✖


Jump to content

Нейтрофильные внеклеточные ловушки

Изображение, полученное сканирующим электронным микроскопом, сетками, поглощающими грибковые клетки ( Candida albicans ) в инфицированных легких мыши. (Нажмите на изображение для получения более подробной информации.) [1]
Флуоресцентное изображение культивируемых нейтрофилов, выделенных из венозной крови человека с болезнью Альцгеймера. Образец обрабатывали красителем Hoechst 33342, который используется для окрашивания ДНК. На снимке показано высвобождение ДНК нейтрофилом в виде туманной области в центре поля зрения, что указывает на спонтанную активацию образования нейтрофильных внеклеточных ловушек (НЭТ) у пациентов с АД, что обычно не наблюдается у здоровых партнеров. Увеличение х40.

Нейтрофильные внеклеточные ловушки ( NET ) представляют собой сети внеклеточных волокон, состоящих в основном из , которые ДНК нейтрофилов связывают патогены . [2] Нейтрофилы являются первой линией защиты иммунной системы от инфекции. Традиционно считается, что они убивают вторгающиеся патогены посредством двух стратегий: поглощения микробов и секреции противомикробных препаратов. В 2004 году была определена новая третья функция: формирование сетей. NETs позволяют нейтрофилам убивать внеклеточные патогены , сводя к минимуму повреждение клеток-хозяев. [3] При активации in vitro с помощью фармакологического агента форболмиристата ацетата (PMA), интерлейкина 8 (IL-8) или липополисахарида (LPS) нейтрофилы высвобождают гранулярные белки и хроматин с образованием внеклеточного фибриллового матрикса, известного как NET, посредством активного процесса. [2]

Структура и состав

[ редактировать ]

высокого разрешения Сканирующая электронная микроскопия показала, что NET состоят из участков ДНК и глобулярных белковых доменов диаметром 15–17 нм и 25 нм соответственно. Они объединяются в более крупные нити диаметром 50 нм. [2] Однако в условиях течения NET могут образовывать гораздо более крупные структуры, достигающие сотен нанометров в длину и ширину. [4]

Анализ иммунофлуоресценции подтвердил, что НЭО содержат белки из азурофильных гранул (нейтрофильная эластаза, катепсин G и миелопероксидаза ), специфических гранул ( лактоферрин ), третичных гранул ( желатиназа ) и цитоплазмы; однако CD63 , актин , тубулин и различные другие цитоплазматические белки не присутствуют в НЭО. [2] [5]

Антимикробная активность

[ редактировать ]

НЭО обезвреживают патогены с помощью антимикробных белков, таких как эластаза нейтрофилов , катепсин G и гистоны , которые имеют высокое сродство к ДНК. [6] NETs обеспечивают высокую локальную концентрацию антимикробных компонентов и связывают, обезвреживают и убивают микробы внеклеточно, независимо от фагоцитарного поглощения. Помимо своих антимикробных свойств, сети могут служить физическим барьером, предотвращающим дальнейшее распространение патогенов. Кроме того, доставка гранулированных белков в сети может предотвратить потенциально вредных белков, таких как протеазы диффузию , и повреждение тканей, прилегающих к месту воспаления . Также было показано, что образование NET усиливает бактерицидную активность макрофагов в ответ на множество бактериальных патогенов. [7] [8]

Совсем недавно было также показано, что не только бактерии, но и патогенные грибы , такие как Candida albicans, побуждают нейтрофилы образовывать сети, которые захватывают и убивают гифы C. albicans, а также клетки дрожжевой формы. [9] НЭО также были зарегистрированы в связи с инфекциями Plasmodium falciparum у детей. [10]

Хотя первоначально предполагалось, что НЭО будут образовываться в тканях в месте бактериальной/дрожжевой инфекции, также было показано, что НЭО образуются в кровеносных сосудах во время сепсиса (особенно в легочных капиллярах и синусоидах печени ). Образование внутрисосудистых сетей строго контролируется и регулируется тромбоцитами , которые реагируют на тяжелую инфекцию через TLR4 тромбоцитов , а затем связываются с нейтрофилами и активируют их с образованием сетей. Образование НЭТ, индуцированное тромбоцитами, происходит очень быстро (за считанные минуты) и может привести или не привести к гибели нейтрофилов. [11] СЕТКИ, образующиеся в кровеносных сосудах, могут улавливать циркулирующие бактерии, когда они проходят через сосуды. Захват бактерий под потоком был визуализирован непосредственно в проточных камерах in vitro , а прижизненная микроскопия показала, что захват бактерий происходит в синусоидах печени и капиллярах легких (местах, где тромбоциты связывают нейтрофилы). [4]

