✖


Jump to content

Тромбоз глубоких вен

Это хорошая статья. Нажмите здесь для получения дополнительной информации.
«ДВТ» перенаправляется сюда. Чтобы узнать о других значениях, см. ТГВ (значения) .

Тромбоз глубоких вен
Другие имена Тромбоз глубоких вен
ТГВ на правой ноге с отеком и покраснением
Специальность Различный
Симптомы Боль, отек , покраснение, расширение вен в пораженной конечности. [1]
Осложнения Посттромботический синдром , рецидив ВТЭ. [2]
Факторы риска Недавнее хирургическое вмешательство, пожилой возраст, активный рак , ожирение , инфекция, воспалительные заболевания, антифосфолипидный синдром , ВТЭ в личном или семейном анамнезе , травмы, травмы, недостаток движения, гормональные противозачаточные средства , беременность и период после родов , генетические факторы. [3] [4]
Метод диагностики УЗИ [5]
Дифференциальный диагноз Целлюлит , разрыв кисты Бейкера , гематома , лимфедема , хроническая венозная недостаточность и т.д.
Профилактика Частая ходьба, упражнения на икры, поддержание здорового веса тела, антикоагулянты (разжижители крови), периодическая пневматическая компрессия , чулки с градуированной компрессией , аспирин. [6] [7]
Уход Антикоагулянты, катетер-направленный тромболизис
Медикамент Пероральные антикоагулянты прямого действия , низкомолекулярный гепарин , фондапаринукс , нефракционированный гепарин , варфарин.
Частота От 0,8–2,7 на 1000 человек в год, но численность населения в Китае и Корее ниже этого диапазона. [8]

Тромбоз глубоких вен ( ТГВ ) — это тип венозного тромбоза, сопровождающийся образованием тромба в глубоких венах , чаще всего в ногах или тазу. [9] [а] Меньшая часть ТГВ встречается на руках. [11] Симптомы могут включать боль, отек, покраснение и увеличение вен в пораженной области, но некоторые ТГВ не имеют симптомов. [1]

Наиболее распространенной опасной для жизни проблемой при ТГВ является возможность тромба эмболизироваться ( оторваться от вен), пройти в виде эмбола через правую часть сердца и застрять в легочной артерии, снабжающей кровью легкие . Это называется легочной эмболией (ЛЭ). ТГВ и ТЭЛА представляют собой сердечно-сосудистое заболевание венозной тромбоэмболии (ВТЭ). [2] Около двух третей ВТЭ проявляется только как ТГВ, а одна треть проявляется как ТЭЛА с ТГВ или без него. [12] Наиболее частым долгосрочным осложнением ТГВ является посттромботический синдром , который может вызывать боль, отек, ощущение тяжести, зуд, а в тяжелых случаях – язвы . [5] Рецидив ВТЭ возникает примерно у 30% пациентов в течение десяти лет после первичной ВТЭ. [3]

Механизм формирования ТГВ обычно включает в себя некоторую комбинацию снижения кровотока , повышенной склонности к образованию тромбов , изменений в стенке кровеносных сосудов и воспаления. [13] Факторы риска включают недавнее хирургическое вмешательство, пожилой возраст, активный рак , ожирение , инфекции, воспалительные заболевания, антифосфолипидный синдром , личный и семейный анамнез ВТЭ, травмы, травмы, отсутствие движения, гормональные противозачаточные средства , беременность и период после рождения . ВТЭ имеет сильный генетический компонент, на который приходится примерно 50–60% вариабельности частоты ВТЭ. [4] , отличную от O Генетические факторы включают группу крови , дефицит антитромбина , белка C и белка S , а также мутации фактора V Лейдена и протромбина G20210A . Всего идентифицированы десятки генетических факторов риска. [4] [14]

Людей с подозрением на ТГВ можно оценить с помощью правила прогнозирования , например, по шкале Уэллса . Тест на D-димер также может использоваться для исключения диагноза или для обозначения необходимости дальнейшего тестирования. [5] Диагноз чаще всего подтверждается при УЗИ подозреваемых вен. [5] ВТЭ становится гораздо более распространенной с возрастом. Это заболевание редко встречается у детей, но ежегодно встречается почти у 1% людей в возрасте ≥ 85 лет. [3] Азиаты, американцы азиатского происхождения, коренные американцы и латиноамериканцы имеют более низкий риск ВТЭ, чем белые или чернокожие. [4] [15] В Азии уровень ВТЭ составляет от 15 до 20% от того, что наблюдается в западных странах. [16]

Использование препаратов, разжижающих кровь, является стандартным лечением. Типичные лекарства включают ривароксабан , апиксабан и варфарин . Начало лечения варфарином требует дополнительного неперорального антикоагулянта, часто инъекций гепарина . [17] [18] [19] Профилактика ВТЭ среди населения в целом включает в себя предотвращение ожирения и поддержание активного образа жизни. Профилактические меры после операции низкого риска включают раннюю и частую ходьбу. Более рискованные операции обычно предотвращают ВТЭ с помощью препаратов, разжижающих кровь, или аспирина в сочетании с периодической пневматической компрессией . [7]

Признаки и симптомы

[ редактировать ]
Изображение ноги с «точечным» отеком, временной депрессией кожи после давления. Когда это происходит с одной стороны, это увеличивает вероятность ТГВ.
Набухание из-за жидкости (отека) может привести к появлению «ямок» после приложения давления. Если это происходит только с одной стороны, это повышает вероятность ТГВ.

Симптомы классически поражают ногу и обычно развиваются в течение нескольких часов или дней. [20] хотя они могут развиться внезапно или в течение нескольких недель. [21] В первую очередь поражаются ноги, при этом 4–10% ТГВ приходится на руки. [11] Несмотря на то, что признаки и симптомы весьма разнообразны, [5] типичными симптомами являются боль, отек и покраснение. Однако эти симптомы могут не проявляться в нижних конечностях у людей, неспособных ходить. [22] У тех, кто может ходить, ТГВ может снизить эту способность. [23] Боль можно охарактеризовать как пульсирующую, и она может усиливаться при нагрузке, заставляя человека переносить больший вес на непораженную ногу. [21] [24] Дополнительные признаки и симптомы включают болезненность, точечный отек ( см. изображение ), расширение поверхностных вен, повышение температуры, изменение цвета, «тянущее ощущение» и даже цианоз (синий или пурпурный оттенок) с лихорадкой. [5] [20] [21] ТГВ также может существовать, не вызывая никаких симптомов. [22] Признаки и симптомы помогают определить вероятность ТГВ, но они не используются сами по себе для диагностики. [19]

Иногда ТГВ может вызывать симптомы на обеих руках или обеих ногах, как при двустороннем ТГВ. [25] В редких случаях тромб в нижней полой вене может вызвать отек обеих ног. [26] Тромбоз поверхностных вен , также известный как поверхностный тромбофлебит , представляет собой образование сгустка крови (тромба) в вене, близкой к коже . Он может сочетаться с ТГВ и ощущаться как «пальпируемый шнур». [20] Мигрирующий тромбофлебит (синдром Труссо) часто встречается у больных раком поджелудочной железы и связан с ТГВ. [27]

Возможные осложнения

[ редактировать ]

( Легочная эмболия ЛЭ) возникает, когда сгусток крови из глубокой вены (ТГВ) отрывается от вены ( эмболизирует ), проходит через правую часть сердца и застревает в виде эмбола в легочной артерии , доставляющей дезоксигенированную кровь. в легкие для насыщения кислородом. [28] Считается, что до четверти случаев ТЭЛА приводит к внезапной смерти. [12] Если это не смертельно, ЛЭ может вызвать такие симптомы, как внезапная одышка или боль в груди , кашель с кровью ( кровохарканье ) и обморок ( обморок ). [29] [30] Боль в груди может быть плевритной (ухудшается при глубоком вдохе). [29] и может варьироваться в зависимости от того, где в легких застрял эмбол. По оценкам, у 30–50% пациентов с ТЭЛА имеется ТГВ, обнаруживаемый с помощью компрессионного ультразвукового исследования . [30]

Редким и массивным ТГВ, вызывающим значительную обструкцию и изменение цвета (включая цианоз), является флегмазия церулеа доленс . [31] [32] Это опасно для жизни, конечностей и сопряжено с риском венозной гангрены . [33] Phlegmasia cerulea dolens может возникать на руке, но чаще поражает ногу. [34] [35] При обнаружении острого компартмент-синдрома срочная фасциотомия . для защиты конечности необходима [36] Синдром верхней полой вены является редким осложнением ТГВ руки. [11]

Считается, что ТГВ может вызвать инсульт при наличии порока сердца . Это называется парадоксальной эмболией , поскольку тромб аномально перемещается из легочного контура в системный кровоток, находясь внутри сердца. открытого дефект овального окна Считается, что позволяет тромбам проходить через межпредсердную перегородку из правого предсердия в левое предсердие. [37] [38]

  • Изображение компьютерной томографии, показывающее ТЭЛА в легочных артериях.
    КТ-изображение с красными стрелками, обозначающими ЛЭ (серый) в легочных артериях (белый).
  • Изображение демонстрирует заметное изменение цвета ноги при флегмазии церулеа доленс.
    Случай церулеа-флегмазии левой голени.
  • Рисунок, изображающий открытое овальное окно.
    Изображение открытого овального окна.

Дифференциальный диагноз

[ редактировать ]

В большинстве подозреваемых случаев ТГВ исключается после обследования. [39] Целлюлит часто имитирует ТГВ с его триадой боли, отека и покраснения. [20] Симптомы, относящиеся к ТГВ, чаще обусловлены другими причинами, включая целлюлит, разрыв кисты Бейкера , гематому , лимфедему и хроническую венозную недостаточность . [1] Другие дифференциальные диагнозы включают опухоли, венозные или артериальные аневризмы , заболевания соединительной ткани , [40] тромбоз поверхностных вен , тромбоз мышечных вен и варикозное расширение вен . [41]

Классификация

[ редактировать ]
На рисунке показано, что, продвигаясь вниз по телу, нижняя полая вена разветвляется на 2 общие подвздошные вены. Общие подвздошные вены разделяются на внутреннюю подвздошную и наружную подвздошную вены. Наружные подвздошные вены дают начало общим бедренным венам.
К подвздошным венам (в малом тазу) относятся наружная подвздошная вена, внутренняя подвздошная вена и общая подвздошная вена. Общая бедренная вена находится ниже наружной подвздошной вены. (Здесь он обозначен просто как «бедренный».)

ТГВ и ТЭЛА являются двумя проявлениями (ВТЭ) сердечно-сосудистых заболеваний венозной тромбоэмболии . [2] ВТЭ может возникать только в виде ТГВ, ТГВ с ТЭЛА или только ТЭЛА. [3] Около двух третей ВТЭ проявляется только как ТГВ, а одна треть проявляется как ТЭЛА с ТГВ или без него. [12] ВТЭ, наряду с тромбозом поверхностных вен, являются распространенными видами венозного тромбоза. [10]

ТГВ классифицируется как острый , когда тромбы развиваются или появились недавно, тогда как хронический ТГВ сохраняется более 28 дней. [42] Различия между этими двумя типами ТГВ можно увидеть с помощью УЗИ. [43] Эпизод ВТЭ после первичного классифицируется как рецидивирующий. [44] [45] Двусторонний ТГВ относится к тромбам в обеих конечностях, тогда как односторонний означает, что поражена только одна конечность. [46]

ТГВ на ноге выше колена называется проксимальным ТГВ ( проксимальным ). ТГВ на ноге ниже колена называется дистальным ТГВ ( дистальным ), также называемым ТГВ икры при поражении икры, [47] [48] и имеет ограниченное клиническое значение по сравнению с проксимальным ТГВ. [49] ТГВ икр составляет около половины ТГВ. [50] Подвздошно-бедренный ТГВ описывается как поражение либо подвздошной , либо общей бедренной вены ; [51] в других местах оно определяется как поражение как минимум общей подвздошной вены , которая находится в верхней части таза. [19]

ТГВ можно разделить на спровоцированные и неспровоцированные. [52] Например, ТГВ, возникающий в связи с раком или хирургическим вмешательством, можно классифицировать как спровоцированный. [52] Однако в 2019 году Европейское общество кардиологов призвало отказаться от этой дихотомии, чтобы стимулировать более персонализированную оценку риска рецидивирующей ВТЭ. [53] Различие между этими категориями не всегда четкое. [54]

Причины

[ редактировать ]
Художественная визуализация ТГВ
Изображение ТГВ

Традиционно три фактора триады Вирхова — венозный застой , гиперкоагуляция и изменения эндотелиальной оболочки кровеносных сосудов — способствуют ВТЭ и используются для объяснения ее формирования. [55] Совсем недавно воспаление играет четкую причинную роль. было установлено, что [13] Другие связанные причины включают активацию компонентов иммунной системы , состояние микрочастиц в крови, концентрацию кислорода и возможную тромбоцитов . активацию [56] Различные факторы риска способствуют развитию ВТЭ, включая генетические факторы и факторы окружающей среды, хотя у многих людей с множественными факторами риска он никогда не развивается. [57] [58]

Приобретенные факторы риска включают сильный фактор риска старшего возраста, [5] который изменяет состав крови, благоприятствуя свертыванию крови. [59] Перенесенная ВТЭ, особенно неспровоцированная ВТЭ, является сильным фактором риска. [60] Оставшийся тромб от предыдущего ТГВ увеличивает риск последующего ТГВ. [61] Крупные хирургические операции и травмы повышают риск из-за попадания в кровь тканевого фактора извне сосудистой системы. [62] Легкие травмы, [63] ампутация нижних конечностей, [64] перелом бедра и переломы длинных костей также представляют собой риск. [9] В ортопедической хирургии венозный застой может быть временно спровоцирован прекращением кровотока во время процедуры. [56] Бездействие и иммобилизация способствуют венозному застою, как и при ортопедических гипсовых повязках . [65] паралич, сидение, дальняя поездка, постельный режим, госпитализация, [62] кататония , [66] и у выживших после острого инсульта . [67] Состояниями, которые сопровождаются нарушением кровотока в венах, являются синдром Мэй-Тернера , при котором вена таза сдавливается, и синдром венозного выхода грудной клетки , который включает синдром Педжета-Шреттера , при котором сдавление происходит у основания шеи. [68] [69] [70]

Инфекции, включая сепсис , COVID-19 , ВИЧ и активный туберкулез , повышают риск. [71] [72] [73] [74] [75] Хронические воспалительные заболевания и некоторые аутоиммунные заболевания , [76] например, воспалительные заболевания кишечника , [77] системный склероз , [78] синдром Бехчета , [79] первичный антифосфолипидный синдром , [80] и системная красная волчанка (СКВ) [81] увеличить риск. Сама СКВ часто сочетается с вторичным антифосфолипидным синдромом. [82]

Рак может расти в венах и вокруг них, вызывая венозный застой, а также может стимулировать повышение уровня тканевого фактора. [83] Рак крови, легких, поджелудочной железы, головного мозга, желудка и кишечника связан с высоким риском ВТЭ. [84] Солидные опухоли, такие как аденокарциномы, могут способствовать как ВТЭ, так и диссеминированному внутрисосудистому свертыванию крови . В тяжелых случаях это может привести к одновременному образованию тромбов и кровотечению. [85] Химиотерапевтическое лечение также увеличивает риск. [86] Ожирение увеличивает вероятность свертывания крови, как и беременность. В послеродовом периоде при разрыве плаценты выделяются вещества, способствующие свертыванию крови. Оральные контрацептивы [б] и заместительная гормональная терапия повышают риск за счет различных механизмов, включая изменение уровня белков свертывания крови и снижение фибринолиза . [56]

Представьте себе процесс свертывания крови, в который входит группа белков, регулирующих образование тромбов. Риск ТГВ может быть изменен в результате нарушений в каскаде.
Система свертывания крови , которую часто называют «каскадом» , включает группу белков, регулирующих свертывание крови. Риск ТГВ может быть изменен в результате нарушений в каскаде. Регуляторы, антитромбин (ᾳTHR) и активированный протеин C (APC), показаны зеленым цветом над факторами свертывания крови, на которые они влияют.

