Эндотелиальная активация

Эндотелиальная активация — это провоспалительное и прокоагулянтное состояние эндотелиальных клеток, выстилающих просвет кровеносных сосудов . ^{[ 1 ]} Для него наиболее характерно увеличение взаимодействия с лейкоцитами (лейкоцитами) и он связан, среди прочего, с ранними состояниями атеросклероза и сепсиса . ^{[ 2 ]} Он также участвует в формировании тромбоза глубоких вен . ^{[ 3 ]} В результате активации энтотелий высвобождает тельца Вейбеля-Паладе . ^{[ 4 ]}

Механическое зондирование и реакции

Повышение напряжения сдвига вызывает сосудистую реакцию, запуская синтез оксида азота и пути механотрансдукции эндотелиальных клеток. ^{[ 5 ]} Синтез оксида азота способствует расширению кровеносных сосудов, опосредованному напряжением сдвига, и поддерживает гомеостатический статус. ^{[ 6 ]} Кроме того, уровни физиологического напряжения сдвига на стенке сосуда усиливают присутствие антитромботических агентов посредством передачи механосигналов механорецепторными трансмембранными белками, соединительными белками и субэндотелиальными механосенсорами. ^{[ 7 ]} Сдвиговое напряжение вызывает деформацию эндотелиальных клеток, которая активирует трансмембранные ионные каналы. ^{[ 8 ]} Считается, что повышенное напряжение сдвига стенки, вызванное физическими упражнениями, способствует биогенезу митохондрий в сосудистом эндотелии, что указывает на пользу, которую регулярные физические упражнения могут оказать на функцию сосудов. ^{[ 9 ]} Выравнивание признано важным механизмом и определяющим фактором сосудистого ответа, вызванного сдвиговым напряжением; Тестирование эндотелиальных клеток in vivo показало, что их механотрансдуктивный ответ зависит от направления, поскольку синтез эндотелиального оксида азота преимущественно активируется при параллельном потоке, тогда как перпендикулярные потоки активируют воспалительные пути, такие как производство активных форм кислорода и ядерного фактора-κB. ^{[ 10 ]} Следовательно, нарушенный/колеблющийся поток и условия низкого потока, которые создают нерегулярную и пассивную среду напряжения сдвига, приводят к воспалительной активации из-за ограниченной способности эндотелиальных клеток выравниваться. Области сосудистой сети с низким напряжением сдвига уязвимы к повышенной адгезии моноцитов и апоптозу эндотелиальных клеток. ^{[ 11 ]} Однако, в отличие от колебательного потока, как ламинарный (постоянный), так и пульсирующий поток, а также среда напряжения сдвига часто рассматриваются вместе как механизмы поддержания сосудистого гомеостаза и предотвращения воспаления, образования активных форм кислорода и путей коагуляции. ^{[ 12 ]} Известно, что высокое равномерное ламинарное напряжение сдвига способствует состоянию покоя эндотелиальных клеток, обеспечивает антитромботические эффекты, предотвращает пролиферацию и уменьшает воспаление и апоптоз. При высоких уровнях напряжения сдвига (10 Па) реакция эндотелиальных клеток отличается от верхних нормальных/физиологических значений; высокое напряжение сдвига стенки вызывает ремоделирование проматрикса, пролиферативное, антикоагулянтное и противовоспалительное состояние. ^{[ 13 ]} Тем не менее, очень высокие значения напряжения сдвига стенки (28,4 Па) предотвращают выравнивание эндотелиальных клеток и стимулируют пролиферацию и апоптоз, хотя было установлено, что реакция эндотелия на среду напряжения сдвига зависит от локального градиента напряжения сдвига стенки. ^{[ 14 ]}