NETos

[ редактировать ]

Активация и высвобождение NET, или NETosis, представляет собой динамический процесс, который может проявляться в двух формах: суицидальном и жизненно важном NETosis. В целом, многие ключевые компоненты процесса схожи для обоих типов НЕТоза, однако существуют ключевые различия в стимулах, времени и конечном результате. [12]

Путь активации

[ редактировать ]

Полный путь активации НЕТоза все еще исследуется, но уже идентифицировано несколько ключевых белков, и постепенно появляется полная картина этого пути. Считается, что этот процесс начинается с активации НАДФН-оксидазы протеин-аргининдеиминазы 4 ( PAD4 ) через посредников активных форм кислорода (АФК). PAD4 отвечает за цитруллинирование гистонов нейтрофилов, что приводит к деконденсации хроматина. [12] НАДФН-оксидазо-независимая форма НЕТОЗА, основанная исключительно на АФК митохондриального происхождения. Также была описана [13] Белки азурофильных гранул, такие как миелопероксидаза (МПО) и эластаза нейтрофилов (NE), затем проникают в ядро ​​и продолжают процесс деконденсации, что приводит к разрыву ядерной оболочки. Неконденсированный хроматин попадает в цитоплазму, где к ранней стадии NET добавляются дополнительные гранулы и цитоплазматические белки. Результат процесса зависит от того, какой путь НЕТоза активирован. [12]

Суицидальные NETos

[ редактировать ]

Суицидальный НЕТоз был впервые описан в исследовании 2007 года, в котором было отмечено, что высвобождение НЭТ приводит к гибели нейтрофилов по иному пути, чем апоптоз или некроз . [14] При суицидальном НЕТОзе внутриклеточное образование НЭО сопровождается разрывом плазматической мембраны с высвобождением ее во внеклеточное пространство. Этот путь НЕТоза может быть инициирован посредством активации toll-подобных рецепторов (TLR), Fc-рецепторов и рецепторов комплемента с помощью различных лигандов, таких как антитела , PMA и так далее. [12] [15] В настоящее время считается, что при активации этих рецепторов передача сигналов ниже по течению приводит к высвобождению кальция из эндоплазматического ретикулума . Этот внутриклеточный приток кальция, в свою очередь, активирует НАДФН-оксидазу, что приводит к активации пути НЕТоза, как описано выше. [15] Следует отметить, что суицидальный НЕТоз может занять несколько часов, даже при высоком уровне стимуляции PMA, тогда как жизненно важный НЕТоз может завершиться за считанные минуты. [12]

Жизненно важные NETos

[ редактировать ]

Жизненный НЕТоз может стимулироваться бактериальным липополисахаридом (ЛПС), другими «бактериальными продуктами, тромбоцитами, активированными TLR4, или белками комплемента в тандеме с TLR2 ». лигандами [12] Витальный НЕТоз становится возможным благодаря пузырению ядра, в результате чего образуется заполненный ДНК везикула, которая экзоцитируется и оставляет плазматическую мембрану неповрежденной. [12] Его быстрое образование и высвобождение не приводит к гибели нейтрофилов. Было отмечено, что нейтрофилы могут продолжать фагоцитировать и убивать микробы после жизненного НЕТоза, что подчеркивает антимикробную универсальность нейтрофилов. [15]

Регулирование

[ редактировать ]

Образование НЭО регулируется липоксигеназным путем – при определенных формах активации (в том числе при контакте с бактериями) 5-липоксигеназа нейтрофилов образует 5-НЕТЕ-фосфолипиды, которые ингибируют образование НЭО. [16] Данные лабораторных экспериментов показывают, что сети очищаются макрофагами , которые фагоцитируют и разрушают их. [17]