Выявлены десятки генетических факторов риска. [14] и на их долю приходится примерно от 50 до 60% вариабельности частоты ВТЭ. [4] Таким образом, семейный анамнез ВТЭ является фактором риска возникновения первой ВТЭ. [88] Фактор V Лейден , который делает фактор V устойчивым к инактивации активированным белком С. [88] слегка увеличивает риск ВТЭ примерно в три раза. [14] [88] Дефицит трех белков, которые в норме предотвращают свертывание крови — белка C , белка S и антитромбина — способствует развитию ВТЭ. Эти дефициты антитромбина , белка C и белка S [с] являются редкими, но сильными или умеренно сильными факторами риска. [62] [56] Они увеличивают риск примерно в 10 раз. [89] Наличие группы крови, отличной от О, примерно удваивает риск ВТЭ. [56] Группа крови, отличная от О, распространена во всем мире, что делает ее важным фактором риска. [90] Лица без группы крови O имеют более высокие уровни фактора фон Виллебранда и фактора VIII в крови , чем люди с группой крови O, что увеличивает вероятность образования тромбов. [90] У гомозигот по общему варианту гамма-гена фибриногена rs2066865 риск ВТЭ примерно в 1,6 раза выше. [91] Генетический вариант протромбина G20210A , повышающий уровень протромбина, [62] увеличивает риск примерно в 2,5 раза. [14] Кроме того, примерно у 5% людей был выявлен фоновый генетический риск, сравнимый с мутациями фактора V Лейдена и протромбина G20210A. [14]

Изменения крови, включая дисфибриногенемию , [65] низкий уровень свободного белка S, [58] устойчивость к активированному протеину С , [58] гомоцистинурия , [92] гипергомоцистеинемия , [62] высокий фибриногена , уровень [62] высокий уровень фактора IX , [62] и высокий фактора XI уровень [62] связаны с повышенным риском. Другие сопутствующие состояния включают гепарин-индуцированную тромбоцитопению , катастрофический антифосфолипидный синдром , [93] пароксизмальная ночная гемоглобинурия , [94] нефротический синдром , [58] хроническая болезнь почек , [95] истинная полицитемия , эссенциальная тромбоцитемия , [96] внутривенное употребление наркотиков, [97] и курение. [д]

Некоторые факторы риска влияют на расположение ТГВ в организме. При изолированном дистальном ТГВ профиль факторов риска отличается от проксимального ТГВ. Преходящие факторы, такие как хирургическое вмешательство и иммобилизация, по-видимому, доминируют, тогда как тромбофилии [и] и возраст, похоже, не увеличивают риск. [101] Общие факторы риска возникновения ТГВ верхних конечностей включают наличие инородного тела (например, центрального венозного катетера, кардиостимулятора или трехпросветной линии PICC), рака и недавней операции. [11]

Патофизиология

[ редактировать ]

Кровь имеет естественную тенденцию свертываться при повреждении кровеносных сосудов ( гемостаз ), чтобы минимизировать кровопотерю. [102] Свертывание активируется каскадом коагуляции , а удаление ненужных сгустков осуществляется в процессе фибринолиза . Снижение фибринолиза или повышение коагуляции может увеличить риск ТГВ. [102]

ТГВ чаще развивается в икроножных венах и «растет» по направлению венозного тока, к сердцу. [42] [103] ТГВ чаще всего поражает вены ног или таза. [9] включая подколенную вену (за коленом), бедренную вену (бедра) и подвздошные вены таза. Обширный ТГВ нижних конечностей может достигать даже нижней полой вены (в брюшной полости). [104] ТГВ верхних конечностей чаще всего поражает подключичные, подмышечные и яремные вены . [11]

Процесс фибринолиза, при котором сгустки ТГВ растворяются обратно в кровь, замедляет процесс роста тромбов. [105] Это предпочтительный процесс. Помимо потенциально смертельного процесса эмболизации, тромб может рассасываться в результате организации, что может привести к повреждению клапанов вен, вызвать фиброз вен и привести к несостоятельности вен. [106] [107] Организация тромба в вену может произойти на третьей стадии его патологического развития, характерным компонентом которой становится коллаген. Первая патологическая стадия отмечается эритроцитами, а вторая характеризуется фибрином средней текстуры. [107]

Изображение, показывающее основные вены рук.
ТГВ верхних конечностей может возникать в подключичных, подмышечных, плечевых, локтевых и лучевых венах (на фото), а также в яремных и брахиоцефальных венах (не на фото). Однако головные и базиличные вены являются поверхностными венами. [11]

При артериальном тромбозе необходимо повреждение стенки кровеносного сосуда, так как оно инициирует коагуляцию , [108] но тромбообразование в венах чаще всего происходит без каких-либо механических повреждений. [62] Считается, что начало венозного тромбоза возникает в результате «активации эндотелиальных клеток, тромбоцитов и лейкоцитов с инициированием воспаления и образованием микрочастиц, запускающих систему свертывания крови» посредством тканевого фактора. [77] Воспаление стенки вен, вероятно, является провоцирующим событием. [77] Важно отметить, что активированный эндотелий вен взаимодействует с циркулирующими лейкоцитами (лейкоцитами). [55] Хотя лейкоциты обычно помогают предотвратить свертывание крови (как и нормальный эндотелий), при стимуляции лейкоциты способствуют свертыванию крови. [109] Нейтрофилы рекрутируются на ранних стадиях процесса образования венозных тромбов. [55] Они выделяют прокоагулянтные гранулы. [109] и нейтрофильные внеклеточные ловушки (НЭТ) или их компоненты, которые играют роль в образовании венозных тромбов. [55] [110] Компоненты NET оказывают протромботическое действие как по внутреннему, так и по внешнему путям свертывания крови. [110] NETs обеспечивают «каркас для адгезии» тромбоцитов, эритроцитов и множества факторов, которые усиливают активацию тромбоцитов. [111] Помимо прокоагулянтной активности нейтрофилов, множественные стимулы заставляют моноциты высвобождать тканевой фактор. [109] Моноциты также вовлекаются в процесс на ранних стадиях процесса. [55]

Тканевой фактор через комплекс тканевой фактор – фактор VIIa , [112] активирует внешний путь свертывания крови и приводит к превращению протромбина в тромбин с последующим отложением фибрина. [86] Свежие венозные сгустки богаты эритроцитами и фибрином . [42] Тромбоциты и лейкоциты также являются компонентами. Тромбоциты не так заметны в венозных тромбах, как в артериальных, но они могут играть роль. [56] При раке тканевой фактор вырабатывается раковыми клетками. [84] Рак также вырабатывает уникальные вещества, которые стимулируют фактор Ха , цитокины, способствующие эндотелиальной дисфункции , и ингибитор активатора плазминогена-1 , который ингибирует распад тромбов (фибринолиз). [84]

Изображение, показывающее производство D-димера
Производство D-димера

Часто ТГВ начинается с клапанов вен. [105] Характер кровотока в клапанах может вызывать низкую концентрацию кислорода в крови ( гипоксемию ) синуса клапана. Гипоксемия, которая усугубляется венозным застоем, активирует пути, включающие индуцируемый гипоксией фактор-1 и белок раннего ответа роста 1 . Гипоксемия также приводит к выработке активных форм кислорода , которые могут активировать эти пути, а также ядерного фактора-κB фактора-1, индуцируемого гипоксией , который регулирует транскрипцию . [86] Индуцируемый гипоксией фактор-1 и белок раннего ответа роста 1 способствуют ассоциации моноцитов с эндотелиальными белками, такими как P-селектин , побуждая моноциты высвобождать микровезикулы , наполненные тканевым фактором , которые предположительно начинают свертываться после связывания с поверхностью эндотелия. [86]

D-димеры представляют собой продукт распада фибрина , естественный побочный продукт фибринолиза, который обычно обнаруживается в крови. Повышенный уровень [ф] может возникнуть в результате плазмином или других состояний. растворения сгустка [113] Госпитализированные пациенты часто имеют повышенный уровень по нескольким причинам. [39] Антикоагулянты , стандартное лечение ТГВ, предотвращают дальнейший рост тромбов и ТЭЛА, но не действуют непосредственно на существующие тромбы. [114]

Диагностика

[ редактировать ]

Оценка клинической вероятности с использованием шкалы Уэллса (см. столбец в таблице ниже) для определения того, является ли потенциальный ТГВ «вероятным» или «маловероятным», обычно является первым шагом диагностического процесса. Этот показатель используется при подозрении на первый ТГВ нижних конечностей (без каких-либо симптомов ТЭЛА) в учреждениях первичной медико-санитарной помощи и амбулаторных учреждениях, включая отделения неотложной помощи . [1] [5] Числовой результат (возможная оценка от -2 до 9) чаще всего группируется по категориям «маловероятно» или «вероятно». [1] [5] Оценка Уэллса два или более означает, что ТГВ считается «вероятным» (вероятность около 28%), тогда как люди с более низким баллом считаются «маловероятными» для ТГВ (вероятность около 6%). [39] У тех, у кого маловероятно наличие ТГВ, диагноз исключается при отрицательном анализе крови на D-димер. [1] У людей с вероятным ТГВ ультразвуковое исследование является стандартным методом визуализации, используемым для подтверждения или исключения диагноза. [5] Визуализация также необходима стационарным пациентам с подозрением на ТГВ и пациентам, первоначально отнесенным к категории пациентов с маловероятным наличием ТГВ, но имеющим положительный тест на D-димер. [1]

Хотя оценка Уэллса является преобладающим и наиболее изученным правилом клинического прогнозирования ТГВ, [39] [115] у него есть недостатки. Оценка Уэллса требует субъективной оценки вероятности альтернативного диагноза и менее эффективна у пожилых людей и людей с предшествующим ТГВ. Голландское правило первичной медицинской помощи также было одобрено для использования. Он содержит только объективные критерии, но требует получения значения D-димера. [116] Согласно этому правилу прогнозирования, три балла или меньше означают, что у человека низкий риск ТГВ. Результат четырех и более баллов указывает на необходимость УЗИ. [116] Вместо использования правила прогнозирования опытные врачи могут провести предварительную оценку вероятности ТГВ, используя клиническую оценку и гештальт, но правила прогнозирования более надежны. [1]

Критерии Оценка Уэллса по ТГВ [г] Голландское правило первичной медицинской помощи
Активный рак (лечение в течение последних 6 месяцев или паллиативное лечение) +1 балл +1 балл
Отек икры ≥ 3 см по сравнению с бессимптомной икрой (измеряется на 10 см ниже бугристости большеберцовой кости ) +1 балл +2 балла
Набухшие односторонние поверхностные вены (неварикозные, на симптоматической ноге) +1 балл +1 балл
Односторонний точечный отек (на симптоматической ноге) +1 балл —
Предыдущий документированный ТГВ +1 балл —
Отек всей ноги +1 балл —
Локализованная болезненность вдоль системы глубоких вен. +1 балл —
Паралич, парез или недавняя гипсовая иммобилизация нижних конечностей. +1 балл —
Недавно прикованный к постели ≥ 3 дней или серьезная операция, требующая регионарной или общей анестезии в течение последних 12 недель. +1 балл +1 балл
Альтернативный диагноз не менее вероятен −2 балла —
Положительный D-димер (≥ 0,5 мкг/мл или 1,7 нмоль/л) — +6 баллов
Отсутствие травм ног. — +1 балл
Мужской пол — +1 балл
Использование оральных контрацептивов — +1 балл [5] [116]

Компрессионное УЗИ при подозрении на тромбоз глубоких вен является стандартным диагностическим методом и высокочувствительно для выявления начального ТГВ. [118] Компрессионное ультразвуковое исследование считается положительным, если стенки нормально сжимаемых вен не разрушаются под легким давлением. [39] Визуализация сгустка иногда возможна, но не обязательна. [119] Можно использовать три метода компрессионного ультразвукового сканирования, причем два из трех методов требуют повторного УЗИ через несколько дней, чтобы исключить диагноз. [118] УЗИ всей ноги — вариант, не требующий повторного УЗИ. [118] но проксимальное компрессионное ультразвуковое исследование используется часто, поскольку дистальный ТГВ редко бывает клинически значимым. [117] Ультразвуковые методы, включая дуплексную и цветную допплерографию, можно использовать для дальнейшей характеристики сгустка. [117] Ультразвуковая допплерография особенно полезна при несжимаемых подвздошных венах. [119]

КТ-венография , МРТ-венография или МРТ без контраста также являются диагностическими возможностями. [120] Золотым стандартом для оценки методов визуализации является контрастная венография , которая включает введение контрастного вещества в периферическую вену пораженной конечности и проведение рентгенографии, чтобы выявить, нарушено ли венозное кровоснабжение. Из-за своей стоимости, инвазивности, доступности и других ограничений этот тест проводится редко. [39]

  • На УЗИ виден тромб в левой общей бедренной вене. (Общая бедренная вена расположена дистальнее наружной подвздошной вены.)
    На УЗИ виден тромб в левой общей бедренной вене. (Общая бедренная вена расположена дистальнее наружной подвздошной вены.)
  • Допплерография показывает отсутствие кровотока и гиперэхогенное содержимое в тромбированной бедренной вене (обозначенной субсарториально [h]), дистальнее точки ветвления глубокой бедренной вены. По сравнению с этим тромбом, тромбы, которые вместо этого закупоривают общую бедренную вену (проксимальнее этой точки ветвления), вызывают более серьезные последствия из-за поражения значительно большей части ноги.
    Допплерография, показывающая отсутствие кровотока и гиперэхогенное содержимое в свернутой бедренной вене (обозначено субсарториально). [час] ) дистальнее места ветвления глубокой бедренной вены . По сравнению с этим тромбом, тромбы, которые вместо этого закупоривают общую бедренную вену (проксимальнее этой точки ветвления), вызывают более серьезные последствия из-за поражения значительно большей части ноги. [122]
  • КТ брюшной полости, демонстрирующая подвздошно-феморальный ТГВ с тромбом в правой общей подвздошной вене таза.
    КТ брюшной полости, демонстрирующая подвздошно-феморальный ТГВ с тромбом в правой общей подвздошной вене таза.
  • Сосудистая анатомия при тромбозе глубоких вен (ТГВ), УЗИ в стационаре (POCUS)
    Сосудистая анатомия при тромбозе глубоких вен (ТГВ), УЗИ в стационаре (POCUS)

Управление

[ редактировать ]

Лечение ТГВ оправдано, если тромбы расположены проксимально, дистально и симптоматически, либо в верхних конечностях и имеют симптоматику. [2] Назначение антикоагулянтов или лекарств, разжижающих кровь, является типичным лечением после того, как пациенты проверяются на предмет отсутствия кровотечения . [2] [я] Однако лечение варьируется в зависимости от локализации ТГВ. Например, в случаях изолированного дистального ТГВ вместо антикоагулянтной терапии можно использовать ультразвуковое наблюдение (второе УЗИ через 2 недели для проверки наличия проксимальных тромбов). [5] [124] Тем не менее, людям с изолированным дистальным ТГВ и высоким риском рецидива ВТЭ обычно назначают антикоагулянты, как если бы у них был проксимальный ТГВ. Лица с низким риском рецидива могут получить курс антикоагулянтов в течение четырех-шести недель, более низкие дозы или вообще не принимать антикоагулянты. [5] Напротив, пациенты с проксимальным ТГВ должны получать антикоагулянты в течение как минимум 3 месяцев. [5]

Некоторые антикоагулянты можно принимать внутрь, и к таким пероральным препаратам относятся варфарин ( антагонист витамина К ), ривароксабан ( ингибитор фактора Ха ), апиксабан (ингибитор фактора Ха), дабигатран ( прямой ингибитор тромбина ) и эдоксабан (ингибитор фактора Ха). Ха-ингибитор). [2] Другие антикоагулянты нельзя принимать внутрь. Эти парентеральные (непероральные) препараты включают низкомолекулярный гепарин , фондапаринукс и нефракционированный гепарин . Некоторых пероральных препаратов достаточно, если принимать их отдельно, в то время как другие требуют использования дополнительного парентерального препарата, разжижающего кровь. Ривароксабан и апиксабан являются типичными препаратами первой линии, и их достаточно при пероральном приеме. [19] Ривароксабан принимают один раз в день, а апиксабан — два раза в день. [5] Варфарин, дабигатран и эдоксабан требуют использования парентерального антикоагулянта для начала терапии пероральными антикоагулянтами. [19] [125] Когда для лечения ВТЭ начинают применять варфарин, минимум 5-дневный парентеральный антикоагулянт [Дж] назначается вместе с варфарином, после чего следует терапия только варфарином. [17] [18] Варфарин принимают для поддержания международного нормализованного отношения (МНО). [к] 2,0–3,0 с целевым показателем 2,5. [128] Польза от приема варфарина снижается по мере увеличения продолжительности лечения. [129] и риск кровотечения увеличивается с возрастом. [130] Периодический мониторинг МНО не требуется при применении пероральных антикоагулянтов прямого действия первого ряда. В целом, антикоагулянтная терапия сложна, и многие обстоятельства могут повлиять на ее проведение. [131]

Гепарин
Фондапаринукс
Структурные изображения основной цепи гепаринов ( слева ), которые различаются по размеру цепи, и синтетического пентасахарида (с пятью сахарами) фондапаринукса ( справа ).