См. также

Эндотелиальная дисфункция

Ссылки

^ Ли Х, Фанг П, Ли Ю, Куо ЮМ, Эндрюс А.Дж., Нанаяккара Г., Джонсон С., Фу Х., Шань Х., Ду Ф, Хоффман Н.Е., Ю Д., Эгучи С., Мадеш М., Кох В.Дж., Сунь Дж., Цзян Х. , Ван Х, Ян Икс (июнь 2016 г.). «Митохондриальные активные формы кислорода опосредуют индуцированную лизофосфатидилхолином активацию эндотелиальных клеток» . Атеросклероз, тромбоз и сосудистая биология . 36 (6): 1090–100. дои : 10.1161/ATVBAHA.115.306964 . ПМЦ 4882253 . ПМИД 27127201 .
^ Алом-Руис С.П., Анилкумар Н., Шах А.М. (июнь 2008 г.). «Активные формы кислорода и активация эндотелия». Антиоксиданты и окислительно-восстановительная сигнализация . 10 (6): 1089–100. дои : 10.1089/ars.2007.2007 . ПМИД 18315494 .
^ Бовилл Э.Г., ван дер Влит А (2011). «Венозный клапанный застой, связанный с гипоксией и тромбозом: какая связь?». Ежегодный обзор физиологии . 73 : 527–45. doi : 10.1146/annurev-psyol-012110-142305 . ПМИД 21034220 .
^ Лопес Х.А., Чен Дж. (2009). «Патофизиология венозных тромбозов». Исследование тромбоза . 123 (Приложение 4): С30-4. дои : 10.1016/S0049-3848(09)70140-9 . ПМИД 19303501 .
^ Родригес И, Гонсалес М (16 сентября 2014 г.). «Физиологические механизмы сосудистой реакции, вызванной напряжением сдвига, и влияние физических упражнений на системное и плацентарное кровообращение» . Границы в фармакологии . 5 : 209. дои : 10.3389/fphar.2014.00209 . ПМК 4165280 . ПМИД 25278895 .
^ Лу Д., Кассаб Г.С. (октябрь 2011 г.). «Роль напряжения сдвига и растяжения в сосудистой механобиологии» . Журнал Королевского общества, Интерфейс . 8 (63): 1379–85. дои : 10.1098/rsif.2011.0177 . ПМК 3163429 . ПМИД 21733876 .
^ Папайоанну Т.Г., Стефанадис С. (январь – февраль 2005 г.). «Сдвиговое напряжение сосудистой стенки: основные принципы и методы». Греческий журнал кардиологии . 46 (1): 9–15. ПМИД 15807389 .
^ Ли Дж., Паккард Р.Р., Сяй Т.К. (октябрь 2015 г.). «Модуляция кровотока сосудистой динамики» . Современное мнение в липидологии . 26 (5): 376–83. дои : 10.1097/MOL.0000000000000218 . ПМК 4626080 . ПМИД 26218416 .
^ Ким Б., Ли Х., Кавата К., Пак Дж.Й. (2014). «Опосредованное физическими упражнениями напряжение сдвига стенки увеличивает биогенез митохондрий в сосудистом эндотелии» . ПЛОС ОДИН . 9 (11): е111409. Бибкод : 2014PLoSO...9k1409K . дои : 10.1371/journal.pone.0111409 . ПМК 4222908 . ПМИД 25375175 .
^ Ван С., Бейкер Б.М., Чен К.С., Шварц М.А. (сентябрь 2013 г.). «Ощущение эндотелиальными клетками направления потока» . Атеросклероз, тромбоз и сосудистая биология . 33 (9): 2130–6. дои : 10.1161/ATVBAHA.113.301826 . ПМЦ 3812824 . ПМИД 23814115 .
^ Берк, Британская Колумбия (февраль 2008 г.). «Атеропротекторные сигнальные механизмы, активируемые устойчивым ламинарным потоком в эндотелиальных клетках» . Тираж . 117 (8): 1082–9. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.107.720730 . ПМИД 18299513 .
^ Се Х.Дж., Лю К.А., Хуан Б., Ценг А.Х., Ван Д.Л. (январь 2014 г.). «Индуцированная сдвигом эндотелиальная механотрансдукция: взаимодействие между активными формами кислорода (АФК) и оксидом азота (NO) и патофизиологические последствия» . Журнал биомедицинской науки . 21 (1): 3. дои : 10.1186/1423-0127-21-3 . ПМЦ 3898375 . ПМИД 24410814 .
^ Долан Дж. М., Сим Ф. Дж., Мэн Х., Колега Дж. (апрель 2012 г.). «Эндотелиальные клетки экспрессируют уникальный профиль транскрипции в условиях очень высокого напряжения сдвига стенки, которое, как известно, вызывает экспансивное ремоделирование артерий» . Американский журнал физиологии. Клеточная физиология . 302 (8): C1109-18. doi : 10.1152/ajpcell.00369.2011 . ПМК 3330730 . ПМИД 22173868 .
^ Долан Дж. М., Мэн Х., Сингх С., Палуч Р., Колега Дж. (июнь 2011 г.). «Высокое напряжение сдвига жидкости и пространственные градиенты напряжения сдвига влияют на пролиферацию, выживаемость и выравнивание эндотелия» . Анналы биомедицинской инженерии . 39 (6): 1620–31. дои : 10.1007/s10439-011-0267-8 . ПМК 4809045 . ПМИД 21312062 .

Дальнейшее чтение

Хант Б.Дж., Джурд К.М. (май 1998 г.). «Активация эндотелиальных клеток. Центральный патофизиологический процесс» . БМЖ . 316 (7141): 1328–9. дои : 10.1136/bmj.316.7141.1328 . ПМК 1113063 . ПМИД 9563977 .

Эта о сердечно-сосудистой системе статья незавершена . Вы можете помочь Википедии, расширив ее .

[li-2016-1] Ли Х, Фанг П, Ли Ю, Куо ЮМ, Эндрюс А.Дж., Нанаяккара Г., Джонсон С., Фу Х., Шань Х., Ду Ф, Хоффман Н.Е., Ю Д., Эгучи С., Мадеш М., Кох В.Дж., Сунь Дж., Цзян Х. , Ван Х, Ян Икс (июнь 2016 г.). «Митохондриальные активные формы кислорода опосредуют индуцированную лизофосфатидилхолином активацию эндотелиальных клеток» . Атеросклероз, тромбоз и сосудистая биология . 36 (6): 1090–100. дои : 10.1161/ATVBAHA.115.306964 . ПМЦ 4882253 . ПМИД 27127201 .