NET-связанное повреждение хоста

[ редактировать ]

НЭО также могут оказывать вредное воздействие на хозяина, поскольку внеклеточное воздействие гистоновых комплексов может играть роль в развитии аутоиммунных заболеваний, таких как системная красная волчанка (СКВ). [18] НЭО также могут играть роль в воспалительных заболеваниях, поскольку НЭО могут быть выявлены при преэклампсии , воспалительном заболевании, связанном с беременностью, при котором, как известно, активируются нейтрофилы. [19] НЭО также были зарегистрированы в слизистой оболочке толстой кишки у пациентов с воспалительным заболеванием кишечника, язвенным колитом . [20] НЭО также были связаны с выработкой антинуклеарных двухцепочечных ДНК-антител IgG у детей, инфицированных , вызванной P. falciparum малярией . [10]

NETs также были обнаружены у онкологических больных. [21] Значительно более высокие уровни НЭО были обнаружены у онкологических больных по сравнению со здоровыми людьми и были связаны с плохим прогнозом и клиническим исходом. [22] Доклинические исследования показывают, что НЭО несут совместную ответственность за такие онкологические патологии, как тромбоз, органная недостаточность и образование метастазов . [23] НЭО могут вызывать недостаточность или дисфункцию периферических органов у онкологических больных, закупоривая сосуды, вызывая воспалительную реакцию, а также высвобождая цитотоксические компоненты, оказывая прямое повреждающее воздействие на ткани. [24]

Было показано, что NETs способствуют патогенезу ВИЧ / SIV . NET способны захватывать вирионы ВИЧ и уничтожать их. [25] На протяжении всего периода ВИЧ/ВИО наблюдается увеличение продукции NET, которое снижается с помощью АРТ . Кроме того, NET способны захватывать и убивать различные группы иммунных клеток, такие как CD4+ и CD8+ Т-клетки , В-клетки и моноциты . Этот эффект наблюдается не только в отношении нейтрофилов в крови, но и в различных тканях, таких как кишечник, легкие, печень и кровеносные сосуды. Сети, возможно, способствуют развитию гиперкоагуляции при ВИЧ, захватывая тромбоциты и экспрессируя тканевой фактор . [26]

НЭО также играют роль в тромбозе и связаны с инсультом. [27] [28] [29]

Эти наблюдения позволяют предположить, что НЭО могут играть важную роль в патогенезе инфекционных, воспалительных и тромботических заболеваний. [30] [31] [32]

Из-за заряженной и «липкой» природы сетей они могут стать проблемой для больных муковисцидозом из-за увеличения вязкости мокроты. Лечение направлено на разрушение ДНК в мокроте, которая в основном состоит из NET-ДНК хозяина.

