4): 556–575. дои : 10.1007/s00134-003-2152-x . ПМИД   14767591 . S2CID   5733761 .
  13. ^ Элрод, Джон В.; Калверт, Джон В.; Дурански, Марк Р.; Лефер, Дэвид Дж. (31 октября 2006 г.). «Резюме 947: Донор сероводорода защищает от острого ишемически-реперфузионного повреждения миокарда» . Тираж . 114 (дополнение_18): II_172. doi : 10.1161/circ.114.suppl_18.II_172-a (неактивен 31 января 2024 г.). {{cite journal}}: CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на январь 2024 г. ( ссылка )
  14. ^ Пиот, Кристоф; Круазиль, Пьер; Стаат, Патрик; Тибо, Элен; Риуфол, Жиль; Мьютон, Натан; Эльбельгити, Рашид; Кунг, Тьен Три; Боннефой, Эрик; Ангулван, Денис; Масия, Кристоф; Рачка, Франк; Спортауч, Кэтрин; Гахиде, Джеральд; Фине, Жерар; Андре-Фуэ, Ксавье; Ревель, Дидье; Киркорян, Гилберт; Монасье, Жан-Пьер; Деромо, Женевьева; Овизе, Мишель (31 июля 2008 г.). «Влияние циклоспорина на реперфузионное повреждение при остром инфаркте миокарда» . Медицинский журнал Новой Англии . 359 (5): 473–481. doi : 10.1056/NEJMoa071142 . ПМИД   18669426 .
  15. ^ Jump up to: а б Джавадов, Сабзали; Кармазин, Моррис (2007). «Открытие пор переходной проницаемости митохондрий как конечная точка инициации гибели клеток и как предполагаемая мишень для кардиопротекции» . Клеточная физиология и биохимия . 20 (1–4): 1–22. дои : 10.1159/000103747 . ПМИД   17595511 . S2CID   1949575 .
  16. ^ Jump up to: а б Кунг, Тьен-Три; Морель, Оливье; Кайла, Гийом; Риуфол, Жиль; Гарсиа-Дорадо, Дэвид; Ангулван, Денис; Боннефой-Кудрас, Эрик; Герен, Патрис; Эльбаз, Мейер; Деларш, Николя; Косте, Пьер; Ванцетто, Джеральд; Метге, Марк; Опети, Жан-Франсуа; Жув, Бернар; Мотрефф, Паскаль; Трон, Кристоф; Лабек, Жан-Ноэль; Стег, Филипп Габриэль; Коттен, Ив; Рейндж, Грегуар; Клерк, Жером; Клейс, Марк Дж.; Куссеман, Патрик; Прунье, Фабрис; Мулен, Фредерик; Рот, Оливье; Прекрасно, Лоик; Дюбуа, Филипп; Барраган, Пол; Жилар, Мартина; Пиот, Кристоф; Колин, Патрис; Де Поли, Фабьен; Морис, Мари-Клод; Идер, Омар; Дюбуа-Ранде, Жан-Люк; Унтерзее, Тьерри; Ле Бретон, Эрве; Борода, Тьерри; Бланшар, Дидье; Гролье, Жиль; Малкуарти, Винсент; Стаат, Патрик; Судре, Арно; Элмер, Эскил; Ханссон, Магнус Дж.; Бержеро, Сирилл; Буссаха, Инессе; Жоссан, Клэр; Деромо, Женевьева; Мьютон, Натан; Овизе, Мишель (10 сентября 2015 г.). «Циклоспорин перед ЧКВ у больных с острым инфарктом миокарда» . Медицинский журнал Новой Англии . 373 (11): 1021–1031. дои : 10.1056/NEJMoa1505489 . hdl : 10044/1/41761 . ПМИД   26321103 .
  17. ^ Оттани, Филиппо; Латини, Роберто; Сташевский, Лидия; Ла Веккья, Луиджи; Локуратоло, Никола; Конечно, Марко; Массон, Серж; Барлера, Симона; Милани, Валентина; Ломбарди, Марио; Косталунга, Алессандра; Молличелли, Надя; Сантарелли, Андреа; Де Чезаре, Николетта; Сганцерла, Паоло; Бой, Альберто; Маджиони, Альдо Пьетро; Лимбруно, Уго (февраль 2016 г.). «Циклоспорин А при реперфузионном инфаркте миокарда» . Журнал Американского колледжа кардиологов . 67 (4): 365–374. дои : 10.1016/j.jacc.2015.10.081 . ПМИД   26821623 . S2CID   205575155 .