Продолжительность антикоагулянтной терапии (продлится ли она от 4 до 6 недель, [5] от 6 до 12 недель, от 3 до 6 месяцев, [19] или на неопределенный срок) является ключевым фактором в принятии клинических решений . [52] Если проксимальный ТГВ спровоцирован хирургическим вмешательством или травмой, стандартным является 3-месячный курс антикоагулянтов. [19] Если первая ВТЭЛ представляет собой проксимальный ТГВ, который либо неспровоцирован, либо связан с преходящим нехирургическим фактором риска, можно использовать низкие дозы антикоагулянтов в течение 3–6 месяцев. [19] У лиц с годовым риском ВТЭ более 9%, например, после неспровоцированного эпизода, возможно продление антикоагулянтной терапии. [132] У тех, кто заканчивает лечение варфарином после идиопатической ВТЭ с повышенным уровнем D-димера, наблюдается повышенный риск рецидива ВТЭ (около 9% против примерно 4% при нормальных результатах), и этот результат может быть использован при принятии клинических решений. [133] Результаты тестов на тромбофилию редко влияют на продолжительность лечения. [80]

При неосложненном ТГВ лечение острого ТГВ ног рекомендуется продолжать дома вместо госпитализации. Факторы, способствующие госпитализации, включают серьезные симптомы или дополнительные проблемы со здоровьем. [12] Рекомендуется ранняя ходьба в постельном режиме. [134] Чулки с градуированной компрессией, которые оказывают более высокое давление на лодыжки и меньшее давление на колени. [126] могут быть опробованы для симптоматического лечения острых симптомов ТГВ, но не рекомендуются для снижения риска посттромботического синдрома . [125] поскольку потенциальная польза от их использования для этой цели «может быть неопределенной». [5] Компрессионные чулки также вряд ли уменьшат рецидивы ВТЭ. [135] Однако они рекомендуются пациентам с изолированным дистальным ТГВ. [5]

Если кто-то решает прекратить прием антикоагулянтов после неспровоцированной ВТЭ вместо того, чтобы пожизненно принимать антикоагулянты, для снижения риска рецидива можно использовать аспирин. [136] но его эффективность в предотвращении рецидивов ВТЭ лишь примерно на 33% ниже, чем у антикоагулянтов. [52] Статины также исследовались на предмет их способности снижать частоту повторных ВТЭ, при этом некоторые исследования показали их эффективность. [137]

Исследования рака

[ редактировать ]

Неспровоцированная ВТЭ может сигнализировать о наличии неизвестного рака, поскольку она является основным заболеванием почти в 10% неспровоцированных случаев. [1] Необходима тщательная клиническая оценка, которая должна включать медицинский осмотр , изучение истории болезни и универсальный скрининг рака, проводимый у людей этого возраста. [19] [138] Анализ предшествующих изображений считается целесообразным, как и «анализ исходных результатов анализа крови, включая общий анализ крови , почек и функцию печени , ПВ и АЧТВ ». [138] Не рекомендуется проводить исследование онкомаркеров или КТ органов брюшной полости и таза у бессимптомных лиц. [1] NICE рекомендует необоснованно проводить дальнейшие исследования у лиц без соответствующих признаков или симптомов. [138]

Вмешательства

[ редактировать ]

Тромболизис – это инъекция фермента в вены для растворения тромбов. [139] [140] [141] не установили чистую пользу у пациентов с острым проксимальным ТГВ. [5] [142] Недостатки катетер-направленного тромболизиса (предпочтительный метод введения тромборазрушающего фермента) [5] ) включают риск кровотечения, сложности, [л] и стоимость процедуры. [125] Несмотря на то, что антикоагулянты являются предпочтительным методом лечения ТГВ, [125] Тромболизис является вариантом лечения для пациентов с тяжелой формой ТГВ (флегмазия cerula dorens ) и для некоторых более молодых пациентов с ТГВ, поражающим подвздошные и общие бедренные вены. [12] Следует отметить, что существует ряд противопоказаний к тромболизису . [125] В 2020 году NICE сохранил свои рекомендации 2012 года о том, что катетер-направленный тромболизис следует рассматривать у пациентов с подвздошно-феморальным ТГВ, у которых «симптомы сохраняются менее 14 дней, хороший функциональный статус, ожидаемая продолжительность жизни 1 год или более и низкий риск кровотечения». ." [138]

Устройство механической тромбэктомии может удалить тромбы ТГВ, особенно при остром илиофеморальном ТГВ (ТГВ крупных вен таза), но данные об его эффективности ограничены. Обычно его сочетают с тромболизисом, а иногда устанавливают временные кава-фильтры для защиты от ТЭЛА во время процедуры. [143] Катетер-направленный тромболизис с тромбэктомией [141] против подвздошно-феморального ТГВ было связано со снижением тяжести посттромботического синдрома при предполагаемом соотношении затрат и эффективности около 138 000 долларов США. [м] за каждый полученный QALY . [144] [145] Phlegmasia cerulea dolens можно лечить катетерным тромболизисом и/или тромбэктомией. [19] [143]

При ТГВ на руке первое (самое верхнее) ребро можно удалить хирургическим путем в рамках типичного лечения, если ТГВ вызван синдромом грудного выхода или синдромом Педжета-Шреттера . Это лечение включает первоначальную антикоагулянтную терапию с последующим тромболизисом подключичной вены и поэтапной резекцией первого ребра для облегчения компрессии грудной клетки и предотвращения рецидива ТГВ. [146]

ВАХ-фильтр

Установка фильтра нижней полой вены (кава-фильтра) возможна, когда стандартное лечение острого ТГВ — антикоагуляция — абсолютно противопоказано (невозможно), или если у кого-то развивается ТЭЛА, несмотря на прием антикоагулянтов. [138] Однако обзор NICE 2020 года обнаружил «мало убедительных доказательств» их использования. [138] Исследование 2018 года связало установку фильтра кава с 50-процентным снижением ТЭЛА, 70-процентным увеличением ТГВ и 18-процентным увеличением 30-дневной смертности по сравнению с отсутствием установки кава-фильтра. [1] [148] Другие исследования, включая систематический обзор и метаанализ, не обнаружили разницы в смертности при размещении кава-кава. [30] Если у кого-то развивается ЛЭ, несмотря на прием антикоагулянтов, следует позаботиться об оптимизации антикоагулянтной терапии и решить другие связанные с этим проблемы, прежде чем рассматривать возможность установки кава-фильтра. [138]

Область медицины

[ редактировать ]

Пациенты с ТГВ в анамнезе могут находиться на лечении в отделениях первичной медико-санитарной помощи , общей терапии , гематологии , кардиологии , сосудистой хирургии или сосудистой медицины . [149] Пациентов с подозрением на острый ТГВ часто направляют в отделение неотложной помощи для обследования. [150] Интервенционная радиология – это специальность, которая обычно устанавливает и извлекает кава-фильтры. [151] и сосудистая хирургия может привести к катетерному тромбозу при некоторых тяжелых ТГВ. [147]

Профилактика

[ редактировать ]

Для профилактики образования тромбов у населения в целом рекомендуется выполнять упражнения для ног в положении сидя в течение длительного времени или делать перерывы в сидячем положении и ходьбе, вести активный образ жизни и поддерживать здоровую массу тела. [6] Ходьба увеличивает приток крови через вены ног. [152] В отличие от большинства факторов риска, избыточную массу тела можно изменить, а вмешательства или изменения образа жизни, которые помогают людям с избыточным весом или ожирением похудеть, снижают риск ТГВ. [88] отказ от курения и западной диеты снижает риск. Считается, что [153] Статины исследовались для первичной профилактики (предотвращения первого ВТЭ), а исследование JUPITER , в котором использовался розувастатин , предоставило некоторые предварительные доказательства эффективности. [14] [154] Из статинов розувастатин, по-видимому, единственный, способный снизить риск ВТЭ. [155] Если это так, то риск снижается примерно на 15%. [153] Однако число пациентов, которых необходимо лечить , чтобы предотвратить одну начальную ВТЭ, составляет около 2000, что ограничивает его применимость. [156]

Больничные (нехирургические) пациенты

[ редактировать ]

Госпитализированным пациентам с острыми заболеваниями рекомендуется назначать парентеральные антикоагулянты, хотя потенциальная чистая польза неясна. [63] Госпитализированным пациентам в критическом состоянии рекомендуется вместо приема этих препаратов получать либо нефракционированный гепарин, либо низкомолекулярный гепарин. [63]

После операции

[ редактировать ]
Разрез после завершенной операции по замене коленного сустава — процедура, которая может ускорить образование ТГВ.

Крупная ортопедическая хирургия — полная замена тазобедренного сустава , полная замена коленного сустава или операция по поводу перелома бедра — имеет высокий риск возникновения ВТЭ. [157] Если после этих операций не проводится профилактика, вероятность развития симптоматической ВТЭ в течение 35 дней составляет около 4%. [158] После обширной ортопедической операции прием антикоагулянтов или аспирина обычно сочетается с периодической пневматической компрессией , которая является предпочтительной механической профилактикой по сравнению с чулками с постепенной компрессией. [7]

Варианты профилактики ВТЭ у людей после неортопедической операции включают раннюю ходьбу, механическую профилактику и применение препаратов, разжижающих кровь (низкомолекулярный гепарин и низкие дозы нефракционированного гепарина), в зависимости от риска ВТЭ, риска сильного кровотечения и состояния человека. предпочтения. [159] После операций низкого риска ранняя и частая ходьба является лучшей профилактической мерой. [7]

Беременность

[ редактировать ]

Риск ВТЭ увеличивается во время беременности примерно в четыре-пять раз из-за более гиперкоагуляционного состояния, которое защищает от фатального послеродового кровотечения . [28] Меры профилактики ВТЭ, связанных с беременностью, были предложены Американским обществом гематологов в 2018 году. [160] Варфарин, распространенный антагонист витамина К, может вызывать врожденные дефекты и не используется для профилактики во время беременности. [161]

Путешественники

[ редактировать ]
Пример компрессионного чулка.

Путешествие «является часто упоминаемой, но относительно редкой» причиной ВТЭ. [28] Рекомендации для тех, кто находится в группе риска [н] Путешественники, путешествующие на дальние расстояния, включают упражнения для икр, частые прогулки и сидение у прохода в самолетах, чтобы облегчить ходьбу. [162] [163] Чулки постепенной компрессии резко снизили уровень бессимптомного ТГВ у авиапассажиров, но влияние на симптоматический ТГВ, ТЭЛА или смертность неизвестно, поскольку ни у одного из исследованных лиц не развились такие последствия. [164] Однако чулки с градуированной компрессией не рекомендуются путешественникам, путешествующим на дальние расстояния (>4 часов) без факторов риска ВТЭ. Аналогичным образом, ни аспирин, ни антикоагулянты не рекомендуются для населения в целом, отправляющегося в дальние путешествия. [63] Лица со значительными факторами риска ВТЭ. [the] при длительных поездках рекомендуется использовать либо чулки с градуированной компрессией, либо НМГ для профилактики ВТЭ. Если ни один из этих двух методов невозможен, предлагается аспирин. [63]

Прогноз

[ редактировать ]

ТГВ чаще всего является заболеванием старшего возраста, которое возникает в домах престарелых, больницах и при активном раке. [3] Это связано с 30-дневной смертностью около 6%, причем причиной большинства этих смертей является ПЭ. [1] Проксимальный ТГВ часто сочетается с ТЭЛА, в отличие от дистального ТГВ, который редко, если вообще когда-либо, связан с ТЭЛА. [39] Около 56% пациентов с проксимальным ТГВ также имеют ТЭЛА, хотя КТ грудной клетки не требуется просто из-за наличия ТГВ. [1] Если проксимальный ТГВ не лечить, в следующие 3 месяца примерно у половины людей возникнут симптоматические ТЭЛА. [9]

Другим частым осложнением проксимального ТГВ и наиболее частым хроническим осложнением является посттромботический синдром, при котором у людей наблюдаются хронические венозные симптомы. [5] Симптомы могут включать боль, зуд, отек, парестезию , ощущение тяжести, а в тяжелых случаях – язвы на ногах . [5] По оценкам, после проксимального ТГВ синдром развивается у 20–50% людей, при этом у 5–10% наблюдаются тяжелые симптомы. [165] Посттромботический синдром также может быть осложнением дистального ТГВ, хотя и в меньшей степени, чем при проксимальном ТГВ. [166]

В течение 10 лет после первичной ВТЭ примерно у 30% людей возникает рецидив. [3] Рецидив ВТЭ у лиц с предшествующим ТГВ чаще повторяется в виде ТГВ, чем ТЭЛА. [167] Рак [5] и неспровоцированный ТГВ являются сильными факторами риска рецидива. [60] После первоначального проксимального неспровоцированного ТГВ с ТЭЛА или без нее у 16–17% людей возникает рецидив ВТЭ в течение 2 лет после завершения курса антикоагулянтов. Рецидив ВТЭ встречается реже при дистальном ТГВ, чем при проксимальном ТГВ. [44] [45] При ТГВ верхних конечностей ежегодный рецидив ВТЭ составляет около 2–4%. [130] После операции спровоцированный проксимальный ТГВ или ТЭЛА имеет годовую частоту рецидивов всего 0,7%. [60]

Эпидемиология

[ редактировать ]

Примерно у 1,5 из 1000 взрослых ежегодно возникает первая ВТЭ в странах с высоким уровнем дохода. [168] [169] С возрастом это заболевание становится гораздо более распространенным. [3] ВТЭ у детей встречается редко, но если и случается, то преимущественно поражает госпитализированных детей. [170] У детей в Северной Америке и Нидерландах частота ВТЭ колеблется от 0,07 до 0,49 на 10 000 детей ежегодно. [170] Между тем, почти 1% людей в возрасте 85 лет и старше ежегодно сталкиваются с ВТЭ. [3] Около 60% всех ВТЭ возникают у людей в возрасте 70 лет и старше. [9] Заболеваемость у мужчин примерно на 18% выше, чем у женщин. [4] хотя есть возрасты, когда ВТЭ более распространена у женщин. [15] ВТЭ возникает в связи с госпитализацией или пребыванием в доме престарелых примерно в 60% случаев, активным раком примерно в 20% случаев, а также с центральным венозным катетером или трансвенозным кардиостимулятором примерно в 9% случаев. [3]

Во время беременности и после родов острая ВТЭ возникает примерно в 1,2 из 1000 родов. Несмотря на то, что это заболевание относительно редкое, оно является основной причиной материнской заболеваемости и смертности . [160] После операции с профилактическим лечением ВТЭ развивается примерно у 10 из 1000 человек после полной или частичной замены коленного сустава и примерно у 5 из 1000 после полной или частичной замены тазобедренного сустава. [171] Ежегодно около 400 000 американцев заболевают первичной ВТЭ, при этом 100 000 и более смертей приходится на ПЭ. [169] Азиаты, американцы азиатского происхождения, коренные американцы и латиноамериканцы имеют более низкий риск ВТЭ, чем белые или чернокожие. [4] [15] В Азии уровень ВТЭ составляет от 15 до 20% от того, что наблюдается в западных странах, причем с течением времени наблюдается рост заболеваемости. [16] В популяциях Северной Америки и Европы около 4–8% людей страдают тромбофилией. [89] чаще всего фактор V Лейдена и протромбин G20210A. Среди населения Китая, Японии и Таиланда преобладает дефицит белка S, белка C и антитромбина. [172] Группа крови, отличная от O, присутствует примерно у 50% населения в целом и варьируется в зависимости от этнической принадлежности , а также присутствует примерно у 70% людей с ВТЭ. [90] [173]

ТГВ возникает в верхних конечностях примерно в 4–10% случаев. [11] с заболеваемостью 0,4–1,0 человек на 10 000 в год. [5] Меньшая часть ТГВ верхних конечностей обусловлена ​​синдромом Педжета-Шреттера, также называемым тромбозом усилия, который возникает у 1–2 человек из 100 000 в год, обычно у спортивных мужчин в возрасте около 30 лет или у тех, кто выполняет значительные нагрузки над головой. ручной труд. [69] [147]