Небольшое исследование, опубликованное в журнале JAMA Cardiology, показало, что НЭО играют важную роль у пациентов с COVID-19 , у которых развился инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST . [33]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Урбан, Константин Ф.; Эрмерт, Дэвид; Шмид, Моника; Абу-Абед, Ульрике; Гусманн, Кристиан; Накен, Вольфганг; Бринкманн, Волкер; Юнгблут, Питер Р.; Зыхлинский, Артуро; Левитц, Стюарт М. (30 октября 2009 г.). «Внеклеточные ловушки нейтрофилов содержат кальпротектин, цитозольный белковый комплекс, участвующий в защите хозяина от Candida albicans» . ПЛОС Патогены . 5 (10): e1000639. дои : 10.1371/journal.ppat.1000639 . ПМЦ   2763347 . ПМИД   19876394 .
  2. ^ Jump up to: а б с д Бринкманн, Волкер; Ульрике Райхард; Кристиан Гусманн; Беатрикс Фаулер; Ивонн Улеманн; Дэвид С. Вайс; Иветт Вайнраух; Артуро Зихлински (5 марта 2004 г.). «Нейтрофильные внеклеточные ловушки убивают бактерии». Наука . 303 (5663): 1532–1535. Бибкод : 2004Sci...303.1532B . дои : 10.1126/science.1092385 . ПМИД   15001782 . S2CID   21628300 .
  3. ^ Нирмала Г.Дж. и Лопус М. (2020)Механизмы гибели клеток у эукариот. Cell Biol Toxicol, 36, 145–164. doi: /10.1007/s10565-019-09496-2. ПМИД 31820165
  4. ^ Jump up to: а б Кларк С.Р., Ма А.С., Тавенер С.А., Макдональд Б., Гударзи З., Келли М.М., Патель К.Д., Чакрабарти С., МакЭвой Э., Синклер Г.Д., Киз Э.М., Аллен-Верко Е., Девинни Р., Дойг С.Дж., Грин Ф.Х., Кубс П. ( 2007). «Толлоподобный рецептор-4 тромбоцитов активирует внеклеточные ловушки нейтрофилов, чтобы поймать в ловушку бактерии в эндотоксемической и септической крови». Природная медицина . 13 (4): 463–9. дои : 10.1038/nm1565 . ПМИД   17384648 . S2CID   22372863 .
  5. ^ Урбан К.Ф., Эрмерт Д., Шмид М., Абу-Абед У., Гусманн С., Накен В., Бринкманн В., Юнгблут П.Р., Зыхлинский А. (2009). «Внеклеточные ловушки нейтрофилов содержат кальпротектин, цитозольный белковый комплекс, участвующий в защите хозяина от Candida albicans» . ПЛОС Патогены . 5 (10): e1000639. дои : 10.1371/journal.ppat.1000639 . ПМЦ   2763347 . ПМИД   19876394 .
  6. ^ Томас М.П., ​​Вангбо Дж., Маккроссан Дж. и др. (июнь 2014 г.). «Связывание лейкоцитарной протеазы с нуклеиновыми кислотами способствует ядерной локализации и расщеплению белков, связывающих нуклеиновые кислоты» . Журнал иммунологии . 192 (11): 5390–7. doi : 10.4049/jimmunol.1303296 . ПМК   4041364 . ПМИД   24771851 .
  7. ^ Монтейт, Эндрю Дж.; Миллер, Жанетт М.; Максвелл, К. Ноэль; Чазин, Уолтер Дж.; Скаар, Эрик П. (сентябрь 2021 г.). «Внеклеточные ловушки нейтрофилов усиливают уничтожение бактериальных патогенов макрофагами» . Достижения науки . 7 (37): eabj2101. Бибкод : 2021SciA....7.2101M . дои : 10.1126/sciadv.abj2101 . ПМЦ   8442908 . ПМИД   34516771 .
  8. ^ Монтейт, Эндрю Дж.; Миллер, Жанетт М.; Биверс, Уильям Н.; Мэлони, К. Николь; Зайферт, Эрин Л.; Хайноцкий, Дьердь; Скаар, Эрик П. (06 декабря 2021 г.). «Унипортер митохондриального кальция влияет на бактерицидную активность нейтрофилов при инфекции Staphylococcus aureus» . Инфекция и иммунитет . 90 (2): IAI.00551–21. дои : 10.1128/IAI.00551-21 . ISSN   0019-9567 . ПМЦ   8853686 . ПМИД   34871043 . S2CID   244922139 .