  18. ^ Jump up to: а б Хаусенлой, Дерек Дж.; Йеллон, Дерек М. (31 июля 2008 г.). «Время серьезно отнестись к реперфузионному повреждению миокарда». Медицинский журнал Новой Англии . 359 (5): 518–520. дои : 10.1056/NEJMe0803746 . ПМИД   18669431 .
  19. ^ Салливан, Патрик Г.; Себастьян, Андреа Х.; Холл, Эдвард Д. (февраль 2011 г.). «Анализ терапевтического окна нейропротекторных эффектов циклоспорина А после черепно-мозговой травмы» . Журнал нейротравмы . 28 (2): 311–318. дои : 10.1089/neu.2010.1646 . ПМК   3037811 . ПМИД   21142667 .
  20. ^ Ле Ламер, Софи; Паради, Стефани; Рахмуни, Хидаят; Шамбо, Коринн; Мишо, Магали; Кулкаси, Марсель; Афксантидис, Жан; Латрейль, Матильда; Берна, Патрик; Бердо, Ален; Пьетри, Сильвия; Морен, Дидье; Донаццоло, Ив; Абитболь, Жан-Луи; Прусс, Ребакка М; Шаллер, Софи (декабрь 2014 г.). «Перевод TRO40303 с моделей инфаркта миокарда для демонстрации безопасности и переносимости в рандомизированном исследовании фазы I» . Журнал трансляционной медицины . 12 (1): 38. дои : 10.1186/1479-5876-12-38 . ПМЦ   3923730 . ПМИД   24507657 .
  21. ^ ван дер Спул, TIG; Янсен из Лоркеерса, SJ; Агостони, П.; ван Белль, Э.; Дьёнгиози, М.; Слейтер, JPG; Крамер, MJ; Довенданс, Пенсильвания; Шамуло, SAJ (1 сентября 2011 г.). «Значимость доклинических исследований терапии стволовыми клетками для человека: систематический обзор и метаанализ моделей ишемической болезни сердца на крупных животных» . Сердечно-сосудистые исследования . 91 (4): 649–658. дои : 10.1093/cvr/cvr113 . ПМИД   21498423 .
  22. ^ Чжао, Цзин-Цзе; Лю, Цзюнь-Ли; Лю, Линг; Цзя, Хун-Ин (январь 2014 г.). «Защита мезенхимальных стволовых клеток при остром повреждении почек» . Отчеты о молекулярной медицине . 9 (1): 91–96. дои : 10.3892/ммр.2013.1792 . ПМИД   24220681 .
  23. ^ Цзян, Юхан; Арунлёут, Фонпасонг; Райнер, Стивен; Бэ, Юнсу; Кабанов Александр Владимирович; Миллиган, Кэрол; Маникам, Девика С. (10 июня 2016 г.). «Нанозим СОД1 со сниженной токсичностью и накоплением МПС». Журнал контролируемого выпуска . Тринадцатый международный симпозиум по наномедицине и доставке лекарств. 231 : 38–49. дои : 10.1016/j.jconrel.2016.02.038 . ПМИД   26928528 .
  24. ^ Цзян, Юхан; Брынских Анна М.; С-Маникам, Девика; Кабанов, Александр В. (10 сентября 2015 г.). «Нанозим SOD1 спасает ишемизированный мозг, локально защищая сосуды головного мозга» . Журнал контролируемого выпуска . 213 : 36–44. дои : 10.1016/j.jconrel.2015.06.021 . ПМЦ   4684498 . ПМИД   26093094 .
  25. ^ Пайва, Марта; Риксен, Нильс П; Дэвидсон, Шон М; Хаусенлой, Дерек Дж; Монтейро, Педро; Гонсалвеш, Лино; Провиденсия, Луис; Ронген, Джерард А; Смитс, Пол; Мокану, Михаэла М; Йеллон, Дерек М. (май 2009 г.). «Метформин предотвращает реперфузионное повреждение миокарда путем активации аденозинового рецептора». Журнал сердечно-сосудистой фармакологии . 53 (5): 373–378. дои : 10.1097/FJC.0b013e31819fd4e7 . ПМИД   19295441 . S2CID   21161059 .