Социальные

[ редактировать ]
Серена Уильямс подробно рассказала о пугающей встрече с ВТЭ, когда она была госпитализирована в 2017 году. [174]

Прием препаратов, разжижающих кровь из-за ТГВ, может изменить жизнь, поскольку он может предотвратить такие виды образа жизни, как контактные занятия или зимние виды спорта, чтобы предотвратить кровотечение после потенциальных травм. [175] Особую тревогу вызывают травмы головы, вызывающие кровоизлияния в мозг. Это заставило пилота NASCAR Брайана Викерса отказаться от участия в гонках. Профессиональные баскетболисты, в том числе игроки НБА Крис Бош и член Зала славы Хаким Оладжувон, сталкивались с рецидивирующими тромбами. [176] а карьере Боша существенно помешали ТГВ и ТЭЛА. [177]

Звезда тенниса Серена Уильямс была госпитализирована в 2011 году из-за ТЭЛА, предположительно вызванного ТГВ. [178] Спустя годы, в 2017 году, благодаря своим знаниям о ТГВ и ТЭЛА, Серена настоятельно рекомендовала диагностировать и лечить ТЭЛА. Во время этой встречи с ВТЭО она была госпитализирована после операции кесарева сечения и не принимала препаратов, разжижающих кровь. Почувствовав внезапное появление симптомов ТЭЛА, одышки, она рассказала об этом медсестре и попросила сделать компьютерную томографию и капельницу с гепарином, хватая ртом воздух. Ей начали делать УЗИ для выявления ТГВ в ногах, что побудило ее выразить недовольство медицинскому персоналу тем, что они не ищут тромбы там, где у нее были симптомы (в легких), и еще не лечат ее предполагаемую ТЭЛА. После того, как ей поставили диагноз ТЭЛА, а не ТГВ, и после внутривенного введения гепарина, кашель от ТЭЛА привел к открытию места операции кесарева сечения, а гепарин способствовал кровотечению в этом месте. Позже Серене в больнице установили кава-фильтр. [174] [179]

Другие известные люди пострадали от ТГВ. У бывшего президента США (США) Ричарда Никсона был рецидивирующий ТГВ. [180] то же самое сделала и бывший госсекретарь Хиллари Клинтон . Впервые диагноз ей поставили в 1998 году, когда она была первой леди , а затем в 2009 году. [181] Дику Чейни был поставлен диагноз приступа, когда он был вице-президентом США . [182] и ведущий телешоу Реджис Филбин страдал ТГВ после операции по замене тазобедренного сустава. [183] ТГВ также способствовал смерти известных людей. Например, ТГВ и ТЭЛА сыграли свою роль в смерти рэпера Heavy D в возрасте 44 лет. [184] Журналист NBC Дэвид Блум умер в возрасте 39 лет, освещая войну в Ираке от ЛЭ, который, как считалось, развился из-за пропущенного ТГВ. [185] а у актера Джимми Стюарта был ТГВ, который перерос в ПЭ, когда ему было 89 лет. [183] [186]

История

[ редактировать ]
Рудольф Вирхов

Книга «Сушрута Самхита» , аюрведический текст, опубликованный около 600–900 гг. до н. э., содержит то, что считается первым описанием ТГВ. [187] В 1271 году симптомы ТГВ в ноге 20-летнего мужчины были описаны во французской рукописи, которая была названа первым случаем или первой западной ссылкой на ТГВ. [187] [188]

В 1856 году немецкий врач и патологоанатом Рудольф Вирхов опубликовал свой анализ после попадания в яремные вены собак инородных тел, мигрировавших в легочные артерии. Эти инородные тела вызвали легочную эмболию, и Вирхов сосредоточился на объяснении ее последствий. [189] Он назвал три фактора, которые сейчас понимаются как гиперкоагуляция, стаз и повреждение эндотелия. [190] Лишь в 1950 году эту структуру стали называть триадой Вирхова. [189] но преподавание триады Вирхова продолжилось в свете ее полезности в качестве теоретической основы и признания значительного прогресса, достигнутого Вирховым в расширении понимания ВТЭ. [189] [190]

Методы наблюдения ТГВ с помощью ультразвука были созданы в 1960-х годах. [120] диагноз обычно ставился с помощью импедансной плетизмографии . В 1970-х и 1980-х годах [191] но ультразвук, особенно после того, как в 1986 году была продемонстрирована полезность компрессии зонда, стал предпочтительным методом диагностики. [187] Тем не менее, в середине 1990-х годов контрастная венография и импедансная плетизмография все еще считались обычным явлением. [192]

Варфарин, распространенный антагонист витамина К, был основой фармакологического лечения в течение примерно 50 лет.

В 20 веке были внедрены различные фармакологические методы лечения ТГВ: пероральные антикоагулянты в 1940-х годах, подкожные инъекции ЛДУГ в 1962 году и подкожные инъекции НМГ в 1982 году. [193] В 1974 году впервые было высказано предположение о взаимосвязи воспаления сосудов и венозного тромбоза. [112] В течение примерно 50 лет основным фармакологическим лечением был месячный курс лечения варфарином (кумадин). [194] [195] Чтобы избежать мониторинга крови, необходимого для варфарина, и инъекций, необходимых для гепарина и гепариноподобных препаратов, пероральные антикоагулянты прямого действия (ПОАК). были разработаны [195] В конце 2000-х – начале 2010-х годов на рынок поступили ПОАК, в том числе ривароксабан (Ксарелто), апиксабан (Эликвис) и дабигатран (Прадакса). [60] Газета New York Times описала «яростную битву» между тремя производителями этих лекарств «за блокноты с рецептами врачей». [194]

Экономика

[ редактировать ]

ВТЭ обходится системе здравоохранения США примерно в 7–10 миллиардов долларов в год. [169] Первоначальные и средние затраты на ТГВ для госпитализированного пациента в США составляют около 10 000 долларов (оценка 2015 года). [196] В Европе затраты на первоначальную госпитализацию с ВТЭО значительно меньше и составляют от 2000 до 4000 евро (оценка 2011 г.). [197] Посттромботический синдром вносит существенный вклад в затраты на наблюдение за ТГВ. [198] Амбулаторное лечение значительно снижает затраты, а затраты на лечение ТЭЛА превышают затраты на лечение ТГВ. [199]

Направления исследований

[ редактировать ]

Исследование 2019 года, опубликованное в журнале Nature Genetics, показало более чем удвоение количества известных генетических локусов, связанных с ВТЭ. [14] В своих обновленных руководствах по клинической практике 2018 года Американское общество гематологов определило 29 отдельных приоритетов исследований, большинство из которых связаны с пациентами, которые находятся в остром или критическом состоянии. [63] Ингибирование фактора XI , Р-селектина , Е-селектина и уменьшение образования внеклеточных ловушек нейтрофилов являются потенциальными методами лечения ВТЭ без увеличения риска кровотечений. [200]