  9. ^ Урбан, КФ; Райхард У; Бринкманн В; Зыхлинский А (апрель 2006 г.). «Внеклеточные ловушки нейтрофилов захватывают и уничтожают дрожжевые грибки и гифальные формы Candida albicans» . Клеточная микробиология . 8 (4): 668–76. дои : 10.1111/j.1462-5822.2005.00659.x . ПМИД   16548892 .
  10. ^ Jump up to: а б Бейкер В.С., Имаде Г.Е., Молта Н.Б., Тауд П., Пэм С.Д., Обадофин М.О., Сагай С.А., Эга Д.З., Ия Д., Афолаби Б.Б., Бейкер М., Форд К., Форд Р., Ру К.Х., Келлер Т.С. (февраль 2008 г.). «Цитокин-ассоциированные нейтрофильные внеклеточные ловушки и антинуклеарные антитела у детей в возрасте до шести лет, инфицированных Plasmodium falciparum» . Журнал малярии . 7 (41): 41. дои : 10.1186/1475-2875-7-41 . ПМЦ   2275287 . ПМИД   18312656 .
  11. ^ Кодрилье, Аксель; Кессенброк, Кай; Гиллисс, Брайан; Нгуен, Джон; Маркес, Мариса; Монесье, Марк; Игрушка, Жемчуг; Верб, Зена; Луни, Марк (2 июля 2012 г.). «Тромбоциты индуцируют внеклеточные ловушки нейтрофилов при остром повреждении легких, связанном с переливанием крови» . Журнал клинических исследований . 122 (7): 2661–71. дои : 10.1172/JCI61303 . ПМК   3386815 . ПМИД   22684106 .
  12. ^ Jump up to: а б с д и ж г Йорх, Селина К.; Кубес, Пол (март 2017 г.). «Новая роль внеклеточных ловушек нейтрофилов при неинфекционных заболеваниях». Природная медицина . 23 (3): 279–287. дои : 10.1038/нм.4294 . ISSN   1078-8956 . ПМИД   28267716 . S2CID   8976515 .
  13. ^ Дуда, Дэвид Нобухиро; Хан, Мерадж А.; Граземанн, Хартмут; Паланияр, Надес (3 марта 2015 г.). «Канал SK3 и митохондриальные АФК опосредуют НАДФН-оксидазо-независимый НЕТоз, индуцированный притоком кальция» . Труды Национальной академии наук . 112 (9): 2817–2822. Бибкод : 2015PNAS..112.2817D . дои : 10.1073/pnas.1414055112 . ПМЦ   4352781 . ПМИД   25730848 .
  14. ^ Фукс, Тобиас А.; Абед, Ульрика; Гусманн, Кристиан; Гурвиц, Роберт; Шульце, Илька; Ван, Волкер; Вайнраух, Иветт; Бринкманн, Волкер; Зыхлинский, Артуро (15 января 2007 г.). «Новая программа гибели клеток приводит к образованию внеклеточных ловушек нейтрофилов» . Журнал клеточной биологии . 176 (2): 231–241. дои : 10.1083/jcb.200606027 . ISSN   0021-9525 . ПМК   2063942 . ПМИД   17210947 .
  15. ^ Jump up to: а б с Ян, Ханг; Бирманн, Мона Елена; Браунер, Ян Маркус; Лю, Йи; Чжао, И; Херрманн, Мартин (12 августа 2016 г.). «Новый взгляд на внеклеточные ловушки нейтрофилов: механизмы формирования и роль в воспалении» . Границы в иммунологии . 7 : 302. дои : 10.3389/fimmu.2016.00302 . ISSN   1664-3224 . ПМЦ   4981595 . ПМИД   27570525 .
  16. ^ Кларк, СР; Гай Си Джей; Скарр М.Дж.; Тейлор PR; Кифт-Морган АП; Хаммонд Виктория Джей; Томас КП; Коулз Б; Робертс Г.В.; Эберл М; Джонс С.А.; Топли Н; Котеча С; О'Доннелл В.Б. (2011). «Этерифицированные эйкозаноиды остро образуются под действием 5-липоксигеназы в первичных нейтрофилах человека и при инфекциях человека и мышей» . Кровь . 117 (6): 2033–43. дои : 10.1182/blood-2010-04-278887 . ПМЦ   3374621 . ПМИД   21177434 .
  17. ^ Фаррера, гр; Фадил Б. (2013). «Очистка макрофагов от внеклеточных ловушек нейтрофилов — это тихий процесс» . Журнал иммунологии . 191 (5): 2647–56. doi : 10.4049/jimmunol.1300436 . ПМИД   23904163 .