[Alom-2] Алом-Руис С.П., Анилкумар Н., Шах А.М. (июнь 2008 г.). «Активные формы кислорода и активация эндотелия». Антиоксиданты и окислительно-восстановительная сигнализация . 10 (6): 1089–100. дои : 10.1089/ars.2007.2007 . ПМИД 18315494 .

[Whatis-3] Бовилл Э.Г., ван дер Влит А (2011). «Венозный клапанный застой, связанный с гипоксией и тромбозом: какая связь?». Ежегодный обзор физиологии . 73 : 527–45. doi : 10.1146/annurev-psyol-012110-142305 . ПМИД 21034220 .

[Lopez-4] Лопес Х.А., Чен Дж. (2009). «Патофизиология венозных тромбозов». Исследование тромбоза . 123 (Приложение 4): С30-4. дои : 10.1016/S0049-3848(09)70140-9 . ПМИД 19303501 .

[5] Родригес И, Гонсалес М (16 сентября 2014 г.). «Физиологические механизмы сосудистой реакции, вызванной напряжением сдвига, и влияние физических упражнений на системное и плацентарное кровообращение» . Границы в фармакологии . 5 : 209. дои : 10.3389/fphar.2014.00209 . ПМК 4165280 . ПМИД 25278895 .

[6] Лу Д., Кассаб Г.С. (октябрь 2011 г.). «Роль напряжения сдвига и растяжения в сосудистой механобиологии» . Журнал Королевского общества, Интерфейс . 8 (63): 1379–85. дои : 10.1098/rsif.2011.0177 . ПМК 3163429 . ПМИД 21733876 .

[7] Папайоанну Т.Г., Стефанадис С. (январь – февраль 2005 г.). «Сдвиговое напряжение сосудистой стенки: основные принципы и методы». Греческий журнал кардиологии . 46 (1): 9–15. ПМИД 15807389 .

[8] Ли Дж., Паккард Р.Р., Сяй Т.К. (октябрь 2015 г.). «Модуляция кровотока сосудистой динамики» . Современное мнение в липидологии . 26 (5): 376–83. дои : 10.1097/MOL.0000000000000218 . ПМК 4626080 . ПМИД 26218416 .

[9] Ким Б., Ли Х., Кавата К., Пак Дж.Й. (2014). «Опосредованное физическими упражнениями напряжение сдвига стенки увеличивает биогенез митохондрий в сосудистом эндотелии» . ПЛОС ОДИН . 9 (11): е111409. Бибкод : 2014PLoSO...9k1409K . дои : 10.1371/journal.pone.0111409 . ПМК 4222908 . ПМИД 25375175 .

[10] Ван С., Бейкер Б.М., Чен К.С., Шварц М.А. (сентябрь 2013 г.). «Ощущение эндотелиальными клетками направления потока» . Атеросклероз, тромбоз и сосудистая биология . 33 (9): 2130–6. дои : 10.1161/ATVBAHA.113.301826 . ПМЦ 3812824 . ПМИД 23814115 .

[11] Берк, Британская Колумбия (февраль 2008 г.). «Атеропротекторные сигнальные механизмы, активируемые устойчивым ламинарным потоком в эндотелиальных клетках» . Тираж . 117 (8): 1082–9. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.107.720730 . ПМИД 18299513 .

[12] Се Х.Дж., Лю К.А., Хуан Б., Ценг А.Х., Ван Д.Л. (январь 2014 г.). «Индуцированная сдвигом эндотелиальная механотрансдукция: взаимодействие между активными формами кислорода (АФК) и оксидом азота (NO) и патофизиологические последствия» . Журнал биомедицинской науки . 21 (1): 3. дои : 10.1186/1423-0127-21-3 . ПМЦ 3898375 . ПМИД 24410814 .

[13] Долан Дж. М., Сим Ф. Дж., Мэн Х., Колега Дж. (апрель 2012 г.). «Эндотелиальные клетки экспрессируют уникальный профиль транскрипции в условиях очень высокого напряжения сдвига стенки, которое, как известно, вызывает экспансивное ремоделирование артерий» . Американский журнал физиологии. Клеточная физиология . 302 (8): C1109-18. doi : 10.1152/ajpcell.00369.2011 . ПМК 3330730 . ПМИД 22173868 .

[14] Долан Дж. М., Мэн Х., Сингх С., Палуч Р., Колега Дж. (июнь 2011 г.). «Высокое напряжение сдвига жидкости и пространственные градиенты напряжения сдвига влияют на пролиферацию, выживаемость и выравнивание эндотелия» . Анналы биомедицинской инженерии . 39 (6): 1620–31. дои : 10.1007/s10439-011-0267-8 . ПМК 4809045 . ПМИД 21312062 .

[ 1 ]

[ 2 ]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]