Примечания

[ редактировать ]
  1. ^ Венозный тромбоз, связанный с дренажем из головного мозга ( тромбоз церебральных венозных синусов ), глаз ( тромбоз вен сетчатки ), селезенки и кишечника ( тромбоз внутренних вен ), печени ( синдром Бадда-Киари ), почек ( тромбоз почечных вен ) и яичников ( тромбоз вен яичников ) являются более необычными формами венозных тромбозов и рассматриваются как отдельные заболевания. [10]
  2. ^ (КОК) третьего поколения Комбинированные оральные контрацептивы имеют примерно в два-три раза более высокий риск, чем КОК второго поколения. [64] Использование таблеток, содержащих только прогестаген, не связано с повышенным риском ВТЭ. [87]
  3. ^ Тип I [58]
  4. ^ «Важно отметить, что курение не является независимым фактором риска, хотя оно увеличивает риск развития рака и других сопутствующих заболеваний и работает синергично с другими независимыми факторами риска». [98]
  5. ^ Термин «тромбофилия», используемый здесь, применяется к пяти наследственным нарушениям антитромбина, белка C, белка S, фактора V и протромбина, как это делается в других местах. [89] [99] Эти 5 генетических факторов получили название классических тромбофилий. [100]
  6. ^ Повышенный уровень превышает 250 нг /мл единиц D-димера (DDU) или превышает 0,5 мкг /мл единиц фибриногенного эквивалента (FEU). Нормальный уровень ниже этих значений. [113]
  7. ^ Показанная здесь оценка Уэллса представляет собой более позднюю модифицированную оценку, которая добавила критерий для ранее зарегистрированного ТГВ и увеличила временной диапазон после операции с 4 недель до 12 недель. [117]
  8. ^ Субсарториал — предложенное название участка бедренной вены. [121]
  9. ^ Доказательства эффективности антикоагулянтов получены в других исследованиях, помимо окончательных рандомизированных контролируемых исследований , которые демонстрируют эффективность и безопасность антикоагулянтов по сравнению с плацебо или использованием НПВП . [123]
  10. ^ Международный нормализованный коэффициент должен составлять ≥ 2,0 в течение минимум 24 часов, [18] но если соотношение > 3,0, то парентеральный антикоагулянт не требуется в течение пяти дней. [126]
  11. ^ (ПВ) пациента МНО определяется по отношению протромбинового времени к стандартизированному контрольному ПВ. Нормальное МНО для тех, кто не принимает антикоагулянты, составляет 1,0. Значение 5,0 или выше считается критическим показателем из-за повышенного риска кровотечения. [127]
  12. ^ «До 83% пациентов, получающих любую катетерную терапию, нуждаются в дополнительной ангиопластике и стентировании». [5]
  13. ^ Оценка в долларах США, оценка опубликована в 2019 году.
  14. ^ Включая лиц с «ранее перенесенной ВТЭ, недавней операцией или травмой, активным злокачественным новообразованием, беременностью, употреблением эстрогенов, пожилым возрастом, ограниченной подвижностью, тяжелым ожирением или известным тромбофилическим заболеванием» [162]
  15. ^ Например, «недавнее хирургическое вмешательство, ВТЭ в анамнезе, женщины в послеродовом периоде, активное злокачественное новообразование или ≥2 факторов риска, включая комбинации вышеперечисленного с заместительной гормональной терапией, ожирением или беременностью» [63]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м Крюгер ПК, Эйкельбум Дж.В., Дукетис Дж.Д., Хэнки Дж.Дж. (июнь 2019 г.). «Тромбоз глубоких вен: обновленная информация о диагностике и лечении». Медицинский журнал Австралии . 210 (11): 516–24. дои : 10.5694/mja2.50201 . ПМИД   31155730 . S2CID   173995098 .
  2. ^ Перейти обратно: а б с д и ж Варфоломей-младший (декабрь 2017 г.). «Новая информация о лечении венозной тромбоэмболии» . Медицинский журнал Кливлендской клиники . 84 (12 Приложение 3): 39–46. дои : 10.3949/ccjm.84.s3.04 . ПМИД   29257737 . S2CID   3707226 .
  3. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я Хейт Дж.А., Спенсер Ф.А., Уайт Р.Х. (январь 2016 г.). «Эпидемиология венозной тромбоэмболии» . Журнал тромбозов и тромболизиса . 41 (1): 3–14. дои : 10.1007/s11239-015-1311-6 . ПМЦ   4715842 . ПМИД   26780736 .
  4. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г Кру-Бу М., Харрингтон Л.Б., Кабрехель К. (ноябрь 2016 г.). «Экологические и генетические факторы риска, связанные с венозной тромбоэмболией» . Семинары по тромбозам и гемостазу . 42 (8): 808–20. дои : 10.1055/s-0036-1592333 . ПМК   5146955 . ПМИД   27764878 .
  5. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м н тот п д р с т в v В х и Маццолаи Л., Абойанс В., Аджено В., Аньелли Г., Алатри А., Бауэрсахс Р. и др. (декабрь 2018 г.). «Диагностика и лечение острого тромбоза глубоких вен: совместный консенсусный документ рабочих групп Европейского общества кардиологов по заболеваниям аорты и периферических сосудов, малому кровообращению и функции правого желудочка» . Европейский кардиологический журнал . 39 (47): 4208–18. doi : 10.1093/eurheartj/ehx003 . ПМИД   28329262 .
  6. ^ Перейти обратно: а б «Что такое венозная тромбоэмболия?» . Центры по контролю и профилактике заболеваний . 14 марта 2019 года . Проверено 6 января 2020 г.
  7. ^ Перейти обратно: а б с д Андерсон Д.Р., Моргано Г.П., Беннетт С., Дентали Ф., Фрэнсис К.В., Гарсия Д.А. и др. (декабрь 2019 г.). «Руководство Американского гематологического общества 2019 года по лечению венозной тромбоэмболии: профилактика венозной тромбоэмболии у хирургических госпитализированных пациентов» . Кровь продвигается . 3 (23): 3898–944. дои : 10.1182/bloodadvances.2019000975 . ПМЦ   6963238 . ПМИД   31794602 .
  8. ^ Раскоб Г.Е., Ангчайсуксири П., Бланко А.Н., Буллер Х., Галлус А., Хант Б.Дж. и др. (ноябрь 2014 г.). «Тромбоз: основной фактор глобального бремени болезней» . Атеросклероз, тромбоз и сосудистая биология . 34 (11): 2363–71. дои : 10.1161/ATVBAHA.114.304488 . ПМИД   25304324 .
  9. ^ Перейти обратно: а б с д и Филипп Х.М. (декабрь 2017 г.). «Обзор венозной тромбоэмболии» . Американский журнал управляемого медицинского обслуживания . 23 (20 Приложение): S376–82. ПМИД   29297660 . Архивировано из оригинала 30 января 2020 года . Проверено 30 января 2020 г.
  10. ^ Перейти обратно: а б Аббаттиста М., Капечки М., Мартинелли I (январь 2020 г.). «Лечение необычных тромботических проявлений» . Кровь . 135 (5): 326–34. дои : 10.1182/blood.2019000918 . ПМИД   31917405 .
  11. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г Хайль Дж., Мисбах В., Фогль Т., Бехштейн В.О., Райниш А. (апрель 2017 г.). «Тромбоз глубоких вен верхних конечностей» . Немецкий международный медицинский журнал . 114 (14): 244–49. дои : 10.3238/arztebl.2017.0244 . ПМЦ   5415909 . ПМИД   28446351 .
  12. ^ Перейти обратно: а б с д и Ортель Т.Л., Нойман И., Аджено В., Бейт Р., Кларк Н.П., Кукер А. и др. (октябрь 2020 г.). «Руководство Американского гематологического общества 2020 года по лечению венозной тромбоэмболии: лечение тромбоза глубоких вен и легочной эмболии» . Кровь продвигается . 4 (19): 4693–738. дои : 10.1182/bloodadvances.2020001830 . ПМЦ   7556153 . ПМИД   33007077 .
  13. ^ Перейти обратно: а б Боргель Д., Бьянкини Э., Ласне Д., Паскро Т., Саллер Ф. (декабрь 2019 г.). «Воспаление при тромбозе глубоких вен: терапевтическая мишень?» . Гематология . 24 (1): 742–50. дои : 10.1080/16078454.2019.1687144 . ПМИД   31736432 .
  14. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г Кларин Д., Бузенкелл Э., Джуди Р., Линч Дж., Левин М., Хесслер Дж. и др. (ноябрь 2019 г.). «Полногеномный анализ ассоциации венозной тромбоэмболии выявляет новые локусы риска и генетическое совпадение с заболеваниями артериальных сосудов» . Природная генетика . 51 (11): 1574–79. дои : 10.1038/s41588-019-0519-3 . ПМЦ   6858581 . PMID   31676865 .
  15. ^ Перейти обратно: а б с Вендельбо А.М., Раскоб Г.Е. (апрель 2016 г.). «Глобальное бремя тромбозов: эпидемиологические аспекты» . Исследование кровообращения . 118 (9): 1340–47. дои : 10.1161/CIRCRESAHA.115.306841 . ПМИД   27126645 .
  16. ^ Перейти обратно: а б Ли Л.Х., Галлус А., Джиндал Р., Ван С., Ву CC (декабрь 2017 г.). «Заболеваемость венозной тромбоэмболией в азиатском населении: систематический обзор» . Тромбоз и гемостаз . 117 (12): 2243–60. дои : 10.1160/TH17-02-0134 . ПМИД   29212112 .
  17. ^ Перейти обратно: а б Килинг Д., Алихан Р. (июнь 2013 г.). «Лечение венозной тромбоэмболии – споры и будущее» . Британский журнал гематологии . 161 (6): 755–63. дои : 10.1111/bjh.12306 . ПМИД   23531017 .
  18. ^ Перейти обратно: а б с Гайятт и др. 2012 , с. 20С: 2.4.
  19. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж Тран Х.А., Гиббс Х., Мерриман Э., Курноу Дж.Л., Янг Л., Беннетт А. и др. (март 2019 г.). «Новые рекомендации Общества тромбозов и гемостаза Австралии и Новой Зеландии по диагностике и лечению венозной тромбоэмболии». Медицинский журнал Австралии . 210 (5): 227–35. дои : 10.5694/mja2.50004 . hdl : 11343/285435 . ПМИД   30739331 . S2CID   73433650 .
  20. ^ Перейти обратно: а б с д Рэтчфорд Э.В., Эванс Н.С. (март 2017 г.). «Подход к отекам нижних конечностей». Современные варианты лечения в сердечно-сосудистой медицине . 19 (3): 16. дои : 10.1007/s11936-017-0518-6 . ПМИД   28290004 . S2CID   34922038 .
  21. ^ Перейти обратно: а б с Молл С. (март 2008 г.). «Клинический взгляд на венозную тромбоэмболию» . Атеросклероз, тромбоз и сосудистая биология . 28 (3): 373–79. дои : 10.1161/ATVBAHA.108.162818 . ПМИД   18296592 .
  22. ^ Перейти обратно: а б Ллойд Н.С., Дукетис Дж.Д., Мойнуддин И., Лим В., Кроутер М.А. (март 2008 г.). «Антикоагулянтная профилактика для предотвращения бессимптомного тромбоза глубоких вен у госпитализированных пациентов: систематический обзор и метаанализ» . Журнал тромбозов и гемостаза . 6 (3): 405–14. дои : 10.1111/j.1538-7836.2007.02847.x . ПМИД   18031292 .
  23. ^ Конклин П., Соарес Г.М., Дюбель Г.Дж., Ан Ш., Мерфи Т.П. (декабрь 2009 г.). «Острый тромбоз глубоких вен (ТГВ): развивающиеся стратегии лечения и эндоваскулярная терапия» (PDF) . Медицина и здоровье, Род-Айленд . 92 (12): 394–97. ПМИД   20066826 . Архивировано (PDF) из оригинала 6 февраля 2013 года.
  24. ^ Стаббс М.Дж., Муйис М., Томас М. (февраль 2018 г.). "Тромбоз глубоких вен". БМЖ . 360 (8142): к351. дои : 10.1136/bmj.k351 . ПМИД   29472180 . S2CID   3454404 .
  25. ^ Казелла И.Б., Бош М.А., Саббаг Ч.Р. (2009). «Заболеваемость и факторы риска двустороннего тромбоза глубоких вен нижних конечностей». Ангиология . 60 (1): 99–103. дои : 10.1177/0003319708316897 . ПМИД   18504268 . S2CID   30043830 .
  26. ^ Кеннеди Д., Сетник Г., Ли Дж. (ноябрь 2001 г.). «Данные физикального обследования при тромбозе глубоких вен» . Клиники неотложной медицинской помощи Северной Америки . 19 (4): 869–76. дои : 10.1016/s0733-8627(05)70223-6 . ПМИД   11762276 .
  27. ^ Кампелло Э., Ильич А., Симиони П., Ки Н.С. (август 2019 г.). «Взаимосвязь между раком поджелудочной железы и гиперкоагуляцией: всесторонний обзор эпидемиологических и биологических проблем» . Британский журнал рака . 121 (5): 359–71. дои : 10.1038/s41416-019-0510-x . ПМК   6738049 . ПМИД   31327867 .
  28. ^ Перейти обратно: а б с Турец М., Сидерис А.Т., Фридман О.А., Трифати Н., Горовиц Дж.М. (июнь 2018 г.). «Эпидемиология, патофизиология и естественное течение легочной эмболии» . Семинары по интервенционной радиологии . 35 (2): 92–98. дои : 10.1055/s-0038-1642036 . ПМЦ   5986574 . ПМИД   29872243 .
  29. ^ Перейти обратно: а б Доэрти С. (ноябрь 2017 г.). «Легочная эмболия: обновленная информация» . Австралийский семейный врач . 46 (11): 816–20. ПМИД   29101916 .
  30. ^ Перейти обратно: а б с Константинидес С.В., Мейер Г., Бекаттини С., Буэно Х., Гирсинг Г.Дж., Харджола В.П. и др. (январь 2020 г.). «Руководство ESC по диагностике и лечению острой тромбоэмболии легочной артерии 2019 года, разработанное в сотрудничестве с Европейским респираторным обществом (ERS)» . Европейский кардиологический журнал . 41 (4): 543–603. дои : 10.1093/eurheartj/ehz405 . ПМИД   31504429 .
  31. ^ Чинсакчай К., Тен Дуис К., Молл Ф.Л., де Борст Г.Дж. (январь 2011 г.). «Тенденции в лечении флегмазии церулеи долинс». Сосудистая и эндоваскулярная хирургия . 45 (1): 5–14. дои : 10.1177/1538574410388309 . ПМИД   21193462 . S2CID   64951 .
  32. ^ Тернер ДПБ (ноябрь 1952 г.). «Случай флегмазии церулеа доленс» . Британский медицинский журнал . 2 (4795): 1183–85. дои : 10.1136/bmj.2.4795.1183 . ПМК   2021962 . ПМИД   12997687 .
  33. ^ Аггарвал Д.Г., Бходжрадж С.С., Беринвалла А.А., Джани К.К., Мехта С.С. (январь 2018 г.). «Цветовая флегмазия дольенс после гепарин-индуцированной тромбоцитопении» . Индийский журнал медицины критических состояний . 22 (1): 51–52. doi : 10.4103/ijccm.IJCCM_183_16 . ПМК   5793026 . ПМИД   29422736 .
  34. ^ Оуингс Дж.Т. (2005). «Лечение венозной тромбоэмболии» . Хирургия АКС . Американский колледж хирургов. Архивировано из оригинала 27 января 2012 года . Проверено 16 января 2012 г.
  35. ^ Мазер Б.А., Хьюз П.Г. (ноябрь 2018 г.). «Кардиостимулятор-ассоциированная флегмазия церулеа доленс, лечение с помощью катетер-направленного тромболизиса» . Клиническая практика и случаи неотложной медицины . 2 (4): 316–19. дои : 10.5811/cpcem.2018.8.39444 . ПМК   6230348 . ПМИД   30443615 .
  36. ^ Абдул В., Хики Б., Уилсон С. (апрель 2016 г.). «Синдром нижних конечностей на фоне тромбоза подвздошно-бедренных глубоких вен, флегмазии церулеа доленс и дефицита фактора VII» . Отчеты о случаях BMJ . 2016 : bcr2016215078. дои : 10.1136/bcr-2016-215078 . ПМЦ   4854131 . ПМИД   27113791 .
  37. ^ Зитц А., Саттер Р., Де Марчис ГМ (2020). «Тромбоз глубоких вен и тромбоэмболия легочной артерии у пациентов с криптогенным инсультом, связанным с открытым овальным окном – обзор литературы» . Границы в неврологии . 11 : 336. дои : 10.3389/fneur.2020.00336 . ПМК   7214694 . ПМИД   32431661 .
  38. ^ Пристипино С., Зиверт Х., Д'Асенцо Ф., Мас Дж.Л., Мейер Б., Скаччателла П. и др. (январь 2019 г.). «Европейский позиционный документ по ведению пациентов с открытым овальным окном. Общий подход и тромбоэмболия левого кровообращения» . ЕвроИнтервенция . 14 (13): 1389–402. doi : 10.4244/EIJ-D-18-00622 . HDL : 2318/1691212 . ПМИД   30141306 .
  39. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г Бейтс С.М., Яшке Р., Стивенс С.М., Гудакр С., Уэллс П.С., Стивенсон М.Д. и др. (февраль 2012 г.). «Диагностика ТГВ: антитромботическая терапия и профилактика тромбозов, 9-е изд.: Рекомендации по клинической практике Американского колледжа врачей-торудистов» . Грудь . 141 (2 дополнения): e351S–e418S. дои : 10.1378/сундук.11-2299 . ПМК   3278048 . ПМИД   22315267 .
  40. ^ Арумилли Б.Р., Ленин Бабу В., Пол А.С. (январь 2008 г.). «Болезненная опухшая нога – думайте не только о тромбозе глубоких вен или кисте Бейкера» . Всемирный журнал хирургической онкологии . 6 :6. дои : 10.1186/1477-7819-6-6 . ПМК   2244628 . ПМИД   18205917 .