  26. ^ Бхамра, Гурприт С.; Хаусенлой, Дерек Дж.; Дэвидсон, Шон М.; Карр, Ричард Д.; Пайва, Марта; Винн, Эбигейл М.; Мокану, Михаэла М.; Йеллон, Дерек М. (май 2008 г.). «Метформин защищает ишемизированное сердце посредством Akt-опосредованного ингибирования открытия переходных пор митохондриальной проницаемости». Фундаментальные исследования в кардиологии . 103 (3): 274–284. дои : 10.1007/s00395-007-0691-y . ПМИД   18080084 . S2CID   28815693 .
  27. ^ Десять, Вадим; Галкин Александр (октябрь 2019 г.). «Механизм повреждения митохондриального комплекса I при ишемическом/реперфузионном повреждении головного мозга. Гипотеза». Молекулярная и клеточная нейронаука . 100 : 103408. doi : 10.1016/j.mcn.2019.103408 . ПМИД   31494262 . S2CID   201835094 .
  28. ^ Баткай, Шандор; Мукхопадхьяй, Партха; Хорват, Бела; Раджеш, Моханрадж; Гао, Рэйчел Ю; Махадеван, Ану; Амере, Мукканти; Баттиста, Наталья; Лихтман, Арон Х; Гаусон, Лиза А; Маккарроне, Мауро; Пертви, Роджер Дж; Пачер, Пал (апрель 2012 г.). «Δ8-тетрагидроканнабиварин предотвращает ишемию/реперфузионное повреждение печени за счет уменьшения окислительного стресса и воспалительных реакций через каннабиноидные рецепторы CB2: Δ8-тетрагидроканнабиварин для реперфузионного повреждения» . Британский журнал фармакологии . 165 (8): 2450–2461. дои : 10.1111/j.1476-5381.2011.01410.x . ПМЦ   3423240 . ПМИД   21470208 .
  29. ^ Мукхопадхьяй, Партха; Раджеш, Моханрадж; Хорват, Бела; Баткай, Шандор; Пак, Оги; Танчян, Галин; Гао, Рэйчел Ю.; Патель, Вивек; Винк, Дэвид А.; Лиодэ, Лукас; Хаско, Дьёрдь; Мешулам, Рафаэль; Пачер, Пал (май 2011 г.). «Каннабидиол защищает от ишемии/реперфузии печени путем ослабления воспалительной передачи сигналов и реакции, окислительного/нитративного стресса и гибели клеток» . Свободнорадикальная биология и медицина . 50 (10): 1368–1381. doi : 10.1016/j.freeradbiomed.2011.02.021 . ПМК   3081988 . ПМИД   21362471 .
  30. ^ Дарк, Дж (2005). «Годовые липидные циклы у спящих животных: интеграция физиологии и поведения». Ежегодный обзор питания . 25 : 469–97. дои : 10.1146/annurev.nutr.25.050304.092514 . ПМИД   16011475 .
  31. ^ Эндрюс, Монтана (май 2007 г.). «Достижения молекулярной биологии гибернации млекопитающих». Биоэссе . 29 (5): 431–40. doi : 10.1002/bies.20560 . ПМИД   17450592 . S2CID   22894246 .
  32. ^ Курц, Кортни С.; Линделл, Сюзанна Л.; Манджино, Мартин Дж.; Кэри, Ханна В. (ноябрь 2006 г.). «Гибернация придает устойчивость к ишемически-реперфузионному повреждению кишечника». Американский журнал физиологии. Физиология желудочно-кишечного тракта и печени . 291 (5): G895–G901. дои : 10.1152/ajpgi.00155.2006 . ПМИД   16751173 .
  33. ^ Зингарелли, Базилия; Хейк, Пол В.; О'Коннор, Майкл; Берроуз, Тимоти Дж.; Вонг, Гектор Р.; Соломкин, Джозеф С.; Ленч, Алекс Б. (июнь 2009 г.). «Повреждение легких после кровоизлияния зависит от возраста: роль рецептора γ, активируемого пролифератором пероксисом» . Медицина критических состояний . 37 (6): 1978–1987. doi : 10.1097/CCM.0b013e31819feb4d . ПМК   2765201 . ПМИД   19384226 .
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Reperfusion_injury&oldid=1201999572"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 74fa1f391fe1cd037efe8f925ab706a6__1706809500
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/74/a6/74fa1f391fe1cd037efe8f925ab706a6.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Reperfusion injury - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)