  18. ^ Хакким А., Фюрнрор Б.Г., Аманн К., Лаубе Б., Абед У.А., Бринкманн В., Херрманн М., Фолл Р.Э., Зыхлинский А. (2010). «Нарушение деградации внеклеточных ловушек нейтрофилов связано с волчаночным нефритом» . Proc Natl Acad Sci США . 107 (21): 9813–8. Бибкод : 2010PNAS..107.9813H . дои : 10.1073/pnas.0909927107 . ПМК   2906830 . ПМИД   20439745 .
  19. ^ Гупта, АК; Хаслер П; Хольцгрев В; Гебхардт С; Хан С. (ноябрь 2005 г.). «Индукция решеток внеклеточной ДНК нейтрофилов плацентарными микрочастицами и IL-8 и их присутствие при преэклампсии». Хум Иммунол . 66 (11): 1146–54. дои : 10.1016/j.humimm.2005.11.003 . ПМИД   16571415 .
  20. ^ Беннике, Туэ Бьерг; Карлсен, Томас Гелсинг; Эллингсен, Торкел; Бондеруп, Оле Кристиан; Глеруп, Хеннинг; Богстед, Мартин; Кристиансен, Гунна; Биркелунд, Свенд; Стенсбалль, Аллан (2015). «Нейтрофильные внеклеточные ловушки при язвенном колите» . Воспалительные заболевания кишечника . 21 (9): 2052–2067. doi : 10.1097/mib.0000000000000460 . ПМК   4603666 . ПМИД   25993694 .
  21. ^ Рэйес, Рони Ф.; Муханна, Джек Г.; Николау, Иоана; Бурдо, Франция; Джанниас, Бетти; Руссо, Симон; Перепел, Даниэла; Уолш, Логан; Сангван, Вина; Бертос, Николас; Кулс-Лартиг, Джонатан (22 августа 2019 г.). «Первичные опухоли индуцируют внеклеточные ловушки нейтрофилов с целевым эффектом, способствующим метастазированию» . JCI-инсайт . 4 (16): e128008. doi : 10.1172/jci.insight.128008 . ISSN   2379-3708 . ПМК   6777835 . ПМИД   31343990 .
  22. ^ Масуччи, Мария Тереза; Минополи, Микеле; Дель Веккьо, Сильвана; Карьеро, Мария Винченца (2020). «Новая роль нейтрофильных внеклеточных ловушек (NET) в прогрессировании и метастазировании опухоли» . Границы в иммунологии . 11 : 1749. дои : 10.3389/fimmu.2020.01749 . ISSN   1664-3224 . ПМЦ   7524869 . ПМИД   33042107 .
  23. ^ Седервалл, Дж.; Чжан, Ю.; Олссон, А.-К. (01.08.2016). «Опухолевидный нетоз как фактор риска метастазирования и органной недостаточности» . Исследования рака . 76 (15): 4311–4315. дои : 10.1158/0008-5472.CAN-15-3051 . ISSN   0008-5472 . ПМИД   27402078 .
  24. ^ Херре, Мелани; Седервалл, Джессика; Макман, Найджел; Олссон, Анна-Карин (1 января 2023 г.). «Нейтрофильные внеклеточные ловушки в патологии рака и других воспалительных заболеваний» . Физиологические обзоры . 103 (1): 277–312. doi : 10.1152/physrev.00062.2021 . ISSN   1522-1210 . ПМЦ   9576172 . ПМИД   35951483 .
  25. ^ Сайто, Тацуя; Комано, Джун; Сайто, Ясунори; Мисава, Такума; Такахама, Мичихиро; Козаки, Тацуя; Уехата, Такуя; Ивасаки, Хиденори; Омори, Хироко (июль 2012 г.). «Внеклеточные ловушки нейтрофилов опосредуют защитную реакцию хозяина на вирус иммунодефицита человека-1» . Клетка-хозяин и микроб . 12 (1): 109–116. дои : 10.1016/j.chom.2012.05.015 . ISSN   1931-3128 . ПМИД   22817992 .
  26. ^ Шиванандхам, Ранджит; Брокка-Кофано, Эджидио; Крампе, Ной; Фалуэлл, Элизабет; Килапандал Венкатраман, Синдхуджа Мурали; Рибейро, Руй М.; Апетрей, Кристиан; Пандреа, Ивона (11 сентября 2018 г.). «Производство внеклеточных ловушек нейтрофилов способствует патогенезу у приматов, инфицированных SIV» . Журнал клинических исследований . 128 (11): 5178–5183. дои : 10.1172/jci99420 . ISSN   1558-8238 . ПМК   6205390 . ПМИД   30204591 .