  41. ^ Бауэрсахс РМ (сентябрь 2012 г.). «Клиническая картина тромбоза глубоких вен и тромбоэмболии легочной артерии» . Передовая практика и исследования в области клинической гематологии . 25 (3): 243–51. дои : 10.1016/j.beha.2012.07.004 . ПМИД   22959541 .
  42. ^ Перейти обратно: а б с Мукхопадьяй С., Джонсон Т.А., Дуру Н., Базза М.С., Павар Н.Р., Саркар Р. и др. (2019). «Фибринолиз и воспаление при рассасывании венозных тромбов» . Границы в иммунологии . 10 : 1348. дои : 10.3389/fimmu.2019.01348 . ПМК   6587539 . ПМИД   31258531 .
  43. ^ Каранде Г.И., Хеджире С.С., Санчес И., Балиян В., Мишра В., Гангули С. и др. (декабрь 2016 г.). «Расширенные методы визуализации при остром и хроническом тромбозе глубоких вен» . Сердечно-сосудистая диагностика и терапия . 6 (6): 493–507. дои : 10.21037/cdt.2016.12.06 . ПМК   5220209 . ПМИД   28123971 .
  44. ^ Перейти обратно: а б Хан Ф., Рахман А., Кэрриер М., Кирон С., Вайц Дж.И., Шульман С. и др. (июль 2019 г.). «Долгосрочный риск симптоматической рецидивирующей венозной тромбоэмболии после прекращения лечения антикоагулянтами в случае первого случая неспровоцированной венозной тромбоэмболии: систематический обзор и метаанализ» . БМЖ . 366 (8209): l4363. дои : 10.1136/bmj.l4363 . ПМК   6651066 . ПМИД   31340984 .
  45. ^ Перейти обратно: а б «Значительный риск повторного тромбоза сохраняется, если прекратить прием антикоагулянтов» . Доказательства NIHR (резюме на простом английском языке). 31 октября 2019 г. doi : 10.3310/signal-000830 . S2CID   242392407 .
  46. ^ Казелла И.Б., Бош М.А., Саббаг Ч.Р. (2009). «Заболеваемость и факторы риска двустороннего тромбоза глубоких вен нижних конечностей». Ангиология . 60 (1): 99–103. дои : 10.1177/0003319708316897 . ПМИД   18504268 . S2CID   30043830 .
  47. ^ Джонсон С.А., Стивенс С.М., Уоллер С.С., Лейк Э., Донадини М., Ченг Дж. и др. (февраль 2010 г.). «Риск тромбоза глубоких вен после одного отрицательного компрессионного ультразвукового исследования всей ноги: систематический обзор и метаанализ» . ДЖАМА . 303 (5): 438–45. дои : 10.1001/jama.2010.43 . ПМИД   20124539 .
  48. ^ Скарвелис Д., Уэллс П.С. (октябрь 2006 г.). «Диагностика и лечение тромбоза глубоких вен» . Журнал Канадской медицинской ассоциации . 175 (9): 1087–92. дои : 10.1503/cmaj.060366 . ПМК   1609160 . ПМИД   17060659 .
    Скарвелис Д., Уэллс П.С. (ноябрь 2007 г.). «Коррекция: Диагностика и лечение тромбоза глубоких вен» . Журнал Канадской медицинской ассоциации . 177 (11): 1392. doi : 10.1503/cmaj.071550 . ПМК   2072980 .
  49. ^ Галано Дж. П., Боссон Дж. Л., Кере I (сентябрь 2011 г.). «Факторы риска и ранние исходы у пациентов с симптоматическим тромбозом дистальных и проксимальных глубоких вен». Современное мнение в области легочной медицины . 17 (5): 387–91. дои : 10.1097/MCP.0b013e328349a9e3 . ПМИД   21832920 . S2CID   33536953 .
  50. ^ Аттер Г.Х., Диллон Т.С., Сальседо Э.С., Шоулдис Д.Д., Рейнольдс К.Л., Хамфрис, доктор медицинских наук, и др. (сентябрь 2016 г.). «Терапевтическая антикоагуляция при изолированном тромбозе глубоких вен голени» . JAMA Хирургия . 151 (9): e161770. дои : 10.1001/jamasurg.2016.1770 . ПМИД   27437827 .
  51. ^ Комерота А.Дж., Кирон С., Гу К.С., Джулиан Дж.А., Гольдхабер С.З., Кан С.Р. и др. (февраль 2019 г.). «Эндоваскулярное удаление тромба при остром тромбозе подвздошно-бедренных вен» . Тираж . 139 (9): 1162–73. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.118.037425 . ПМК   6389417 . ПМИД   30586751 .
  52. ^ Перейти обратно: а б с д Кирон С., Кан С.Р. (январь 2020 г.). «Длительное лечение венозной тромбоэмболии» . Кровь . 135 (5): 317–25. дои : 10.1182/blood.2019002364 . ПМИД   31917402 .
  53. ^ Аджено В., Фарджат А., Хаас С., Вайц Дж.И., Гольдхабер С.З., Терпи АГГ и др. (февраль 2021 г.). «Спровоцированная и неспровоцированная венозная тромбоэмболия: результаты исследования GARFIELD-VTE» . Исследования и практика в области тромбоза и гемостаза . 5 (2): 326–41. дои : 10.1002/rth2.12482 . ПМЦ   7938631 . ПМИД   33733032 .
  54. ^ Площадь G (19 октября 2019 г.). «Хроники тромба: неспровоцированная или спровоцированная ВТЭ» . Североамериканский форум по тромбозам . Архивировано из оригинала 8 мая 2021 года . Проверено 8 мая 2021 г.
  55. ^ Перейти обратно: а б с д и Наджем М.Ю., Куто Ф., Лемари, Калифорния (май 2020 г.). «Цитокиновая и хемокиновая регуляция венозной тромбоэмболии» . Журнал тромбозов и гемостаза . 18 (5): 1009–19. дои : 10.1111/jth.14759 . ПМИД   32020753 . S2CID   211037046 .
  56. ^ Перейти обратно: а б с д и ж Рейтсма П.Х., Верстег Х.Х., Мидделдорп С. (март 2012 г.). «Механистический взгляд на факторы риска венозной тромбоэмболии» . Атеросклероз, тромбоз и сосудистая биология . 32 (3): 563–68. дои : 10.1161/ATVBAHA.111.242818 . ПМИД   22345594 .
  57. ^ Куйович Ю.Л. (январь 2011 г.). «Фактор V Лейденской тромбофилии» . Генетика в медицине . 13 (1): 1–16. дои : 10.1097/GIM.0b013e3181faa0f2 . ПМИД   21116184 .
  58. ^ Перейти обратно: а б с д и Лийферинг В.М., Розендал ФР, Каннегитер СК (июнь 2010 г.). «Факторы риска венозного тромбоза – современное понимание с эпидемиологической точки зрения» . Британский журнал гематологии . 149 (6): 824–33. дои : 10.1111/j.1365-2141.2010.08206.x . ПМИД   20456358 .
  59. ^ Цоран И., Хоффман Р., Монреаль М. (октябрь 2018 г.). «Гемостаз и тромбозы у старейших». Семинары по тромбозам и гемостазу . 44 (7): 624–31. дои : 10.1055/s-0038-1657779 . ПМИД   29920621 . S2CID   49313388 .
  60. ^ Перейти обратно: а б с д Килинг Д., Алихан Р. (июнь 2013 г.). «Лечение венозной тромбоэмболии – споры и будущее» . Британский журнал гематологии . 161 (6): 755–63. дои : 10.1111/bjh.12306 . ПМИД   23531017 .
  61. ^ Превитали Э., Буччарелли П., Пассамонти С.М., Мартинелли I (апрель 2011 г.). «Факторы риска венозных и артериальных тромбозов» . Переливание крови . 9 (2): 120–38. дои : 10.2450/2010.0066-10 . ПМК   3096855 . ПМИД   21084000 .
  62. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я Мартинелли I, Буччарелли П., Мануччи П.М. (февраль 2010 г.). «Факторы риска тромбоза: основная патофизиология». Медицина критических состояний . 38 (2 доп.): С3-9. дои : 10.1097/CCM.0b013e3181c9cbd9 . ПМИД   20083911 . S2CID   34486553 .
  63. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г Шюнеманн Х.Дж., Кушман М., Бернетт А.Е., Кан С.Р., Бейер-Вестендорф Дж., Спенсер Ф.А. и др. (ноябрь 2018 г.). «Руководство Американского гематологического общества 2018 года по лечению венозной тромбоэмболии: профилактика для госпитализированных и негоспитализированных пациентов» . Кровь продвигается . 2 (22): 3198–225. дои : 10.1182/bloodadvances.2018022954 . ПМК   6258910 . ПМИД   30482763 .
  64. ^ Перейти обратно: а б Вонг П., Бэглин Т. (2012). «Эпидемиология, факторы риска и последствия венозной тромбоэмболии». Флебология . 27 (Приложение 2): 2–11. дои : 10.1258/phleb.2012.012S31 . ПМИД   22457300 . S2CID   13564168 .
  65. ^ Перейти обратно: а б Rosendaal FR, Reitsma PH (июль 2009 г.). «Генетика венозных тромбозов» . Журнал тромбозов и гемостаза . 7 (Приложение 1): 301–04. дои : 10.1111/j.1538-7836.2009.03394.x . ПМИД   19630821 .
  66. ^ Исида Т., Сакураи Х., Ватанабэ К., Ивашита С., Мимура М., Учида Х. (июль 2016 г.). «Частота тромбоза глубоких вен у кататонических пациентов: обзор диаграммы». Психиатрические исследования . 241 : 61–5. doi : 10.1016/j.psychres.2016.04.105 . ПМИД   27156025 . S2CID   207452463 .
  67. ^ Уинстейн С.Дж., Стейн Дж., Арена Р., Бейтс Б., Черни Л.Р., Крамер С.С. и др. (июнь 2016 г.). «Руководство по реабилитации и восстановлению после инсульта у взрослых: руководство для медицинских работников от Американской кардиологической ассоциации / Американской ассоциации инсульта» . Гладить . 47 (6): e98–e169. doi : 10.1161/STR.0000000000000098 . ПМИД   27145936 .
  68. ^ Белиар С., Фёвье Д., Дюкру Э., Саломон дю Мон Л. (2018). «Синдром Мэй-Тернер, выявленный по венозной хромоте левой голени во время бега, описание случая» . BMC Спортивная наука, медицина и реабилитация . 10 :3. дои : 10.1186/s13102-018-0092-6 . ПМЦ   5796503 . ПМИД   29435334 .
  69. ^ Перейти обратно: а б Хангге П., Ротеллини-Кольтвет Л., Дейполи А.Р., Албадави Х., Оклу Р. (декабрь 2017 г.). «Синдром Педжета-Шреттера: лечение венозного тромбоза и исходы» . Сердечно-сосудистая диагностика и терапия . 7 (Приложение 3): С285–90. дои : 10.21037/cdt.2017.08.15 . ПМЦ   5778512 . ПМИД   29399532 .
  70. ^ Джабри Х., Мукерджи С., Сангхави Д., Чалис С. (2014). «Двусторонний ТГВ верхних конечностей у 43-летнего мужчины: синдром грудного выхода?!» . Отчеты о случаях в медицине . 2014 : 758010. doi : 10.1155/2014/758010 . ПМК   4129160 . ПМИД   25140182 .
  71. ^ Беристейн-Коваррубиас Н., Перес-Толедо М., Томас М.Р., Хендерсон И.Р., Уотсон С.П., Каннингем А.Ф. (2019). «Понимание тромбоза, вызванного инфекцией: уроки, извлеченные из моделей на животных» . Границы в иммунологии . 10 : 2569. дои : 10.3389/fimmu.2019.02569 . ПМК   6848062 . ПМИД   31749809 .
  72. ^ Каплан Д., Каспер Т.С., Эллиотт К.Г., Мен С., Пендлтон Р.К., Крайсс Л.В. и др. (ноябрь 2015 г.). «Заболеваемость и факторы риска ВТЭ у пациентов с тяжелым сепсисом и септическим шоком» . Грудь . 148 (5): 1224–30. дои : 10.1378/сундук.15-0287 . ПМК   4631038 . ПМИД   26111103 .
  73. ^ Хименес Д., Гарсиа-Санчес А., Рали П., Мюриэль А., Бикдели Б., Руис-Артачо П. и др. (март 2021 г.). «Заболеваемость ВТЭ и кровотечениями среди госпитализированных пациентов с коронавирусной болезнью в 2019 году: систематический обзор и метаанализ» . Грудь . 159 (3): 1182–96. дои : 10.1016/j.chest.2020.11.005 . ПМЦ   7670889 . ПМИД   33217420 .
  74. ^ Роккс С., Борхас Ховард Дж.Ф., Смит С., Уит Ф.В., Питерман Э.Д., Рейсс П. и др. (май 2020 г.). «Риск рецидивирующей венозной тромбоэмболии у пациентов с ВИЧ-инфекцией: общенациональное когортное исследование» . ПЛОС Медицина . 17 (5): e1003101. дои : 10.1371/journal.pmed.1003101 . ПМЦ   7224453 . ПМИД   32407386 .
  75. ^ Данванг С., Бигна Дж.Дж., Авана А.П., Нзали Р.Н., Роберт А. (февраль 2021 г.). «Глобальная эпидемиология венозной тромбоэмболии у людей с активным туберкулезом: систематический обзор и метаанализ». Журнал тромбозов и тромболизиса . 51 (2): 502–12. дои : 10.1007/s11239-020-02211-7 . ПМИД   32627124 . S2CID   220337035 .
  76. ^ Борхас-Ховард Дж. Ф., Леу К., Рутгерс А., Мейер К., Тичелаар ВИГ (март 2019 г.). «Риск рецидивирующей венозной тромбоэмболии при аутоиммунных заболеваниях: систематический обзор литературы» (PDF) . Семинары по тромбозам и гемостазу . 45 (2): 141–49. дои : 10.1055/s-0038-1661387 . ПМИД   29954011 . S2CID   49606106 .
  77. ^ Перейти обратно: а б с Бранчфорд Б.Р., Карпентер С.Л. (2018). «Роль воспаления при венозной тромбоэмболии» . Границы в педиатрии . 6 : 142. дои : 10.3389/fped.2018.00142 . ПМК   5974100 . ПМИД   29876337 .
  78. ^ Хенке П.К., Кан С.Р., Паннуччи С.Дж., Сецемкси Е.А., Эванс Н.С., Хорана А.А. и др. (июнь 2020 г.). «Призыв к действию по предотвращению венозной тромбоэмболии у госпитализированных пациентов: политическое заявление Американской кардиологической ассоциации» . Тираж . 141 (24): с914–31. doi : 10.1161/CIR.0000000000000769 . ПМИД   32375490 .
  79. ^ Бекатти М., Эмми Дж., Беттиол А., Сильвестри Е., Ди Скала Г., Таддеи Н., Приско Д., Фиорилло С. (март 2019 г.). «Синдром Бехчета как инструмент анализа механизмов тромбообразования: клинические и патогенетические аспекты» . Клиническая и экспериментальная иммунология . 195 (3): 322–33. дои : 10.1111/cei.13243 . ПМК   6378375 . ПМИД   30472725 .
  80. ^ Перейти обратно: а б Баглин Т. (апрель 2012 г.). «Наследственные и приобретенные факторы риска венозной тромбоэмболии». Семинары по респираторной медицине и медицине интенсивной терапии . 33 (2): 127–37. дои : 10.1055/s-0032-1311791 . ПМИД   22648484 . S2CID   6925903 .
  81. ^ Найт CL, Нельсон-Пирси С (2017). «Лечение системной красной волчанки во время беременности: проблемы и решения» . Ревматология открытого доступа: исследования и обзоры . 9 : 37–53. дои : 10.2147/OARRR.S87828 . ПМЦ   5354538 . ПМИД   28331377 .
  82. ^ Свенунгссон Э, Антович А (январь 2020 г.). «Антифосфолипидный синдром – часто упускаемая из виду причина сосудистых окклюзий?» . Журнал внутренней медицины . 287 (4): 349–72. дои : 10.1111/joim.13022 . ПМИД   31957081 .
  83. ^ Фаланга А., Руссо Л., Милези В., Виньоли А. (октябрь 2017 г.). «Механизмы и факторы риска тромбообразования при раке». Критические обзоры по онкологии/гематологии . 118 : 79–83. doi : 10.1016/j.critrevonc.2017.08.003 . ПМИД   28917273 .
  84. ^ Перейти обратно: а б с Фернандес К.Д., Моринага Л.Т.К., Алвес Х.Л., Кастро М.А., Кальдераро Д., Жардим К.В.П. и др. (март 2019 г.). «Рак-ассоциированный тромбоз: когда, как и почему» . Европейский респираторный обзор . 28 (151): 180119. doi : 10.1183/16000617.0119-2018 . ПМЦ   9488553 . ПМИД   30918022 .
  85. ^ Леви М., Скалли М. (февраль 2018 г.). «Как я лечу диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови» . Кровь . 131 (8): 845–54. дои : 10.1182/blood-2017-10-804096 . ПМИД   29255070 .
  86. ^ Перейти обратно: а б с д Бовилл Э.Г., ван дер Влит А (2011). «Венозный клапанный застой, связанный с гипоксией и тромбозом: какая связь?». Ежегодный обзор физиологии . 73 : 527–45. doi : 10.1146/annurev-psyol-012110-142305 . ПМИД   21034220 .
  87. ^ Манта С., Карп Р., Рагхаван В., Террин Н., Бауэр К.А., Цвикер Дж.И. (август 2012 г.). «Оценка риска венозных тромбоэмболических осложнений у женщин, принимающих только прогестиновую контрацепцию: метаанализ» . БМЖ . 345 (7872): е4944. дои : 10.1136/bmj.e4944 . ПМЦ   3413580 . ПМИД   22872710 .
  88. ^ Перейти обратно: а б с д Шахин К., Алрайес MC, Альрайес А.Х., Кристи Р. (апрель 2012 г.). «Фактор V Лейден: насколько велик риск венозной тромбоэмболии?» . Медицинский журнал Кливлендской клиники . 79 (4): 265–72. дои : 10.3949/ccjm.79a.11072 . ПМИД   22473726 . S2CID   23139811 .
  89. ^ Перейти обратно: а б с Варга Э.А., Куйович Ю.Л. (январь 2012 г.). «Лечение наследственной тромбофилии: руководство для специалистов-генетиков». Клиническая генетика . 81 (1): 7–17. дои : 10.1111/j.1399-0004.2011.01746.x . ПМИД   21707594 . S2CID   9305488 .
  90. ^ Перейти обратно: а б с Дентали Ф., Сирони А.П., Аджено В., Турато С., Бонфанти С., Фраттини Ф. и др. (июль 2012 г.). «Группа крови, отличная от O, является наиболее распространенным генетическим фактором риска ВТЭ: результаты метаанализа литературы». Семинары по тромбозам и гемостазу . 38 (5): 535–48. дои : 10.1055/s-0032-1315758 . ПМИД   22740183 . S2CID   5203474 .
  91. ^ Полсен Б., Скилле Х., Смит Э.Н., Хвеем К., Габриэльсен М.Е., Бреккан С.К. и др. (октябрь 2019 г.). «Ген фибриногена гамма rs2066865 и риск венозной тромбоэмболии, связанной с раком» . Гематологическая . 105 (7): 1963–68. дои : 10.3324/haematol.2019.224279 . ПМЦ   7327659 . ПМИД   31582554 .
  92. ^ Эсламия Х., Ашрафзаде Ф., Ахондян Дж., Бейраги Туси М. (2015). «Гомоцистинурия: редкое заболевание, проявляющееся церебральным синовенозным тромбозом» . Иранский журнал детской неврологии . 9 (2): 53–57. ПМЦ   4515342 . ПМИД   26221164 .
  93. ^ Ортель Т.Л., Эркан Д., Кухни CS (сентябрь 2015 г.). «Как я лечу катастрофические тромботические синдромы» . Кровь . 126 (11): 1285–93. дои : 10.1182/blood-2014-09-551978 . ПМИД   26179082 .
  94. ^ Лазо-Лангнер А., Ковач М.Дж., Хедли Б., Аль-Ани Ф., Кини М., Лузада М.Л. и др. (июнь 2015 г.). «Скрининг пациентов с идиопатической венозной тромбоэмболией на наличие клонов пароксизмальной ночной гемоглобинурии». Исследование тромбоза . 135 (6): 1107–09. doi : 10.1016/j.thromres.2015.04.006 . ПМИД   25890452 .
  95. ^ Лу ХИ, Ляо К.М. (август 2018 г.). «Повышенный риск тромбоза глубоких вен у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности» . БМК Нефрология . 19 (1): 204. дои : 10.1186/s12882-018-0989-z . ПМК   6097196 . ПМИД   30115029 .
  96. ^ Рейквам Х, Тиу Р.В. (апрель 2012 г.). «Венозная тромбоэмболия у больных с эссенциальной тромбоцитемией и истинной полицитемией» . Лейкемия . 26 (4): 563–71. дои : 10.1038/leu.2011.314 . ПМИД   22076463 .
  97. ^ Кирл П.А., Эйхингер С. (2005). "Тромбоз глубоких вен". Ланцет . 365 (9465): 1163–74. дои : 10.1016/S0140-6736(05)71880-8 . ПМИД   15794972 . S2CID   54379879 .
  98. ^ МакЛендон К., Гоял А., Бансал П., Аттиа М. (2020). «Факторы риска тромбоза глубоких вен» . StatPearls [Интернет] . Остров сокровищ, Флорида. ПМИД   29262230 .
  99. ^ Мидделдорп С. (2011). «Полезно ли тестирование на тромбофилию?» . Гематология. Американское общество гематологии. Образовательная программа . 2011 (1): 150–55. doi : 10.1182/asheducation-2011.1.150 . ПМИД   22160027 .
  100. ^ Золлер Б., Свенссон П.Дж., Дальбек Б., Линд-Халден С., Халлден С., Эльф Дж. (сентябрь 2020 г.). «Генетические факторы риска венозной тромбоэмболии» . Экспертное обозрение гематологии . 13 (9): 971–81. дои : 10.1080/17474086.2020.1804354 . ПМИД   32731838 .
  101. ^ Паларети Г., Шеллонг С. (январь 2012 г.). «Изолированный дистальный тромбоз глубоких вен: что мы знаем и что делаем» . Журнал тромбозов и гемостаза . 10 (1): 11–19. дои : 10.1111/j.1538-7836.2011.04564.x . ПМИД   22082302 .
  102. ^ Перейти обратно: а б Чапин Дж.К., Хаджар К.А. (январь 2015 г.). «Фибринолиз и контроль свертывания крови» . Обзоры крови . 29 (1): 17–24. дои : 10.1016/j.blre.2014.09.003 . ПМЦ   4314363 . ПМИД   25294122 .
  103. ^ Чан В.С., Спенсер Ф.А., Гинзберг Дж.С. (апрель 2010 г.). «Анатомическое распределение тромбоза глубоких вен при беременности» . Журнал Канадской медицинской ассоциации . 182 (7): 657–60. дои : 10.1503/cmaj.091692 . ПМЦ   2855912 . ПМИД   20351121 .
  104. ^ Ким Э.С., Варфоломей-младший. «Венозная тромбоэмболия» . Проект управления болезнями . Кливлендская клиника. Архивировано из оригинала 23 февраля 2011 года . Проверено 15 февраля 2011 г.
  105. ^ Перейти обратно: а б Саха П., Хамфрис Дж., Модарай Б., Мэтток К., Уолтем М., Эванс К.Э. и др. (март 2011 г.). «Лейкоциты и естественное течение тромбоза глубоких вен: современные концепции и будущие направления» . Атеросклероз, тромбоз и сосудистая биология . 31 (3): 506–12. дои : 10.1161/ATVBAHA.110.213405 . ПМК   3079895 . ПМИД   21325673 .
  106. ^ Ро А, Кагеяма Н, Мукаи Т (июнь 2017 г.). «Патофизиология венозной тромбоэмболии с учетом анатомических особенностей глубоких вен нижних конечностей: обзор» . Анналы сосудистых заболеваний . 10 (2): 99–106. дои : 10.3400/avd.ra.17-00035 . ПМЦ   5579784 . ПМИД   29034034 .
  107. ^ Перейти обратно: а б Никлас Дж. М., Гордон А. Е., Хенке П. К. (март 2020 г.). «Решение тромбоза глубоких вен: предлагаемые иммунные парадигмы» . Международный журнал молекулярных наук . 21 (6): 2080. doi : 10.3390/ijms21062080 . ПМЦ   7139924 . ПМИД   32197363 .
  108. ^ Лопес Х.А., Чен Дж. (2009). «Патофизиология венозных тромбозов». Исследование тромбоза . 123 (Приложение 4): С30–34. дои : 10.1016/S0049-3848(09)70140-9 . ПМИД   19303501 .
  109. ^ Перейти обратно: а б с Свистун Л.Л., Лиав ПК (август 2016 г.). «Роль лейкоцитов в тромбозе» . Кровь . 128 (6): 753–62. дои : 10.1182/blood-2016-05-718114 . ПМИД   27354721 .
  110. ^ Перейти обратно: а б Толин С., Хисада Ю., Лундстрем С., Макман Н., Валлен Х. (сентябрь 2019 г.). «Внеклеточные ловушки нейтрофилов: злодеи и мишени при артериальных, венозных и онкологических тромбозах» . Атеросклероз, тромбоз и сосудистая биология . 39 (9): 1724–38. дои : 10.1161/ATVBAHA.119.312463 . ПМК   6703916 . ПМИД   31315434 .
  111. ^ Ларидан Э., Мартинод К., Де Мейер С.Ф. (февраль 2019 г.). «Нейтрофильные внеклеточные ловушки при артериальных и венозных тромбозах» . Семинары по тромбозам и гемостазу . 45 (1): 86–93. дои : 10.1055/s-0038-1677040 . ПМИД   30634198 . S2CID   58594612 .
  112. ^ Перейти обратно: а б Майерс Д.Д. (март 2015 г.). «Патофизиология венозных тромбозов». Флебология . 30 (1 дополнение): 7–13. дои : 10.1177/0268355515569424 . ПМИД   25729062 . S2CID   22467822 .
  113. ^ Перейти обратно: а б «Клинический DDI/9290: D-димер, плазма» . Медицинские лаборатории Мэйо. Архивировано из оригинала 8 октября 2012 года . Проверено 27 августа 2012 г.
  114. ^ Ведантам С., Гольдхабер С.З., Кан С.Р., Джулиан Дж., Магнусон Э., Джафф М.Р. и др. (апрель 2013 г.). «Обоснование и дизайн исследования ATTRACT: многоцентровое рандомизированное исследование по оценке фармакомеханического катетер-направленного тромболизиса для профилактики посттромботического синдрома у пациентов с тромбозом проксимальных глубоких вен» . Американский кардиологический журнал . 165 (4): 523–530.e3. дои : 10.1016/j.ahj.2013.01.024 . ПМЦ   3612268 . ПМИД   23537968 .
  115. ^ Герсинг Г.Дж., Зуитхофф Н.П., Кирон С., Андерсон Д.Р., Тен Кейт-Хук А.Дж., Эльф Дж.Л. и др. (март 2014 г.). «Исключение тромбоза глубоких вен с использованием правила Уэллса в клинически важных подгруппах: метаанализ индивидуальных данных пациентов» . БМЖ . 348 (7949): g1340. дои : 10.1136/bmj.g1340 . ПМЦ   3948465 . ПМИД   24615063 .
  116. ^ Перейти обратно: а б с Пызоча Н (декабрь 2019). «Диагностика ТГВ у небеременных взрослых в условиях первичной медико-санитарной помощи» . Американский семейный врач . 100 (12): 778–80. ПМИД   31845779 .
  117. ^ Перейти обратно: а б с Стоун Дж., Хангге П., Альбадави Х., Уоллес А., Шамун Ф., Кнуттиен М.Г. и др. (декабрь 2017 г.). «Тромбоз глубоких вен: патогенез, диагностика и лечение» . Сердечно-сосудистая диагностика и терапия . 7 (Приложение 3): С276–84. дои : 10.21037/cdt.2017.09.01 . ПМЦ   5778510 . ПМИД   29399531 .
  118. ^ Перейти обратно: а б с Уэллс П.С., Ихаддаден Р., Рейли А., Форги М.А. (январь 2018 г.). «Диагностика венозной тромбоэмболии: 20 лет прогресса». Анналы внутренней медицины . 168 (2): 131–40. дои : 10.7326/M17-0291 . ПМИД   29310137 . S2CID   34220435 .
  119. ^ Перейти обратно: а б Ле Гал Г., Ригини М. (июнь 2015 г.). «Споры в диагностике венозной тромбоэмболии» . Журнал тромбозов и гемостаза . 13 (Приложение 1): С259–65. дои : 10.1111/jth.12937 . ПМИД   26149033 .
  120. ^ Перейти обратно: а б Рахаги Ф.Н., Минхас Дж.К., Ереси Г.А. (сентябрь 2018 г.). «Диагностика тромбоза глубоких вен и легочной эмболии: новые инструменты и методы визуализации» . Клиники грудной медицины . 39 (3): 493–504. дои : 10.1016/j.ccm.2018.04.003 . ПМК   6317734 . ПМИД   30122174 .
  121. ^ Хэггстрем, М. (январь 2019 г.). «Субсарториальные сосуды как замещающие названия поверхностных бедренных сосудов» (PDF) . Международный журнал анатомии, радиологии и хирургии . 8 (1): AV01–02. дои : 10.7860/IJARS/2019/40329:2458 .
  122. ^ Джафф М.Р., МакМертри М.С., Арчер С.Л., Кушман М., Гольденберг Н., Гольдхабер С.З. и др. (апрель 2011 г.). «Лечение массивной и субмассивной тромбоэмболии легочной артерии, тромбоза подвздошно-бедренных глубоких вен и хронической тромбоэмболической легочной гипертензии: научное заявление Американской кардиологической ассоциации» . Тираж . 123 (16): 1788–830. дои : 10.1161/CIR.0b013e318214914f . ПМИД   21422387 .
  123. ^ Кандифф Д.К., Маньемба Дж., Пеззулло Дж.К. (январь 2006 г.). Кандифф Д.К. (ред.). «Антикоагулянты в сравнении с нестероидными противовоспалительными средствами или плацебо для лечения венозной тромбоэмболии» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2006 (1): CD003746. дои : 10.1002/14651858.CD003746.pub2 . ПМЦ   7389637 . ПМИД   16437461 .
  124. ^ Флек Д., Альбадави Х., Уоллес А., Кнуттинен Г., Найду С., Оклу Р. (декабрь 2017 г.). «Тромбоз глубоких вен ниже колена (ТГВ): особенности диагностики и лечения» . Сердечно-сосудистая диагностика и терапия . 7 (Приложение 3): S134–39. дои : 10.21037/cdt.2017.11.03 . ПМЦ   5778527 . ПМИД   29399516 .
  125. ^ Перейти обратно: а б с д и Кирон С., Акл Е.А., Орнелас Дж., Блайвас А., Хименес Д., Бунамо Х. и др. (февраль 2016 г.). «Антитромботическая терапия при ВТЭ: рекомендации CHEST и отчет группы экспертов». Грудь . 149 (2): 315–52. дои : 10.1016/j.chest.2015.11.026 . ПМИД   26867832 .
  126. ^ Перейти обратно: а б Кирон С., Акл Е.А., Комерота А.Дж., Прандони П., Бунамо Х., Гольдхабер С.З. и др. (февраль 2012 г.). «Антитромботическая терапия при ВТЭ: Антитромботическая терапия и профилактика тромбозов, 9-е изд.: Руководства по клинической практике Американского колледжа врачей-торудистов» . Грудь . 141 (2 Приложения): e419S–96S. дои : 10.1378/сундук.11-2301 . ПМЦ   3278049 . ПМИД   22315268 .
  127. ^ Шикдар С., Вашишт Р., Бхаттачарья П.Т. (2021). «Международное нормализованное соотношение (МНО)» . StatPearls [Интернет] . Остров сокровищ, Флорида. ПМИД   29939529 .
  128. ^ Гайатт и др. 2012 , с. 22С: 3.2.
  129. ^ Мидделдорп С., Принс М.Х., Хуттен Б.А. (август 2014 г.). «Продолжительность лечения антагонистами витамина К при симптоматической венозной тромбоэмболии» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2014 (8): CD001367. дои : 10.1002/14651858.CD001367.pub3 . ПМК   7074008 . ПМИД   25092359 .
  130. ^ Перейти обратно: а б де Йонг П.Г., Коппенс М., Мидделдорп С. (август 2012 г.). «Продолжительность антикоагулянтной терапии венозной тромбоэмболии: баланс пользы и вреда в долгосрочной перспективе» . Британский журнал гематологии . 158 (4): 433–41. дои : 10.1111/j.1365-2141.2012.09196.x . ПМИД   22734929 .
  131. ^ Витт Д.М., Ньюлаат Р., Кларк Н.П., Анселл Дж., Холбрук А., Сков Дж. и др. (ноябрь 2018 г.). «Руководство Американского гематологического общества 2018 года по лечению венозной тромбоэмболии: оптимальное управление антикоагулянтной терапией» . Кровь продвигается . 2 (22): 3257–91. дои : 10.1182/bloodadvances.2018024893 . ПМК   6258922 . ПМИД   30482765 .
  132. ^ Килинг Д., Бэглин Т., Тейт С., Уотсон Х., Перри Д., Бэглин С. и др. (август 2011 г.). «Руководство по пероральной антикоагуляции варфарином – четвертое издание» . Британский журнал гематологии . 154 (3): 311–24. дои : 10.1111/j.1365-2141.2011.08753.x . ПМИД   21671894 .
  133. ^ Дукетис Дж., Тосетто А., Маркуччи М., Баглин Т., Кушман М., Эйхингер С. и др. (октябрь 2010 г.). «Метаанализ на уровне пациентов: влияние времени измерения, порога и возраста пациента на способность тестирования D-димера оценивать риск рецидива после неспровоцированной венозной тромбоэмболии». Анналы внутренней медицины . 153 (8): 523–31. дои : 10.7326/0003-4819-153-8-201010190-00009 . ПМИД   20956709 . S2CID   10659607 .
  134. ^ Чацис В., Висинтини С. (январь 2017 г.). Ранняя мобилизация пациентов с венозной тромбоэмболией: обзор клинической эффективности и рекомендаций (Отчет). Оттава, Онтарио: Канадское агентство по лекарствам и технологиям в здравоохранении. ПМИД   30303669 .
  135. ^ Бернтсен К.Ф., Кристиансен А., Акл Е.А., Сандсет П.М., Якобсен Э.М., Гаятт Г. и др. (апрель 2016 г.). «Компрессионные чулки для профилактики посттромботического синдрома у больных тромбозом глубоких вен». Американский медицинский журнал . 129 (4): 447.e1–447.e20. дои : 10.1016/j.amjmed.2015.11.031 . ПМИД   26747198 .
  136. ^ Вигл П., Хейн Б., Бернхейзель Ч.Р. (октябрь 2019 г.). «Антикоагуляция: обновленные рекомендации по амбулаторному лечению» . Американский семейный врач . 100 (7): 426–34. ПМИД   31573167 .
  137. ^ Уоллес А., Альбадави Х., Хоанг П., Флек А., Найду С., Кнуттинен Г. и др. (декабрь 2017 г.). «Статины как профилактическая терапия венозной тромбоэмболии» . Сердечно-сосудистая диагностика и терапия . 7 (Приложение 3): S207–18. дои : 10.21037/cdt.2017.09.12 . ПМЦ   5778529 . ПМИД   29399524 .
  138. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г Национальный институт здравоохранения и передового опыта. «Руководство NICE 158: Венозные тромбоэмболические заболевания: диагностика, лечение и тестирование на тромбофилию » Лондон, 26 марта 2020 г.
  139. ^ Энден Т., Хейг Ю., Клёв Н.Э., Слагсволд К.Э., Сандвик Л., Ганима В. и др. (январь 2012 г.). «Долгосрочный результат после дополнительного катетер-направленного тромболизиса по сравнению со стандартным лечением острого илиофеморального тромбоза глубоких вен (исследование CaVenT): рандомизированное контролируемое исследование». Ланцет . 379 (9810): 31–38. дои : 10.1016/S0140-6736(11)61753-4 . ПМИД   22172244 . S2CID   21801157 .
  140. ^ Хейг Ю., Энден Т., Гротта О., Клов Н.Е., Слагсволд К.Э., Ганима В. и др. (февраль 2016 г.). «Посттромботический синдром после катетер-направленного тромболизиса при тромбозе глубоких вен (CaVenT): результаты 5-летнего наблюдения открытого рандомизированного контролируемого исследования». Ланцет Гематология . 3 (2): с64–71. дои : 10.1016/S2352-3026(15)00248-3 . ПМИД   26853645 .
  141. ^ Перейти обратно: а б Ведантам С., Гольдхабер С.З., Джулиан Дж.А., Кан С.Р., Джафф М.Р., Коэн Д.Д. и др. (декабрь 2017 г.). «Фармакомеханический катетер-направленный тромболизис при тромбозе глубоких вен» . Медицинский журнал Новой Англии . 377 (23): 2240–52. дои : 10.1056/NEJMoa1615066 . ПМК   5763501 . ПМИД   29211671 .
  142. ^ Бхандари Т. (6 декабря 2017 г.). «Препараты, разрушающие тромбы, не рекомендуются большинству пациентов с тромбами» . Медицинский факультет Вашингтонского университета . Проверено 21 января 2020 г.
  143. ^ Перейти обратно: а б Национальный институт здравоохранения и передового опыта. «Руководство NICE по интервенционным процедурам 651: Чрескожная механическая тромбэктомия при остром тромбозе глубоких вен ног », Лондон, 12 июня 2019 г.
  144. ^ Комерота А.Дж., Кирон С., Гу К.С., Джулиан Дж.А., Гольдхабер С.З., Кан С.Р. и др. (февраль 2019 г.). «Эндоваскулярное удаление тромба при остром илиофеморальном тромбозе глубоких вен» . Тираж . 139 (9): 1162–73. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.118.037425 . ПМК   6389417 . ПМИД   30586751 .