  27. ^ Ларидан, Элоди; Денорм, Фредерик; Десендер, Линда; Франсуа, Оливье; Андерссон, Томми; Декмин, Ганс; Ванхоорелбеке, Карен; Де Мейер, Саймон Ф. (2 августа 2017 г.). «Нейтрофильные внеклеточные ловушки при тромбах ишемического инсульта». Анналы неврологии . 82 (2): 223–232. дои : 10.1002/ana.24993 . ПМИД   28696508 . S2CID   205347011 .
  28. ^ Дюкру, Селина; Ди Мельо, Лукас; Лойау, Стефан; Дельбоск, Сандрин; Буассо, Уильям; Дешильдр, Кэтрин; Бен Маача, Малек; Блан, Рафаэль; Редджем, Хосин; Чиччо, Габриэле; Смайда, Станислас; Фахед, Роберт; Мишель, Жан-Батист; Пиотен, Мишель; Саломон, Лоуренс; Мазиги, Микаэль; Хо-Тин-Но, Бенуа; Десиль, Жан-Филипп (2 марта 2018 г.). «Содержимое внеклеточных ловушек нейтрофилов тромба ухудшает тромболизис, индуцированный tPA, при остром ишемическом инсульте» . Гладить . 49 (3): 754–757. дои : 10.1161/СТРОКЕАХА.117.019896 . ПМИД   29438080 .
  29. ^ Валлес, Хуана; Лаго, Аида; Сантос, Мария Тереза; Латорре, Ана Мария; Тембл, Хосе И.; Салом, Хуан Б.; Ньевес, Кандела; Москардо, Антонио (5 октября 2017 г.). «Внеклеточные ловушки нейтрофилов увеличиваются у пациентов с острым ишемическим инсультом: прогностическое значение». Тромбоз и гемостаз . 117 (10): 1919–1929. дои : 10.1160/TH17-02-0130 . ПМИД   28837206 . S2CID   21968805 .
  30. ^ Фукс Т.А., Брилл А., Дюршмид Д., Шацберг Д., Монестье М., Майерс Д.Д., Вроблески С.К., Уэйкфилд Т.В., Хартвиг ​​Дж.Х., Вагнер Д.Д. (7 сентября 2010 г.). «Ловушки внеклеточной ДНК способствуют тромбозу» . Proc Natl Acad Sci США . 107 (36): 15880–5. Бибкод : 2010PNAS..10715880F . дои : 10.1073/pnas.1005743107 . ПМЦ   2936604 . ПМИД   20798043 .
  31. ^ Брилл А., Фукс Т.А., Савченко А.С., Томас Г.М., Мартинод К., Де Мейер С.Ф., Бхандари А.А., Вагнер Д.Д. (1 ноября 2011 г.). «Внеклеточные ловушки нейтрофилов способствуют тромбозу глубоких вен у мышей» . Журнал тромбозов и гемостаза . 10 (1): 136–144. дои : 10.1111/j.1538-7836.2011.04544.x . ПМК   3319651 . ПМИД   22044575 .
  32. ^ Борисов, Дж.И.; тен Кейт, Х (сентябрь 2011 г.). «От высвобождения внеклеточных нейтрофильных ловушек до тромбоза: механизм защиты организма-хозяина?» . Журнал тромбозов и гемостаза . 9 (9): 1791–4. дои : 10.1111/j.1538-7836.2011.04425.x . ПМИД   21718435 . S2CID   5368241 .
  33. ^ Бласко, Ана; Коронадо, Мария-Хосе; Эрнандес-Терсиадо, Фернандо; Мартин, Палома; Ройуэла, Ана; Рамиль, Эльвира; Гарсия, Диего; Гойколеа, Хавьер; Дель Триго, Мария; Ортега, Хавьер; Эскудье, Хуан М. (29 декабря 2020 г.). «Оценка нейтрофильных внеклеточных ловушек в коронарных тромбах на примере пациентов с COVID-19 и инфарктом миокарда» . JAMA Кардиология . 6 (4): 1–6. дои : 10.1001/jamacardio.2020.7308 . ISSN   2380-6583 . ПМЦ   7772744 . ПМИД   33372956 .
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Neutrophil_extracellular_traps&oldid=1209153864"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: f8d85e762c8035987cca04c30e3290f6__1708432800
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/f8/f6/f8d85e762c8035987cca04c30e3290f6.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Neutrophil extracellular traps - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)