  145. ^ Магнусон Э.А., Чиннакондепалли К., Вилен К., Кирон С., Джулиан Дж.А., Кан С.Р. и др. (октябрь 2019 г.). «Экономическая эффективность фармакомеханического катетер-направленного тромболизиса по сравнению со стандартной антикоагулянтной терапией у пациентов с тромбозом проксимальных глубоких вен: результаты исследования ATTRACT» . Кровообращение: качество сердечно-сосудистой системы и результаты . 12 (10): e005659. дои : 10.1161/CIRCOUTCOMES.119.005659 . ПМЦ   6788761 . ПМИД   31592728 .
  146. ^ Джонс М.Р., Прабхакар А., Вишванат О., Уритс И., Грин Дж.Б., Кендрик Дж.Б. и др. (июнь 2019 г.). «Синдром грудного выхода: всесторонний обзор патофизиологии, диагностики и лечения» . Боль и терапия . 8 (1): 5–18. дои : 10.1007/s40122-019-0124-2 . ПМК   6514035 . ПМИД   31037504 .
  147. ^ Перейти обратно: а б с Иджаопо Р., Огунтолу В., Д.Коста Д., Гарнем А., Хоббс С. (март 2016 г.). «Случай синдрома Педжета-Шреттера (ПСС) у молодого наставника по дзюдо: описание случая» . Журнал отчетов о медицинских случаях . 10:63 . дои : 10.1186/s13256-016-0848-0 . ПМЦ   4797165 . ПМИД   26987584 .
  148. ^ Тернер Т.Э., Саид М.Дж., Новак Э., Браун Д.Л. (июль 2018 г.). «Связь установки фильтра нижней полой вены с венозной тромбоэмболией и противопоказанием к антикоагулянтной терапии с 30-дневной смертностью» . Открытая сеть JAMA . 1 (3): e180452. doi : 10.1001/jamanetworkopen.2018.0452 . ПМК   6324296 . ПМИД   30646021 .
  149. ^ Молл С (9 мая 2012 г.). «Какой врач мне нужен?» . Сгусток соединения . Архивировано из оригинала 28 января 2020 года . Проверено 28 января 2020 г.
  150. ^ Китчен Л., Лоуренс М., Спейчер М., Фрумкин К. (июль 2016 г.). «Оказание неотложной помощи при подозрении на тромбоз глубоких вен голени: алгоритм диагностики» . Западный журнал неотложной медицины . 17 (4): 384–90. дои : 10.5811/westjem.2016.5.29951 . ПМЦ   4944794 . ПМИД   27429688 .
  151. ^ «Размещение фильтра нижней полой вены (НПВ)» . Медицина Джонса Хопкинса . 2020 . Проверено 28 января 2020 г.
  152. ^ Парч Х., Блаттлер В. (ноябрь 2000 г.). «Сжатие и ходьба в сравнении с постельным режимом при лечении проксимального тромбоза глубоких вен низкомолекулярным гепарином» . Журнал сосудистой хирургии . 32 (5): 861–69. дои : 10.1067/mva.2000.110352 . ПМИД   11054217 .
  153. ^ Перейти обратно: а б Фолсом А.Р., Кушман М. (декабрь 2020 г.). «Изучение возможностей первичной профилактики неспровоцированной венозной тромбоэмболии: готовы к прайм-тайму?» . Журнал Американской кардиологической ассоциации . 9 (23): e019395. дои : 10.1161/JAHA.120.019395 . ПМЦ   7763794 . ПМИД   33191841 .
  154. ^ Ли Л., Чжан П., Тянь Дж. Х., Ян К. (декабрь 2014 г.). «Статины для первичной профилактики венозных тромбоэмболий» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2014 (12): CD008203. дои : 10.1002/14651858.CD008203.pub3 . ПМЦ   11127252 . ПМИД   25518837 .
  155. ^ Кунуцор С.К., Сейду С., Хунти К. (февраль 2017 г.). «Статины и первичная профилактика венозной тромбоэмболии: систематический обзор и метаанализ» (PDF) . Ланцет Гематология . 4 (2): е83–е93. дои : 10.1016/S2352-3026(16)30184-3 . hdl : 1983/5a398e70-6c7c-40bd-a8d4-53c24d84f1a2 . ПМИД   28089655 . S2CID   24036108 .
  156. ^ Бьер-Рафи С., Хуттен Б.А., Сквиззато А., Аджено В., Суверейн ПК, де Бур А. и др. (июнь 2013 г.). «Лечение статинами и риск рецидивирующей легочной эмболии» . Европейский кардиологический журнал . 34 (24): 1800–06. doi : 10.1093/eurheartj/eht046 . ПМИД   23396492 .
  157. ^ Собиераж Д.М., Ли С., Коулман С.И., Тонгбрам В., Чен В., Колби Дж. и др. (май 2012 г.). «Продолжительная венозная тромбопрофилактика по сравнению со стандартной длительностью в крупной ортопедической хирургии: систематический обзор». Анналы внутренней медицины . 156 (10): 720–27. дои : 10.7326/0003-4819-156-10-201205150-00423 . ПМИД   22412039 . S2CID   22797561 .
  158. ^ Фальк-Иттер И., Фрэнсис К.В., Йохансон Н.А., Керли С., Даль О.Е., Шульман С. и др. (февраль 2012 г.). «Профилактика ВТЭ у пациентов ортопедической хирургии: антитромботическая терапия и профилактика тромбозов, 9-е изд.: Руководства по клинической практике Американского колледжа врачей-торудистов» . Грудь . 141 (2 дополнения): e278S–e325S. дои : 10.1378/сундук.11-2404 . ПМЦ   3278063 . ПМИД   22315265 .
  159. ^ Гулд М.К., Гарсия Д.А., Рен С.М., Караниколас П.Дж., Арселус Дж.И., Хейт Дж.А. и др. (февраль 2012 г.). «Профилактика ВТЭ у неортопедических хирургических пациентов: антитромботическая терапия и профилактика тромбозов, 9-е изд.: Рекомендации по клинической практике Американского колледжа врачей-торудистов» . Грудь . 141 (2 Доп.): e227S–77S. дои : 10.1378/сундук.11-2297 . ПМЦ   3278061 . ПМИД   22315263 .
  160. ^ Перейти обратно: а б Бейтс С.М., Раджасекхар А., Мидделдорп С., Маклинток С., Роджер М.А., Джеймс А.Х. и др. (ноябрь 2018 г.). «Руководство Американского гематологического общества 2018 года по лечению венозной тромбоэмболии: венозная тромбоэмболия в контексте беременности» . Кровь продвигается . 2 (22): 3317–59. дои : 10.1182/bloodadvances.2018024802 . ПМК   6258928 . ПМИД   30482767 .
  161. ^ Бейтс С.М., Грир И.А., Мидделдорп С., Винстра Д.Л., Прабулос А.М., Вандвик П.О. (февраль 2012 г.). «ВТЭ, тромбофилия, антитромботическая терапия и беременность: антитромботическая терапия и профилактика тромбозов, 9-е изд.: Руководства по клинической практике Американского колледжа врачей-торудистов» . Грудь . 141 (2 дополнения): e691S–e736S. дои : 10.1378/сундук.11-2300 . ПМК   3278054 . ПМИД   22315276 .
  162. ^ Перейти обратно: а б Кан С.Р., Лим В., Данн А.С., Кушман М., Дентали Ф., Акл Е.А. и др. (февраль 2012 г.). «Профилактика ВТЭ у нехирургических пациентов: антитромботическая терапия и профилактика тромбозов, 9-е изд.: Американский колледж врачей-торудистов, основанные на фактических данных клинические рекомендации» . Грудь . 141 (2 доп.): e195S–e226S. дои : 10.1378/сундук.11-2296 . ПМК   3278052 . ПМИД   22315261 . См. раздел 6.0 «Путешествие на дальние расстояния».
  163. ^ «Новые рекомендации по ТГВ: нет доказательств в пользу «синдрома эконом-класса» » . Американский колледж торакальных врачей. 7 февраля 2012 года. Архивировано из оригинала 3 июня 2016 года . Проверено 10 февраля 2012 г. оральные контрацептивы, сидение у окна, пожилой возраст и беременность повышают риск ТГВ у пассажиров, путешествующих на дальние расстояния.
  164. ^ Кларк М.Дж., Бродерик С., Хоупвелл С., Ющак Э., Эйсинга А. (апрель 2021 г.). «Компрессионные чулки для профилактики тромбоза глубоких вен у авиапассажиров» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2021 (4): CD004002. дои : 10.1002/14651858.CD004002.pub4 . ПМЦ   8092568 . ПМИД   33878207 .
  165. ^ Галано Ж.П., Монреаль М., Кан С.Р. (апрель 2018 г.). «Эпидемиология посттромботического синдрома». Исследование тромбоза . 164 : 100–09. doi : 10.1016/j.thromres.2017.07.026 . ПМИД   28844444 .
  166. ^ Галано Дж.П., Ригини М., Ле Коллен Л., Дуйяр А., Робер-Эбади Х., Понталь Д. и др. (январь 2020 г.). «Долгосрочный риск посттромботического синдрома после симптоматического тромбоза дистальных глубоких вен: исследование CACTUS-PTS» . Журнал тромбозов и гемостаза . 18 (4): 857–64. дои : 10.1111/jth.14728 . ПМИД   31899848 .
  167. ^ Константинидес С.В., Торбицкий А., Аньелли Г., Данчин Н., Фицморис Д., Галье Н. и др. (ноябрь 2014 г.). «Руководство ESC по диагностике и лечению острой тромбоэмболии легочной артерии, 2014 г.» . Европейский кардиологический журнал . 35 (43): 3033–69, 3069а–69к. дои : 10.1093/eurheartj/ehu283 . ПМИД   25173341 .
  168. ^ Йоханнесен С.Д., Флахс Э.М., Эббехой Н.Е., Маротт Дж.Л., Йенсен ГБ, Нордестгаард Б.Г. и др. (январь 2020 г.). «Сидячая работа и риск венозной тромбоэмболии» . Скандинавский журнал труда, окружающей среды и здоровья . 46 (1): 69–76. дои : 10.5271/sjweh.3841 . ПМИД   31385593 .
  169. ^ Перейти обратно: а б с Гросс С.Д., Нельсон Р.Э., Ньярко К.А., Ричардсон Л.К., Раскоб Г.Е. (январь 2016 г.). «Экономическое бремя случаев венозной тромбоэмболии в Соединенных Штатах: обзор предполагаемых затрат на здравоохранение» . Исследование тромбоза . 137 : 3–10. дои : 10.1016/j.thromres.2015.11.033 . ПМЦ   4706477 . ПМИД   26654719 .
  170. ^ Перейти обратно: а б Монагл П., Куэлло К.А., Августин С., Бондюэль М., Брандао Л.Р., Кэпман Т. и др. (ноябрь 2018 г.). «Руководство Американского общества гематологов 2018 г. по лечению венозной тромбоэмболии: лечение венозной тромбоэмболии у детей» . Кровь продвигается . 2 (22): 3292–316. дои : 10.1182/bloodadvances.2018024786 . ПМК   6258911 . ПМИД   30482766 .
  171. ^ Джануэль Дж.М., Чен Г., Руффье С., Куан Х., Дукетис Дж.Д., Кроутер М.А. и др. (январь 2012 г.). «Симптоматический госпитальный тромбоз глубоких вен и тромбоэмболия легочной артерии после артропластики тазобедренного и коленного сустава у пациентов, получающих рекомендованную профилактику: систематический обзор» . ДЖАМА . 307 (3): 294–303. дои : 10.1001/jama.2011.2029 . ПМИД   22253396 .
  172. ^ Маргальоне М., Грандоне Э. (февраль 2011 г.). «Популяционная генетика венозной тромбоэмболии. Повествовательный обзор». Тромбоз и гемостаз . 105 (2): 221–31. дои : 10.1160/TH10-08-0510 . ПМИД   20941456 . S2CID   17552169 .
  173. ^ «Группы крови» . Американский Красный Крест. Архивировано из оригинала 14 августа 2012 года . Проверено 15 августа 2012 г.
  174. ^ Перейти обратно: а б Haskell R (10 января 2018 г.). «Серена Уильямс о материнстве, браке и возвращении» . Мода . Проверено 22 января 2020 г.
  175. ^ Големи И., Салазар Адум Дж. П., Тафур А., Каприни Дж. (август 2019 г.). «Профилактика венозной тромбоэмболии с использованием шкалы Каприни». Болезнь в месяц . 65 (8): 249–98. дои : 10.1016/j.disamonth.2018.12.005 . ПМИД   30638566 . S2CID   58564402 .
  176. ^ Перес А.Дж. (17 февраля 2016 г.). «Эксперт: Крис Бош, как и многие, подвержен риску рецидива тромба» . США сегодня . Проверено 22 января 2020 г.
  177. ^ Мартин Дж. (4 мая 2016 г.). «Крис Бош официально вышел из игры, поскольку Хит выходит в плей-офф» . CNN . Проверено 22 января 2020 г.
  178. ^ Мойсс К. (2 марта 2011 г.). «Серена Уильямс госпитализирована после легочной эмболии» . Новости АВС . Проверено 22 января 2020 г.
  179. ^ Эндрюс Б.Л., Фридман Росс Л. (февраль 2021 г.). «Черные женщины и дети имеют значение». Американский журнал биоэтики . 21 (2): 93–95. дои : 10.1080/15265161.2020.1861384 . ПМИД   33534674 . S2CID   231803661 .
  180. ^ Паскарелла Л., Паппас Т.Н. (февраль 2013 г.). «Флебит, легочная эмболия и президентская политика: сложный тромбоз глубоких вен Ричарда М. Никсона» . Американский хирург . 79 (2): 128–34. дои : 10.1177/000313481307900222 . ПМИД   23336651 .
  181. ^ Франкель Т.К. (11 сентября 2016 г.). «Хиллари Клинтон не спешила делиться медицинской информацией» . Вашингтон Пост . Проверено 22 января 2020 г.
  182. ^ «У Чейни диагностирован тромбоз глубоких вен» . Хранитель . 6 марта 2007 г. Проверено 22 января 2020 г.
  183. ^ Перейти обратно: а б Родригес Д. (12 октября 2018 г.). «11 знаменитостей, которые боролись с риском тромбоза глубоких вен» . Здоровье на каждый день . Проверено 22 января 2020 г.
  184. ^ «Коронер: Рэпер Heavy D умер от тромба в легких» . CNN . 27 декабря 2011 года . Проверено 22 января 2020 г.
  185. ^ «Мой муж должен жить сегодня» . СЕГОДНЯ . 3 марта 2005 г. Проверено 22 января 2020 г.
  186. ^ Элиот М (2006). Джимми Стюарт: Биография . Нью-Йорк: Рэндом Хаус. п. 409. ИСБН  978-1400052226 .
  187. ^ Перейти обратно: а б с Гудман Л.Р. (октябрь 2013 г.). «В поисках венозной тромбоэмболии: первые 2913 лет» . Американский журнал рентгенологии . 201 (4): W576-81. дои : 10.2214/AJR.13.10604 . ПМИД   24059395 .
  188. ^ Галано Дж. П., Ларош Ж. П., Ригини М. (март 2013 г.). «История и исторические методы лечения тромбоза глубоких вен» . Журнал тромбозов и гемостаза . 11 (3): 402–11. дои : 10.1111/jth.12127 . ПМИД   23297815 .
  189. ^ Перейти обратно: а б с Кумар Д.Р., Ханлин Э., Глурих И., Мацца Дж.Дж., Йельский университет Ш. (декабрь 2010 г.). «Вклад Вирхова в понимание тромбоза и клеточной биологии» . Клиническая медицина и исследования . 8 (3–4): 168–72. дои : 10.3121/cmr.2009.866 . ПМЦ   3006583 . ПМИД   20739582 .
  190. ^ Перейти обратно: а б Багот CN, Арья Р. (октябрь 2008 г.). «Вирхов и его триада: вопрос атрибуции» . Британский журнал гематологии . 143 (2): 180–90. дои : 10.1111/j.1365-2141.2008.07323.x . ПМИД   18783400 .
  191. ^ Дален 2003 , с. 3.
  192. ^ Лайн БР, Питерс ТЛ, Кинан Дж (январь 1997 г.). «Сравнение диагностических тестов у пациентов с тромбозом глубоких вен» (PDF) . Журнал ядерной медицины . 38 (1): 89–92. ПМИД   8998158 .
  193. ^ Дален 2003 , с. 2.
  194. ^ Перейти обратно: а б Орнштейн С., Джонс Р.Г. (7 января 2015 г.). «Лекарства, которые компании предлагают врачам, редко бывают прорывными» . Нью-Йорк Таймс .
  195. ^ Перейти обратно: а б Франчини М., Маннуччи П.М. (сентябрь 2016 г.). «Прямые пероральные антикоагулянты и венозная тромбоэмболия» . Европейский респираторный обзор . 25 (141): 295–302. дои : 10.1183/16000617.0025-2016 . ПМЦ   9487211 . ПМИД   27581829 .
  196. ^ Даста Дж. Ф., Пилон Д., Моди С.Х., Лопатто Дж., Лалиберте Ф., Жермен Дж. и др. (февраль 2015 г.). «Стоимость ежедневной госпитализации пациентов с тромбозом глубоких вен или тромбоэмболией легочной артерии, получающих антикоагулянтную терапию» . Исследование тромбоза . 135 (2): 303–10. дои : 10.1016/j.thromres.2014.11.024 . ПМИД   25555319 .
  197. ^ Руперт А., Стейнл Т., Лиз М. (2011). «Экономическое бремя венозной тромбоэмболии: систематический обзор» . Журнал медицинской экономики . 14 (1): 65–74. дои : 10.3111/13696998.2010.546465 . ПМИД   21222564 .
  198. ^ Добеш П.П. (август 2009 г.). «Экономическое бремя венозной тромбоэмболии у госпитализированных больных». Фармакотерапия . 29 (8): 943–53. дои : 10.1592/phco.29.8.943 . ПМИД   19637948 . S2CID   8966676 .
  199. ^ Фернандес М.М., Хог С., Преблик Р., Квонг В.Дж. (2015). «Обзор стоимости венозной тромбоэмболии» . Клинико-экономические исследования и результаты исследований . 7 : 451–62. дои : 10.2147/CEOR.S85635 . ПМЦ   4559246 . ПМИД   26355805 .
  200. ^ Мец АК, Диас Дж.А., Оби А.Т., Уэйкфилд Т.В., Майерс Д.Д., Хенке П.К. (2018). «Венозный тромбоз и посттромботический синдром: от новых биомаркеров к биологии» . Методист Дебейки Сердечно-сосудистый журнал . 14 (3): 173–81. дои : 10.14797/mdcj-14-3-173 . ПМК   6217569 . ПМИД   30410646 .

Цитируемая литература

Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Deep_vein_thrombosis&oldid=1230232607"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 3b20c0a6abca62634ea12b9f24d02f74__1718969160
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/3b/74/3b20c0a6abca62634ea12b9f24d02f74.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Deep vein thrombosis - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)